Аутоиммунный панкреатит симптомы

Содержание

Аутоиммунное панкреатическое поражение поджелудочной железы

Панкреатитом называется поражение поджелудочной железы воспалительным процессом острого либо хронического характера развития. Существует множество разновидностей панкреатической патологии, отличающихся друг от друга патологическими нарушениями различной интенсивности, развивающиеся в тканевых структурах поджелудочной железы.

Редкая форма панкреатита

Довольно редкой разновидностью поражения поджелудочной железы является аутоиммунный панкреатит, характеризующийся не только нарушением функциональности поджелудочной, но и других внутренних органов и систем.

Аутоиммунное поражение поджелудочной железы, или как его привыкли называть, аутоиммунный панкреатит, который характеризуется повышением активности иммунитета до такой степени, что он начинает работать против собственного организма. Поражение при этом затрагивает, как саму поджелудочную железу, так и слюнные железы, желчевыводящие протоки, легочную систему органов, почки, полость кишечника, лимфатические узлы и другие органы.

Аутоиммунная форма панкреатита относится к хронической разновидности данной патологии, протекающей на протяжении половины года и более. В большинстве случаев, развивается преимущественно у мужчин, хотя и женщины могут быть также подвержены поражению этим заболеванием.

Причины возникновения аутоиммунного панкреатита до настоящего времени не установлены, известно только что в ходе возникновения определенного сбоя в организме, иммунитет начинает работать в обратном порядке, и атакует органы собственного организма.

Развитие аутоиммунной формы панкреатического заболевания зачастую ассоциировано с развитием ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, а также воспалительными патологиями в полости кишечника.

Формы патологии

Прогрессирующая стадия аутоиммунного заболевания поджелудочной железы при проведении диагностической гистологии подразделяется:

  1. Развитие склерозирующего лимфоплазмоцитарного панкреатита, проявляющегося в большинстве случаев у людей пожилого возраста. Характеризуется образованием желтушности кожи и слизистых поверхностей тела, а также поражением поджелудочной железы. Хорошо поддается лечению препаратами стероидного действия.
  2. Развитие идиопатического панкреатита концентрического типа с повреждением гранулоцитарного эпителия. Возникает чаще у людей более молодого возрастного поколения, вне зависимости от половой принадлежности.

Эти две разновидности различаются только при микроскопическом исследовании.

По наличию сопутствующих патологических нарушений аутоиммунного характера, развивающихся при поражении других органов, панкреатическая патология поджелудочной подразделяется:

  • на развитие изолированной формы аутоиммунного панкреатического поражения железы, при котором поражение затрагивает только железу;
  • а также на развитие синдрома аутоиммунного панкреатита, при котором поражаются помимо поджелудочной и другие органы.

Сопутствующие патологии внутренних органов аутоиммунного характера:

  • появление склерозированных тканей в легочной системе органов и печени;
  • нарушение кольцевой реабсорбции в почках, что приводит к развитию их недостаточности;
  • воспаление щитовидной железы, именуемое, как тиреоидит;
  • воспаление слюнных желез, именуемое, как сиалоаденит.

По месту локализации поражения рассматриваемое заболевание может иметь:

  • диффузную форму, характеризующуюся поражением практически всей полости поджелудочной железы;
  • очаговую форму, при которой в большинстве случаев, очаг располагается в области головки железы.

Симптомы и признаки заболевания

Хронический аутоиммунный панкреатит интересен тем, что он не проявляется резко выраженными признаками и четким ухудшением общего самочувствия пациента, даже в периоды обострения патологии. В некоторых случаях болезнь может развиваться вообще без проявления каких-либо симптоматических признаков, а постановка диагноза проводится уже на стадии развития осложнений.

Проявляющиеся симптомы данной болезни выражаются следующим образом:

  1. Появление дискомфортного ощущения в полости живота с образованием характерных болезненных симптомов опоясывающего характера со слабой либо умеренной интенсивностью проявления.
  2. Образование желтушности кожных покровов и слизистых оболочек в полости рта, и даже склер глаз.
  3. Цветовая гамма кала становится на несколько тонов светлее, а мочи темнее.
  4. Развитие зуда на кожных покровах
  5. Снижение аппетита.
  6. Вздутие живота с характерным чувством тошноты, которая нередко приводит к интенсивному отхождению рвотных масс.
  7. В утренние часы пациенты часто чувствуют сухость в полости рта и привкус горечи.
  8. Высокий уровень утомляемости и быстрое снижение массы тела с сопровождением патологического нарушения психоэмоционального состояния пациента.
  9. Появление одышки, боли в области слюнных желез на фоне их воспаления. Пациент испытывает болезненность при разговоре, глотании пищи и употреблении жидкости.

Диагностика заболевания

Правильный и точный диагноз может быть поставлен только на основании полного обследования организма пациента, сдачи анализов и прохождения дополнительных диагностических процедур.

Для получения полной клинической картины развития заболевания рекомендуется проведение следующих диагностических процедур:

  • определение концентрации в составе сыворотки крови иммуноглобулина lgG4, при патологии она может увеличиться в 10 раз;
  • назначается сдача общеклинических анализов: кровь на биохимию, общий анализ мочи и кала;
  • копрологическое исследования кала;
  • определение онкомаркеров;
  • для определения степени поражения и состояния паренхиматозного органа назначается прохождение компьютерной томографии и узи;
  • а также не обойтись без биопсии и гистологии.

После получения полной клинической картины, врач ставит точный диагноз, определяет прогноз развития болезни и разрабатывает наиболее эффективную и безопасную схему лечения.

Стоит отметить, что маленький ребёнок также может подвергнуться развитию подобного заболевания, хотя это является довольно большой редкостью. Тем не менее, при его образовании у малыша, оно проявляется чрезмерной желтушностью кожных покровов, которую нельзя оставлять без внимания врачей.

УЗИ диагностирование

Проведение ультразвуковой диагностики позволяет с точностью замерить внешние параметры пораженного органа, оценить структурные особенности и степень прогрессирования патологии в полости поджелудочной железы, печени и селезенки.

Посредством данного метода исследования выявляются причины, способствующие нарушению оттока желчи, а также наличие опухолевидных новообразований и камней в полости железы.

Определение концентрации иммуноглобулина IgG4

При проведении клинического исследования анализов крови, особое внимание уделяется показателю концентрации иммуноглобулина lgG4. У здорового человека его концентрация не достигает и 5% от общего количества сыворотки крови. При резком увеличении его концентрации, смело можно говорить о развитии патологического нарушения в организме человека, сопровождающегося процессом инфильтрации органов, секретирующих этот иммуноглобулин.

Другими словами, идет активное развитие воспалительного процесса в тканевых структурах с образованием фиброза и рубцевания.

У пациентов с развитием аутоиммунного панкреатита более чем в 88 % случаев, наблюдается повышенный уровень содержания иммуноглобулина в 5 и даже 10 раз выше нормы.

Лечение болезни

Полностью выздороветь при лечении аутоиммунного панкреатита практически невозможно. Именно поэтому основные методы терапии направляются на снятие симптоматических признаков и торможение прогрессирующего патологического процесса.

Прежде всего, рекомендации таких специалистов, как Игорь Вениаминович Маев (заслуженный гастроэнтеролог и доктор наук) и Юрий Александрович Кучерявый (кандидат медицинских наук), заключаются в строгом соблюдении диетического рациона питания, для обеспечения предупреждения возникновения болей и максимального облегчения загруженности поджелудочной железы.

Также назначается проведение иммуносупрессивной терапии, заключающейся в приемах цитостатиков и глюкокортикоидов. Чтобы уменьшить болезненность, проявляющуюся в периоды обострения болезни, прописывается прием спазмолитических препаратов.

При затрудненном оттоке желчи и развитии желтушности кожи и слизистых применяются лекарственные средства, в состав которых входит урсодезоксихолевая кислота.

При развитии стеноза в полости панкреатических протоков назначается проведение оперативного лечения.

Диетическое питание

Рекомендуется использовать в качестве полезных продуктов питания молочные изделия, растительную пищу, а также диетические разновидности белого мяса.

Исключения должны составить:

  • все продукты питания с высоким процентом жирности, остроты, копчености и соли;
  • хлебобулочные и кондитерские изделия;
  • спиртосодержащие и газированные напитки;
  • шоколад и кофе;
  • крепкий чай;
  • различные специи и приправы;
  • белокочанная капуста, редька, редис, чеснок и лук.

Также следует отказаться от табакокурения.

Осложнения и возможные последствия

Несвоевременное лечение данного заболевания чревато следующими осложнениями:

  • развитие гиповитаминоза и белковой недостаточности;
  • чрезмерное снижение веса, ведущее к интенсивному истощению организма;
  • развитие обезвоживания;
  • нарушение водно-солевого обмена;
  • прогрессирование подпеченочной желтухи;
  • инфицирование организма, в виде сепсиса, перитонита, холангита гнойной формы, воспалительного инфильтрата;
  • язвенное и эрозивное поражение органов пищеварительного тракта;
  • непроходимость 12-ти перстной кишки;
  • развитие панкреатогенного асцита;
  • высокий риск развития рака.

Последствий несвоевременного лечения аутоиммунной формы столь серьезного поражения поджелудочной железы может быть множество. Но, стоит отметить, что по многочисленным отзывам, адекватная и вовремя проведенная терапия будет способствовать значительному уровню восстановления работоспособности паренхиматозного органа, а также улучшению общего самочувствия пациента.

