Аффективные расстройства

>Аффективные расстройства: характеристика, виды нарушений, симптомы и способы лечения

4 Лечение

Лечение аффективных расстройств осуществляется при помощи медикаментов (преимущественно антидепрессантов) и психотерапии. Терапия проводится в амбулаторных и стационарных условиях. Госпитализация назначается врачом, если у пациента отмечается наличие галлюцинаций, суицидальных попыток и мыслей. Такие пациенты лечатся в психиатрических клиниках под постоянным наблюдением медицинского персонала.

Эффективность проводимой терапии становится заметной через одну-две недели после начала курса лечения. Врач должен пациенту и его родственникам сообщить о том, что самостоятельное лечение и несоблюдение дозировки, длительности и частоты приема препарата не рекомендуется, т. к.у больного может ухудшиться психическое состояние, также возможна передозировка препаратов.

Отмена лекарств осуществляется врачом постепенно, с учетом улучшения динамики. Дозировка и длительность лечения зависит от тяжести и вида аффективного расстройства, а также индивидуальных особенностей пациента (вес, возраст и переносимость отдельных лекарственных компонентов). Лечение депрессивных расстройств заключается в применении флуоксетина, сертралина, амитриптилина, нортриптилина и других лекарственных средств. Если пациенту не подходят антидепрессанты, то назначается электросудорожная терапия (ЭСТ).

При наличии тревоги пациенту прописывается Ципрамил или Сонапакс. Курс лечения составляет шесть недель, после чего дозировку лекарств снижают и назначают поддерживающую терапию (лечение препаратами в небольших дозах с целью предотвращения обострения). Если у пациента наблюдаются галлюцинации, то назначают нейролептики и снотворные (Персен, Ново-Пассит). К группам нейролептиков относится галоперидол, Аминазин, Азалептин.

При аффективных расстройствах рекомендуются такие виды психотерапии, как:

  • когнитивно-поведенческая;
  • интерперсональная;
  • групповая;
  • семейная;
  • арт-терапия.

С помощью методов когнитивно-поведенческой терапии врач-психотерапевт может изменить установки пациента с негативных на позитивные, выявить и устранить причины возникновения заболевания. С помощью этого вида психотерапии можно избавиться от страхов и тревоги с помощью постоянного выполнения определенных методик. Курс лечения составляет 3-4 месяца. После проведенного лечения отмечается стойкое состояние ремиссии. Благодаря этому методу у пациентов изменяется поведение среди социального окружения.

Интерперсональная психотерапия заключается в проведении 12-16 сеансов. Длительность одной сессии составляет 50-60 минут. Этот способ лечения используется, если у пациента на фоне заболевания появляются трудности в межличностном общении. С помощью интерперсональной психотерапии можно проработать такую причину появления аффективных расстройств, как смерть близкого человека.

Групповая психотерапия — форма лечения заболеваний, целью которой является разрешение внутренних и межличностных конфликтов, снятие эмоционального напряжения и изменение поведения пациента в обществе. Этот вид психотерапии проводится с небольшой группой людей (5-10 человек). Групповая психотерапия обладает рядом преимуществ по сравнению с индивидуальной:

  • пациент получает поддержку от других участников группы, что является необходимым элементом в лечении аффективных расстройств;
  • происходит личностный рост;
  • способность пациента не только быть активным участником процесса терапии, но и зрителем, т. е. больной может наблюдать за взаимодействием других участников группы и примерять на себя их роли.

Семейная психотерапия — вид лечения, который направлен на коррекцию отношений в семье. Целью этой психотерапии является изменение установок в семье, коррекция взглядов пациентов на проблему во взаимоотношениях, создание способов решения проблем. Если у пациента изменяются отношения в семье, то и эмоциональное состояние приходит в норму.

Также применяется такой метод, как арт-терапия, который заключается в изобразительном творчестве, направленном на изменения психоэмоционального состояния пациента.

Аффект (психология)

У этого термина существуют и другие значения, см. Аффект.

Аффе́кт (лат. affectus — страсть, душевное волнение) — эмоциональный процесс взрывного характера, характеризующийся кратковременностью и высокой интенсивностью, сопровождающийся резко выраженными двигательными проявлениями и изменениями в работе внутренних органов. Аффекты отличают от эмоций, чувств и настроений.

Смысл понятия

Под состоянием аффекта, как и любой другой эмоциональный процесс, представляет собой психофизиологический процесс внутренней регуляции деятельности и отражает бессознательную субъективную оценку текущей ситуации. С точки физических действий — это сильное душевное волнение. Человек в данном состоянии не контролирует свои действия, а наоборот, аффект выступает в качестве самозащиты на оскорбления. Его уникальными характеристиками являются кратковременность и высокая интенсивность,а также скорость, выносливость и сила — в сочетании с выраженными проявлениями в поведении и работе внутренних органов. У животных возникновение аффектов связано с факторами, непосредственно затрагивающими поддержание физического существования, связанными с биологическими потребностями и инстинктами. Содержание и характер аффектов человека претерпевает значительное изменение под влиянием общества, и они могут возникать также в складывающихся социальных отношениях, например, в результате социальных оценок и санкций. Аффект всегда возникает в ответ на уже сложившуюся ситуацию, мобилизуя организм и организуя поведение так, чтобы обеспечить быструю реакцию на неё.

Границы понятия

Специалисты проводят различие между понятием «аффект» и понятиями «чувство», «эмоция», «настроение» и «переживание».

От чувств, настроений и эмоций аффекты отличаются прежде всего интенсивностью и кратковременностью, а также тем, что всегда возникают в ответ на уже возникшую ситуацию.

Под переживаниями понимают только субъективно-психическую сторону эмоциональных процессов, не включающую физиологические составляющие.

> Фазы аффекта и их характеристики

  1. Первая фаза — доаффективная.
  2. Вторая фаза — аффективного взрыва.
  3. Третья фаза — постаффективная.

