Аллергический экзогенный альвеолит

Содержание

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью

Рубрика МКБ-10: J67.9

МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J60-J70 Болезни легкого, вызванные внешними агентами / J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью

Определение и общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит

Синонимы: Гиперчувствительный пневмонит, гиперсенситивный пневмонит.

Экзогенный аллергический альвеолит включает группу близких интерстициальных лёгочных заболеваний, которые характеризуются преимущественно диффузными воспалительными изменениями лёгочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторные ингаляции различных антигенов: бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.

Микроорганизмы, включая бактерии и грибы, — наиболее известные причинные факторы развития ЭАА. Наличие сырости и повышенная температура воздуха являются идеальными условиями для размножения бактерий, прорастания спор плесневых грибов.

Этиологическими факторами формирования профессионального ЭАА (Экзогенный аллергический альвеолит) являются промышленные аэрозоли сложного состава.

Этиология и патогенез

Факторы риска

Развитие ЭАА зависит от дисперсности и растворимости вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития заболевания.

Патогенез

Преимущественный тип реакций, реализующийся в конкретную клиническую симптоматику, в каждом случае зависит от многих причин: дисперсности вдыхаемых частиц, их антигенных свойств, интенсивности и длительности экспозиции, а также от особенностей иммунного ответа больного. Мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникают глубоко в дистальные воздухоносные пути и являются причиной развития ЭАА. В формировании ЭАА принимают участие реакции гиперчувствительности III и IV типа.

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от степени антигенности причинного аллергена, продолжительности и массивности антигенного воздействия, особенностей макроорганизма. Эти же факторы определяют и течение болезни: острое, подострое, хроническое. Наибольшая выраженность респираторных и общих симптомов, их четкая взаимосвязь с выполняемой работой отмечаются в острой и подострой стадиях болезни при продолжительности патологического процесса от нескольких месяцев до 2-5 лет. Ведущей жалобой больных ЭАА является инспираторная одышка, преимущественно сухой кашель реже с отхождением скудной слизистой мокроты.

Острая форма ЭАА развивается, как правило, через 4-12-48 ч после попадания антигена в организм (ингаляционно, внутрь, парентерально). Характерными признаками болезни являются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель сухой или со скудной слизистой мокротой, общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. У части больных могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. При аускультации определяются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы. В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение сравнительно короткого времени (12-48 ч).

Подострое течение ЭАА наблюдается при воздействии на организм небольших доз антигена в период от 1 нед до 4 мес. Отмечается одышка при умеренной физической нагрузке. При рецидивах заболевания одышка усиливается, появляются кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудение.

Формированию хронической формы ЭАА способствует длительный (более 4 мес, нередко многолетний) контакт с небольшими дозами антигена, что ведет к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похудением. Симптомы хронического бронхита (кашель с отхождением слизистой мокроты) наблюдаются в 20-40% случаев. Развивается цианоз, симптом «пальцев Гиппократа». При аускультации у больных хронической формой ЭАА определяются крепитирующие хрипы, но более звучные и грубые, чем при острой форме болезни. Феномен «попискивания» выслушивается в далеко зашедших случаях при наличии выраженного пневмо- и плеврофиброза.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Диагностика

При решении вопроса о связи ЭАА с профессией важно учитывать развитие заболевания в период воздействия промышленных аэрозолей сложного состава или аллергенного действия. Необходимо тщательно проанализировать данные «профессионального маршрута», санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, данные аттестации рабочего места, сведения о проводимых предварительных и периодических медицинских осмотрах и сопоставить их с моментом появления первых клинических симптомов и временем установления диагноза ЭАА.

Детальное изучение анамнеза — основа для постановки диагноза ЭАА и оценки вредных воздействий. Клинические данные, выявляющие временные связи между симптомами и антигенными воздействиями, — первый ключ к диагнозу ЭАА. Профессиональный анамнез должен включать хронологию настоящей и предыдущей профессий с описанием специфических процессов работы и вредностей.

Профессиональный анамнез и профмаршрут

— Хронология настоящей и предыдущих профессий. Описание рабочего процесса и специфических технологий;

— Перечень контакта со специфическими химическими токсичными и биологически активными аэрозолями (например, зерновая пыль, пыль при обработке животного и растений, гниющие продукты, плесень, стоялая вода и другие водные аэрозоли; жидкие металлы);

— Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места;

— Уменьшение симптомов вне работы и усиление при воздействии специфических вредностей на рабочем месте;

— Наличие подобных респираторных или общих симптомов у коллег, подверженных аналогичному воздействию Аг;

— Наличие средств индивидуальной защиты органов дыхания на работе.

Экологический анамнез

— Домашние животные (особенно птицы);

— Хобби и развлечения (разведение голубей, попугаев, канареек, другие занятия, связанные с химикатами, растительными материалами и органическими очистителями);

— Наличие увлажнителей воздуха, кондиционеров, холодильников, сушилок для одежды, расположенных в закрытом помещении, и других источников влаги и плесени Частое посещение бань и саун;

— Утечка воды или эпизоды наводнения в закрытом помещении;

— Повреждение сыростью ковров или мебели;

— Видимый рост грибков в помещении;

— Перьевые подушки, одеяла и другие постельные принадлежности;

— Подобные симптомы у членов семьи или сожителей.