Список литературы

  1. Безруков В.Г. Аутоиммунные реакции при хроническом панкреатите. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, иммунологическая диагностика, лечение. Омск, 1995 г. стр.34–35.
  2. Ярема, И. В. Аутоиммунный панкреатит МЗ РФ, непрерывное медицинское и фармацевтическое образование. М. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003 г.
  3. Боженков, Ю. Г. Практическая панкреатология. Руководство для врачей М. Мед. книга Н. Новгород Изд-во НГМА, 2003 г.
  4. Буеверов А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999 г. №4 стр. 15–18.
  5. Вельбри С.К. Иммунологическая диагностика заболеваний поджелудочной железы. М.: Медицина, 1985 г.
  6. Мидленко В.И. Клинико-патогенетическое значение иммунологических сдвигов у больных острым панкреатитом. Автореферат диссертации. Барнаул, 1984 г.

Аутоиммунный панкреатит является довольно редкой патологией. Его отличием является наличие поражения не только поджелудочной, но и почек, лимфоузлов, желчевыводящих протоков и т.д.

Что такое аутоиммунное заболевание поджелудочной железы

Аутоиммунное поражение поджелудочной железы, или как его привыкли называть, аутоиммунный панкреатит, который характеризуется повышением активности иммунитета до такой степени, что он начинает работать против собственного организма. Поражение при этом затрагивает, как саму поджелудочную железу, так и слюнные железы, желчевыводящие протоки, легочную систему органов, почки, полость кишечника, лимфатические узлы и другие органы.

Аутоиммунная форма панкреатита относится к хронической разновидности данной патологии, протекающей на протяжении половины года и более. В большинстве случаев, развивается преимущественно у мужчин, хотя и женщины могут быть также подвержены поражению этим заболеванием.

Группу риска составляют мужчины в возрасте за 50 лет. По статистике, женщины болеют аутоиммунным панкреатитом почти вдвое реже.

Что из себя представляет аутоиммунный панкреатит? Активный патологический процесс приводит к тому, аутоиммунные антитела, так называемые клетки-киллеры, становятся агрессивно настроенными против здоровых тканей организма. Воспаление образуется в результате понижения иммунной защиты. Это заболевание носит пожизненный характер, путем перехода в хроническую стадию, когда острые приступы сменяются устойчивой ремиссией. Все эти стимулирует образование псевдокист, нарушение тканей и сахарный диабет.

Аутоиммунный панкреатит, также называемый AIP, является хроническим воспалением, которое, как считается, вызвано иммунной системой организма, атакующей поджелудочную железу, и которое реагирует на стероидную терапию. Теперь распознаются два подтипа AIP, тип 1 и тип 2.

Тип 1 AIP также называется связанным с IgG4 панкреатитом и является частью заболевания, называемого IgG4-ассоциированным заболеванием (IgG4-RD), которое часто поражает несколько органов, включая поджелудочную железу, желчные протоки в печени, слюнные железы, почки и лимфатические узлы.

Тип 2 AIP, также называемый идиопатическим проточно-центрическим панкреатитом, по-видимому, влияет только на поджелудочную железу, хотя около трети людей с AIP типа 2 связаны с воспалительным заболеванием кишечника.

Аутоиммунный панкреатит – редкое, недавно признанное заболевание и может быть ошибочно диагностировано как рак поджелудочной железы. Два условия имеют похожие признаки и симптомы, но очень разные методы лечения, поэтому очень важно отличать одно от другого.

Причины возникновения

Причины возникновения аутоиммунного панкреатита до настоящего времени не установлены, известно только что в ходе возникновения определенного сбоя в организме, иммунитет начинает работать в обратном порядке, и атакует органы собственного организма.

К провоцирующим факторам относят:

  • ревматоидный артрит;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • синдром Шегрена (аутоиммунное заболевание соединительных тканей);
  • наличие хронических очагов инфекции.

Хронический аутоиммунный панкреатит интересен тем, что он не проявляется резко выраженными признаками и четким ухудшением общего самочувствия пациента, даже в периоды обострения патологии. В некоторых случаях болезнь может развиваться вообще без проявления каких-либо симптоматических признаков, а постановка диагноза проводится уже на стадии развития осложнений.

Даже в острую фазу может не наблюдаться ярко выраженных признаков. Большинство пациентов узнают о проблеме лишь после проявления осложнений.

Главные особенности аутоиммунного панкреатита – умеренная выраженность всех симптомов и отсутствие острых атак (эпизодов резкого ухудшения состояния пациента). В ряде случаев симптомов может не быть, и диагноз устанавливается только при развитии осложнений.

  1. Болевой абдоминальный синдром (устойчивая совокупность симптомов): боль или дискомфорт в верхней половине живота, реже в поясничной области, возникает примерно у половины пациентов, может продолжаться в течение нескольких минут или часов. Интенсивность боли умеренная или незначительная. Как правило, боль провоцируется приемом острой, жирной и жареной пищи.
  2. Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек (например, полости рта) и биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.). Развивается в результате нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (начальный отдел тонкого кишечника) при сужении протоков поджелудочной железы и желчевыводящих путей:
    1. кал светлее, чем обычно;
    2. моча темнее, чем обычно;
    3. окрашивание в желтый цвет слюны, слезной жидкости, плазмы (жидкой части) крови и др.;
    4. кожный зуд.
  3. Диспептические проявления (расстройства пищеварения):
    1. снижение аппетита;
    2. тошнота и рвота;
    3. вздутие живота;
    4. горечь и сухость во рту по утрам;
    5. неприятный запах изо рта.
  4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы (выделение ферментов, участвующих в переваривании пищи) в большинстве случаев не имеет проявлений, выявляется при специальном лабораторном исследовании.
  5. Сахарный диабет (нарушение обмена углеводов — сахаров) быстро развивается в результате ухудшения эндокринной функции поджелудочной железы (выработки гормонов, регулирующих обмен углеводов). Особенностью сахарного диабета при аутоиммунном панкреатите является его благоприятное течение с возможным обратным развитием (выздоровлением) на фоне полноценного лечения.
  6. Снижение массы тела.
  7. Астенический синдром:
    1. снижение работоспособности;
    2. повышенная утомляемость;
    3. слабость;
    4. сонливость днем;
    5. снижение аппетита;
    6. подавленное настроение.

Поражение других органов

  1. Легких. Проявляется одышкой (учащенным дыханием), чувством нехватки воздуха за счет образования участков уплотнения легочной ткани.
  2. Почек. Проявляется почечной недостаточностью (нарушением всех функций почек) и появлением белка в моче (в норме этого быть не должно).
  3. Печени (псевдоопухоль печени) — развитие уплотнения ткани печени без опухолевых клеток. Выявляется при пальпации (прощупывании) или при инструментальных методах исследования. Может сопровождаться длительной тяжестью в правом подреберье, не связанной с приемом пищи.
  4. Слюнных желез (склерозирующий сиалоаденит) — воспаление слюнных желез с заменой нормальной ткани на рубцовую. Проявления:
    1. сухость во рту;
    2. боли в области слюнных желез;
    3. затруднения при глотании, дыхании и речи за счет сухости во рту.

Наиболее распространенным признаком аутоиммунного панкреатита, присутствующего примерно у 80 процентов людей, является безболезненная желтуха, вызванная заблокированными желчными протоками. AIP также может привести к потере веса. Многие люди с аутоиммунным панкреатитом имеют массы в поджелудочной железе и других органах, которые могут быть неправильно диагностированы как рак.

Другие различия между типами 1 и 2 типа AIP:

  • В типе 1 AIP болезнь может влиять на другие органы в дополнение к поджелудочной железе. Тип 2 AIP влияет только на поджелудочную железу, хотя заболевание связано с другим аутоиммунным состоянием, воспалительным заболеванием кишечника.
  • Тип 1 AIP быстро реагирует на лечение стероидами.
  • Тип 1 AIP, вероятно, будет рецидивировать, если лечение прекращено.

Правильный и точный диагноз может быть поставлен только на основании полного обследования организма пациента, сдачи анализов и прохождения дополнительных диагностических процедур.

  1. Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились боли в верхней половине живота, желтуха (появление желтой окраски кожи, слизистых оболочек (например, ротовой полости), биологических жидкостей (например, слюны, слезной жидкости и др.)), снижение массы тела, увеличение объема каловых масс и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  2. Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  3. Физикальный осмотр. Определяется сниженная или нормальная масса тела, возможна желтушность кожных покровов и слизистых. При пальпации (прощупывании) живота возможна болезненность в верхних отделах. При перкуссии (простукивании) живота определяются размеры печени, селезенки, поджелудочной железы.

Для получения полной клинической картины развития заболевания рекомендуется проведение следующих диагностических процедур:

Лабораторные методы исследования

  1. Общий анализ крови может выявить увеличение скорости оседания эритроцитов — красных клеток крови (показатель, отражающий соотношение белков крови), реже – увеличение количества лимфоцитов или эозинофилов (особые виды лейкоцитов – белых клеток крови).
  2. Уровень глюкозы (простого углевода) крови. При нарушении внутрисекреторной функции поджелудочной железы (выработки гормонов, регулирующих углеводный обмен) глюкоза в крови, взятой натощак, повышается.
  3. Гликозилированный гемоглобин (показатель, отражающий среднее содержание глюкозы в крови за длительный период — до трех месяцев) может повышаться.
  4. Липидограмма (содержание жироподобных веществ в крови) может выявить нарушение соотношения потенциально опасных и защитных разновидностей липидов.
  5. Биохимический анализ крови. Определяется уровень креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (продукта распада веществ из ядра клетки), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамил-транспептидазы (ГГТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ или АЛТ), аспартат-амиминотрасферазы (АсАТ или АСТ), билирубина (желчный пигмент – красящее веществ, продукт распада эритроцитов – красных клеток крови), электролитов (калий, натрий, кальций, магний).
  6. Онкомаркеры (вещества, повышающиеся в крови при возникновении опухоли): СА 19-9 и раковоэмбриональный антиген – признаки рака (злокачественной, то есть растущей с повреждением окружающих тканей, опухоли) поджелудочной железы.
  7. Общий анализ мочи выявляет более темное окрашивание мочи, чем оно должно быть в норме, в моче обнаруживаются желчные пигменты (красящие вещества, выделяемые желчью) и иногда – протеинурия (белок в моче). Также общий анализ мочи необходим для контроля состояния мочевыводящих путей и органов мочеполовой системы.
  8. Содержание иммуноглобулина G4 (IgG4 – особый вид белка, повышающийся при аутоиммунных реакциях – повреждении собственных клеток силами иммунитета – системы защитных сил организма) в крови повышается более чем в 2 раза.
  9. Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна, может снижаться уровень эластазы и химотрипсина (ферментов поджелудочной железы, расщепляющих белки) при биохимическом анализе кала).