Физиология аффекта

Начало течения аффекта сопровождается изменениями со стороны вегетативных реакций (изменение пульса и дыхания, спазм периферических кровеносных сосудов, выступание пота и другие), резко выраженными изменениями в произвольно-двигательной сфере (торможение, возбуждение или перевозбуждение, нарушение координации движений). На этом эффекте основан принцип работы детектора лжи, регистрирующего множество физиологических показателей организма.

Сильный аффект обычно нарушает нормальное течение высших психических процессов — восприятия и мышления, иногда вызывает сужение сознания или его помрачение.

Разновидности аффекта

  1. Физиологический аффект — аффект, вызванный единичным (разовым) психотравмирующим воздействием поведения потерпевшего.
  2. Кумулятивный аффект — аффект, вызванный длительной психотравмирующей ситуацией, связанной с поведением потерпевшего.
  3. Патологический аффект — аффект, вызванный болезнью.
  4. Прерванный аффект — прерванное внешним воздействием эмоциональное состояние, развертывающееся по определенным психологическим механизмам и достигающее аффективной глубины. В таких ситуациях можно говорить о прерывании не доаффективной фазы и непосредственно момента аффективного взрыва, а о постаффективном периоде.

Признаки аффекта

Обязательные признаки

  1. Субъективная неожиданность психотравмирующего воздействия.
  2. Субъективная внезапность возникновения аффективного взрыва.
  3. Взрывной характер эмоциональной реакции.
  4. Частичное сужение сознания — фрагментарность и неполнота восприятия: симультатная (неполное восприятие ситуации в отдельный момент времени) и сукцессивная (неполное восприятие окружающей действительности и своих действий во времени).
  5. Нарушения произвольной регуляции деятельности — расстройство опосредованности действий, расстройство контроля действий, снижение способности к прогнозу результатов действий, отсутствие прогноза отдаленных последствий действий.
  6. Физическая астения (истощение).
  7. Психическая астения (истощение).

Дополнительные признаки

  1. Ощущение субъективной безвыходности из сложившейся ситуации.
  2. Неблагоприятное психофизиологическое состояние (переутомление, недосыпание, соматическое заболевание и пр.).
  3. Относящиеся к частичному сужению сознания — заполненность сознания переживаниями, связанными с психотравмирующим воздействием, элементы искаженного (иллюзорного) восприятия, элементы утраты чувства реальности окружающего, элементы ощущения отчуждения своих действий.
  4. Относящийся к нарушениям произвольной регуляции деятельности — двигательные автоматизмы (стереотипии), нарушения речевой деятельности, несоответствие агрессивных действий обвиняемого его ценностно-смысловой сфере, направленности личности или типичным для него способам реагирования.
  5. Резкое изменение вазомоторных и иных вегетативных проявлений.
  6. Дезорганизация психической деятельности.
  7. Неполное осознание (недопонимание) случившегося.
  8. Совершение нетипичных для личностного психотипа действий (агрессия, намерение причинить себе вред, вплоть до суицида, ступор)

> Примечания

  1. 1 2 3 Леонтьев А. Н. Потребности, мотивы и эмоции. — М., 1971.

Литература

  1. Аффект: практика судебной психолого-психиатрической экспертизы. Хрестоматия / Авторы-составители Ф. С. Сафуанов, Е. В. Макушкин. — М.: ФГБУ «ГНЦССП им. В. П. Сербского» Минздрава России, 2013. — 312 с.
  2. Аффект // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  3. Балабанова Л. М.. Судебная патопсихология (вопросы определения нормы и отклонений). — Донецк: Сталкер, 1998. — 432 с. — 20 000 экз. — ISBN 966-596-104-7.
  4. Ребер, Артур С. Большой толковый психологический словарь = The Penguin Dictionary of Psychology: Second Edition. — 2-е издание. — Москва: Вече, АСТ, 2001. — Т. 1 (из 2х). — 592 с. — 8000 экз. — ISBN 5-17-009151-6, ISBN 5-17-009148-6, ISBN 5-17-008900-7, ISBN 5-7838-0606-4, ISBN 5-7838-0605-6.
  5. Психологический словарь / Под редакцией В. В. Давыдова, А. В. Запорожца, Б. Ф. Ломова и других. — Москва: Педагогика, 1983. — С. 29-20. — 448 с. — 75 000 экз.
  6. Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — С. 109. — 1424 с. — 100 000 экз.
Фундаментальные эмоции
(по К. Изарду)

интерес-возбуждение · радость · удивление · горе-страдание · гнев-ярость · отвращение · презрение-пренебрежение · страх · стыд-застенчивость · вина-раскаяние

Эмоции и чувства

Агапэ · Антипатия · Апатия · Беспокойство · Благоговение · Благодарность · Боязнь · Вина · Влечение · Влюблённость · Возмущение · Восхищение · Враждебность · Гнев · Гордость · Грусть · Досада · Жалость · Зависть · Замешательство · Злорадство · Злость · Изумление · Интерес · Любовь · Метанойя · Надежда · Напряжённость · Нежность · Ненависть · Неприятие · Неуверенность · Ностальгия · Обида · Огорчение · Одиночество · Отвращение · Отчаяние · Презрение · Печаль · Пренебрежение · Привязанность · Радость · Раздражение · Разочарование · Раскаяние · Ревность · Симпатия · Скорбь · Скука · Сторге · Счастье · Сожаление · Страсть · Страх · Стыд · Тоска · Тревога · Трепет · Увлечённость · Удивление · Уверенность · Удовлетворение · Удовольствие · Унижение · Филия · Фрустрация · Эйфория · Энтузиазм

Аффекты Испуг · Паника · Ужас · Эйфория · Экстаз · Ярость
Настроения Скука · Уныние · Гипотимия · Гипертимия
Это заготовка статьи по психологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Эмоциональные “качели” или повышенная нервная возбудимость

Возбудимость в психологии — это свойство психики человека, которое проявляется в способности реагировать на внешние и внутренние раздражители. Это состояние, позволяющее переходить из состояния покоя к активной эмоциональной реакции. Например, состояние бурной радости, гнева, горя или страха. Повышенную возбудимость характеризуют чрезмерные и часто неадекватные реакции на любые раздражители и факторы. Человек с повышенной возбудимостью нередко импульсивен и даже агрессивен, не способен к адекватному восприятию ситуации. Это приводит к невозможности выстраивать здоровые социальные отношения с окружением.