Лабораторные методы

Иммунологические исследования

1. Преципитирующие антитела.

Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG. Их легко выявить с помощью простого и хорошо воспроизводимого метода двойной радиальной иммунодиффузии. Однако присутствие в сыворотке преципитирующих антител к какому-либо антигену не является абсолютным доказательством участия этого антигена в патогенезе заболевания. Выявление преципитирующих антител в этом случае свидетельствует лишь о контакте с антигеном и развитии иммунного ответа, который может не проявляться клинически. Преципитирующие антитела выявляются у 90% больных с легким фермера (вариант экзогенного аллергического альвеолита) в острой стадии. Затем в большинстве случаев они исчезают из сыворотки. Эти антитела обнаруживаются в сыворотке 50% здоровых, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит. Более чувствительные методы обнаружения преципитирующих антител — иммуноэлектрофорез и иммунофлюоресценция. Отсутствие преципитирующих антител не исключает диагноза экзогенного аллергического альвеолита, поскольку выявить антиген, послуживший причиной заболевания, удается не всегда, а в сыворотке некоторых больных экзогенным аллергическим альвеолитом преципитирующие антитела вообще отсутствуют.

2. Кожные пробы.

Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются. Так, при проведении проб с антигенами термофильных актиномицетов и многих плесневых грибов часто наблюдаются ложноположительные результаты, поскольку эти антигены вызывают неспецифическое раздражение кожи. Положительные результаты кожных проб наблюдаются у здоровых лиц после предварительного контакта с исследуемым антигеном. Ложноотрицательные результаты кожных проб могут быть обусловлены повышенной активностью T-супрессоров.

3. В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют роль иммунокомплексные аллергические реакции и аллергические реакции замедленного типа, при сопутствующих атопических заболеваниях — аллергические реакции немедленного типа. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а через 48 ч их сменяют лимфоциты, которые и преобладают в инфильтрате при хроническом течении заболевания. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже у больных экзогенным аллергическим альвеолитом, содержатся T-лимфоциты, которые под действием определенных антигенов органической пыли in vitro начинают размножаться и вырабатывать цитокины. Это свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Число клеток в смывах из бронхов у больных экзогенным аллергическим альвеолитом в 5 раз больше, чем у здоровых. Около 70% этих клеток — лимфоциты, в основном CD8. Соотношение CD4/CD8 при экзогенном аллергическом альвеолите не превышает 1:2, тогда как в норме составляет 1,2:1—1,6:1, а при саркоидозе — не менее 2:1. Лимфоциты CD8, выявляемые в смывах из бронхов, — это активированные T-супрессоры и цитотоксические T-лимфоциты. Бронхоальвеолярный лаваж не позволяет оценить тяжесть заболевания, поскольку у сенсибилизированных здоровых лиц количество клеток и соотношение лимфоцитов CD4/CD8 в смывах из бронхов такое же, как у больных экзогенным аллергическим альвеолитом.

4. Провокационные пробы.

Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии.

а. Положительная реакция может развиться сразу после ингаляции экстракта, спустя несколько часов после нее или протекать в два этапа. Ранняя реакция обычно проявляется бронхоспазмом, лихорадка и лейкоцитоз отсутствуют, все симптомы исчезают через 1—3 ч. Поздняя реакция развивается через 4—6 ч после контакта с органической пылью и проявляется общими симптомами, рестриктивными нарушениями дыхания и лейкоцитозом. Двухфазные реакции отмечаются редко. Раннюю реакцию можно предотвратить применением бета-адреностимуляторов и кромолина, позднюю — назначением кортикостероидов. В сыворотке большинства больных (как у тех, у которых антиген вызвал двухфазную, так и у тех, у которых он вызвал позднюю реакцию) выявляются преципитирующие антитела.

б. Для провокационных проб используются только очищенные экстракты антигенов. Поскольку ингаляция антигена может привести к резкому ухудшению состояния, которое потребует госпитализации и в/в введения кортикостероидов, провокационные пробы проводятся только в специализированных лабораториях.

Лучевые методы исследования

Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях позволяет заподозрить ЭАА или исключить другие заболевания. Изменения неспецифичны.

Рентгенологическая картина в легких при ЭАА зависит от течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Стадия интерстициального и альвеолярного отека, стадия альвеолита могут проявляться усилением легочного рисунка без четких границ. При остром течении болезни могут выявляться локальные затенения по типу инфильтрации, «матового стекла», очаговые и/или линейные затенения. Характерна «летучесть» инфильтративных затенений: быстрая полная обратная динамика инфильтрации и возникновение новой инфильтрации в другом месте. У сельскохозяйственных работников (трактористов, комбайнеров и животноводов) мы наблюдали быструю смену одних рентгенологических признаков другими в течение 7-15 дней с момента заболевания острой формой ЭАА.

Эндоскопические и хирургические методы диагностики

Для гистологической верификации ЭАА проводят чрезбронхиальную, видео-торакоскопическую или открытую биопсию легких. Для уточнения диагноза при острой или подострой форме ЭАА чрезбронхиальная биопсия информативна более чем в половине случаев. При переходе болезни в хроническую стадию и развитии пневмофиброза чрезбронхиальная биопсия малоинформативна. В этих случаях для уточнения диагноза следует проводить видеоторакоскопическую или открытую биопсию легкого.

