Ав блокада 2 1

Содержание

Атриовентрикулярная блокада: проявления, неотложное лечение, прогноз

Сентябрь 25, 2017 Нет комментариев

Атриовентрикулярная блокада представляет собой прерывание или задержку электропроводности от предсердий к желудочкам из-за патологий системы проводимости в АВ-узле или системе Гис-Пуркинье. Задержка или блокировка проводимости могут быть физиологическими, если частота предсердий аномально быстрая или патологическая при нормальных показаниях предсердий. АВ-блок как правило определяется на основе регулярного ритма предсердий.

Задержка или блокада проведения между предсердиями и жедудочками может быть в АВ-узле (обычно узкий QRS комплекс, прогноз хороший, есть ответ на увеличение симпатического влияния) или в системе Гиса-Пуркинье (QRS может быть широким, прогноз хуже и нет ответа на симпатическую стимуляцию).

Эта полоса ЭКГ показывает атриовентрикулярный блок блокады первой степени с интервалом PR 0,360 с. Обратите внимание на фиксированный длительный интервал PR.

АВ-блокада систематизируется как АВ-блокада первой, второй и третьей степени. АВ-блок первой степени определяется как замедление АВ-проводимости; на ЭКГ, интервал PR превышает 0,20 с (сек). При АВ-блоке второй степени некоторые P-волны действуют, а другие нет. Этот тип подразделяется на Мобитц I, Мобитц II, 2: 1, пароксизмальный и полная атриовентрикулярная блокада. Во время АВ-блокады третьей степени АВ-проводимость не возникает в то время, когда она должна возникать.

Низкие показатели сердечного выброса могут вызывать гипотензию и гипоперфузию конечных органов. Смерть в результате асистолии может происходить при полной блокаде сердца. Лечение включает в себя коррекцию или разрешение основных причин, и, если АВ-блокада прогрессирует или имее постоянный характер, необходимо использование кардиостимулятора.

Классификация

По критериям ЭКГ:

АВ-блокада 1-й степени

• Незначительная задержка АВ-проведения, каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

АВ-блокада 2-й степени (подразделяется в свою очередь на типы I и II)

• Блокада АВ-проведения настолько выражена, что не каждый стимул от предсердия проводится на желудочки.

АВ-блокада 3-й степени (также называется полной блокадой)

• Ни один стимул от предсердия не проводится на желудочки. Сокращение желудочков происходит под влиянием водителя ритма ниже зоны блокады.

Признаки и симптомы

АВ-блокада первой степени

  • Обычно бессимптомная;
  • Чрезмерная задержка вызывает одышку, слабость или головокружение

АВ-блокада второй степени

  • Может проходить бессимптомно;
  • Сердцебиение, слабость, головокружение или обмороки;
  • Проявляется на физическом осмотре как брадикардия (как правило, степени Мобитц II) и / или как нерегулярность сердечного ритма (при степени Мобитц I АВ)

АВ-блокада третьей степени

  • Усталость, головокружение являются типичными, и при сопутствующей болезни структуры сердца могут наблюдаться сердечная недостаточность, слабость, боль в груди, спутанность сознания и обмороки.
  • Связана с глубокой брадикардией, если местоположение блока не находится в АВ-узле;
  • Может вызывать асистолию, ведущую к остановке сердца и / или смерти.

Проявления

• Симптомы отсутствуют или обнаруживаются случайно.

• Утомляемость, одышка при физической нагрузке или признаки сниженного сердечного выброса.

• Предобморочное состояние или обморок.

Причины

• Высокий тонус блуждающего нерва (обычно симптомы незначительны или отсутствуют, характерен замещающий ритм с узкими комплексами).

• Первичное поражение проводящих путей.

• Заболевания миокарда (ишемия, инфаркт, фиброз, инфильтрация) – обычно поражают систему Гиса-Пуркинье, что обусловливает широкие комплексы при замещающем ритме.

• Врожденная патология.

• Лекарства (например, комбинация p-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов).

Диагностика

Лабораторные исследования

  • Анализ уровня электролитов (гиперкалиемия) и концентрации какого-либо лекарственного препарата, если подозревается повышенный уровень калия или токсичность препарата;
  • Анализ уровня тропонина: при подозрении на атриовентрикулярную блокаду вследствие ишемии / инфаркта
  • Инфекция (Болезнь Лайма), микседема (уровни тиреотропного гормона ) или исследования соединительной ткани (АНА) в случае системных заболеваний.

Электрокардиография

  • ЭКГ-запись с 12 отведениями или ритмические/мониторные полосы;
  • 24-часовой или более продолжительный мониторинг;
  • Имплантируемый рекордер, отслеживающий частоту сердечного ритма.

Дополнительные мероприятия

  • Электрофизиологический тест: для определения местоположения блокады и других аритмий;
  • Эхокардиография: для оценки функции желудочка (особенно если требуется имплантируемое устройство);
  • Тест с физической нагрузкой. Чтобы оценить, ухудшается или улучшается ли состояние после физических упражнений.

Диагноз по ЭКГ

• Интервал PR > 200 мс (или 5 маленьких квадратиков при скорости 50 мм/с).

• Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS (1:1).

• Комплекс QRS обычно узкий.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• Прогрессивное увеличение интервала PR до того, что проведение предсердного импульса становится невозможным. PR-интервал затем возвращается к норме для последующей систолы.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

Атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитц типа I. Обратите внимание на пролонгацию интервала PR, предшествующего сброшенному ритму, и сокращенному интервалу PR после падения.

• P:QRS > 1:1.
АВ-блокада 2-й степени типа Мобиц II

• PR не меняется.

• Временное отсутствие проведения на желудочки, паузы вместо комплексов QRS после зубца Р.

• Комплекс QRS (обычно) узкий.