Причины повышенной эмоциональной возбудимости

Эмоциональная возбудимость — это, в первую и основную очередь, готовность реагировать на раздражители. В процессе формирования этой готовности выделяется гормон адреналин, чей выброс и провоцирует вспышки агрессии, слез, смеха или других эмоций. Важно отметить, что все зависит от конкретной ситуации и конкретного человека, ведь разные люди на одни и те же раздражители реагируют по-разному. Так в чем же причина возникновения повышенной эмоциональной возбудимости?

Проблема повышенной возбудимости проявляется у каждого пятого человека. Причин этому множество, от неправильного воспитания в детстве и нерационального питания до напряженного трудового графика и отсутствия отдыха. К сожалению, проблема повышенной эмоциональной возбудимости свойственна не только взрослым, но и детям. Нервная система детей, в частности подростков, слишком неустойчива к резким раздражителям и большим нагрузкам. Чаще всего состояние стресса и, как следствие, повышенная нервная возбудимость ребенка возникают из-за напряженной атмосферы дома и на улице, большого количества информации в школе и слишком частого использования гаджетов.

Опасность повышенной возбудимости заключается еще и в том, что она может развиваться на фоне наследственных предрасположенностей, инфекций или гормональных изменений.

Симптомы синдрома повышенной эмоциональной возбудимости

Как ранее уже упоминалось, синдром повышенной нервной возбудимости присущ как взрослым, так и детям независимо от пола. Но чаще других от нервной возбудимости страдают подростки и дети мужского пола. Рассмотрим симптомы:

  1. Бессонница. Нарушение сна — один из самых главных симптомов повышенной эмоциональной возбудимости. Резкие пробуждения посреди ночи, кошмары, неспособность уснуть — все это признаки повышенной возбудимости нервной системы.
  2. Головные боли и сбои в ориентации в пространстве и времени.
  3. Резкие скачки в весе и частые бесконтрольные смены настроения.
  4. Внешние признаки, такие как: асимметричность черт лица и нарушение движения глазных яблок также являются основными в определении повышенной нервной возбудимости.

Профилактика и лечение

Чтобы избежать возникновения синдрома возбудимости нервной системы стоит следовать нескольким советам:

  1. Нормализуйте режим сна. Организму требуется полноценный отдых и ложиться следует в определенной время и спать не менее 8 часов в сутки.
  2. Избегайте стрессов и исключите отрицательные факторы. Меньше сидите за компьютером или телевизором, а больше гуляйте на свежем воздухе
  3. Попробуйте разнообразить свой досуг йогой, аэробикой или любым другим видом спорта, делайте гимнастику. Полезно для тела и для души.
  4. Принимайте расслабляющие ванны. Эфирные масла и отвары ромашки, чабреца, можжевельника, мелиссы и корня валерианы помогут восстановить душевное и физическое равновесие. И для кожи полезно!
  5. Замените кофе, черный и зеленый чай травяными сборами. Те же мелисса, ромашка, мята и пустырник помогут успокоить нервную систему, нормализовать сон и вывести токсины.
  6. Практикуйте дыхательную гимнастику и медитацию. Помогает научится держать эмоции в руках.

Следуя этим нехитрым советам вы сможете контролировать свои эмоции и избежать неприятного опыта повышенной эмоциональной возбудимости.

Будьте здоровы!

Аффективные расстройства

Расстройства настроения (аффективные расстройства)

МКБ-10

F30—39

МКБ-10-КМ

F39, F30-F39 и F30.F39

МКБ-9

МКБ-9-КМ

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Аффекти́вные расстро́йства (расстро́йства настрое́ния) — общее название группы психических расстройств, связанных с нарушениями аффекта. Присутствует в МКБ. В классификации DSM объединяет несколько диагнозов, когда основным признаком предполагается нарушение эмоционального состояния.

Наиболее широко признаются два типа расстройств, различие между которыми основано на том, имел ли человек когда-либо маниакальный либо гипоманиакальный эпизод. Таким образом, существуют депрессивные расстройства, среди которых наиболее известным и изученным является большое депрессивное расстройство, которое ещё называют «клинической депрессией», и биполярное аффективное расстройство, ранее известное как «маниакально-депрессивный психоз» и описываемое перемежающимися периодами (гипо-)маниакальных, длящихся от 2-х недель до 4—5 месяцев, и депрессивных (средняя продолжительность 6 месяцев) эпизодов.

В некоторых случаях аффективными расстройствами называют интенсивные проявления неуместных эмоций (в рамках бредового расстройства), например, страха, тревоги, злобы, ярости, восторженности или экстаза.

Аффективные нарушения могут сопровождаться другими нарушениями, например бредом или кататоническими расстройствами.