Биопсия легкого имеет не только диагностическую ценность, но и определяет тактику ведения больного. Так, ретроспективные исследования (1985-2002) показали, что диагностическая ценность биопсии легкого при ЭАА колеблется от 34 до 100%. При этом результаты гистологического исследования в 46-75% случаях способствовали изменению лечебной тактики. Результаты биопсии легкого зависят от длительности заболевания и опыта патоморфолога. При подозрении на ЭАА биопсия легкого рекомендуется в случае атипичных клинических проявлений, при прогрессирующем течении заболевания, при отсутствии ответа на терапию.

Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3.

Диагностические критерии ЭАА (Wild L.G., Chang E.E., 2008)

• Основные критерии

— Начало или ухудшение заболевания через несколько часов после контакта с аллергеном при характерных для ЭАА клинических проявлениях.

— Подтверждение контакта с аллергеном: анамнез, санитарно-гигиеническое исследование воздуха рабочей зоны, выявление сывороточных преципитирующих антител или антител в ЖБАЛ.

— Характерные изменения на рентгенограммах и ВРКТ (Компьютерная томография высокого разрешения) органов грудной клетки;

— Лимфоцитоз ЖБАЛ (жидкость бронхоальвеолярного лаважа);

— Характерные морфологические изменения в ткани легкого.

— Появление клинических и функциональных признаков и лабораторных изменений после контакта с предполагаемым фактором (или при провокационном тесте ).

• Вспомогательные критерии:

— Крепитация;

— Снижение диффузионной способности легких;

— Артериальная гипоксемия в покое или при нагрузке

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с

1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой,

2) лекарственными заболеваниями легких,

3) аллергическим бронхолегочным аспергиллезом,

4) болезнью заготовителей силоса,

5) пневмомикотоксикозом,

6) саркоидозом и

7) коллагенозами.

Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. 8.2). Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого.

Гиперсенситивный пневмонит, вызванный неуточненной органической пылью: Лечение

При подозрении на наличие ЭАА необходимо срочно прекратить контакт с этиологическим фактором, принять меры, направленные на элиминацию антигена из организма. От этого в определенной мере зависит эффективность последующих лечебных мероприятий.

Существует много способов устранения антигена. Одним из них является технический — замена ручного труда на механизированный, изменение технологии самого трудового процесса. Чрезвычайно важно исключить возможность роста микробной флоры во влажной среде: патогенных грибов и бактерий, служащих основной причиной ЭАА. Это возможно с помощью интенсивной очистки и дезинфекции вентиляционных устройств, фильтров, а также замены водяных разбрызгивателей и охладителей на системах закрытого типа. Необходимо контролировать присутствие спор плесневых грибов не только в помещении, но и на одежде, предметах обихода; своевременно их устранять как источники заражения. Полностью устранить аллергены бывает очень сложно ввиду их персистентности в разных уголках помещения, амбара, сарая. В первую очередь это касается птичьих антигенов, которые могут сохраняться в доме спустя 18 мес после удаления птицы (попугая). Антигены голубей могут быть обнаружены даже в помещении, где их никогда не было, если рядом с домом много экскрементов диких птиц.

Устранение антигена может быть успешным в том случае, когда он идентифицирован. Если этого не произошло, то необходимо отстранить заболевшего от места его работы, привычных занятий, хобби. Это иногда служит альтернативой к выявлению причины заболевания. Однако социально-экономические аспекты не всегда позволяют больному покинуть свое рабочее место. В таких случаях допустимы временные изменения графика работы, позволяющие прервать контакт с антигеном: дополнительный отпуск, перевод на другие участки работы и др.

В случаях, когда заболевание развивается на фоне длительной и массивной экспозиции антигена, состояние пациента может быть средней тяжести и даже тяжелым, что является абсолютным показанием для назначения глюкокортикоидных (ГКС) препаратов в расчете на их противовоспалительный эффект и способность ингибировать аллергические реакции.

Вопрос о начальной дозе ГКС и длительности лечения должен решаться индивидуально с учетом остроты процесса (степени выраженности клинических проявлений), возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний (в частности, гипертонической болезни, сахарного диабета, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки). Длительность приема ГКС зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений, рентгенологических изменений и нарушений иммунологических показателей. Начальная доза ГКС обычно не превышает 1 мг на 1 кг массы тела (расчет на преднизолон), однако может быть значительно ниже.

Острая форма болезни обычно является показанием для госпитализации, однако при легком течении острой формы неамбулаторное лечение не противопоказано. Контрольное обследование в обоих случаях (клинический анализ крови, анализ мочи, рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях и спирография) должно быть проведено через 1-1,5 и 3-4 мес после выздоровления.

При хронической форме ЭАА после установления диагноза больной может быть выписан из стационара с конкретными рекомендациями. Контрольное обследование пациента должно быть проведено через 3-4 мес в амбулаторных условиях. Наличие одышки, рестриктивного синдрома, соответствующих рентгенологических изменений рассматривается как показание для назначения ГКС, поддерживающая доза которых обычно составляет в среднем от 2,5 до 10 мг/ сут. Критерием снижения дозы ГКС или их отмены является динамика клинических признаков болезни, рентгенологических, функциональных и иммунологических показателей.