• Может быть выпадение QRS, например 2 или 3 зубца Р на каждый QRS (называется блокада 2:1 или блокада 3:1).

• P:QRS > 1:1, может быть 2:1 или 3:1.

Атриовентрикулярная блокада Мобитц II типа. Обратите внимание на фиксированный интервал PR, но после третьего ритма предсердный импульс не проходит к желудочку.

АВ-блокада 3-й степени/полная

• Нет никакой связи между Р- и QRS-комплексом.

• Зубцы Р и QRS обычно регулярные, но с разным ритмом.

• QRS-комплекс обычно широкий, но может быть узким, если АВ-блокада лежит высоко и желудочковый ритм возникает в системе Гиса-Пуркинье.

Эта полоса ритма ЭКГ показывает атриовентрикулярную блокаду третьей степени (полную блокаду сердца). Частота предсердий быстрее, чем частота желудочков, и никакой связи между предсердной и желудочковой активностью не существует.

Лечение

Имплантация кардиостимулятора

Кардиостимулятор назначается при необратимой и долговременной бессимптомной брадикардии в результатае атриовентрикулярной блокады.

Фармакологическая терапия

Соображения, касающиеся введения антихолинергических агентов, включают следующее:

Вливание атропина и изопротеренола может улучшить АВ-проводимость в чрезвычайных ситуациях, в которых брадикардия вызвана АВ-блоком в АВ-узле

В отдельных случаях могут быть эффективны допамин и добутамин.

Неотложные мероприятия

• Прекратить прием всех препаратов, способствующих замедлению ритма.

• Лечить состояния, ведущие к развитию заболевания (острый ИМ, передозировку лекарствами, нарушения электролитного баланса).

Блокада 1-й степени и 2-й степени типа Мобиц I (Венкебаха с периодами Самойлова-Венкебаха)

• В норме не требует срочного вмешательства.

Блокада 2-й степени типа Мобиц II и полная АВ-блокада

• Атропин (1 мг внутривенно) улучшит проведение в АВ-узле в тех случаях, когда причиной было повышение тонуса блуждающего нерва, но не будет эффективен при нарушениях проведения, связанных с патологией системы Гиса-Пуркинье. Эффект может сохраняться до 3 ч.

• Может потребоваться временная трансвенозная электрокардиостимуляция, особенно если QRS-комплексы широкие и сердечный ритм < 40 уд./мин. Временная электрокардиостимуляция требуется, если наблюдается низкий сердечный выброс со снижением тканевой перфузии или повторяющимися обмороками.

• При полной блокаде сердца с умеренной или невыраженной симптоматикой пациента следует наблюдать, прежде чем имплантировать постоянный электрокардиостимулятор, особенно если комплекс QRS узкий.

• Внутривенный изопреналин или симпатомиметические препараты редко улучшают проводимость, могут отмечаться повторные обмороки, в связи с чем может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

Прогноз и последующие мероприятия

• Прогноз хороший, если блокада возникла на уровне АВ-узла (узкий QRS-комплекс, замещающий ритм > 45 уд./мин) и вызвана обратимой причиной.

• При необратимой блокаде 2-й степени типа Мобиц II или полной блокаде сердца из-за блокады на уровне системы Гиса-Пуркинье показатель смертности выше и обычно требуется имплантация постоянного кардиостимулятора вне зависимости от наличия симптомов.

Инфаркт миокарда и АВ-блокада

Нижний ИМ

При развитии полной АВ-блокады при нижнем ИМ не следует откладывать тромболизис или первичную ангиопластику, за исключением случаев острой недостаточности кровообращения. Блокада сердца обычно непродолжительна, так как правая коронарная артерия часто кровоснабжает АВ-узел, и реперфузия приводит к восстановлению нормальной проводимости. Если за 48 ч проводимость становится нормальной, как правило, имплантации постоянного кардиостимулятора не требуется. Так же редко возникает необходимость во временной электрокардиостимуляции, но иногда восстановление АВ-проводимости может занять неделю.

Передний ИМ

АВ-блокада 2/3-й степени при остром переднем ИМ характеризуется плохим прогнозом, так как обширный инфаркт с вовлечением передне-перегородочной стенки приводит к поражению проводящей системы. Подумать о временной трансвенозной кардиостимуляции.

► Временная трансвенозная кардиостимуляция при остром ИМ сопряжена с риском разрыва миокарда (электродом кардиостимулятора через некротизированную ткань), но если кардиостимуляция проводится по показаниям, то риск при отказе от нее выше, чем риск перфорации, поэтому в любом случае следует проводить кардиостимуляцию.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада

МКБ-10

МКБ-10-КМ

I44.30 и I44.3

МКБ-9

МКБ-9-КМ

eMedicine

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) — разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады.

Этиология и патогенез

Видео с субтитрами

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств (β-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, внутривенное введение папаверина и дротаверина (но-шпы) и др.), так и органические заболевания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др. Это приводит к поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или полностью блокируется.

Классификация

Атриовентрикулярная блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. Клинически эта степень никак не проявляется и обычно является только электрокардиографической находкой. Эта степень блокады не требует никакого лечения, однако, со временем может возникнуть АВБ более высоких степеней.
Некоторые лекарственные препараты, урежающие частоту сердечных сокращений: β-блокаторы, антиаритмические препараты, при АВБ 1 степени нужно применять с осторожностью. На электрокардиограмме блокада 1 степени проявляется только удлинением интервала P-Q(R). Следует информировать своего врача о наличии атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВБ 2 степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца.
Для постановки диагноза нужна регистрация электрокардиограммы (ЭКГ). Высокой степенью атриовентрикулярной блокады считается 2 и 3 степень, в этом случае требуется оперативное вмешательство — постановка электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье — то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Полная атриовентрикулярная блокада — самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть).