Классификация

Расстройства депрессивного спектра

См. также: Депрессия

  • Большое депрессивное расстройство, часто называемое клинической депрессией, когда человек пережил не менее одного «клинического» (F32.132.1) депрессивного эпизода. Депрессия без периодов мании часто называется униполярной депрессией, поскольку настроение остаётся в одном эмоциональном состоянии или «полюсе». При диагностике выделяют несколько подтипов депрессии.
    • Атипичная депрессия характеризуется реактивностью настроения (парадоксальная ангедония), значительным увеличением веса или повышенным аппетитом («поесть, чтобы снять беспокойство»), избыточным количеством сна или сонливостью (гиперсомния), ощущением тяжести в конечностях и значительной нехваткой социализации, как следствия гиперчувствительности к кажущемуся социальному отвержению:421. Сложности в оценке этого подтипа привели к тому, что ставится под вопрос его обоснованность и его распространение.
    • Меланхолическая депрессия (острая депрессия) характеризуется ангедонией (потерей удовольствия от большинства или ото всех дел), неспособностью реагировать на доставляющие удовольствие стимулы. Чувство пониженного настроения выражено чётче, чем чувство сожаления или потери, характерно ухудшение симптомов в утренние часы, просыпание рано утром, психомоторная заторможенность, чрезмерная потеря веса (не путать с нервной анорексией), сильное чувство вины:419.
    • Психотическая депрессия — термин для длительного депрессивного периода, в частности у меланхолической натуры, когда пациент имеет психотические симптомы — бред, реже галлюцинации. Эти симптомы почти всегда соответствуют настроению (содержание совпадает с депрессивными темами):412.
    • Инволюционная депрессия (застывающая депрессия) — редкая и тяжёлая форма клинической депрессии, включающая расстройство двигательных функций и другие симптомы. В этом случае человек молчит, почти находится в состоянии ступора и либо недвижим, либо совершает бесцельные или даже аномальные движения. Подобные кататонические симптомы также развиваются при шизофрении, маниакальных эпизодах или являются следствием злокачественного нейролептического синдрома:417.
    • Послеродовая депрессия отмечена как уточняющий термин в DSM-IV-TR; она относится к чрезмерной, устойчивой и иногда приводящей к потере дееспособности депрессии, переживаемой женщинами после рождения ребёнка. Послеродовая депрессия, вероятность которой оценивается в 10-15 %, обычно проявляется в течение трёх рабочих месяцев и продолжается не дольше трёх месяцев.
    • Сезонное аффективное расстройство — это уточняющий термин. Депрессия у некоторых людей имеет сезонный характер, с эпизодом депрессии осенью или зимой, и возвращением к норме весной. Диагноз ставится, если депрессия проявилась по крайней мере дважды в холодные месяцы и ни разу в другое время года в течение двух лет или более:425. Однако, в исследовании, проведённом на большой выборке (34 294 человек), не удалось обнаружить взаимосвязь депрессии и времени года. Депрессия не была связана ни с широтой, на которой проживает человек, ни с количеством солнечного света.
    • Алкогольная депрессия. Аффективные расстройства при алкоголизме полиморфны и негативно влияют на тяжесть течения заболевания, прогноз и период ремиссии, наблюдаются у 26-60% больных алкоголизмом
  • Дистимия — хроническое, умеренное нарушение настроения, когда человек жалуется на почти ежедневное плохое настроение на протяжении, по крайней мере, двух лет. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии (иногда называемой «двойной депрессией»).
  • Иные депрессивные расстройства (DD-NOS) включают в себя депрессивные расстройства, которые причиняют ущерб, но не подходят под официально определённые диагнозы. В МКБ-9 обозначались кодом 311311. Согласно DSM-IV, охватывают «все депрессивные расстройства, которые не соответствую критериям какого-либо конкретизированного расстройства». Они включают в себя исследование диагнозов повторяющейся скоротечной депрессии, и малой депрессии, указанных ниже:
  • Рекуррентное (повторяющееся) скоротечное расстройство (Recurrent brief depression, RBD) — отличают от большого депрессивного расстройства преимущественно из-за различия в продолжительности. Пациенты, страдающие повторяющейся скоротечной депрессией, испытывают депрессивные эпизоды раз в месяц, с отдельными эпизодами, длящимися менее двух недель, а обычно менее 2-3 дней. Для диагностирования RBD необходимо, чтобы эпизоды проявлялись на протяжении по крайней мере одного года и, если пациент является женщиной, то независимо от менструального цикла:778. У пациентов с клинической депрессией может развиться RBD, равно как и наоборот.
  • Малая депрессия — депрессия, которая не соответствует всем критериям клинической депрессии, но при которой хотя бы два симптома присутствуют в течение двух недель.

Расстройства биполярного спектра

  • Биполярное аффективное расстройство, ранее известное как «маниакально-депрессивный психоз», описывается как перемежающиеся периоды маниакального и депрессивного состояний (иногда очень быстро сменяющих друг друга или смешивающихся в одно состояние, при котором у больного наблюдаются симптомы депрессии и мании одновременно). Подтипы включают:
  • Биполярное расстройство I определяется, если наличествует или случался ранее один или более маниакальный либо смешанный эпизод, независимо от наличия эпизодов клинической депрессии. Для диагноза по DSM-IV-TR, требуется не менее одного маниакального или «смешанного» эпизода. Для диагностики Биполярного расстройства I депрессивные эпизоды хоть и не обязательны, но в течение заболевания они проявляются часто.
  • Биполярное расстройство II характеризуется гипоманиакальными и депрессивными эпизодами.
  • Циклотимия — это более мягкая форма биполярного расстройства, которая проявляется в проявляющихся время от времени дистимических и лёгких гипоманиакальных (либо гипертимных) периодов, без каких-либо более тяжёлых форм мании или депрессии. Часто характеризуется «симметричным» течением, то есть, правильным либо непрерывным чередованием противоположных эпизодов, либо сдвоенными эпизодами.

Расстройства маниакального спектра

См. также: Маниакальный синдром

Социокультурные аспекты

Кай Редфилд Джеймисон (Kay Redfield Jamison) и другие исследовали возможную связь между аффективными расстройствами (особенно биполярным расстройством) и творчеством. Было выдвинуто предположение о «связи между творчеством и психическими заболеваниями, особенно биполярным аффективным расстройством и депрессией». Взаимозависимость между депрессией и творчеством особенно часто проявляется среди поэтесс.