Профилактика

Лица, страдающие БА или другими заболеваниями аллергического характера, а также с хронической легочной патологией не должны допускаться на работу в контакте с веществами, обладающими сенсибилизирующим эффектом.

Предотвратить развитие ЭАА возможно, соблюдая меры безопасности при работе (контакте) с возбудителями болезни. Как было отмечено выше, исключить экспозицию антигена удается с помощью воздухоочистительных респираторов. Однако из-за дороговизны невозможно их повсеместное использование. Более простые противопылевые респираторы менее эффективны. Кроме того, их длительное ношение может привести к ощущению «нехватки воздуха», мацерации кожи лица, дискомфорту во время работы. Одним из основных является мероприятие по устранению микробной флоры в душевых кабинах, амбарах, коровниках, на свино- и птицефермах, складских помещениях и других местах, где возможно скопление патогенных грибов и бактерий. Полное исключение воздействия антигена невозможно, поэтому сенсибилизированных лиц следует переводить на другие места работы для профилактики повторных вспышек заболевания.

Прочее

Прогноз

Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.

Источники (ссылки)

Источники (ссылки): «Профессиональные заболевания органов дыхания : национальное руководство / под ред. Н.Ф. Измерова, А.Г. Чучалина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — (Серия «Национальные руководства»).» — http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970435748.html

“Легкое фермера”

“Легкое фермера” — это заболевание легких, обусловленное вдыханием гнилой растительной пыли (сена, зерна и т.п.). У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. В патогенезе “легкого фермера” имеют значение термофильные микроорганизмы (особенно актиномицеты), содержащиеся в гнилых растениях, которые обладают антигенными свойствами.
Попадая в легкие, они вызывают реакцию повышенной чувствительности альвеолярной ткани вследствие продукции преципитинов. Поэтому “легкое фермера” по механизму возникновения может быть отнесено к экзогенному аллергическому альвеолиту.
Клиническая картина
По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы заболевания.
Острые и подострые формы развиваются быстро после вдыхания пыли гнилых растений. У больных появляются выраженная одышка, озноб, кашель со скудной мокротой, в которой иногда содержится небольшое количество крови, лихорадка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожных покровов. В легких прослушивается крепитация. На рентгенограммах легких картина мелкосетчатого фиброза с диссеминированными узелковыми тенями, расположенными преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Хронические формы “легкого фермера” развиваются при повторных контактах с пылью гнилых растений, а также при переходе острой формы заболевания в хроническую. В таких случаях наблюдаются выраженная одышка, кашель. Объективно отмечаются цианоз, явления диффузной эмфиземы легких, на фоне которой прослушивается крепитация. Функция дыхания нарушена по рестриктивному типу. На рентгенограммах изменения те же, что и при острой форме заболевания.
Течение заболевания зависит от формы.
Острая форма обычно заканчивается полным выздоровлением спустя 3—4 недели после начала заболевания. При хронической форме нередко возможны летальные исходы вследствие развития легочного сердца.
В патологоанатомической картине острой формы “легкого фермера” наблюдаются диффузные интерстициальные изменения в виде отека и инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами альвеолярных стенок и интерстициальной ткани. При хронической форме, помимо интерстициальных изменений, могут встречаться и узелковоподобные образования, состоящие из эпителиоидных клеток, вокруг которых расположены лимфоциты, плазматические клетки и гигантские клетки.
Лечение
Терапия включает элиминацию вредного фактора, назначение бронходилататоров и антигистаминных средств. Больные с неосложненным биссинозом в большинстве случаев не нуждаются в лечении, так как после прекращения контакта с пылью быстро наблюдается полное выздоровление. При острых и подострых формах “легкого фермера” наиболее эффективными лечебными средствами являются кортикостероидные препараты.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит

МКБ-10

МКБ-10-КМ

МКБ-9

МКБ-9-КМ

495 и 495.9

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

med/1103 ped/2577ped/2577

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Экзогенный аллергический альвеолит, гиперсенситивный интерстициальный пневмонит, аллергический пневмонит обусловлен реакциями иммунной системы на внешние (экзогенные) антигены (гиперчувствительность III и IV типов). Распространённость этого вида альвеолита быстро растёт.

Этиология

Аллергенами, вызывающими данный тип болезни могут быть споры грибков, которые находятся в прелом сене, кленовой коре; реже — растительная пыль, белковые антигены, домашняя пыль, лекарственные средства. Они поступают в организм с вдыхаемым воздухом или (реже) неингаляционным путём. Как и при ИФА, при экзогенном альвеолите основную роль в патогенезе играет иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Комплексы антиген-антитело откладываются в стенках альвеол, мельчайших бронхиол и кровеносных капилляров, вызывая их воспаление с исходом в фиброз, возможно образование гранулём.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько вариантов аллергического альвеолита, имеющимх достаточно экзотические названия