Инструментальные методы исследования.

  1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени, поджелудочной железы и селезенки, наличие препятствий оттоку желчи на различных уровнях в виде сужения протоков, камней, опухолей и др.
  2. Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (поджелудочной железы, печени и др.). Важным признаком аутоиммунного панкреатита является диффузное (то есть во всех участках) увеличение поджелудочной железы и сужение ее выводного протока.
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (поджелудочной железы, печени и др.). Важным признаком аутоиммунного панкреатита является диффузное увеличение поджелудочной железы и сужение ее выводного протока.
  4. Ретроградная холангиография — рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи и панкреатического сока (жидкость, вырабатываемая поджелудочной железой, содержащая пищеварительные ферменты – вещества, способствующие перевариванию пищи), чаще всего в виде сужения протоков. Не является обязательным методом исследования. Применяется в сложных случаях для уточнения диагноза.
  5. Биопсия (взятие кусочка на исследование) поджелудочной железы или при необходимости других органов (например, печени, слюнных желез) выполняется в сложных случаях для уточнения диагноза, выявляет характерные признаки заболевания. Биопсия поджелудочной железы не является необходимым методом исследования, так как в этом органе чередуются участки с нормальной и измененной структурой, и материал для исследования может быть взят из нормального участка. Отличительной особенностью аутоиммунного панкреатита является наличие в пораженном органе большого количества плазмоцитов (активных лимфоцитов – варианта лейкоцитов – белых клеток крови), содержащих IgG4.

Возможны также консультации терапевта, эндокринолога.

Диагностические критерии аутоиммунного панкреатита включают:

  • визуализацию (осмотр поджелудочной железы, например, при помощи ультразвукового исследования или магнитНо-резонансной томографии);
  • серологию (исследование крови, выявляющее повышение IgG4);
  • гистологию (результаты биопсии поджелудочной железы).

Особый диагностический критерий аутоиммунного панкреатита – положительный ответ (то есть уменьшение симптомов и улучшение лабораторных и инструментальных показателей) на терапию глюкокортикоидами (синтетическими аналогами гормонов коры надпочечников).

Проведение ультразвуковой диагностики позволяет с точностью замерить внешние параметры пораженного органа, оценить структурные особенности и степень прогрессирования патологии в полости поджелудочной железы, печени и селезенки.

Посредством данного метода исследования выявляются причины, способствующие нарушению оттока желчи, а также наличие опухолевидных новообразований и камней в полости железы.

При проведении клинического исследования анализов крови, особое внимание уделяется показателю концентрации иммуноглобулина lgG4. У здорового человека его концентрация не достигает и 5% от общего количества сыворотки крови. При резком увеличении его концентрации, смело можно говорить о развитии патологического нарушения в организме человека, сопровождающегося процессом инфильтрации органов, секретирующих этот иммуноглобулин.

Другими словами, идет активное развитие воспалительного процесса в тканевых структурах с образованием фиброза и рубцевания.

У пациентов с развитием аутоиммунного панкреатита более чем в 88 % случаев, наблюдается повышенный уровень содержания иммуноглобулина в 5 и даже 10 раз выше нормы.

Дифференциальная диагностика

  1. рак поджелудочной железы (дифференциальную диагностику АП типа I упрощает выявление поражения других органов, напр., желчных путей);
  2. рак желчных путей;
  3. первичный склерозирующий холангит;
  4. хронический алкогольный панкреатит;
  5. лимфомы, множественная миелома, метастазы рака почки в поджелудочную железу.

Ошибки в диагностике

Однако часто случается так, что диагноз аутоиммунного панкреатита выставляется ошибочно и результатом является:

  • неправильное назначение пациенту с раком поджелудочной железы медленной и консервативной терапии глюкокортикостероидами;
  • при хронической боли в животе неустановленной этиологии также назначаются иммуномодуляторы и кортикостероиды;
  • ошибочное оперативное вмешательство (резекция поджелудочной железы) пациенту с системной аутоиммунной патологией.

Наиболее опасным является гиподиагностика рака железы, так как в этом случае теряется драгоценное время, в течение которого возможно провести успешную резекцию поджелудочной. Именно поэтому при появлении у пациента желтухи без болевого синдрома, которая может сочетаться с опухолеподобным образованием в ПЖ, необходимо первоначально исключить онкологию. И назначение гормонотерапии только на основании повышения уровня иммуноглобулина является ошибочным.

Существуют общепризнанные, разработанные клиницистами, принципы терапии, которые позволяют избежать ошибок в диагностике аутоиммунного панкреатита. И необходимо ими руководствоваться:

  • для установления диагноза и исключения онкологии рекомендуют использовать приведенные выше диагностические критерии;
  • необходимо помнить о том, что аутоиммунный панкреатит- это заболевание, которое встречается гораздо реже ,чем аденокарцинома поджелудочной железы;
  • повышение уровня иммуноглобулина G4 в плазме крови не является специфичным признаком АИП и встречается также при раке (10% случаев) и при хроническом панкреатите (6% случаев);
  • если при онкологическом процессе в железе назначить гормонотерапию, то это может привести к снижению повышенного уровня IgG4, однако никак не будет являться свидетельством эффективного лечения;
  • поэтому перед назначением кортикостероидов как метода лечения необходимо обязательно убедиться в том, правильно ли выбран объективный показатель;
  • положительный эффект от кортикостероидной терапии наступает через 2 недели от начала лечения. Поэтому её неэффективность является показателем того, что диагноз выставлен неверно;
  • но при всем этом гормоны могут вызывать субъективную положительную динамику и в отсутствие аутоиммунного панкреатита;
  • до начала гормонотерапии рекомендуют взять и отправить на гистологическое исследование образцы всех образований, найденных в ткани поджелудочной железы.

Соблюдение данных правил позволит избежать ошибок в диагностике.

Полностью выздороветь при лечении аутоиммунного панкреатита практически невозможно. Именно поэтому основные методы терапии направляются на снятие симптоматических признаков и торможение прогрессирующего патологического процесса.

Также назначается проведение иммуносупрессивной терапии, заключающейся в приемах цитостатиков и глюкокортикоидов. Чтобы уменьшить болезненность, проявляющуюся в периоды обострения болезни, прописывается прием спазмолитических препаратов.

При затрудненном оттоке желчи и развитии желтушности кожи и слизистых применяются лекарственные средства, в состав которых входит урсодезоксихолевая кислота.

При развитии стеноза в полости панкреатических протоков назначается проведение оперативного лечения.

В редких случаях происходит самоизлечение (то есть без применения медикаментов).

Консервативное (безоперационное) лечение.

  1. Глюкокортикоиды (синтетические аналоги гормонов коры надпочечников) – прием этих препаратов лежит в основе лечения. Большинству больных необходимо применять глюкокортикоиды в течение нескольких недель. Некоторым пациентам может потребоваться длительное применение малых доз этих препаратов.
  2. Иммунодепрессанты – группа препаратов, подавляющих избыточную активность иммунной системы (системы защитных сил организма), повреждающую собственные органы. Иммунодепрессанты применяются при недостаточной эффективности глюкокортикоидов или невозможности их применения (например, при развитии осложнений).
  3. Спазмолитики (препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру внутренних органов и сосудов) применяются для лечения боли, возникающей при сужении протоков поджелудочной железы.
  4. Ферменты поджелудочной железы используются для улучшения переваривания пищи.
  5. Препараты урсодезоксихолевой кислоты применяются для улучшения оттока желчи и восстановления клеток печени.
  6. Ингибиторы протонной помпы (препараты, уменьшающие выработку соляной кислоты желудком) применяются для восстановления поверхности желудка при наличии ее повреждений.
  7. Простой (короткий) инсулин (раствор гормона инсулина без специальных добавок, увеличивающих продолжительность его действия) обычно используется для нормализации содержания глюкозы в крови при развитии сахарного диабета.
  8. Инсулины продленного действия (растворы гормона инсулина со специальными добавками, замедляющими его всасывание) может использоваться для нормализации содержания глюкозы в крови при развитии сахарного диабета.

Оперативное вмешательство может потребоваться в случае, если протоки поджелудочной железы слишком сузились, что мешает нормальному оттоку панкреатического сока. Лечение глюкокортикостероидами в этом случае не поможет. Делают стентирование протоков, посредством стента, поэтому операция довольно легкая, с быстрым восстановлением пациента.