Лечение

При лечении аффективных расстройств используются нормотимики, антипсихотики и антидепрессанты. Нормотимические препараты (ламотриджин, препараты лития, карбамазепин, вальпроевая кислота и др.) обладают антиманиакальными свойствами и способны значительно смягчать выраженность очередной аффективной фазы или предотвращать её наступление. Антипсихотические препараты используются для купирования маниакальных состояний, состояний с психомоторным возбуждением, а также для лечения маний и депрессий с психотическими признаками (в виде галлюцинаций и бреда).

> См. также

  • Категория:Аффективные расстройства
  • Аффект (психиатрия)
  • Маниакальный синдром
  • Гипоманиакальный синдром
  • Депрессивный синдром

> Примечания

  • Тиганов А. С., Снежневский А. В., и др. Аффективные расстройства // Руководство по психиатрии. — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. — С. 555—635. — 712 с. — ISBN 5-225-02676-1.

Словари и энциклопедии

Нормативный контроль

GND: 4205031-5 · LCCN: sh85001494

Синдром аффективно-бредовой

Смотреть что такое «Синдром аффективно-бредовой» в других словарях:

  • синдром аффективно-бредовой — (syndromum affectivum deliricum) сочетание аффективного синдрома с параноидным или парафренным бредом; наблюдается при многих психических болезнях … Большой медицинский словарь

  • Синдром аффективно-бредовой — – состояние психотической депрессии, сочетание депрессии и бреда различного содержания, преимущественно бреда осуждения окружающими. Встречается у пациентов с различными психическими заболеваниями … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Шизофрения — Эндогенное прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциацией психических функций и протекающее с обязательным развитием психического дефекта в эмоционально волевой сфере и разнообразными продуктивными психопатологическими… … Толковый словарь психиатрических терминов

  • Синдромы — (греч. syndromos – вместе бегущий, syndrome – стечение признаков болезни). Система взаимосвязанных в патогенезе симптомов болезни. Нозологическая диагностика возможна при учете статики и динамики С. По А.В. Снежневскому (1983), развитие… … Толковый словарь психиатрических терминов

  • Деперсонализация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими, это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является… … Википедия

  • Депрессия — Синдром, характеризующийся пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности,… … Толковый словарь психиатрических терминов

  • ПАРАНОЙЯ — ПАРАНОЙЯ, paranoia (от греч. рага помимо и nous ум), название, введенное Каль баумом (Kahlbaum) в 1863 г. вместо прежнего обозначения «сумасшествие» для душевных расстройств с преимущественными нарушениями рассудочной деятельности.… … Большая медицинская энциклопедия

  • Психозы — (псих + оз). Выраженные формы психических расстройств, при которых психическая деятельность больного отличается резким несоответствием окружающей действительности, отражение реального мира грубо искажено, что проявляется в нарушениях поведения и… … Толковый словарь психиатрических терминов

  • Бред — (лат. delirium, нем. Wahn). Расстройство мышления. Совокупность болезненных представлений, рассуждений и выводов, овладевающих сознанием больного, искаженно отражающих действительность и не поддающихся коррекции извне. По А.В. Снежневскому (1983) … Толковый словарь психиатрических терминов

  • Шизофрения — I Шизофрения (schizophrenia; греч. schizō раскалывать, разделять + phrēn ум, разум; синоним болезнь Блейлера) психическая болезнь с длительным хроническим прогредиентным течением, сопровождающаяся диссоциацией психических процессов, моторики и… … Медицинская энциклопедия

  • Бредо́вые синдро́мы — психические расстройства, основным симптомом которых является бред: объективно южное, обусловленное болезненными причинами суждение (или идея), возникающее у больного без соответствующих внешних поводов, овладевающее его сознанием, не поддающееся … Медицинская энциклопедия

Закономерно возникает вопрос: в какой степени несвойственная для «типичного» МДП симптоматика может быть обусловлена тревогой? S. Lesse (1983) на основании результатов многолетнего (18 лет) наблюдения более чем за 700 больными приходит к заключению, что тревога предшествует различным психопатологическим проявлениям — фобиям, бреду, галлюцинациям, депрессии. Эти выводы были им сделаны, исходя из результатов лечения нозологически разнородной группы больных различными психотропными средствами, методами психотерапии и ЭСТ, а также из динамики симптоматики при обострениях тревоги, вызванных фармакологическими средствами или фрустрацией. Недостатком этой работы являлось то, что автор использовал не чистые анксиолитики. О роли тревоги в формировании психопатологической симптоматики пишет U. Peters (1983), ссылаясь, главным образом, на взгляды Вернике.

Нами совместно с А. А. Васильевым было проведено исследование роли тревоги в формировании бреда. С этой целью группе больных с тревожно-бредовым синдромом проводилось лечение анксиолитиками — феназепамом или лепонексом (клозапином). До лечения проводился диазепамовый тест. Всего исследование и лечение было проведено 90 больным мужчинам с тревожно-бредовым синдромом. 50 больных шизофренией составляли основную группу, лечившуюся анксиолитиками, 20—-контрольную, включавшую больных, получавших традиционные нейролептики, и 20 больных— с тревожно-бредовым синдромом в рамках органического и сосудистого психозов, лечившихся анксиолитиками.

Основная группа включала в себя 50 больных мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, страдающих приступообразно-прогредиентной шизофренией. Большинство из них многократно стационировалось в психиатрические больницы с приступами типа «клише». Эти приступы развивались довольно стереотипно на фоне уже имевшихся, но, как правило, нерезко выраженных изменений личности по шизофреническому типу и начинались с неопределенного беспокойства, нарушений сна, колебаний настроения, преимущественно в сторону снижения. Постепенно или более остро нарастали тревога, внутренняя напряженность, окружающее приобретало черты враждебности, появлялись растерянность, аморфные идеи отношения, особого значения (состояние «тремы», по К. Конраду). В дальнейшем формировались более завершенные идеи преследования, отравления, внешнего воздействия, иногда сочетавшиеся с бредом виновности, ипохондрическим и др. У 14 больных на высоте развития приступа отмечался синдром психического автоматизма, истинные слуховые галлюцинации были отчетливо выражены у 16. У всех больных наблюдалась интенсивная тревога, в некоторых случаях сопровождавшаяся психомоторным возбуждением или развитием тревожного ступора с элементами кататонических расстройств. Настроение у большинства было сниженным, причем у 10 больных — с витальным компонентом. Процессуальные расстройства мышления в виде атактических замыканий имели место у 8 больных.