Вид альвеолита Источник аллергена Аллергены, к которым имеются преципитины
Амбарная болезнь Рассыпанная пшеница Амбарный долгоносик (Sitophilus granarius)
Багассоз Заплесневевший сахарный тростник Thermoactinomyces vulgaris
Болезнь вдыхающих порошок гипофиза Порошок высушенных гипофизов свиней и крупного рогатого скота Антигены гипофиза
Болезнь молольщиков кофе Зёрна кофе Пыль кофейных бобов
Болезнь моющихся в сауне Влажная древесина Pullularia
Болезнь работающих с древесной массой Древесная масса Alternaria
Болезнь работников сыроварен Некоторые сорта сыра Penicillium casei
Penicillium glaucum
Кашель ткачей Заплесневевший хлопок
Лёгкое волынщика Загрязнённые духовые музыкальные инструменты Fusarium oxysporum
Penicillium species
Rhodotorula mucilaginosa
Лёгкое дубильщиков Заплесневелая кора клёна Cryptostroma corticale
Лёгкое любителей птиц Помёт и перья голубей, цыплят, волнистых попугайчиков Сывороточные белки
Лёгкое меховщиков Каракуль, лисий мех
Лёгкое молотильщиков Перец молотый
Лёгкое жителей Новой Гвинеи Заплесневелая тростниковая пыль
Лёгкое работающих с грибами Грибные споры Thermoactinomyces vulgaris
Micropolyspora faeni
Лёгкое работающих с солодом Прелый ячмень
солодовая пыль
Aspergillus fumigatus
Aspergillus clatus
Лёгкое фермера Прелое сено Micropolyspora faeni
Летний гиперчувствительный японский пневмонит Влажный тёплый воздух помещений, содержащий споры грибов Thermoactinomyces vulgaris
Cryptococcus neoformans
Ликопердиноз Споры гриба-дождевика
Секвойоз Опилки красного дерева Aureobasidium pullulans
Субероз Пробковая пыль Плесень пыль пробкового дерева

Клиника

ЭАА может протекать в острой, подострой и хронической формах, что зависит от частоты и длительности контакта организма с антигеном, дозы антигена и общей реактивности иммунной системы. Симптомы болезни напоминают симптомы ИФА, но с обильным выделением мокроты; могут быть другие аллергические симптомы — миалгия, сыпи, головная боль. Возможен приступ бронхиальной астмы. При остром течении возможны выраженная потливость, лихорадка, потеря аппетита, похудение. В постановке диагноза решающее значение имеют аллергические диагностические пробы и серологические исследования.

Рентгенографии грудной клетки

При острых и подострых формах ЭАА наиболее частыми находками являются снижение прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», распространённые узелково-сетчатые затемнения (до 3 мм во всех участках лёгких). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4-6 нед при отсутствии повторного контакта с причинным АГ. Для подострой и хронической форм характерны множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки лёгочного рисунка. Возможно формирование сотового лёгкого. При компьютерной томографии можно выявить диффузное повышение плотности ткани лёгких, утолщение стенки сегментарных бронхов, множественные мелкоочаговые тени на фоне сетчатой перестройки лёгочного рисунка..

Лечение

Основа лечения и профилактики обострений — прекращение контакта с антигеном.. В основе лечения лежит применение глюкокортикостероидов, как топически, так и местных. Прогноз на ранних стадиях болезни благоприятный (при условии прекращения контакта с аллергеном), при развившемся фиброзе — серьёзный.

Примечания

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Экзогенный аллергический альвеолит
  4. Врачи описали «легкое волынщика»
  5. Bagpipe lung: a new type of interstitial lung disease?
  6. Domain imuno.ru maybe for sale (недоступная ссылка)

Литература

  • Рой Паттерсон, Лесли К. Греммер, Пол А. Гринберг «Аллергические заболевания, диагностика и лечение», Москва, «Гэотар Медицина», 2000, ISBN 5-9231-0011-8
  • «Клиническая аллергология и иммунология» под редакцией Л. А. Горячкиной и К. П. Кашкина, Москва, «Миклош», 2009, ISBN 978-5-91746-002-4
  • В. И. Пыцкий, Н. В. Адрианова, А. В. Артомасова «Аллергические заболевания», Москва, «Медицина», 1984 года
  • Г. И. Дрынов «Терапия аллергических заболеваний», Москва, ЗАО «Объединённая редакция Боргес», 2004 год
  • Н. М. Бережная, Л. П. Бобкова, И. А. Петровская, С. И. Ялкут «Аллергология», Киев, «Наукова думка», 1986 год

Аллергический альвеолит – заболевание, которое возникает как реакция на контакт с аллергеном. Симптоматическая картина проявляется кашлем, одышкой и другими признаками, указывающими на нарушение функционирования дыхательной системы.

Что это за болезнь?

Альвеолит представляет собой интерстициальную болезнь легких, при которой воспалительный очаг локализуется в бронхиолах и альвеолах. Основная причина – негативное влияние внешних раздражающих факторов. Течение заболевания и прогноз могут быть разными. Альвеолит (гиперчувствительный пневмонит) может носить обратимый характер или стать причиной тяжелых, необратимых процессов в легких.

Чаще всего заболевание возникает на фоне профессиональной деятельности человека.