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1 степени требует только наблюдения.

Если блокада 2 или 3 степени связана с употреблением лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, β-блокаторы), необходима корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При органической блокаде, связанной с инфарктом миокарда, миокардитом, кардиосклерозом, болезнью Ленегра и др., в краткосрочной перспективе проводится лечение β-адреномиметиками (изопреналин или орципреналин), в долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом является установка портативного кардиостимулятора.

> Примечания

Остро возникшая А V блокада 1степени — признак Острого инфаркта миокарда,что требует оказания скорой мед.помощи.

Ссылки

Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-2-3 степени, полная и неполная: причины, диагностика и лечение

AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

  • Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
  • Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
  • Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

  • Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
  • Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
  • Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

  • АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
  • АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния , причины и факторы риска .

  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.
  • Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности .
  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

  • Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
  • Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
  • Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
  • Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
  • Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
  • ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
  • Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
  • Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

  • Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
  • Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
  • Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
  • Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Противогипертонические препараты. Разных видов.
  • Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

  • Отказ от пагубных привычек.
  • Диета (лечебный стол №3 и №10).
  • Полноценный сон (8 часов).
  • Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
  • Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
  • Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
  • Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
  • Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
  • Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия. Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап. Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень. Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

Предсердно-желудочковая блокада: симптомы, диагностика и лечение

Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.

Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.

Причины и симптомы

Ишемическая болезнь сердца – основная причина предсердно-желудочковой блокады

Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.

Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с инфарктом миокарда, ишемической болезнью, кардиосклерозом, ревмокардитом и миокардитом.

Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или врожденными пороками сердца.

К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:

  • одышка
  • нарушенный ритм сердца
  • боли в грудине
  • головокружения

Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.

Степени заболевания

Различают три степени нарушения

Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания:

  • 1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах ЭКГ 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
  • 2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
  • 3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.

В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.

Опасность блокады

Предсердно-желудочковая блокада опасна своими осложнениями

Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.

Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.

Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:

  1. отмеченные ранее аритмии
  2. сердечная недостаточность
  3. тромбоэмболии
  4. инфаркт и иные болезни миокарда
  5. ишемический инсульт

К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.

ЭКГ позволяет определить степень нарушения

Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.

Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:

  • Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
  • Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование — лишь несколько минут.
  • ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
  • ЭхоКГ, рентген, МРТ и коронарография – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.

По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.

Лечение и прогноз

Лечение зависит от причины и степени блокады

Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.

Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.

Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:

  1. Медикаментозная оптимизация работы сердца.
  2. Нормализация питания и образа жизни.
  3. Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
  4. Поддержание здорового состояния пациента.

В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.

В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.

Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:

  • Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
  • Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
  • В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

Также больным предсердно-желудочковой блокадой запрещаются физические нагрузки (либо полностью, либо частично). Наверное, о необходимости нормального сна, отсутствия стрессов и подобных вещей говорит не стоит. И, естественно, важно не забывать о систематических исследованиях у кардиолога.

Пожалуй, на этом по сегодняшней теме все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

>Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады

Возникая в синусовом узле, электрические импульсы распространяются по предсердиям, АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям, и через волокна Пуркинье достигают миокарда желудочков, чтобы вызвать их механическое сокращение. Задержка импульса по отношению к нормальной скорости проведения или прерывание его распространения в каком-либо отделе проводящей системы сердца (ПСС) означает блокаду проведения. Если полное блокирование импульсов происходит на таком уровне ПСС, что возбуждение не достигает миокарда желудочков (предсердно-желудочковая блокада), может развиться брадикардия со всеми вытекающими гемодинамическими и клиническими последствиями. В тех случаях, когда этого не происходит, тем не менее, нарушения проводимости при своем прогрессировании способны достигать продвинутых форм блокад, и к ним применимо в качестве превентивной меры такое же лечение, как для этих клинически развернутых форм. Поэтому рассмотрение их в контексте брадиаритмий вполне уместно.
Блокады сердца имеют многообразные проявления. В зависимости от своего характера и степени выраженности они могут представлять собой нормальное явление, встречаясь у здоровых людей, отражая результат автономных влияний. Но чаще они являются патологическим состоянием, связанным с тем или иным поражения проводящей системы сердца. При этом, как и при ДСУ, причины развития нарушений проводимости могут быть внутренними, определяемыми органическим поражением проводящих структур, и внешними, связанными с автономными влияниями, действием лекарственных препаратов, метаболических и электролитных нарушений. Блокады могут быть врожденными и приобретенными.

Наиболее частой причиной развития приобретенных предсердно-желудочковых (Пр-Ж) блокад, на долю которых приходится около 50% всех случаев, является идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной проводящей системы сердца (ПСС), ассоциированное с возрастом. Оно может проявляться дегенеративно-склеротическими изменениями внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброзом и кальцификацией проводящих структур, исходящими из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Проявляясь поначалу фасцикулярными блокадами у лиц старше 50 лет, эти процессы, медленно прогрессируя, приводят к развитию полной предсердно-желудочковой блокады. Эти заболевания являются важной составной частью выделяемой в настоящее время группы прогрессирующих поражений проводящей системы, куда входят первичные изолированные поражения ПСС, для части которых установлена их генетическая природа. Другой важной причиной, охватывающей около 40% случаев Пр-Ж блокад, является ишемическая болезнь сердца. Поражение ПСС при этом происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует сопутствующий возрастной фактор, артериальная гипертензия и сахарный диабет.
При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При хирургических вмешательствах по поводу этих и других пороков сердца операционная травма может привести к блокадам сердца. Они могут развиться как осложнение в ходе радиочастотных катетерных воздействий по поводу наджелудочковых тахикардий или в результате прямого воздействия на ПСС с целью развитии блокады для контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии.
Инфекционные процессы (болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия, болезнь Чагаса, сифилис), инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз, лимфогранулематоз и другие лимфомы, множественная миелома), воспалительные и аутоиммунные процессы, последствия облучения грудной клетки, а также кардиомиопатии, нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) — все они способны приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад.
Нарушения проводимости могут быть связаны с действием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин, антиаритмики I и III классов, а также клонидин, препараты лития и др.), усиленными парасимпатическими влияниями (боль, массаж каротидного синуса и др.), токсические воздействия, гипоксией, гиперкалиемией, гипо- и гипертиреозом.
Врожденные блокады сердца могут возникать в результате внутриутробного воздействия материнских антител (волчаночный синдром новорожденных) на клетки АВ узла или могут быть связаны с другими врожденными пороками сердца. При этом имеется 4 варианта патологии ПСС:

  • отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом,
  • прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка,
  • прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса
  • ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса.

Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.
На основании электрокардиографических проявлений предсердно-желудочковой блокады принято классифицировать по выраженности нарушений на блокаду I, II и III степени. По уровню нарушений в ПСС различают предсердную, над-, внутри- и подгисовую блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала P-Q (рис. 1А). При частоте ритма ниже 70 имп/мин длительность этого интервала в норме не превышает 210 мс и имеет тенденцию к укорочению при возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц транзиторное развитие предсердно-желудочковой блокады I степени не является редкостью: у подростков она встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма предсердно-желудочковой блокады I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%.
У лиц без органических заболеваний сердца с персистирующей предсердно-желудочковой блокадой I степени при нормальной длительности QRS важно оценить связано ли нарушение проводимости с внутренними причинами, и какой отдел ПСС несет за это ответственность. Отчасти это может быть сделано на основе неинвазивных исследований: фармакологическая проба с атропином и проба с физической нагрузкой (например, велоэргометрия). Укорочение и нормализация интервала P-Q при этих пробах указывает на вагусное происхождение блокады и благоприятный прогноз. Отсутствие укорочения интервала P-Q (рис. 1А), а также усугубление блокады, свидетельствуют об органической природе нарушения. Полагают, что длительность интервала P-Q более 300 мс и выраженная его вариабельность свидетельствуют о нарушениях на уровне АВ узла.
В целом прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей Пр-Ж блокады I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на предсердно-желудочковую проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов. Есть, однако, исключение, относящееся к нейро-мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной Пр-Ж блокады. В этих случаях, даже при блокаде I степени, может быть рассмотрен вопрос о превентивной имплантации ЭКС (см. ниже показания к имплантации).
Лица с предсердно-желудочковой блокадой I степени обычно бессимптомны. Лишь при значительном удлинении интервала P-Q (более 300 мс) из-за Пр-Ж диссинхронии может развиваться состояние клинически близкое к пейсмекерному синдрому, что проявляется, прежде всего, в условиях физической нагрузки. Особое значение это имеет у больных с хронической сердечной недостаточностью и в ряде случаев может потребовать рассмотрения вопроса о лечении с помощью постоянной электрокардиостимуляции.
Предсердно-желудочковой блокадой II степени обозначают периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. По электрокардиографическим проявлениям различают два типа этой блокады. При первом типе (Мобитц тип I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q в серии последовательных возбуждений предсердий, проведенных на желудочки, после чего наступает выпадение очередного комплекса QRS с развитием паузы. После этого картина повторяется, что приводит к периодическому процессу, называемому периодикой Венкебаха (рис. 1Б). Характерными дополнительными проявлениями этого типа блокады служат прогрессивное укорочение интервалов R-R перед паузой, длительность паузы оказывается всегда короче удвоенного предшествующего интервала R-R, и длительность интервала P-Q в первом после паузы сердечном цикле всегда меньше, чем в последнем перед выпадением QRS цикле.
Число проведенных предсердных импульсов в периоде может меняться, на что сильное влияние оказывает частота предсердной импульсации. При её увеличении снижается число проведенных импульсов вплоть до развития далекозашедшей блокады II степени, начальным проявлением которой служит отношение числа предсердных импульсов к числу проведенных на желудочки 2:1 (рис. 1В). При усилении парасимпатических влияний подобная картина может наблюдаться на фоне снижения частоты предсердной импульсации.
Наряду с описанной классической картиной периодики Венкебаха наблюдаются атипичные формы. Одна из них связана с наличием двойного пути проведения в АВ узле и проявляется скачкообразным удлинением интервала P-Q в момент, когда наступает блокада импульса в быстром пути проведения. Другой вариант, более часто встречающийся, характеризуется отсутствием планомерного удлинения интервала P-Q перед выпадающим комплексом. Но и в этом случае на протяжении не менее 2 циклов перед паузой можно выявлять пусть незначительные, но очевидные удлинения интервала P-Q, а в первом после паузы цикле длительность P-Q оказывается короче, чем в предыдущих. Эту форму предсердно-желудочковой блокады II степени типа I легко спутать с другим типом блокады – Мобитц тип II.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад I и II степени. А – Пр-Ж блокада I степени; 1, 2 и 3 – последовательные фрагменты ЭКГ при выполнении пробы с физической нагрузкой. Б – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I с периодикой Венкебаха 5:4. В – далекозашедшая (2:1) Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I. Г – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип II с переходом в далекозашедшую блокаду при учащении предсердной импульсации сначала 2:1, затем 8:1 с выскальзывающим импульсом из АВ соединения. Д – Пр-Ж блокада II степени на фоне трепетания предсердий с эпизодом выраженной брадикардии.
Тип II Пр-Ж блокады II степени характеризуется неизменным по длительности интервалом P-Q перед блокированным предсердным импульсом и после него (рис. 1Г). Соответственно длительность возникающей паузы равна двойному предшествующему интервалу R-R. Как и в случае с типом I блокады при увеличении частоты предсердной импульсации может наблюдаться развитие далекозашедшей блокады II степени с кратностью 2:1 или больше (рис. 1Г).Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме предсердно-желудочковая блокада I степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной Пр-ж блокады. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика схожая с пейсмекерным синдромом.

Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса Пр-Ж блокада, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной Пр-Ж блокады.
К категории предсердно-желудочковой блокады II степени следует относить брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Фактически при данной аритмии, за единственным исключением в виде трепетания предсердий 1:1, всегда имеет место предсердно-желудочоковая блокада, которая обусловлена высокой частотой предсердной импульсации. Её физиологический характер определяет высокую частоту желудочковых сокращений при интактной проводящей система сердца. При поражениях пропускная способность ПСС снижается, что определяет низкую ЧСС (рис. 1Д). Важным фактором снижения числа желудочковых сокращений служит усиление парасимпатических влияний, которые с одной стороны увеличивают частоту предсердной импульсации за счет укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий, а с другой стороны – угнетают функцию АВ узла.
Предсердно-желудочковая блокада III степени или полная Пр-Ж блокада характеризуется полной неспособностью к проведению предсердных импульсов на желудочки и полной Пр-Ж диссоциацией, при которой обе камеры сердца независимо возбуждаются из собственных источников. Предсердная активность может быть представлена синусовыми импульсами (рис. 2А) или предсердной аритмией, чаще фибрилляцией или трепетанием предсердий (рис. 2Б). Желудочковый ритм поддерживается за счет собственной импульсации из источников, расположение которых в ПСС зависит от уровня блокады. При блокаде на уровне АВ узла или высоко на уровне пучка Гиса источники, расположенные высоко в ПСС, определяют возбуждения желудочков с нормальной продолжительностью комплексов QRS и, как правило, достаточно высокой частотой импульсации, которая, кроме того, способна к сохранению адекватной хронотропной функции. При уровне блокады ниже пучка Гиса источники расположены ниже в ПСС и вызывают возбуждения желудочков с широкими комплексами QRS и более низкой частотой ритма.
Рис. 2. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковой блокады III степени. А, Б – фрагменты ЭКГ у пациента с Пр-Ж блокадой III степени, зарегистрированные при синусовом ритме предсердий (А) и на фоне трепетания предсердий (Б). В – два фрагмента ЭКГ с желудочковыми аритмиями, связанными с удлинением реполяризации на фоне редкого ритма, обусловленного Пр-Ж блокадой III степени. Г – развитие пароксизма Пр-Ж блокады III степени.
Редкий ритм желудочковых сокращений при предсердно-желудочковой блокаде III степени, как и при других экстремальных брадикардиях, создает благоприятные условия для развития желудочковых аритмий, связанных с удлинением реполяризации желудочков, вплоть до развития желудочковой тахикардии torsades de pointes (рис. 2В). Она служит частой причиной приступов МАС у больных с полной предсердно-желудочковй блокадой наряду с асистолией желудочков.
Полная Пр-Ж блокада может регистрироваться постоянно, но существуют пароксизмальные (интермиттирующие) формы этой брадиаритмии. В одних случаях на фоне отсутствия каких-либо признаков нарушения проводимости под влиянием предсердной или желудочковой экстрасистолы внезапно развивается полная Пр-Ж блокада, которая сохраняется до тех пор, пока такая же экстрасистола не восстановит проводимость. В других случаях пароксизм развивается на фоне нарушений внутрижелудочковой проводимости, возможно, при наличии Пр-Ж блокады I степени (рис. 2Г). Спровоцировать его могут усиленные парасимпатические влияния или, напротив, физическая нагрузка. В этом случае увеличение частоты предсердной импульсации становится главным фактором развития полной Пр-Ж блокады (рис. 3). Хотя механизм пароксизмальной полной Пр-Ж блокады не всегда ясен, полагают, что речь идет об имеющихся или скрытых подгисовых поражениях, которые проявляются под влиянием запускающих факторов. Так в одних случаях причиной служит обусловленная брадикардией блокада в системе Гиса-Пуркинье в фазу 4 потенциала действия, а в других – обусловленная тахикардией блокада за счет удлинения рефрактерного периода этой системы.
Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Частота возникновения приобретенной полной предсердно-желудочковой блокады оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной блокады – 1/20000 новорожденных. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции, сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная предсердно-желудочоковая блокада имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала Q-T служат факторами риска внезапной сердечной смерти.
Рис. 3. Обусловленная физической нагрузкой (тахизависимая) предсердно-желудочковая блокада. А – при минимальной синусовой тахикардии регистрируются нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS – 200 мс) при граничном значении интервала P-Q. Б – увеличение предсердной частоты вызывает Пр-Ж блокаду II степени 2:1. В – дальнейшее увеличение предсердной частоты приводит к полной Пр-Ж блокаде с редким выскальзывающим ритмом.
При диагностике Пр-ж блокад важно установить не только форму нарушения проводимости, но и оценить уровень поражения ПСС. Поскольку в целом ряде случаев этой информации достаточно, чтобы назначить превентивное лечение, подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем в случае с дисфункцией синусного узла. В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме блокады наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении блокады для клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ, те же, что применяются для диагностики ДСУ. В случаях, когда нарушения проводимости предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб, таких как проба с физической нагрузкой, массаж каротидного синуса. При трактовке результатов важно учитывать влияние частоты предсердного ритма на функциональное состояние различных отделов ПСС и её роль в провоцировании нарушений проводимости, о чем говорилось ранее.
Как и в случае ДСУ лечение Пр-Ж блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать определенный срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.
Постоянная электростимуляция сердца является основным методом лечения предсердно-желудочковых блокад. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеет значение не только наличие блокады с документированными клиническими проявлениями, но и тип блокады, и уровень поражения ПСС. Это может указывать на высокую вероятность прогрессирования нарушений, и определять превентивный подход к имплантации ЭКС.
Показания к постоянной электростимуляции сердца при приобретенных предсердно-желудочковых блокадах у взрослых:
Имплантация электрокардиостимулятора показана:1. При Пр-Ж блокаде III степени и далекозашедшей блокаде II степени на любом анатомическом уровне, сопровождающаяся следующими условиями:

  • a. Брадикардия (из-за Пр-Ж блокады) проявляющаяся симптомами (в том числе сердечная недостаточность) или желудочковыми аритмиями, обусловленными брадикардией
  • b. Аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, которые приводят к симптоматичной брадикардии
  • c. Документированные периоды асистолии продолжительностью ³ 3.0 сек или любой выскальзывающий ритм с частотой £ 40 ударов в мин. в период бодрствования или любой выскальзывающий ритм из источника ниже АВ соединения даже при отсутствии клинических симптомов
  • d. фибрилляция предсердий с брадикардией в период бодрствования и хотя бы 1 паузой длительностью более 5 с даже при отсутствии симптомов
  • e. После катетерной аблации АВ соединения (исключая модификацию АВ узла)
  • f. Послеоперационная Пр-Ж блокада, не предполагающая спонтанного исчезновения
  • g. Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия)

2. При предсердно-желудочковой блокаде второй степени вне зависимости от типа или уровня блокады в сочетании с брадикардией, сопровождающейся клиническими проявлениями 3. При бессимптомной персистирующей предсердно-желудочковой блокаде III степени со средней частотой ритма в период бодрствования 40/мин и более при уровне блокады ниже АВ узла, или при любом уровне блокады, если имеется кардиомегалия или дисфункция левого желудочка4. При предсердно-желудочковой блокаде II или III степени, возникающей при физической нагрузке, не сопровождающейся ишемией миокарда
Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна:
1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде III степени на любом анатомическом уровне при частоте ритма более 40 ударов в мин. в период бодрствования при отсутствии кардиомегалии 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени на уровне или ниже пучка Гиса, обнаруживаемая во время ЭФИ 3. При предсердно-желудочковой блокаде I или II степени с доказанными их гемодинамическими последствиями в виде симптоматики, схожей с пейсмекерным синдромом 4. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип II с узкими комплексами QRS (если широкие QRS, см. пучковые блокады)
Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться: 1. При предсердно-желудочковой блокаде любой степени при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) 2. При предсердно-желудочковой блокаде, возникшей под влиянием лекарственных препаратов, когда ожидается ее рецидив после их отмены
Имплантация электрокардиостимулятора НЕ показана: 1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде первой степени 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип I выше уровня пучка Гиса (АВ узел) 3. Когда предполагается спонтанное исчезновение предсердно-желудочковой блокады или ее маловероятное возобновление (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, sleep apnea без симптоматики)
Особую категорию представляют больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Они могут быть представлены блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), блокадой левой ножки (БЛНПГ), фасцикулярными блокадами или комбинациями этих нарушений. Они часто выявляются при электрокардиографическом обследовании с частотой около 11% у мужчин и 5% у женщин в возрасте старше 60 лет. Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трех-пучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ишемической болезнью сердца. Частота прогрессирования нарушений внутрижелудочкового проведения в далекозашедшие формы и в полную Пр-Ж блокаду не велика, так что риск смерти от брадиаритмий незначителен. В то же время есть основания связывать повышенную смертность с тахиаритмиями и инфарктом миокарда. Одновременно БЛНПГ из-за асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости всегда указывают на органическое поражение ПСС. Поэтому уже первые проявления развивающихся Пр-Ж блокад в виде блокады II степени тип II или пароксизмальной блокады III степени однозначно и вне зависимости от клинической симптоматики указывают на необходимость имплантации ЭКС. Это же относится к истинной трифасцикулярной (альтернирующей) блокаде ножек пучка Гиса, которая предвещает развитие полной Пр-Ж блокады в ближайшие сроки (рис. 44). С другой стороны, имеются большие сложности в решении вопроса об имплантации ЭКС в случаях, когда на фоне имеющихся нарушений внутрижелудочковой проводимости возникают обмороки, связь которых с брадикардией не доказана. Действительно, немногим менее половины таких обмороков не связаны с брадикардией. В решении вопроса об имплантации ЭКС в таких случаях выход видят в проведении ЭФИ с оценкой интервала HV и демонстрацией подгиссовой блокады проведения при электростимуляции предсердий, а также с исключением возможной роли желудочковой тахикардии в основе клинической симптоматики. Показания к постоянной стимуляции сердца при нарушениях внутрижелудочковой проводимости представлены в табл. 2.