Первая контрольная группа включала 20 больных мужчин в возрасте от 34 до 65 лет, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга. У всех больных отмечалась выраженная тревога, чаще с ажитацией и растерянностью, мало- или несистематизированные бредовые идеи отношения, преследования, отравления, ипохондрические. У 14 больных выявлялись слуховые иллюзии и истинные галлюцинации. Псевдогаллюцинаций и психического автоматизма не было ни у одного больного.

Вторая контрольная группа состояла из 20 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет с диагнозом приступообразно-прогредиентной шизофрении. Последовательность психопатологической симптоматики и картина приступов были такими же, как и у больных основной группы. Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы здесь также протекали на фоне интенсивной тревоги и сниженного настроения, иногда приобретавшего характер витальной тоски, а нарушения мышления шизофренического типа были непостоянными (у 4 больных).

Больные основной группы получили лечение анксиолитиками: лепонексом в дозе от 250 до 600 мг/день — 27 человек, феназепамом в дозе от 2 до 7,5 мг/день — 23 человека. Регистрация результатов проводилась в течение 10 дней, поскольку именно в этот период наблюдалась максимальная динамика симптоматики. Тяжесть продуктивной симптоматики в основной группе, как и в контрольных, оценивалась по специальной градуированной шкале, включающей в себя, помимо тревоги и бреда, обманы чувств, психические автоматизмы, структурные нарушения мышления, расстройства настроения, уровень критики, степень контакта и другие пункты. Каждый симптом, в зависимости от выраженности, оценивался от 0 до 5 баллов. Тяжесть симптоматики у каждого больного оценивалась суммой баллов. Степень регресса оценивалась разностью между выраженностью симптоматики до начала терапии и по ее окончании. Результаты терапии представлены в табл. 15.

Таблица 15. Эффективность лечения 50 больных шизофренией лепонексом и феназепамом

Результаты

Феназепам

Лепонекс

Оба анксиолитика

Полное исчезновение симптоматики или

значительное улучшение

(26 %)

(48 %)

(38 о/0)

Умеренное улучшение

10 (44 о/0)

8 (30 %)

18 (36 %)

Отсутствие эффекта или незначительное улучшение

7 (30 %)

6 (22 %)

13 (26 %)

Всего

У б больных, принимавших феназепам (26 %) и у 13 больных, лечившихся лепонексом (48 %), отмечался положительный эффект. В контрольной группе больных, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга, положительный эффект отмечался за этот же период у 12 больных (60 %), а в контрольной группе больных, страдающих шизофренией, лечившихся традиционными методами, положительный эффект через 10 дней наступил у 5 больных (25 %).

У 50 больных основной группы до начала лечения анксиолитиками проводился диазепамовый тест. У 20 больных он был тревожного типа, т. е. положительным, у 20 — промежуточным и в 10 случаях — отрицательным. Из 20 больных с положительным тестом у 13 отмечался полный терапевтический эффект при последующем лечении анксиолитиками, у 5 улучшение было умеренным и у 2 лечение оказалось малоэффективным. Из 10 больных с отрицательным тестом 7 безуспешно лечились анксиолитиками, а у 3 было умеренное улучшение. Из 20 больных с промежуточным ДТ у 6 наступило значительное улучшение, у 10 улучшение было умеренным, и у 4 лечение не дало результата.

В табл. 16 представлен регресс основных симптомов в процессе лечения феназепамом и лепонексом, а также сводные данные по обоим препаратам. В табл. 17 аналогичные данные представлены для группы больных, страдающих органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом. Для удобства сопоставления все показатели даны в процентах от исходных цифр.

Таблица 16. Регресс симптоматики (в % от исходной) у больных шизофренией, лечившихся феназепамом* и лепонексом** по дням лечения

Симптом

2*

5*

10*

2**

5**

10**

Депрессивное настроение

Тревога

Нарушение контакта

Обманы чувств

Психические автоматизмы

Отсутствие критики

Нарушения мышления

Бред

Итого

Как видно из данных табл. 16, к 10-му дню в наибольшей степени редуцировалась тревога (более чем на 80 %). Существенно уменьшилась также выраженность бреда, обманов чувств и депрессивного настроения. Такие симптомы, как структурные нарушения мышления, отсутствие критики к болезни, а также нарушения контакта, поддавались терапии в наименьшей степени. В основном тенденции регресса были сходными при лечении обоими препаратами, хотя между действием феназепама и лепонекса отмечались некоторые различия. В группе больных, принимавших феназепам, значительно быстрее и более отчетливо улучшалось настроение; лепонекс больше, чем феназепам, воздействовал на синдром психического автоматизма и обманы чувств

Таблица 17. Регресс симптоматики (в % от исходной) у 20 больных органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом по дням лечения

Симптом

Депрессивное настроение

Тревога

Нарушение контакта

Обманы чувств

Отсутствие критики

Бред

Итого

Степень регресса в обеих группах была сходной. В целом тяжесть учитываемой симптоматики уменьшилась с 1350 до 502 баллов, т. е. на 63 %. В контрольной группе больных органическими и сосудистыми психозами эти тенденции сохранились, однако суммарные результаты были значительно лучше, что, по-видимому, объясняется отсутствием у этих больных таких плохо поддающихся терапии анксиолитиками феноменов, как психические автоматизмы и структурные нарушения мышления.