Токсико-аллергический альвеолит

Данная форма заболевания возникает в результате влияния на легочные и ткани других органов респираторного тракта вредных химических веществ. Токсико-аллергический альвеолит провоцирует постоянный контакт с хлором и его соединениями, цинком, молотым тальком и сульфаниламидами. Стать причиной заболевания может и длительный прием иммунодепрессантов.

Причины развития

В большинстве случаев повлиять на развитие патологии способны следующие факторы:

  • лекарственные средства;
  • некоторые продукты;
  • климатические особенности;
  • попадание в организм патогенных микробов;
  • вдыхание химических веществ и их соединений;
  • особенности профессиональной деятельности.

В зависимости от того, какой внешний фактор привел к возникновению патологического процесса, выделяют следующие виды альвеолита:

  1. «Легкое меховщика» – в качестве антигена выступают мелкие частицы волос и моча мышей в засохшем виде.
  2. Субероз – проникновение в респираторный тракт пробкового дерева.
  3. Заболевание любителей бани и сауны – возникает от контакта с виновным агентом, в роли которого выступает плесень, скапливающаяся на влажной древесине.
  4. Болезнь «амбарщика» – систематическое проникновение в органы дыхания грязных частиц муки.
  5. Багассоз – аллергеном является сахарный тростник.
  6. Ликопердиноз – заражение спорами гриба-дождевика.
  7. «Легкое молотильщика» – проникновение в дыхательные органы зерна, пораженного грибком.

Не у всех людей, занятых на вредном производстве, возникает данное заболевание.

Патогенез заболевания

ЭАА является плохо изученным заболеванием, поэтому нет достаточного количества информации о том, каким образом развивается патологический процесс в легочных тканях и какие факторы приводят к формированию воспалительного очага. Скорость развития воспаления и степень выраженности аллергических реакций зависит от ряда факторов, частоты и продолжительности контакта с аллергеном, индивидуальных особенностей организма.

Возникновение воспалительного процесса в ответ на контакт с аллергеном приводит к раздражению мягких тканей бронхиол и альвеол. В тканях легких на ранних стадиях заболевания начинают формироваться гранулемы. Постепенно происходит изменение легочной ткани на структурном уровне, она замещается соединительной.

Когда на тканях органов дыхания оседают раздражающие вещества, возникает иммунная реакция. Начинает образовываться иммунный комплекс, который представляет собой сочетание антигенов и антител. Наличие этих комплексов приводит к увеличению проницаемости стенок кровеносных сосудов. Это привлекает макрофаги и нейтрофилы, которые уничтожают антигены.

Данные процессы приводят к развитию воспалительного очага, запускают патогенные процессы, повреждающие ткани органов дыхательной системы. Постоянный вялотекущий воспалительный процесс будет поддерживаться до тех пор, пока присутствует контакт с аллергенным веществом. Если своевременно не выявить раздражающий фактор, воспаление перейдет в хроническую форму, что приведет к активизации незрелых клеток и формированию гранулем.

Симптомы у взрослых

Заболевание протекает в несколько стадий: острая, подострая и хроническая.

Клиническая картина острой формы развивается в течение 2-4 часов с момента контакта с аллергеном и проявляется:

  • одышкой;
  • повышением температуры тела;
  • лихорадочным состоянием;
  • ухудшением общего самочувствия;
  • ознобом;
  • сухим кашлем;
  • болезненностью суставов и мышц.

Как только контакт с раздражающим веществом будет прерван, признаки заболевания пройдут самостоятельно без какой-либо терапии.

Подострая стадия проявляется при постоянном контакте с раздражителем. Развитие симптоматической картины происходит медленно, поэтому человек не сразу обращает на нее внимание.

Симптомы подострой стадии:

  • частый кашель с отхождением мокроты;
  • одышка;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • повышение температуры до субфебрильных показателей.

Подострая форма редко связана с особенностями профессиональной деятельности человека. Возникает она чаще всего под влиянием вредных веществ в быту. Начинается внезапным проявлением лихорадочного состояния, но в большинстве случаев начальные признаки проявляются одышкой, возникающей при малейших нагрузках, а после – и в состоянии покоя.

Хронический тип патологии возникает при постоянном контакте с аллергеном. В организме происходят воспалительные, инфекционные и иммунные патологические процессы. Отличительная черта этой стадии – наличие «симптома понедельника». Во время выходных, когда нет контакта с аллергеном, признаки заболевания менее выражены и даже могут полностью исчезать. Но в начале рабочей недели возвращаются.

Проявления идиопатического вида заболевания

Основной признак – это одышка, которая возникает сначала только при интенсивных физических нагрузках. Постепенно по мере развития и усугубления заболевания она возникает все чаще, даже когда человек находится в состоянии покоя.

Вместе с ней появляется сухой кашель. Со временем он становится влажным, но количество отходящей мокроты незначительное. Отмечается ослабление дыхания, снижается или полностью отсутствует аппетит, уменьшается масса тела, возникает цианоз.

Признаки аллергической формы

Аллергическая форма имеет следующие проявления:

  • одышка;
  • трудности с дыханием, особенно на вдохе;
  • снижение массы тела;
  • лихорадочное состояние;
  • боль в области грудной клетки;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • повышенное потоотделение;
  • хрипы в грудной клетке;
  • гиперемия;
  • синюшный цвет кожного покрова;
  • общее недомогание;
  • снижение жизненного тонуса и работоспособности.