Оценка качества терапии, включает в себя улучшение показателей клинических признаков и симптомов:

  1. Снижение желтухи, вздутия живота и болей в спине.
  2. Уменьшилась поджелудочная в размере на изображении.
  3. Снизился уровень панкреатических ферментов и общего билирубина.
  4. Восстановился нормальный уровень глюкозы в крови и уровень инсулина.

Диета №5 – прием пищи 5-6 раз в сутки, исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой, грубой (богатой клетчаткой – трудно перевариваемой частью растений) пищи, ограничение поваренной соли до 3 граммов в сутки. Еда должна содержать в достаточное количество витаминов, соли кальция и фосфора (например, рыба, отварное мясо, супы на овощных бульонах, молочные продукты умеренной жирности и др.). Цель этой диеты – уменьшить нагрузку на поджелудочную железу.

При развитии сахарного диабета (нарушения обмена углеводов — сахаров) как проявления аутоиммунного панкреатита следует резко ограничить потребление сахара, можно заменить его на подсластители.

При развитии сахарного диабета существует высокий риск возникновения гипогликемии (резкого падения в крови уровня глюкозы (простого углевода), сопровождающегося нарушениями сознания). Поэтому больной при себе обязательно должен иметь сладкие продукты (кусковой сахар или конфеты) для восстановления уровня глюкозы в крови.

Исключения должны составить:

  • все продукты питания с высоким процентом жирности, остроты, копчености и соли;
  • хлебобулочные и кондитерские изделия;
  • спиртосодержащие и газированные напитки;
  • шоколад и кофе;
  • крепкий чай;
  • различные специи и приправы;
  • белокочанная капуста, редька, редис, чеснок и лук.

Также следует отказаться от табакокурения.

Прогноз патологии

Прогноз при аутоиммунном панкреатите зависит от тяжести осложнений, сопутствующих аутоиммунных заболеваний (поражений собственных органов иммунной системой – системой защитных сил организма) и сахарного диабета (нарушения обмена углеводов – сахаров).

Профилактика аутоиммунного панкреатита

Профилактика аутоиммунного панкреатита не разработана, так как неизвестны причины и факторы, провоцирующие его возникновение.

Источники https://pankreatit03.ru/hronicheskij-autoimmunnyj.html https://pankreotit-med.com/autoimmunnyj-pankreatit-simptomy-diagnostika-i-lechenie/ https://lookmedbook.ru/disease/autoimmunnyy-pankreatit https://pankreatit.guru/vidy/hronicheskij/klassifikatsiya/autoimmunnyj https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.5.2.1. https://zhkt.ru/podzheludochnaya/pankreatit/autoimmunnyj.html http://pankreatitu.info/_fr/9/autoimmunnyy-pa.pdf https://pancreatit.info/osnovnyie-aspektyi-diagnostiki-autoimmunnogo-pankreatita/

Аутоиммунный панкреатит считается достаточно редким заболеванием. Его отличительной особенностью является то, что помимо поджелудочной железы поражаются желчевыводящие протоки, лимфоузлы, почки, слюнные железы, легкие и т.д. Группу риска составляют мужчины в возрасте за 50 лет. По статистике, женщины болеют аутоиммунным панкреатитом почти вдвое реже. Как проявляется этот недуг? К каким методам диагностики прибегают специалисты? В чем заключается лечение?

Симптоматика аутоиммунного панкреатита

Что из себя представляет аутоиммунный панкреатит? Активный патологический процесс приводит к тому, аутоиммунные антитела, так называемые клетки-киллеры, становятся агрессивно настроенными против здоровых тканей организма. Воспаление образуется в результате понижения иммунной защиты. Это заболевание носит пожизненный характер, путем перехода в хроническую стадию, когда острые приступы сменяются устойчивой ремиссией. Все эти стимулирует образование псевдокист, нарушение тканей и сахарный диабет.

Заподозрить болезнь бывает крайне трудно. Дело в том, что зачастую аутоиммунный панкреатит протекает вовсе бессимптомно. Даже в острую фазу может не наблюдаться ярко выраженных признаков. Большинство пациентов узнают о проблеме лишь после проявления осложнений.

  • Опоясывающие болевые ощущения различной продолжительности и интенсивности. Иногда после приема острой, жареной или жирной пищи, а также алкогольных напитков.

  • Желтуха, которая обусловлена сужением протоков и выбросом желчи: желтоватые кожные покровы, моча, слизистые, слюна и пр.

  • Нарушения работы пищеварительной системы: рвотные позывы, понос, подташнивание, потеря аппетита, метеоризм, сухость и горечь во рту, сопровождаемые неприятным запахом.

  • Дисфункция щитовидной железы.

  • Потеря веса, развитие сахарного диабета, повышенная утомляемость, вялость, отсутствие аппетита.

  • В случае поражения печени больной испытывает тяжесть в правом подреберье, происходит уплотнение тканей.

  • Одышка и учащение дыхания могут указывать на уплотнение тканей в легких.

  • Почечная недостаточность, белок в моче.

  • Боли в процессе глотания пищи.

Разновидности аутоиммунного панкреатита

Заболевание встречается в нескольких формах. Подчас отличить одну от другой можно только при помощи гистологического исследования.

  1. Первый тип, как правило, наблюдается у мужчин в возрасте за 60 лет — лимфоплазмоцитарный склерозирующий. Ему свойственны пожелтение слизистых оболочек и кожных покровов. Наибольший удар приходится по поджелудочной. Прогноз в целом благоприятный. Выздоровление обеспечивается стероидными средствами.

  2. Второй тип характерен для женщин и мужчин молодого и среднего возрастов — идиопатический протоково-концентрический с патологиями кожных покровов гранулоцитарного вида.

Классификация аутоиммунного панкреатита по критерию сопутствующих нарушений, получивших свое развитие при дисфункции других систем и органов:

  • Изолированный, при котором травмируется исключительно поджелудочная.

  • Синдром, когда кроме железы повреждены еще иные органы.

По локализации эпицентра поражения выделяют диффузный вариант, т.е. воспален орган всецело, и очаговый – с воспалением головки.

Диагностика аутоиммунного панкреатита

Для того, чтобы поставленный диагноз был верен, пациенту предстоит тщательное обследование множества специалистов, среди которых терапевт, гастроэнтеролог, эндокринолог, эндоскопист и пр.

Внимание уделяется весу, а точнее его потере, проводится пальпация брюшиной области на предмет увеличения органов, сдается анализ крови на определение концентрации иммуноглобулина IgG4, и общий клинический анализ крови, в котором особое значение придается показателям белка и скорости оседания эритроцитов, и биохимия. Проверяется уровень глюкозы, делается липидограмма, онкотесты на злокачественность новообразований, копрограмма и общий анализ мочи. В список исследований включены МРТ, УЗИ, компьютерная томография, рентген и биопсия.

Лечение аутоиммунного панкреатита

Сложность диагностирования и похожая симптоматика в трети случаев приводят к тому, что доктора прибегают к операционному вмешательству и удалению злокачественной опухоли, которая на деле оказывается доброкачественного характера. Также показание к операции – заметное сужение протоков, из-за чего нарушается отток панкреатического сока.

Помимо хирургического метода, терапия традиционно строится на:

  1. Назначении стероидных препаратов.

  2. Соблюдении строжайшей диеты.

  3. Приеме иммунодепрессантов.

  4. Выписке спазмолитиков.

  5. Назначении средств для восстановления нормальной работы желудочно-кишечного тракта.

  6. При развитии диабета рекомендован прием инсулина.

  7. Если нарушен желчный отток, в ход идут медикаменты, в составе которых присутствует урсодезоксихолевая кислота.

  8. Лекарства, подавляющие содержание соляной кислоты, советуют использовать тем, у кого имеется патология слизистых оболочек и др.

Трудности диагностики аутоиммунного панкреатита. Современные подходы к лечению

Для цитирования. Охлобыстин А.В. Трудно ли диагностировать аутоиммунный панкреатит? Современные представления, подходы к лечению и исходы //РМЖ. 2015. № 21. С. 1281–1286.
За последние годы количество публикаций, посвященных как клиническим, так и патогенетическим аспектам аутоиммуного панкреатита (АИП), непрерывно растет: если в 1995 г. в системе PubMed были лишь единичные публикации по теме «аутоиммунный панкреатит», в 2002 г. их было 2 десятка, с 2008 г. счет идет на сотни. Все больше специалистов-гастроэнтерологов, как терапевтов, так и хирургов, узнает об этом заболевании, и в некотором смысле можно сказать, что диагноз АИП стал «модным».
Кроме того, дополнительный интерес вызывает сложность дифференциальной диагностики – у пациентов обычно отсутствуют типичные клинические признаки панкреатита. Согласно традиционным представлениям, считается, что АИП возникает у мужчин примерно в 2–3 раза чаще, чем у женщин, причем преимущественно после 50 лет (рис. 1) . В то же время опыт отечественных гастроэнтерологов, в первую очередь московских клиник, показывает, что в большинстве случаев АИП диагностируют у женщин в возрасте 30–40 лет. С чем связано такое расхождение – с особенностями разных популяций пациентов или разными подходами к диагностике, пока не вполне ясно.
Возможность существования панкреатита, вызванного аутоиммунным механизмом, впервые предположил еще H.Sarles в 1961 г. называя заболевание «первичный воспалительный склероз поджелудочной железы» . В Марсельско-Римской классификации (1988 г.) панкреатит, характеризующийся увеличением размеров железы, прогрессирующим фиброзом и мононуклеарной инфильтрацией (что соответствует признакам аутоиммунного) был отнесен в группу хронического воспалительного панкреатита . Сам термин «аутоиммунный панкреатит» (АИП) впервые использовал Kawaguchi при описании случая холангита с поражением поджелудочной железы. До сих пор наибольший опыт изучения АИП имеют именно японские гастроэнтерологи.
При АИП в сыворотке крови выявляют различные аутоантитела: антинуклеарный фактор, антилактоферрин, антитела к карбоангидразе-2, ревматоидный фактор, антитела к гладкой мускулатуре . Наличие аутоантител против карбоангидразы, которая присутствует не только в ЖКТ, но и в канальцах почек и бронхиальном дереве, может быть причиной сочетанного иммунного поражения органов пищеварения, почек и легких . Аналогично этому, лактоферрин определяется во многих человеческих тканях, включая бронхиальные, слюнные, желудочные железы, панкреатические ацинусы. Лактоферрин также может выступать в роли антигена-мишени, вызывая клеточно-опосредованный иммунный ответ при этом заболевании.
Интересна взаимосвязь аутоиммунных и инфекционного факторов: при АИП выявлены антитела к белкам Helicobacter pylori , что позволяет предположить возможное участие хеликобактера в патогенезе и этого заболевания.
Морфологически заболевание проявляется склеротическими изменениями ПЖ чаще всего без псевдокист или кальцификации/конкрементов, т. е. без признаков предшествующего острого и/или алкогольного панкреатита. В то же время почти у 20% пациентов с доказанным АИП выявляют конкременты ПЖ . Характерны лимфоплазмоцитарная инфильтрация стенок протоков, их сужение и разрушение, нередко наблюдается флебит. При АИП выделяют диффузные, сегментарные и очаговые формы поражения ПЖ. В типичных случаях воспаление охватывает более 1/3 органа. Как и при других формах хронического панкреатита (ХП), возможно возникновение кальцификации ПЖ.
Таким образом, АИП определяют как системное воспалительное заболевание с выраженным фиброзом, которое поражает не только ПЖ, но и ряд других органов, включая желчные протоки, слюнные железы, забрюшинную клетчатку, лимфатические узлы. В вовлеченных органах наблюдается лимфоплазмацитарная инфильтрация (клетки дают положительную окраску на IgG4) при этом заболевание успешно поддается терапии стероидными препаратами .
Морфологически АИП проявляется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и выраженным склерозированием; обильная (более 10 клеток в поле зрения) инфильтрация ткани ПЖ лимфоцитами с 2-мя или более из следующих признаков: перидуктальная лимфоплазматическая инфильтрация, облитерирующий флебит, вихревидный фиброз. В 2009 г. были описаны 2 формы АИП: лимфоплазмацитарный склерозирующий панкреатит и идиопатический перипротоковый панкреатит . Для обеих форм ключевым морфологическим признаком является не большое количество лимфоцитов или плазматических клеток, дающих положительную окраску на IgG4, а преимущественное поражение протоков ПЖ: важна концентрация этих плазмоцитов вокруг протоков, тогда как равномерное распределение этих клеток по ткани ПЖ, даже в большом количестве (>10 в поле зрения), недостаточно для диагностики АИП.
I тип АИП – панкреатит с преобладанием склерозирования при участии лимфоцитов и IgG4-позитивных плазмоцитов; II тип – с преобладанием идиопатической деструкции протоков. При I типе АИП (лимфоплазмацитарный склерозирующий панкреатит) протоковый эпителий сохранен, выражен облитерирующий флебит. При II типе АИП (идиопатический протоково-концентрический панкреатит) определяется гранулоцитарная деструкция протокового эпителия, характерны перидуктальная лимфоплазматическая инфильтрация, а также инфильтрация стенки протоков нейтрофилами наподобие микроабсцессов, менее выражены флебит и фиброзирование. Обычно отмечаются потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира, редко выявляется увеличение регионарных лимфатических узлов (рис. 2).
У большого количества пациентов возникает существенное увеличение головки ПЖ, что приводит к сдавлению общего желчного протока, очень часто боли в животе отсутствуют вообще или носят стертый характер. Острый АИП и панкреатит тяжелого течения возникают редко. При деструктивных формах становится сложно провести морфологическую верификацию диагноза.
Типичные клинические признаки панкреатита у пациентов, как уже отмечалось, отсутствуют, они обращаются к врачу по поводу незначительной боли в животе, общей слабости, желтухи, сухости во рту (рис. 3). Такие симптомы, впервые возникшие у пожилого человека (примерно у 1/3 заболевание начинается в возрасте после 60 лет) в сочетании с признаками механической желтухи, сахарного диабета, требуют исключения диагноза рака ПЖ (РПЖ) и желчных протоков. Пока в большинстве случаев доказанного АИП заболевание выявляется при гистологическом исследовании операционного материала, полученного при резекции ПЖ по поводу предполагаемой опухоли. При АИП повышение уровня IgG4 обнаруживают далеко не всегда: по разным данным, это происходит в 53–95% случаев.
Изначально убедительное предположение об АИП можно сделать без морфологической верификации лишь в том случае, когда у больного имеется тотальная (диффузная) форма АИП. В этом случае при компьютерной томографии (КТ) выявляют так называемую «колбасовидную ПЖ» с характерным гиподенсным ободком в паренхиматозную фазу контрастирования, что объясняют преобладанием воспалительных и фибротических изменений по периферии ткани ПЖ и соответствующим нарушением перфузии (рис. 4).
Наибольшие сложности в установлении диагноза возникают у больных с очаговыми формами АИП, для которых очень точно подходит другое название АИП – «воспалительная псевдоопухоль». Начальная симптоматика заболевания: желтуха, похудение, боли, не имеющие четкой связи с приемом пищи и в целом нехарактерные для ХП, также наводят на мысли скорее о новообразовании ПЖ. Сывороточные показатели при обоих заболеваниях отличаются низкой специфичностью: повышение уровня онкомаркера CA-19-9 выявляют у 40% больных АИП; в то же время самый известный лабораторный показатель АИП IgG4 оказывается нормальным у 1/4 больных с доказанным заболеванием и повышается у каждого десятого пациента с аденокарциномой ПЖ (табл. 1).
При очаговых формах обязательным является проведение пункции ПЖ – не столько для подтверждения АИП, сколько для исключения злокачественной опухоли. Чаще всего с учетом того, что в обоих случаях наиболее часто поражается головка ПЖ, показано проведение эндоУЗИ с пункцией ПЖ. В зависимости от особенностей пациента и опыта клиники забор гистологического или цитологического материала может быть выполнен при лапароскопии, трансабдоминально или интраоперационно. Важно принимать во внимание гетерогенный характер поражения и при аутоиммунном, и при неопластическом процессах, поэтому нередко встречаются ложноотрицательные или неопределенные результаты. Часто диагноз АИП устанавливается при исследовании операционного материала после резекции ПЖ, выполненной по поводу рака. Как в зарубежной, так и отечественной практике часты ситуации, когда очевидный предоперационный диагноз опухоли, причем иногда метастатической, с вовлечением лимфатических узлов, печени и других паренхиматозных органов, не подтверждается морфологически после выполнения резекции – вместо опухолевых клеток обнаруживают склероз с лимфоплазмацитарной инфильтрацией (табл. 2).
Для АИП типично поражение других органов. В этой связи нередко АИП 1-го типа рассматривают как часть системного IgG4-ассоциированного заболевания, которое включает в себя также поражение желчных протоков (как внутри-, так и внепеченочных), фиброз забрюшинной клетчатки, увеличение слюнных и слезных желез, лимфоаденопатию средостения, поражение плевры. АИП нередко сопровождается поражением желчных путей в виде отдельных или множественных сужений, вызванных на начальном этапе перипротоковыми лимфоплазмоцитарными инфильтратами, которые чаще всего поражают места слияния протоков, внепеченочные протоки, желчный пузырь и терминальную часть холедоха. В отличие от первичного склерозирующего холангита (ПСХ), для которого характерны лентовидные сужения протоков, локальные четкообразные стриктуры или вид протоковой системы в виде «обгоревшего дерева», АИП необходимо подозревать при диффузном или протяженном сегментарном сужении интрапанкреатической части общего желчного протока.
Одной из проблем является частое сочетание АИП и ПСХ, что затрудняет дифференциальный диагноз и выбор лечебной тактики. Наиболее характерным признаком АИП является быстрая регрессия изменений со стороны желчных путей и симптомов после назначения стероидов, что нехарактерно для ПСХ. Важно помнить, что 2-кратное повышение уровня IgG4 в сыворотке, стихание симптоматики после начала стероидной терапии, так же как и инфильтрация тканей IgG4-плазмоцитами не являются специфичными для АИП. Подобные изменения могут возникать при различных аутоиммунных, воспалительных и опухолевых процессах в организме. В дифференциальной диагностике важно полагаться на соотношение IgG4/IgG плазмоцитов (должно быть >40%) и преимущественную инфильтрацию вокруг протоков.
В настоящее время в мире существует большое количество национальных критериев диагностики АИП: американские (критерии клиники Мэйо), японские, корейские, объединенные азиатские, немецкие (критерии Маннгейм) . Наиболее тщательно разработаны и широко используются критерии HiSORt, разработанные в клинике Мэйо под руководством С. Чари . Система HISORt включает в себя следующие группы признаков:
– Histology – перидуктальный лимфоплазмацитарный инфильтрат с облитерирующим флебитом, фиброзом в виде завихрений и/или лимфоплазмацитарный инфильтрат с фиброзом в виде завихрений и большим количеством IgG4+ клеток (≥10 IgG4+ клеток в поле зрения);
– Imaging: диффузное увеличение ПЖ с запоздалым накоплением контраста в виде «ободка», диффузная неравномерность главного панкреатического протока (ГПП);
– Serology: повышение уровня IgG4 сыворотки (8–140 мг%);
– Other organ involvement: стриктуры желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки, поражение слюнных/слезных желез, лимфоаденопатия средостения;
– Response to steroid therapy: быстрый положительный эффект от терапии стероидами per os.
Диагностические критерии дают следующие уровни вероятности диагностики АИП:
Уровень A: типичные гистологические признаки.
Наличие 1 или более из следующих признаков:
– участок ткани с характерными особенностями лимфоплазмацитарного склерозирующего панкреатита;
– ≥10 IgG4+ клеток в поле зрения на фоне лимфоплазмацитарной инфильтрации.
Уровень B: типичные лабораторно-инструментальные данные.
Наличие всех признаков:
– диффузное увеличение ПЖ по данным КТ / магнитно-резонансной томографии (МРТ) с отсроченным контрастным усилением и наличием ободка («капсула»);
– диффузная неравномерность просвета ГПП при эндоскопической ретроградной панкреатикографии;
– повышение уровня IgG4 сыворотки.
Уровень C: положительный ответ на стероидные гормоны.
Наличие всех признаков:
– исключение всех прочих причин поражения ПЖ;
– повышение уровня IgG4 сыворотки или поражение других органов, подтвержденное обнаружением большого количества IgG4+ клеток;
– исчезновение / значительное улучшение панкреатических или внепанкреатических изменений на фоне терапии стероидами.
Важно, чтобы диагностика ex juvantibus с помощью пробной терапии стероидами применялась только при уверенности в отсутствии опухоли. Тонкоигольная биопсия является недостаточной для определения типа АИП (чувствительность составляет 33%), равно как и для дифференциального диагноза АИП и аденокарциномы ПЖ. «Золотым стандартом» является получение морфологического материала при толстоигольной биопсии, краевой биопсии или после резекции ПЖ.
Лечение
Основными целями терапии АИП являются, с одной стороны, подавление воспалительной инфильтрации, с другой – как и при панкреатите другой этиологии – купирование симптоматики и заместительная терапия экзокринной недостаточности ПЖ (ЭНПЖ). Вопрос о том, целесообразно ли лечить пациентов с бессимптомными и неосложненными формами АИП, окончательно не решен до сих пор. Назначение стероидов с лечебной целью обеспечивает купирование клинической симптоматики панкреатита или внепанкреатических поражений, восстановление размеров и структуры ПЖ (при отсутствии выраженного фиброза). Минимально эффективная доза преднизолона при АИП – 30–40 мг/сут. Клинический эффект наступает обычно через 2–3 нед. от начала лечения, нормализация лабораторно-инструментальных данных – через несколько недель – месяцев (рис. 5).
Длительность курса стероидной терапии зависит от клинического ответа, побочных эффектов, наличия сопутствующих аутоиммунных заболеваний, а также необходимости их лечения. Стероидная терапия обычно эффективна и при поражении желчных протоков, слюнных желез. Только в редких случаях состояние больных спонтанно улучшается без применения каких-либо лекарственных препаратов.
Необходимо отметить, что с того момента, как глюкокортикостероиды (ГКС) начали успешно применять для лечения АИП, до сих пор мало что известно о последующем состоянии пациентов после достижения клинической ремиссии. T. Nishino et al. провели исследование отдаленных результатов стероидной терапии . Авторы наблюдали 12 пациентов на протяжении более 1 года. Исходно увеличение размеров ПЖ и неравномерное сужение Вирсунгова протока отмечены у всех больных, сужение холедоха – у 10. Все больные получали преднизолон в начальной дозе 30–40 мг/сут с последующим ее снижением. Нормализация размеров ПЖ и разрешение стеноза Вирсунгова протока отмечены у всех больных. Стриктуры желчных протоков уменьшились в разной степени во всех случаях, однако у 4 из них стриктуры терминальной части холедоха сохранялись в течение длительного времени (40%). В последующем не было отмечено рецидивов АИП. Атрофия ПЖ развилась у 4 (33%) пациентов из 12. Ухудшения экзокринной функции ПЖ на фоне терапии ГКС, эпизодов лекарственного панкреатита не отмечено ни у одного из пациентов. Это позволяет предположить, что у большинства больных АИП имеется благоприятный и долгосрочный эффект при применении стероидов. При длительной терапии преднизолоном необходим контроль течения заболевания, включающий оценку симптомов, диагностику нарушений экзо- и эндокринной функции ПЖ, контроль уровня IgG4, размеров ПЖ и состояния протоков по данным КТ/МРТ (рис. 6).
Предпринимаются попытки использовать для поддержания ремиссии азатиоприн , микофенолата мофетила и метотрексат . Однако эффективность этих препаратов, в отличие от преднизолона, не доказана в клинических исследованиях. У больных с рефрактерным течением заболевания применяют ритуксимаб , который снижает число B-лимфоцитов, что обеспечивает быстрый клинический ответ и снижение уровня IgG4.
При морфологически верифицированном диагнозе АИП можно рекомендовать расширение терапии с включением в схему (в дополнение к преднизолону) ферментных препаратов, ингибиторов протонной помпы (ИПП). С симптоматической целью могут использоваться спазмолитики и нестероидные противовоспалительные препараты по показаниям. По данным K. Tsubakio et al. (2002), получен клинический эффект от применения препаратов урсодезоксихолевой кислоты при АИП, протекающем с синдромом холестаза на фоне стеноза терминального отдела холедоха . Препарат в дозе 12–15 мг/кг может эффективно использоваться при АИП, особенно при вовлечении в патологический процесс билиарной системы.
При значительном увеличении ПЖ и нарушении оттока панкреатического секрета показано назначение панкреатических ферментов, антисекреторных препаратов и спазмолитиков по схеме, применяемой для лечения болевой формы ХП. Рекомендуется принимать капсулированные препараты в виде микротаблеток.
В России на рынке представлен современный микротаблетированный ферментный препарат – Эрмиталь®, который производится в Германии. Доступны следующие дозировки: 10 000 Ед. (10 000 Ед. липазы, 9000 Ед. амилазы и 500 Ед. протеаз), 25 000 Ед. (25 000 Ед. липазы, 22 500 Ед. амилазы и 1250 Ед. протеаз) и 36 000 Ед. (36 000 Ед. липазы, 18 000 Ед. амилазы и 1200 Ед. протеаз). Эрмиталь имеет разные формы упаковки, в т.ч. экономически выгодные №50. Высокое содержание протеаз позволяет более эффективно купировать боль по сравнению с другими ферментными препаратами, а также сократить число принимаемых капсул. Препарат Эрмиталь содержит микротаблетки, которые имеют низкий пороговый уровень рН растворения энтеросолюбильной оболочки, что обеспечивает раннюю активацию трипсина в их составе и более эффективное купирование боли. Многолетний опыт применения препарата Эрмиталь показал, что он хорошо переносится больными и не вызывает серьезных побочных эффектов. Важным преимуществом препарата является и отсутствие в оболочке микротаблеток фталатов, которые опасны при беременности (вызывают нарушения в развитии нервной и половой систем плода).
С целью купирования боли, так же как и для заместительной терапии, Эрмиталь рекомендуется принимать по 25 000–40 000 Ед. (например, 25 000 или 36 000 по 1 капсуле 4–5 р./сут) при основных приемах пищи (в начале приема пищи) и 10 000–25 000 Ед. (1 капсула Эрмиталя 10 000) при приеме небольшого количества пищи. По наблюдениям в нашей клинике, монотерапия препаратом Эрмиталь у 73 больных ХП, в т. ч. аутоиммунной этиологии, в течение 1 мес. вызвала достоверное снижение интенсивности боли, у 30 пациентов (61%) боль исчезла полностью.
Поскольку острые формы с деструкцией ПЖ встречаются крайне редко, голод, антибактериальные препараты обычно не требуются. В том случае, если у пациента возникают симптомы обструктивной желтухи, может потребоваться наружное или эндоскопическое ретроградное дренирование, особенно в случае присоединения бактериальной инфекции. В случае безуспешности малоинвазивных подходов к разрешению желтухи больному может быть проведена холецистоэнтеро- или гепатикоэнтеростомия .
Несмотря на то, что АИП не имеет многих характерных клинических проявлений, присущих панкреатиту другой этиологии, при этом варианте заболевания также наблюдается исход в экзокринную панкреатическую недостаточность. Это объясняют разрушением функционально активной паренхимы ПЖ: обнаружены антитела к трипсиногенам 1 и 2, целому ряду других ацинарных антигенов: амилазе α-2A, лактоферрину, панкреатическому секреторному ингибитору трипсина, лептину. У больных выявлено уменьшение количества трипсин-содержащих ацинарных клеток. Свой вклад в развитие проблемы также может вносить выраженное фиброзирование ПЖ. По существующим данным, у 34% больных АИП через 3 года возникает ЭНПЖ. Адекватная заместительная терапия (рис. 7) должна обеспечивать полное купирование симптомов и нормализацию трофологического статуса. Для этого показано назначение микротаблетированных ферментов (таких как Эрмиталь) в дозе 36 000 Ед. с каждым приемом пищи, т. е. 5–6 р./сут. общая суточная доза 180 000–216 000 Ед. В дальнейшем дозу ферментов корректируют, добиваясь нормализации индекса массы тела и других трофологических показателей (например, уровень ретинол-связывающего белка). Продолжительность приема ферментных препаратов не ограничена. Более того, следует помнить, что ПЖ не обладает способностью к регенерации, и если купирование обострения требует курса терапии в течение 1–3 мес. (в тяжелых случаях – до полугода), то заместительная терапия ЭНПЖ назначается пожизненно. При недостаточной эффективности заместительной терапии суточную дозу постепенно увеличивают в первую очередь за счет большей кратности приема пищи и ферментов. Улучшает действие пищеварительных ферментов, как экзогенных, так и эндогенных, назначение препаратов, снижающих желудочную секрецию. Обычно используют ИПП в половинной или стандартной дозе (омепразол по 10 или 20 мг 2 р./сут).
Большая эффективность микротаблетированных ферментов в отношении боли может быть связана с устранением дискинетических нарушений в пищеварительной системе (тонкой и толстой кишках, желчном пузыре) и вторичных расстройств всасывания. Таким образом, коррекция панкреатической мальдигестии/ мальабсорбции, устранение расстройств моторики могут уменьшить боль (рис. 8).
Заключение
Таким образом, согласно современной классификации ХП, АИП выделен как самостоятельную нозологическую форму, его патогенез обусловлен преимущественно аутоиммунными нарушениями наряду с генетическими и инфекционными факторами. Для этой формы ХП характерны повышение уровня сывороточного γ-глобулина или IgG, наличие аутоантител и диффузное увеличение ПЖ, диффузное неравномерное сужение ГПП. Терапия с применением ГКС эффективна с целью уменьшения воспаления в ПЖ, однако до сих пор мало изучены долгосрочные эффекты стероидов в отношении АИП. При проведении заместительной ферментной терапии, а также купировании боли высокую эффективность показал препарат Эрмиталь. Его отличает высокое содержание протеаз, что позволяет более эффективно купировать боль по сравнению с другими ферментными препаратами, а также сократить число принимаемых капсул.

Аутоиммунный панкреатит встречается в нескольких формах, выявляются которые при гистологическом исследовании:

  • лимфоплазмоцитарный склерозирующий (поражается паренхима органа) сопровождается пожелтением кожных покровов и слизистых, наблюдается у мужчин после 60 лет;
  • идиопатический протоковый (патологические очаги располагаются вокруг протоков органа) чаще встречается у женщин, а также у молодых и среднего возраста мужчин.

По критерию нарушений, возникающих при сбоях в деятельности других органов и систем, заболевание может быть:

  • изолированным (поражается только поджелудочная железа);
  • сочетанным (помимо дисфункции железы, присутствует другая патология, вызванная активностью антител).

С учетом локализации поражение бывает:

  • очаговым (разрушаются некоторые участки органа);
  • диффузным (орган поражается целиком).

При поражении других органов:

  • в легких – возникают очаги склерозированной ткани, появляется одышка, нарушается функция дыхания, поскольку уменьшается рабочая поверхность легких;
  • в печени – идет склерозирование ткани, больного беспокоят дискомфорт и тяжесть в правом подреберье;
  • в почках – в результате нарушения канальцевой реабсорбции возникает почечная недостаточность;
  • в полости рта – воспаляются слюнные железы, появляется боль при глотании.

Причины

Причины возникновения заболевания полностью не изучены.

Считается, что в результате происходящего сбоя в организме происходит выработка антител, которые начинают агрессивное действие против здоровых тканей.

Факторами, повышающими риск развития патологии, являются:

  1. воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта;
  2. ревматоидный артрит;
  3. имеющиеся в организме очаги хронической инфекции;
  4. синдром Шегрена.

Панкреатит аутоиммунной природы не имеет резко выраженных проявлений. После возникновения патологии на протяжении жизни могут постепенно нарастать симптомы. Иногда их не бывает вовсе, диагноз ставится при появлении осложнений.

Болезнь течет медленно, характерным признаком является: снижение массы тела.

Болезнь течет медленно, характерными признаками являются:

  1. болевой синдром;
  2. эндокринные нарушения;
  3. снижение массы тела;
  4. нарушение пищеварения;
  5. желтуха;
  6. поражение других органов.

Боль имеет постоянный характер, не резко выражена. Локализуется чаще в левом подреберье, иногда – в эпигастрии, области спины. Может быть опоясывающей. Человек связывает появление болей с погрешностями в диете (употребление жирного, жареного, острого).

В результате поражения органа уменьшается количество клеток, вырабатывающих ферменты. Результатом ферментной недостаточности становится нарушение пищеварения, основными симптомами которого являются: изжога, отрыжка, чувство горечи во рту, метеоризм, тяжесть в области желудка, неустойчивый стул (запоры сменяются диареей).

Недостаточное количество ферментов не позволяет обрабатывать пищу должным образом, в кровь не поступают питательные вещества. Организм использует свои накопления – гликоген в печени и подкожный жир. Если процесс длится долго, в результате нарушения обмена больной теряет несколько килограммов.

Поджелудочная железа синтезирует гормоны (инсулин, амилин, липокаин и др.). Сильнее проявляется недостаток инсулина: у пациентов увеличивается масса тела, они испытывают жажду, повышается в крови уровень глюкозы. Постепенно развивается сахарный диабет.

Механическая желтуха возникает в результате поражения протоков железы. Панкреатический сок застаивается в органе, у пациентов появляются: темная моча, неокрашенные каловые массы, боль в правом подреберье, кожный зуд.

Панкреатит аутоиммунной природы не ограничивается проявлениями в одном органе. Чаще в процесс вовлекается печень.

Панкреатит аутоиммунной природы не ограничивается проявлениями в одном органе. Чаще в процесс вовлекаются легкие, слюнные железы, печень, желчный пузырь и почки.

Для постановки диагноза доктор использует несколько способов исследования:

  1. Сбор анамнеза (жалобы, наличие болей, их локализация, изменение цвета кожи, слизистых и биологических жидкостей, потеря массы тела, изменение объема кала).
  2. Внешний осмотр, пальпация (определение болезненности), перкуссия (определение размеров поджелудочной железы, селезенки, печени).
  3. СКТ (спиральная компьютерная томография) – выполняется серия рентгеновских снимков, позволяет выявить диффузное увеличение поджелудочной, сужение выводного протока.
  4. Ретроградная холангиография – метод исследования с применением рентгеноскопии. С помощью этого метода обнаруживаются причины нарушения оттока желчи, панкреатического сока.
  5. МРТ – дает информацию об исследуемых органах. При патологии отмечается диффузное разрастание тканей органа, сужение выводного протока.
  6. Биопсия – взятие кусочков органа для проведения гистологического исследования. При панкреатите аутоиммунного характера в пораженном органе обнаруживается большое количество лимфоцитов со специфическими антителами.
  7. Консультация врача-эндокринолога.

В результате ультразвукового обследования удается определить параметры поражения органа, структуру и степень развития патологического процесса в полости поджелудочной железы, селезенки и печени.

Данный метод исследования позволяет выявить причины нарушения оттока желчи, имеющиеся камни или опухолевидные новообразования в полости железы.

Лабораторные методы исследования включают:

  • общий анализ крови (отмечаются признаки воспалительного процесса: ускоренное оседание красных клеток крови, реже – лимфоцитоз или эозинофилия);
  • уровень глюкозы (в результате нарушения деятельности поджелудочной железы содержание в крови повышается);
  • гликозилированный гемоглобин (повышается);
  • липидограмма (может обнаружить потенциально опасные и защитные разновидности жироподобных веществ);
  • биохимический анализ крови (определяет изменение уровня мочевины, креатинина, АСТ и АЛТ, электролитов, билирубина);
  • анализ крови на онкомаркеры (появляются при развитии злокачественных новообразований);
  • общий анализ мочи (обнаруживаются желчные пигменты, иногда появляется белок). Также моча исследуется для обнаружения аутоиммунного поражения мочевыделительной системы;
  • содержание в крови иммуноглобулина (увеличивается в 2 раза и более);
  • анализ кала (обнаруживаются непереваренные кусочки пищи, включения жира, грубые пищевые волокна).

Терапия проводится несколькими методами:

  • консервативный (применение лекарственных средств);
  • диетотерапия;
  • оперативное вмешательство.

Полностью вылечить аутоиммунное заболевание невозможно, терапия позволяет задержать прогрессирование болезни и предотвратить появление осложнений.

Применение медикаментозных препаратов включает:

  1. Глюкокортикоиды (аналоги гормонов коры надпочечников) – составляют основу лечения. Чаще пациентам приходится принимать глюкокортикоиды несколько недель, в отдельных случаях – длительно в малых дозах.
  2. Иммунодепрессанты (подавляют гиперактивность иммунной системы). Их назначают, если эффективность глюкокортикоидов оказывается недостаточной или применять их невозможно (в случае развития осложнений).
  3. Спазмолитики (средства, снимающие спазм с мышц внутренних органов) – назначают при сужении протоков органа.
  4. Ферменты – улучшают процессы переваривания пищи.
  5. Ингибиторы протонной помпы (средства, подавляющие синтез соляной кислоты в желудке) – необходимы при повреждении поверхности желудка.
  6. Препараты урсодезоксихолевой кислоты – улучшают отток желчи, способствуют восстановлению печеночных клеток.
  7. Инсулин – нормализует в крови уровень содержания глюкозы при возникновении сахарного диабета.

Рекомендуется частое дробное питание (5-6-разовое) с исключением жирной, острой и жареной пищи.

Необходимо отказаться от употребления:

  1. кондитерских и хлебобулочных изделий;
  2. газированных и алкогольных напитков;
  3. кофе, крепкого чая и шоколада;
  4. редьки, белокочанной капусты, редиса, лука и чеснока;
  5. приправ, специй, маринадов.

Больным рекомендуют диету №5, которая предназначена для уменьшения нагрузки на поджелудочную железу. Если развивается сахарный диабет, требуется ограничить употребление сахара. Необходимо уменьшить потребление соли (не более 3 г в день). В пище должно быть достаточное количество витаминов и минералов.

Рацион должен включать:

  • овощные супы;
  • диетические сорта мяса и нежирной рыбы;
  • каши;
  • молочные продукты с низким уровнем содержания жира;
  • овощи и фрукты, обладающие нейтральным вкусом.

Каша разрешена при аутоиммунном панкреатите.

Осложнениями заболевания могут стать:

  1. белковая недостаточность (возникающее в результате уменьшения поступления белков состояние);
  2. потеря массы тела до кахексии (глубокого истощения);
  3. гиповитаминозы (недостаток витаминов);
  4. нарушения водно-солевого обмена;
  5. судороги (непроизвольные мышечные сокращения);
  6. присоединение инфекций (появление воспалительных инфильтратов);
  7. сепсис (заражение крови в результате появления болезнетворных бактерий и их токсинов);
  8. перитонит (воспаление слизистой, выстилающей поверхность брюшной полости и внутренних органов);
  9. эрозии и язвы (желудка, пищевода, кишечника);
  10. хроническая форма непроходимости 12-перстной кишки (возникающая в результате воспалительного процесса и сдавления поджелудочной железой);
  11. панкреатогенный асцит (появление жидкости в брюшной полости);
  12. абдоминальный ишемический синдром (из-за сдавления сосудов происходит нарушение кровоснабжения органов брюшной полости);
  13. рак (злокачественное новообразование) поджелудочной железы.

Осложнением заболевания может стать язва желудка.

Возможные последствия:

  1. при начатом вовремя правильном лечении структура и функции поджелудочной железы могут полностью восстановиться;
  2. в результате продолжительного течения образующиеся рубцовые изменения в железе вызывают необратимые изменения не только структуры, но и функций (при полноценном лечении удается задержать прогрессирование процесса).

Профилактика

Поскольку точно не установлены причины патологии, до сих пор не существует профилактических мероприятий.

Больным с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям рекомендуется регулярно проходить обследование, лечить имеющиеся очаги инфекции, правильно питаться.

Аутоиммунный панкреатит

Аутоиммунный панкреатит — относится к хроническому типу заболеваний, развитие клинической картины может длиться до шести месяцев. При этом недуге в организме человека нарушается работа не только поджелудочной железы, но и почек, лёгких, ЖКТ, слюнной железы. Во время болезни усиливается активность иммунитета, которая борется с клетками собственного производства.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Прогноз
  • Профилактика

Чаще всего аутоиммунный панкреатит поражает организм мужчин, нежели женщин. Проявляется ближе к 50–60 годам. Недуг может также развиваться у людей в 30 лет, но очень редко.

Этиология

Учёными до сих пор не выявлены причины возникновения заболевания. Предположительно спровоцировать недуг может повышенная активность иммунитета — организм не распознает чужеродные микробы и начинает самоотравление. По статистике аутоиммунный панкреатит довольно часто случается с людьми, которые перенесли:

  • ревматоидный артрит;
  • синдром Шегрена;
  • воспалительные процессы в области кишечника.

Классификация

По своей гистологической картине выделяют несколько видов недуга:

  • лимфоплазмоцитарный склерозирующий;
  • идиопатический протиково-концентрический панкреатит, который совмещается с гранулоцитарным эпителиальным поражениями — чаще всего диагностируется у людей до 40 лет.

Вследствие аутоиммунных заболеваний, во время которых организм разрушает сам себя, определяют такие типы заболевания:

  • изолированный — прогрессирует у больного, у которого нет иных аутоиммунных проблем;
  • синдром аутоиммунного панкреатита — формируется в организме с имеющимися проблемами невыясненной этиологии.

По локализации патологического процесса клиницисты выделяют:

  • диффузную форму — воздействие на всю поджелудочную;
  • очаговую – поражает отдельные участки больного органа.

Симптоматика

На начальном этапе развития заболевания клиническая картина может вовсе не проявляться. Первые симптомы аутоиммунного панкреатита, которые могут быть заметны:

  • боль и ощущение дискомфорта в верхней части живота и в пояснице — ощущаются слабые или умеренные колики. Может возникать от употребления блюд с жирной, острой или жареной пищей;
  • тело, рот и слюна жёлтого оттенка — начинается после перехода желчи в 12-перстную кишку или при уменьшении каналов поджелудочной и желчных каналов;
  • кал светлый, моча — тёмная;
  • зуд;
  • плохой аппетит;
  • вздутие кишечника;
  • ощущение тошноты и активизация рвотных рефлексов;
  • сухость в полости рта и горечь с утра;
  • неприятный запах в ротовой полости;
  • снижение веса;
  • упадок сил;
  • депрессивное и раздражённое настроение;
  • тяжёлое дыхание от перенапряжения;
  • симптоматика сахарного диабета;
  • нарушается работа прочих органов, в частности лёгких, почек, печени, слюнных желез.

Симптомы аутоиммунного панкреатита

Диагностика данного патологического процесса состоит из физикального осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования. При первых же проявлениях клинической картины больному нужно обратиться к эндокринологу, гастроэнтерологу, терапевту, эндоскописту.

Основная программа диагностики состоит из следующих клинических мероприятий:

  • физикальный осмотр с пальпацией области живота;
  • серологический анализ крови;
  • гистология — проведение биопсии больного органа.

При подозрении на данное заболевание проводятся такие лабораторные исследования:

  • общий контроль крови;
  • анализ на уровень сахара;
  • липидограмма;
  • обследование на гликозилированный гемоглобин;
  • биохимическое тестирование крови;
  • полный анализ мочи;
  • онкомаркеры;
  • копрограмма — анализ кала;
  • содержание иммуноглобулина;
  • спиральная томография.

Во время полного исследования крови доктор должен обратить внимание на значение иммуноглобулина IgG4. В здоровом организме его показатели не превышают 5% от общего содержания крови. Если же показатели значительно выше, то это указывает на развитие воспалительных процессов в организме. Недуг будет провоцировать инфильтрацию органов плазматическими клетками, которые и формируют IgG4. У пациентов с аутоиммунным панкреатитом могут возрастать показатели в 10 раз.

Также применяют инструментальные методы диагностики заболевания:

  • УЗИ всех поражённых органов;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ретроградная холангиография — по рентгену определяется проходимость желчи в протоках;
  • биопсия поражённого органа.

Лечение назначается врачом только после того, как будет поставлен точный диагноз. Аутоиммунный панкреатит можно вылечить консервативным путём, без операций. Так как симптомы недуга могут указывать на наличие злокачественных опухолей, то возможно проведение дополнительной дифференциальной диагностики.

Для консервативного (медикаментозного) лечения врачи используют:

  • глюкокортикоиды — основа лечения;
  • иммунодепрессанты — подавляется активность иммунной системы;
  • спазмолитики;
  • ферменты для лучшего переваривания еды;
  • таблетки урсодезоксихолевой кислоты — улучшают отток желчи и восстанавливают клетки печени;
  • ингибиторы протонной помпы — уменьшают производство соляной кислоты желудком, нужны для восстановления оболочки ЖКТ.
  • инсулин — нормализуется уровень глюкозы.

Также лечение аутоиммунного панкреатита подразумевает строгое соблюдение диеты, которая поможет нормализовать работу поджелудочной и немного уменьшить её нагрузку. Пациенту нельзя употреблять жирную, острую, жареную, копчёную и грубую пищу. Соль нужно ограничить до 3 грамм в день. Нужно добавлять в рацион:

  • витамины;
  • кальций и фосфор в виде блюд из рыбы;
  • нежирное, приготовленное на пару мясо;
  • бульоны на овощах;
  • молочные продукты средней жирности.

Диета при аутоиммунном панкреатите

Операбельное вмешательство имеет место быть только в том случае, когда каналы поджелудочной сильно сузились, нарушают проходимость панкреатического сока. Лечение вышеупомянутыми препаратами не поможет. Пациенту делают стентирование протоков. Такая операция довольно легко переносится больными и они быстро восстанавливаются.

Лечение данного заболевания должно проводиться только под строгим наблюдением специалиста, так как оно имеет неизученную этиологию. Применение народных средств, в этом случае, недопустимо.

Осложнения

Аутоиммунный панкреатит может привести к довольно серьёзным осложнениям, если вовремя не начать лечение:

  • нарушается всасывание питательных компонентов в структуру кишечника;
  • формируется белковая недостаточность;
  • нехватка витаминов;
  • резкое уменьшение массы тела, вплоть до анорексии;
  • обезвоживание;
  • частые судороги;
  • желтуха;
  • воспаляются желчные каналы;
  • патологические процессы в области брюшины;
  • разрушение поверхности кишечника;
  • появление язв;
  • усиливается давление в воротной вене;
  • непроходимость в 12-перстной кишке с хроническим характером;
  • плохая проходимость крови в брюшину;
  • рак поджелудочной.

Прогноз

Если больной своевременно обратился за специализированной помощью в медицинское учреждение, то всех осложнений можно избежать. Последствия заболевания становятся незначительными. При своевременном обращении к врачу многое зависит от специалиста — он должен быстро распознать недуг, поставить правильный диагноз и назначить лечение. Корректное и своевременно начатое лечение даёт возможность практически полностью устранить недуг и исключать риск его повторного возникновения.

Специфических мер профилактики для такого недуга нет. Обусловлено это тем, что данное заболевание не имеет точно установленной этиологии. Все, что можно сделать для того, чтобы максимально снизить риск развития данной патологии, это придерживаться правил здорового образа жизни и регулярно проходить медицинское обследование.