Как видно из табл. 18, при лечении традиционными нейролептиками редукция симптоматики в течение первых 10 дней была отчетливо меньше, чем при лечении анксиолитиками. Регресс отдельных симптомов был равномерным, лишь в отношении критики и структурных нарушений мышления он отставал от прочих. Полная редукция симптоматики отмечалась лишь у тех больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых приступы были наиболее острыми, по картине приближались к шизоаффективным и в ремиссиях изменения личности по шизофреническому типу были минимальными.

Таблица 18. Регресс симптоматики (в %от исходной) у 20 больных шизофренией, лечившихся нейролептиками

Симптом

Депрессивное настроение

Тревога

Отсутствие контакта

Обманы чувств

Психические автоматизмы

Нарушение критики

Нарушения мышления

Бред

Итого

Таким образом, приведенные данные показывают, что лекарства с сильным анксиолитическим эффектом приводили к редукции бреда, которая происходила параллельно со снижением уровня тревоги. Традиционным является мнение, что бредовые расстройства в рамках шизофрении лучше всего поддаются терапии нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием. Поэтому прежде всего возникает вопрос: в какой степени применяемые нами препараты можно рассматривать как чистые анксиолитики?

Анксиолитическое действие феназепама не вызывает сомнений. Данные о механизме психотропного действия лепонекса более противоречивы, однако работы последних лет показывают, что он принципиально отличается от других нейролептиков.

Как известно, антипсихотическое действие нейролептиков связывают с их способностью блокировать дофаминергические рецепторы. Именно этот эффект привел к появлению «дофаминергической» гипотезы патогенеза шизофрении. Однако лепонекс, в отличие от нейролептиков, не вызывает каталепсии и не блокирует вызванную апоморфином стереотипию у животных, что свидетельствует об отсутствии у него антидофаминергического действия. У людей лепонекс не вызывает явлений лекарственного паркинсонизма, который обусловлен блокадой дофаминергических нейронов в палеостриарной системе. Длительное лечение лепонексом существенно не влияет на уровень пролактина в крови, хотя все нейролептики вызывают повышение уровня этого гормона, поскольку дофаминергические нейроны гипоталамуса тормозят секрецию пролактина.

Все эти данные указывают на то, что психотропное действие лепонекса осуществляется не через блокаду дофаминергических рецепторов.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о способности лепонекса купировать состояния острой тревоги и возбуждения. Убедительным подтверждением этого является сопоставление характера редукции симптоматики при лечении лепонексом, феназепамом и нейролептиками (см. табл. 16, 18): профиль терапевтического действия лепонекса сходен с профилем действия феназепама и отличается от характера регресса симптомов при лечении нейролептиками (стелазином и галоперидолом). В суммарных данных, представленных в таблицах, не нашел отражения тот факт, что лепонекс в большей степени влиял на несистематизированный острый бред, намного превосходя в этом отношении нейролептики, но уступал им при терапии хронического, систематизированного бреда. Кроме того, терапевтический эффект наступал тем быстрее, чем на более раннем этапе развития приступов применялись анксиолитики.

Ранее, в главе о шизоаффективных психозах, было показано, что их полиморфная симптоматика в большинстве случаев определяется крайне интенсивной тревогой и неспецифическим аффективным возбуждением. Описанные в настоящей главе наблюдения позволяют расширить представление о ведущей роли аффекта тревоги в генезе острых бредовых состояний и частично распространить его на другие формы приступообразно протекающей шизофрении и на аффективно-бредовые синдромы при заболеваниях экзогенно-органического происхождения. Как отмечалось выше, у части больных приступообразно-прогредиентной шизофренией и многих больных органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга анксиолитики оказались способными полностью купировать острые параноидные состояния, а у остальных — существенно редуцировать бредовую симптоматику. По-видимому, в первом случае вся эта симптоматика являлась производной от тревоги, а во втором — тревога играла значительную, но все же не главную роль в развитии психотических приступов.

Таким образом, у части больных МДП, шизоаффективными психозами, приступообразно-прогредиентной шизофренией, а также психозами органического генеза все (или некоторые) психотические приступы, независимо от феноменологических различий между ними, в основе своей являются приступами тревоги. У этих больных диазепамовый тест соответствует тревожному типу, а транквилизаторы, снимая тревогу, приводят к полному купированию приступов как структурно относительно простых, «чисто» аффективных, так и сложных бредовых синдромов. Поэтому представляется достаточно оправданным объединение нозологически различных состояний психотической (эндогенной) тревоги в качестве однородной в патогенетическом отношении группы, которую можно было бы условно назвать «психозом тревоги», или «психозами тревоги».

Использование понятия «психозы тревоги» было бы полезным и в теоретическом, и в практическом отношениях, поскольку оно отражало бы особенности патогенеза многих психотических приступов и одновременно указывало бы на относительно благоприятный прогноз (обратимость) этих приступов, определяло бы выбор эффективной терапии, а в некоторых случаях — и возможность превентивного лечения начинающихся психозов. Кроме того, выделение «психозов тревоги» способствовало бы созданию более гомогенных групп больных для научных исследований вопросов патогенеза и терапии. Так, например, нуждается в проверке впечатление, что биохимические и генетические различия между монополярной эндогенной депрессией и биполярным МДП частично обусловлены тем, что в группах больных монополярной депрессией оказывается значительное количество больных «эндогенной тревогой».

Однако выделение приступов, относящихся к категории «психозов тревоги» в рамках различных нозологических форм эндогенных заболеваний, едва ли возможно на основании одного только психопатологического анализа. Как отмечалось выше, ведущая роль тревоги в структуре приступа может быть замаскирована сопутствующими тревоге депрессивными переживаниями или порожденной ею же сложной бредовой симптоматикой. Отсюда следует, что использование биологических и фармакологических проб приобретает в настоящее время исключительно важное значение для раскрытия структуры различных аффективных приступов и тем самым — для более дифференцированного понимания их патогенеза и путей лечения и предупреждения.