Симптомы носят вялотекущий характер, развиваются постепенно, поэтому большинство людей не обращают на них должного внимания.

Характеристики токсического альвеолита легких

Возникает токсический альвеолит у людей, профессиональная деятельность которых связана с постоянным контактом с вредными химическими веществами и соединениями. Признаки развиваются постепенно, по мере развития патологических процессов на легочной ткани. Токсическая форма может возникать у работников сельского хозяйства, которые непосредственно контактируют с химикатами и удобрениями, используемыми для обработки полей.

Признаки: вспышки сухого кашля, сопровождающиеся болью в груди, болезненность мышц и суставов, отсутствие аппетита, на фоне которого стремительно снижается вес.

Анализы и диагностика

Из-за отсутствия специфической симптоматики не сразу удается поставить точный диагноз. Для выявления патологии требуется провести комплексное исследование с дифференциальной диагностикой, чтобы отличить альвеолит от ряда других заболеваний респираторного тракта со сходными признаками.

Острая стадия тяжелее всего поддается диагностике. Из-за внезапного возникновения ряда симптомов, указывающих на нарушения функций дыхательной системы, аллергический альвеолит часто принимают за ОРВИ. При хроническом течении патологический процесс может быть спутан с бронхиальной астмой, пневмонией и туберкулезом, интерстициальной легочной болезнью.

Лабораторные исследования

Для постановки диагноза проводятся следующие лабораторные анализы:

  1. Общий и биохимический анализ крови для выявления в организме воспалительного очага.
  2. Отходящей с кашлем мокроты.
  3. Провокационная проба. В основе метода лежит вдыхание аэрозоля, в котором находится предполагаемый антиген, с дальнейшим проведением спирометрии.
  4. Кровь на газовое содержимое.

Лабораторные анализы не являются основным методом исследования. Они позволяют определить наличие в организме патологических процессов. Результаты этих исследований интерпретируются совместно с данными инструментальной диагностики.

Изменения лабораторных показателей крови при данной патологии не являются специфическими. Косвенно указывать на патологический очаг могут такие результаты, как повышенный уровень СОЭ, лейкоцитоз и увеличение концентрации иммуноглобулинов.

Исследование газового состава крови

Задача анализа – определить степень насыщаемости крови кислородом, а также его содержание в ней. Для исследования берется артериальная кровь.

Назначение анализа – оценка эффективности газообмена, проходящего в легочной ткани, и степень его поражения. Исследование на газовый состав крови проводится регулярно в ходе лечения. Это дает возможность оценить эффективность назначенной терапии.

Инструментальные методы

Назначаются рентген, компьютерная томография, инструментальные методы функций дыхания.

Бронхоальвеолярный лаваж

Метод помогает исследовать состав клеток тканей легких, альвеол и дистального отдела дыхательных путей. Бронхоальвеолярный лаваж — это малоинвазивная процедура, в ходе которой берутся пробы из бронхов. При наличии аллергического альвеолита обнаруживается увеличенное количество лимфоцитов. Нередко их уровень составляет около 80% от всех клеток.

Исследование функции дыхания

Задача анализа – проверить, какой объем воздуха циркулирует в легких в течение 1 минуты. При патологии отмечаются изменения в дыхании обструктивного типа, в частности снижается объем воздуха при выдохе. Диагностика показывает уменьшение легочного объема. Функциональные пробы показывают, что количество кислорода снижается, повышается концентрация углекислого газа.

Рентгенография легких

На рентгене обнаруживается такой признак, как уменьшение прозрачности полей легких, внешне имеющих вид матового стекла. По всей их поверхности наблюдается наличие мелких узелковых образований. Когда контакт с раздражающим веществом прекращается, состояние органов постепенно приходит в норму.

Компьютерная томография

Если заболевание протекает в скрытой форме без выраженной симптоматической картины либо альвеолит находится на ранней стадии развития, не всегда рентген и другие методы инструментальной диагностики могут выявить патологические процессы.

Самым чувствительным методом в этом случае является компьютерная томография, которая определяет малейшие отклонения в состоянии и функционировании органов дыхания.

Диагностическое значение и другие компоненты

В диагностике большое значение имеет определение в организме антител, преципитирующих к предполагаемому раздражающему веществу. При необходимости уточнения диагноза проводится биопсия мягких тканей бронхов и легких. Редко, если в этом будет необходимость, проводятся провокационные тесты: ингаляции с частицами раздражающих веществ. Если в течение нескольких часов возникает соответствующая симптоматика, диагноз подтверждается.

Лечение альвеолита

Для избавления от патологии требуется пресечь любой контакт с аллергическим веществом. Терапия комплексная, направлена на компенсацию дыхательной недостаточности и остановку воспалительного процесса.

Лекарства

Препараты, используемые в лечении:

  1. Глюкокортикостероиды – помогают купировать воспаление.
  2. Антифиброзные – применяются при разрастании в легких соединительной ткани.
  3. Бронхолитики – устраняют кашель и одышку.
  4. Антигистамины – купируют признаки заболевания.

Чтобы уничтожить патогенную микрофлору, назначаются антибиотики либо лекарства из группы макролидов.

«Преднизолон» в таблетированной форме является основным препаратом в лечении аллергического альвеолита. Дозировки подбираются индивидуально. Курс лечения «Преднизолоном» составляет от 2 недель до нескольких месяцев, постепенно дозировка медикамента снижается.

Глюкокортикостероиды также являются ключевыми лекарствами в терапии заболевания. Аналогов препаратам данной фармакологической группы нет. При экзогенном виде заболевания вместо глюкокортикостероидов могут использоваться лекарственные средства на основе Д-пеницилламина и колхицина. Но эффективность их не доказана.

Возможные побочные реакции

На фоне применения глюкокортикостероидов, в частности «Преднизолона», могут возникать нежелательные побочные реакции.

К ним относятся:

  • судороги, повышенное внутричерепное давление;
  • развитие лейкоцитоза;
  • тромбоз;
  • нарушения зрения: катаракта, глаукома.

Возможно проявление аллергических реакций на сочетание различных групп лекарственных средств. Их возникновение является показанием к пересмотру схемы лечения.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Чаще всего в лечении экзогенного альвеолита достаточно прекратить контакт с аллергеном, чтобы признаки прошли самостоятельно, а состояние тканей восстановилось. Реже применяются препараты из гормональной группы в таблетках. Если болезнь протекает тяжело, назначается кислородотерапия.

Процедуры и операции

Если медикаментозная терапия не дает положительного результата либо восстановление происходит слишком медленно, прибегают к использованию ингаляционных препаратов из группы бронходилататоров, помогающих расширить бронхи.

Если заболевание привело к развитию дыхательной недостаточности, назначается курс кислородотерапии.

В лечении токсико-аллергического вида болезни высокую эффективность показывает процедура плазмафереза. Она позволяет очистить кровь от вредных веществ, провоцирующих негативные реакции.

Аллергический альвеолит у детей

У детей патология возникает крайне редко. В группе риска находятся дети школьного возраста. Наиболее вероятными провоцирующими факторами являются пыль, пыльца, шерсть животных.

Клинические проявления

Симптомы болезни у детей:

  • сонливость, повышенная утомляемость, возникающие даже после незначительной физической нагрузки;
  • уменьшение массы тела без причин;
  • отставание в росте;
  • изменение формы ногтевой пластины.

Признаки заболевания у детей мало чем отличаются от таковых у взрослых. Отличительная черта – болезнь всегда протекает в острой стадии.

Диагностика

Диагностика заболевания у детей включает:

  1. Составление тщательного анамнеза.
  2. Лабораторные анализы крови.
  3. Рентген грудной клетки.
  4. Компьютерную томографию (проводится только при необходимости).

Для определения заболевания у детей проводится дифференциальная диагностика, в ходе которой исключаются другие болезни, имеющие идентичные признаки.

Лечение

Если есть возможность устранить контакт с аллергеном, медикаментозного лечения не потребуется. Признаки заболевания купируются самостоятельно. Общее состояние и функционирование дыхательной системы будет постепенно улучшаться.

При сложном течении заболевания проводится терапия гормональными средствами, назначается курс кислородотерапии.

Диета при альвеолитах

Чтобы быстрее устранить признаки болезни и нормализовать состояние и функционирование легких, помимо медикаментозного лечения, необходимо придерживаться диеты.

В рацион включают:

  • бульон на основе постных сортов мяса и рыбы;
  • молочные и кисломолочные продукты с минимальным процентом жирности;
  • манную и другие крупы, сваренные на воде;
  • овощи и фрукты должны составлять основу рациона;
  • свежеприготовленные соки из фруктов и овощей;
  • изюм, облепиху, смородину, чернослив.

Все продукты необходимо готовить на пару, иногда в меню можно включать тушеные блюда. Большое количество овощей и фруктов в сыром виде может трудно пережевываться из-за общей слабости и угнетения жевательной функции. Чтобы облегчить этот процесс, рекомендуется подавать овощи и фрукты в виде пюре.

На период лечения из рациона необходимо исключить продукты, переваривание которых проходит долго и сложно, приводя к нагрузке на организм. Также следует отказаться от молочных и кисломолочных продуктов с высоким процентом жирности (категорически запрещены сливки).

Нельзя употреблять выпечку и хлебобулочные изделия, сладости, особенно те, в состав которых входит заварной крем. Под запретом газированные и алкогольные напитки, фастфуд и полуфабрикаты. Запрещено употреблять любые продукты, в составе которых есть усилители вкуса и другие вещества, имеющие Е-кодировку.

Последствия и осложнения

Не вылеченный своевременно аллергический альвеолит приводит к гипоксии, на фоне которой может развиться дыхательная недостаточность. Есть вероятность возникновения легочной гипертензии, которая может спровоцировать сердечную недостаточность. Отсутствие лечения нередко становится причиной летального исхода.

Прогноз и профилактика

При своевременном ограничении контакта с раздражающим веществом прогноз благоприятный. При затяжном течении заболевания есть вероятность развития опасных последствий вплоть до дыхательной и сердечной недостаточности.

Профилактика заключается в соблюдении гигиенических правил и норм на вредных производствах, использовании при контакте с потенциально вредными веществами средств индивидуальной защиты. При склонности к аллергическим реакциям необходимо регулярно проходить профилактические осмотры.