Рис. 4. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса. А – блокада правой ножки пучка Гиса и восстановление нормальной проводимости в результате постэкстрасистолической паузы. Б – у того же пациента на более высоких частотах предсердного ритма регистрируется Пр-Ж блокада II степени тип II и блокада левой ножки пучка Гиса (вариантная форма). В – альтернация блокады левой и правой ножек пучка Гиса с переходом в Пр-Ж блокаду II степени 2:1.
Таблица 2. Показания к постоянной стимуляции сердца при хронической двух- и трехпучковой блокаде
Имплантация электрокардиостимулятора показана:

  1. При интермиттирующей Пр-Ж блокаде третьей степени
  2. При Пр-Ж блокаде II степени тип II
  3. При альтернирующей блокаде ножек пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна:

  1. При синкопальных состояниях, для которых не доказана связь с Пр-Ж блокадой, в то время как другие наиболее возможные причины (желудочковая тахикардия) исключены
  2. При выявлении удлиненного интервала HV (³100 мс) во время ЭФИ у больных без клинической симптоматики
  3. При выявлении во время ЭФИ с помощью стимуляции предсердий блокады ниже пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться:

  1. При двух- или трехпучковой блокаде при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями

Имплантация электрокардиостимулятора НЕ показана:

  1. При фасцикулярной блокаде без Пр-Ж блокады или клинических симптомов
  2. При фасцикулярной блокаде с Пр-Ж блокадой I степени без клинических симптомов

Выбор режима стимуляции определяется необходимостью Пр-Ж ресинхронизации, состоянием функции синусового узла и характером течения блокады. При наличии персистирующей формы мерцательной аритмии, когда восстановление Пр-Ж синхронизации не актуально, методом выбора является однокамерная стимуляция желудочков с частотной адаптацией (VVIR). При синусовом ритме с проявлениями ДСУ, в том числе с хронотропной несостоятельностью, методом первого выбора является режим DDDR. При нормальной функции СУ наилучшим выбором служит режим DDD, хотя может быть использован технически более простой метод, требующий имплантации одного электрода – VDD. В случае интермиттирующих нарушений проводимости, когда в межприступный период собственное проведение вполне сохранно, рекомендуется использовать алгоритмы приоритета собственного проведения при DDD режиме стимуляции (DDD + AVM).

Атриовентрикулярная блокада сердца

Кардиохирург

Высшее образование:
Кардиохирург
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования — Специалист
1990-1996

Дополнительное образование:
Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: nikitin@cardioplanet.ru

В кардиологической практике часто встречается такая патология, как АВ-блокада. Это состояние характеризуется нарушением проведения электрического импульса в сердце. Нередко оно протекает абсолютно бессимптомно. Патология часто сочетается с сердечной недостаточностью и аритмией. Она представляет опасность для здоровья человека.

Нарушение проведения импульса в сердце

Миокард человека имеет способность возбуждаться, проводить электрический импульс, работать в автономном режиме и сокращаться. Эти свойства обеспечивают должную работу миокарда и оптимальное кровообращение. Проводящая система сердца представлена следующими структурами:

  • синоатриальным узлом;
  • атриовентрикулярным соединением;
  • пучком Гиса;
  • волокнами Пуркинье.

Импульс от одного отдела передается другому. Это обеспечивает возбуждение каждой зоны миокарда. При AV-блокаде нарушается процесс проведения импульса между предсердиями и желудочками. Причина — нарушение работы атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Наиболее тяжело протекает блокада нижних отделов проводящей системы.

Прогноз при ней наиболее неблагоприятный. AV-блокада 1-й степени выявляется у каждого двадцатого больного с сердечной патологией. Это наиболее легкая форма патологии. 2-я степень выявляется только в 2% случаев. Полная блокада всех отделов проводящей системы сердца часто заканчивается внезапной смертью. Нередко патология проявляется замедлением движения импульса. Это состояние выявляется преимущественно у взрослых.

Степени предсердно-желудочковой блокады

AV-блокады подразделяются на дистальные, проксимальные, комбинированные, острые, перемежающиеся и хронические. Дистальный тип отличается тем, что продвижение импульса затрудняется на уровне правой и левой ножек. Проксимальная блокада наблюдается в области атриовентрикулярного узла, предсердий и ствола пучка Гиса.

Различают 3 степени блокады. Чем она выше, тем хуже прогноз. Блокада 1-й степени характеризуется замедлением передачи сигнала от предсердий желудочкам. На электрокардиограмме ее можно выявить по удлинению интервала P-Q. Клинические симптомы при этой патологии отсутствуют. Все импульсы, образующиеся в сердце, достигают желудочков. 2-я степень протекает тяжелее.

При ней развивается неполная блокада. Желудочков достигают не все электрические импульсы, что влечет за собой нарушение сократительной функции миокарда. Эта патология нередко требует установки больному человеку кардиостимулятора. Наиболее опасно наличие полной AV-блокады. При ней наблюдаются редкие сокращения желудочков (около 20 в минуту). Люди с этим отклонением часто теряют сознание ввиду недостаточного снабжения кровью головного мозга. Полная блокада часто становится причиной внезапной сердечной смерти.

Основные этиологические факторы

Блокады развиваются по нескольким причинам. Иногда нарушение проводимости 1-й степени является вариантом нормы. Это возможно у лиц, активно занимающихся спортом, а также у летчиков. В данном случае блокада проявляется только во сне. При двигательной активности состояние сердца нормализуется.

Все причины нарушения проводимости подразделяются на 2 большие группы: кардиальные и некардиальные. Чаще всего это наблюдается при заболеваниях сердца. Выделяют следующие этиологические факторы:

  1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардию);
  2. Атеросклероз венечных артерий;
  3. Инфаркт миокарда;
  4. Приобретенные и врожденные пороки;
  5. Замена мышечного слоя соединительной тканью;
  6. Фиброз;
  7. Кальциноз;
  8. Сифилис;
  9. Ревматизм;
  10. Заболевания щитовидной железы;
  11. Болезни соединительной ткани;
  12. Миокардит;
  13. Кардиомиопатию;
  14. Гемохроматоз;
  15. Саркоидоз;
  16. Доброкачественные и злокачественные опухоли;
  17. Медицинские вмешательства (операции);
  18. Отравление лекарствами (сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами).

К факторам риска развития частичной и полной АВ-блокады относятся курение, алкоголизм, несоблюдение назначений врача, избыток в рационе животных жиров, инфекционные заболевания, стресс. Патология часто является последствием хирургических вмешательств (протезирования, пластики, катетеризации).

Иногда выявляется врожденная форма блокады. Частота ее возникновения достигает 1 случая на 20000 новорожденных. Симптомы частичной и полной АВ-блокады могут появиться на фоне интоксикации Верапамилом, Дилтиаземом, препаратами наперстянки, бета-адреноблокаторами. В некоторых случаях причину нарушения проводимости не удается выявить.

Как проявляется атриовентрикулярная блокада

Клиническая картина определяется следующими факторами:

  • основным заболеванием;
  • уровнем поражения проводящей системы;
  • возрастом человека.

Наиболее ярко выражены симптомы при полной АВ-блокаде. Патология проявляется следующими симптомами:

  • снижением частоты сердечных сокращений;
  • слабостью;
  • болью в груди по типу стенокардии;
  • периодическими обмороками;
  • спутанностью сознания;
  • одышкой;
  • затруднением дыхания;
  • головокружением.

Если блокада развилась на уровне предсердно-желудочкового узла и при этом ЧСС в норме (60-80 в минуту), то жалобы могут отсутствовать. При 2-й степени этой патологии больные нередко ощущают перебои в работе сердца. Врожденная форма блокады в детском возрасте часто протекает скрыто. Жалобы могут появиться позже. При полной атриовентрикулярной блокаде симптомы включают снижение ЧСС, потемнение в глазах, потерю сознания, боль в груди, посинение лица. Иногда появляются судороги.

Возможные осложнения и последствия

При частичной и полной АВ-блокаде и несвоевременном лечении высока вероятность развития осложнений. Эта сердечная патология может привести к следующим последствиям:

  • приступам Морганьи-Адамса-Стокса;
  • снижению интеллекта;
  • нарушению памяти;
  • обострению ИБС (приступам стенокардии и инфаркта);
  • кардиогенному шоку;
  • внезапной сердечной смерти;
  • сердечной недостаточности;
  • аритмии (желудочковой тахикардии).

Атриовентрикулярные блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса протекают с потерей сознания. В этом случае может потребоваться неотложная помощь (искусственная вентиляция легких или массаж сердца). В случае длительной асистолии желудочков возможен летальный исход. Грозным осложнением блокады является развитие кардиогенного шока.

Это состояние, при котором резко нарушена сократимость миокарда. Страдает преимущественно левый желудочек, который снабжает кровью практически все органы. Шок проявляется резким падением давления, нарушением функции почек, бледностью кожи, сопором и признаками отека легких (кашлем, болью в груди).

Обследование при подозрении на атриовентрикулярную блокаду

При наличии симптомов болезни необходимо обратиться к врачу. Очень часто атриовентрикулярная блокада сердца выявляется случайно при проведении профилактических осмотров. Диагноз ставится на основании результатов следующих исследований:

  • холтеровского мониторирования;
  • электрокардиографии;
  • электрофизиологического исследования;
  • эхокардиографии (УЗИ сердца).

К ЭКГ-признакам АВ-блокады относятся увеличение интервала P-Q, синусовый ритм с небольшими паузами, периодическое выпадение зубца P, наличие патологических комплексов. УЗИ сердца позволяет выявить возможные причины нарушения проводимости сердца. Электрокардиографическая диагностика дополняется сбором анамнеза. В процессе опроса пациента выявляется имеющаяся соматическая патология (инфаркты, стенокардия, миокардит, гипотиреоз). Для оценки степени нарушения проводимости и работы сердца в обязательном порядке проводится суточное мониторирование. Больному устанавливают датчик, который регистрирует импульсы в течение нескольких суток.

Способы лечения

При атриовентрикулярной блокаде лечение во многом зависит от ее степени. Терапия бывает консервативной и радикальной. При 1-й степени блокады достаточно наблюдения за больным и периодического исследования. В более тяжелых случаях проводится комплексное лечение. При частичной и полной АВ-блокаде лечение предполагает:

  • устранение основной патологии (инфаркта, миокардита, кардиосклероза);
  • отказ от токсичных лекарств (гликозидов, бета-блокаторов);
  • ведение здорового образа жизни;
  • прием препаратов, повышающих силу сердечных сокращений и улучшающих проводимость (бета-адреномиметиков);
  • установку кардиостимулятора.

Если патология обусловлена заболеваниями сердца, то назначаются бета-адреномиметики. К ним относятся Допамин и Добутамин. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса применяется Атропин в сочетании с лекарствами, усиливающими деятельность миокарда. При развитии сердечной недостаточности показаны препараты, расширяющие сосуды.

После оказания первой помощи больному устанавливается электрокардиостимулятор. Показаниями для внедрения в полость сердца аппарата являются:

  • снижение частоты сокращения желудочков до 40 и меньше при длительных паузах;
  • блокада 2-й степени по Мобитцу-2;
  • блокада 3-й степени;
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

После имплантации кардиостимулятора больные могут годами жить. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при врожденной форме нарушения проводимости. Всем больным при АВ-блокаде ЭКГ следует проводить регулярно. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению соматической патологии, соблюдению рекомендаций врача по лечению и исключению стрессов. Таким образом, блокада сердечной проводимости представляет опасность для любого человека.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становится 70-80 ударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Замедление АВ проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости проявляется тем, что импульс проходит замедленно. Это хорошо видно на ЭКГ, где заметно удлинение интервала PQ, который становится больше 0,20 секунд.

Замедление АВ проводимости у детей характеризуется тем, что интервал PQ превышает 0,17 секунд.

В редких случаях замедление АВ проводимости проявляется изменением продолжительности PQ интервала, что вызвано синусовой аритмией или дыханием.

Атриовентрикулярная задержка

Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

  • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
  • частота QRS выше, чем частота Р волн;
  • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

Классификация:

  • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
  • интермитирующая форма;
  • неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.