Лекция №10 аффективные расстройства.

Психотического и непсихотического регистра

1.Маниакально – депрессивный психоз (циклофрения) циркуляторный психоз – заболевание, протекающее в форме следующих фаз. Депрессивных и маниакальных фаз, разделенных интермиссиями (полное исчезновение психических расстройств и сохранность преморбидных свойств личности.

Этиопатогенез:

Изучены недостаточно, относятся к эндогенным заболеваниям. По Павлову: при маниакально – депрессивном психозе нарушается динамическое взаимоотношение коры и подкорки, вследствие тормозного состояния высших отделов нервной системы. Циркуляторный характер из-за слабости нервных процессов внутреннего торможения и возбуждения.

По Протопову: в основе патогенеза лежит патология гипоталамической области с нарушением регуляции центральных механизмов.

По Agnst (1966): биполярными формами аффективного психоза чаще заболевают мужчины, монополярными – у женщин. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период менструаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокринного фактора в его патогенезе.

Характер распределения больных по возрасту начала заболевания показал, что в возрасте от 25 до 44 лет заболевают 46,5%, т.е. половина всех больных аффективными психозами.

Есть также данные о том, что фазообразование при аффективном психозе зависит от воздействия экзогенных факторов (психогенных и соматогенных) факторов. Выявилось их отчетливое влияние на возникновение фаз при монополярном и биполярном течении.

Монополярное течение – чередование одноименных фаз через интермиссию.

Биполярное течение – чередование разноименных фаз через интермиссию.

Континуальное течение – чередование разноименных фаз без интермиссии.

Биохимические гипотезы говорят о роли в патогенезе нарушений водно-электролитного обмена, гормональных расстройств.

Уже в 70-х годах господствовала калехоламиновая теория.

Далее по мере изучения нейрохимических систем мозга спектр биохимической гипотезы изменился и ,главное, разные нейротропные системы стали располагаться в единстве и взаимодействии.

Основной гипотезой патогенеза афферентных психозов в настоящее время (в частности ондогенной депрессии) является сератониновая.

Согласно серотониновой гипотезе в основе заболевания лежит дисфункция центральной серотонинергической нейротрансмиссии (снижение уровня серотонина в различных отделах мозга, которые функционально связаны с эмоциональностью).

5-оксииндолуксусная кислота является основным метаболитом серотонина. Показано, что при эндогенной депрессии в активную стадию содержание её в ликворе снижается и нарастает при клиническом улучшении.

Содержание её при эндогенной депрессии с суицидальными тенденциями ниже, чем при эндогенной депрессии без них.

Более прямее доказательства вовлечения играют системы в патогенезе афферентных расстройств были получены при использовании так называемых нагрузочных тестов на добровольцах при использовании в качестве нагрузки диеты, дефицитной по триптофану. Триптофан – незаменимая аминокислота, предшественник серотонина. Недостаточность триптофана ведет к снижению серотонина, что в свою очередь ведет к гипофункции серотониновой системы, которое приводит к обострению у больных эндогенной депрессии, а у здоровых к депрессивной симптоматике.

Дополнительные свидетельства участия серотониновой системы в патогенезе афферентных расстройств получены при изучении серотонинэргических маркеров на тромбоцитах, т.к. на тромбоцитах имеются те же элементы серотониновой системы, как и на центральных нейронах.

Показано, что при аффективных расстройствах снижается функциональная активность белков – переносчиков серотонина через мембрану тромбоцита.

При электронном микроскопическом исследовании тромбоцитов крови больных с тяжелыми формами эндогенной депрессии не были обнаружены серотониновые гранулы, это дополнительное свидетельство «истощенности» серотониновой системы при эндогенных депрессиях.

Эндокринные сдвиги, отражающие изменение функций отдельных желез внутренней секреции (щитовидной, половой и др.) и нарушение обмена стероидных гормонов рассматриваются теперь как вторичные явления, в том числе стрессорного происхождения, т.е. обусловлены действием внешних факторов. Не исключена их более существенная роль в патогенезе афферентных психозов.

Оценка роли водно-электролитного обмена, т.к. соли лития высоко эффективны при лечении маниакально – депрессивных психозах. Литий влияет на обмен катехоламинов (адреналин и норадреналин).

Межполушарная асимметрия : левое полушарие – положительные эмоции, правое – отрицательные. Из-за нарушения межполушарного балансы и гиперактивации правого – депрессия.

Функциональная специализация находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии. Норадреналина и серотонина больше в левом полушарии, а дофамина, АХ, ГАМК больше в правом полушарии.

Клиника:

В клинике маниакально – депрессивного психоза относится общее преобладание депрессивных состояний (до 80%). Возраст начала заболевания после 30 лет.

Проявления болезни однократной фазой – 12-17%, заболевание с повторными фазами – 9-27%. Средняя продолжительность фаз – 3-18 мес. Маниакальная фаза может быть короче депрессивной в 2-3 раза.

Чаще маниакально – депрессивный психоз начинается с депрессивной фаза (80% случаев). Задолго до неё наблюдается субдепрессивные расстройства или гипоманиакальные, если болезнь начинается с маниакального синдрома. Длятся они от нескольких часов до нескольких месяцев. Появляются они спонтанно или под действием провоцирующих факторов (психотравмы, инфекции и т.д.). Первая выраженная фаза может быть через ряд лет после начальных глубоких проявлений.

Фаза начинается с предвестников. При депрессии в виде соматовегетативных расстройств (вялость, недомогание, нарушение сна, головные боли, нарушение аппетита, чувство страха).

Предвестники мании: общее беспокойство, раздражительность, возбудимость, нарушение сна в виде бессонницы.

Депрессивная фаза складывается из классической триады Протопотова: