Демпинг синдром

Содержание

>Демпинг — синдром — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Демпинг — синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот — II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг — синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг — синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг — реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг — реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг — реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Причины

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг — синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг — синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Диагностика

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг — синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р — ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно — ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг — синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг — реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Демпинг-синдром (код по МКБ-10: К91.1)

Возникает у больных, перенесших обширную резекцию желудка, и характеризуется развитием диспептических процессов в следствие недостаточной переваривающей функции желудка.

Результатом дефицитного пищеварения является: уменьшение объема циркулирующей крови, вазодилатация, усиление перистальтики кишечника. Частота и тяжесть проявления демпинг-синдрома зависит от характера выполненной операции: она максимальна после резекции по Бильрот-П (резекция по Гофмейстеру-Финстереру), менее выражена после резекции по Бильрот-I и в наименьшей степени — после ваготомии с дренирующими желудок операциями.

Лазерная терапия выполняется для стимуляции секреторной активности желудка, оптимизации его моторной функции, ликвидации энергетической задолженности организма. Кроме того, существует необходимость в нормализации моторной функции двенадцатиперстной кишки и ферментативной активности поджелудочной железы.

В план лечебных мероприятий входит черезкожное облучение области желудка, воздействие на зоны сегментарной иннервации желудка в проекции Th4-Th9, НЛОК сосудов в проекции локтевой ямки. При облучении желудка и двенадцатиперстной кишки важно определение их точной локализации, с учетом того, что эти органы обладают достаточно большой подвижностью. Для проведения диагностики можно воспользоваться физикальными методами исследования: методами тихой перкуссии в зоне предполагаемого расположения отделов желудка или же аускультативным способом. Для проведения исследования согласно последнего способа производится следующих порядок действий: в подложечной области устанавливается головка стетофонендоскопа и в направлении от головки к периферии выполняются короткие поглаживающие движения пальцем. Существенное уменьшение шума, производимого скользящим по коже пальцем будет означать достижение стенки желудка.

Дополнительно выполняется облучение области двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, дистантное облучение рецепторной зоны эпи- и гипогастрия.

Режимы облучения лечебных зон при лечении демпинг-синдрома

Зона облучения Излучатель Мощность Частота, Гц Экспозиция, мин Насадка
НЛОК локтевых сосудов, рис. 43, поз. «1» БИК 15-20 мВт 4-6 КНС-Уп, №4
Проекция желудка, рис. 43, поз. «3» БИ-2 14 Вт 150-300 4-8 КНС-Уп, №4
Проекция двенад-цатиперстной киш-ки, рис. 43, поз. «2» БИ-2 14 Вт 150 3-4 КНС-Уп, №4
Проекция подже-лудочной железы, рис. 43, поз. «4» БИ-2 14 Вт 300-600 3-5 КНС-Уп, №4
Позвоночник, Th4-Th9, рис. 43, поз. «5» БИМ 15-20 Вт 300 2-4
Рецепторные зоны БИМ 20 Вт 150 4

Рис. 43. Зоны воздействия при лечении послеоперационного демпинг-синдрома. Условные обозначения: поз. «1» — проекция локтевой ямки, поз. «2» — проекция двенадцатиперстной кишки, поз. «3» — проекция желудка, поз. «4» — проекция поджелудочной железы, поз. «5» — зона сегментарной иннервации Th4-Th9.

Продолжительность курса терапии составляет 10-12 процедур. В дальнейшем выполняется поддерживающая терапия с интервалом в 6 месяцев.

< Предыдущая

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром (от англ. dumping — сброс) — синдром, заключающийся в ускоренном перемещении содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания. Является частым осложнением хирургических вмешательств на желудке, таких как резекция желудка по Бильрот II или ваготомия с антрумэктомией. Наблюдается у 10-30 % больных.

Демпинг-синдром

МКБ-10

МКБ-10-КМ

МКБ-9

DiseasesDB

eMedicine

MeSH

Этиология и патогенез

Пусковым механизмом демпинг-синдрома считается быстрый переход недостаточно переваренной, концентрированной, преимущественно углеводной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов.

В изменениях моторики тонкой кишки при демпинг-синдроме важную роль играют гормоны тонкой кишки. На высоте демпинг-реакции происходит дегрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и освобождение гормонов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона.

Осмотическая теория

Согласно этой теории основной причиной возникновения демпинг-синдрома является снижение объёма циркулирующей плазмы вследствие перехода из кровеносного русла и межклеточного пространства в просвет тонкой кишки большого количества жидкости.

Симптоматика

Для клинической картины демпинг-синдрома характерно возникновение приступов общей слабости во время приема еды или в течение первых 15-20 минут после неё. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастрии и сопровождается ощущением жара, который разливается по верхней половине туловища. Резко увеличивается потоотделение, возникает утомление, сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения. Эти симптомы достигают иногда такой интенсивности, что больной вынужден лечь. Иногда наблюдаются потери сознания, чаще в первые месяцы после операции. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями верхних и нижних конечностей, полиурией или вазомоторным ринитом. В конце приступа или через некоторое время после него больные часто отмечают урчание в животе и понос.

Наиболее часто провоцирующим фактором демпинг-синдрома бывает углеводная или молочная пища. В период между приступами больные жалуются на быструю утомляемость, разбитость, снижение памяти, работоспособности, изменения настроения, раздражительность, апатию. Так же возможна резкая потеря сознания, падение.

Классификация

3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – приступы 1-2 раза в месяц после нарушения диеты. Длятся 20-30 минут, купируются самостоятельно. Иногда понос.

Средняя тяжесть — приступы 3-4 раза в неделю длительностью от 1 до 1,5 ч; тахикардия, повышенное системное АД, снижение диастолического давления, изменения МОК, поносы, нарушен жировой, белковый, углеводный обмены, снижение работоспособности, появляется канцерофобия. Больные вспыльчивы, агрессивны, плохо спят. На ЭКГ: понижение вольтажа зубцов. Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+, потеря веса, анемия.

Тяжелая степень — не могут есть сидя, приступы 2,5-3 часа после любого приема пищи. Может быть потеря сознания, коллаптоидное состояние, нарушение обмена веществ, кахексия.

Диагностика

  • сбор анамнеза — указание на хирургическое вмешательство на желудке;
  • жалобы больного на приступы после приема углеводной или молочной пищи;
  • демпинг-проба — измерение АД и ЧСС до и после приема пищи;
  • при ФГС – большой диаметр гастроэнтероанастомоза. Он обычно имеет округлую форму (в N – щелевидный)
  • Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+
  • анемия
  • резкое снижение ЦВД
  • рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом- усиленная (широкой струёй за 5-15 минут) эвакуация бария через анастомоз, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки.

> Пример формулировки диагноза

Болезнь оперированного желудка: демпинг-синдром 2 ст.

Лечение

1-2 ст. — консервативно

3 ст. – оперативное лечение (гастроеюнодуоденостомия)

Консервативная терапия

1) Диетотерапия: прием пищи 6 раз в сутки малыми порциями. Раздельное употребление жидкой и твердой пищи. Сначала – второе блюдо, через 30 минут – первое. Пища должна быть не горячая (чтобы не ускорять эвакуацию). Рекомендуется за 30 минут до приема пищи – стакан томатного сока чтобы возбудить гидрокинетическую фазу секреции (панкреатический сок). Снизить количество углеводов, сахар заменить сорбитом. Ограничить жирную пищу. После еды лечь в постель на 30 минут.

2) Общеукрепляющая терапия

— глюкоза с инсулином

— витамин В1 6% — 1 ml;

— витамин В12 по 2000 мкг/сут;

— витамин В6 5% — 1 ml;

— никотиновая кислота 1% — мл.

— переливание плазмы, альбумина, эритроцитов, плазмозаменителей (ГЭК, осмотически активные растворы).

3) Заместительная терапия: натуральным желудочным соком до или во время еды (1 столовая ложка на 1/3 стакана воды), ферменты — пепсин, панкреатин, панзинорм, креон.

4) Седативная терапия: элениум, реланиум, седуксен, триоксазин, аминазин, барбитураты

5) Замедление моторики 12-ти перстной кишки: за 30 минут до приема пищи — 0,5 мл. 0,1% раствора атропина подкожно

6) В случае кахексии – кортикостероиды, анаболики

Хирургическое лечение

Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения.

Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастроеюнодуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Литература

  • Клиническая хирургия/ Под ред. Л. Я. Ковальчука.- Тернополь: «Укрмедкнига», 2000.-504 c.
  • Гастроэнтеролог. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. (Справочник серии «Библиотека «Здоровье Украины»)

Болезни оперированного желудка — частые осложнения хирургического вмешательства на пищеварительной системе. Около 30 % больных с болезнями желудка отмечают лишь временное улучшение после оперативного лечения, а затем у них появляются новые признаки желудочного дискомфорта. Одна из причин такого дискомфорта — демпинг-синдром.

Что такое демпинг-синдром

Название «демпинг-синдром» произошло от английского слова dumping, что означает «сброс». При развитии этой патологии пища не переваривается в желудке полностью, а поступает в двенадцатиперстную кишку в ускоренном режиме. При этом пищевой комок не подвергается должной обработке в желудке, а в кишке еще не успевают выделиться пищеварительные соки. И тогда организм сигнализирует о том, что ему нужна помощь.

Когда возникает

Есть две основные операции, после которых особенно часто возникает демпинг-синдром: это резекция желудка и ваготомия.

Резекция желудка. В ходе этой операции удаляется часть желудка, а иногда и весь орган полностью. Радикальность подхода зависит от степени и глубины поражения. Такое лечение применяется при язвенной болезни и ее осложнениях (кровотечениях, перфорациях, прорастании в соседние органы), а также при опухолях желудка.

Ваготомия. Основной нерв, отвечающий за связь нервной системы с желудком и двенадцатиперстной кишкой, — это вагус, или блуждающий нерв. Его задача — обеспечить функционирование всего желудка в целом, в том числе моторику и секрецию желудочного сока. При язвенной болезни производство кислоты и без того усиливается, поэтому может быть рекомендована операция по удалению всего вагуса или его части в области желудка. Удаление нерва приводит к уменьшению проявлений язвы, но нарушает моторику и секрецию в желудке, ведь основного «регулятора» пищеварения больше нет.

Послеоперационное нарушение поступления пищи развивается по одному из двух вариантов: или играет роль само уменьшение желудка и изменение «пути» прохождения пищи, или нарушается нервная регуляция процесса пищеварения.

Клинические симптомы

Проявления демпинг-синдрома трудно спутать с чем-то, они достаточно яркие. Дискомфорт начинается уже через полчаса после приема пищи. Больной ощущает переполнение в животе (как выражаются многие пациенты — «распирает под ложечкой»), что сопровождается общим упадком сил. Возникает желание прилечь и поспать, кружится голова, иногда даже бросает то в жар, то в пот, дело может дойти и до обморока.

Со стороны других органов также развиваются патологические реакции: учащается пульс, ноги и руки могут неметь, ощущаются мурашки, учащаются позывы к мочеиспусканию и увеличивается количество мочи. Развиваются понос или запор, вздутие живота.

Со временем начинают проявляться нарушения всасывания в виде белково-энергетической недостаточности, авитаминоза, снижения иммунитета из-за недостаточного поступления нутриентов и общетоксического действия плохо переваренной пищи.

Особые «провокаторы» приступов — продукты, богатые углеводами, а также молочная пища. Углеводы являются средой, стимулирующей брожение, создают при этом большой объем и требуют достаточной обработки ферментами, а молочная пища содержит белки, которые нуждаются в тщательной обработке в желудке, и также способствует нарушению продвижения пищи.

Выделяют ранний демпинг-синдром, который развивается через полчаса после еды, и поздний, который начинается через 2–2,5 часа и связан с большим поступлением инсулина в кровь.

Как диагностировать демпинг-синдром

Во-первых, необходимо знать, была ли операция. Указанные жалобы должны возникнуть после нее. Отсутствие оперативного вмешательства скорее говорит о другой патологии ЖКТ.

Во-вторых, следует учесть характерные жалобы, возникающие после еды. Можно также провести пробу с ЧСС и АД через 20–30 минут после приема пищи. ЧСС характерно увеличится, а АД снизится.


Ликбез по диагностике: гастроскопия

Из инструментальных методов поможет проведение рентгенологического исследования с бариевой взвесью. Больному предлагается выпить контрастное вещество и сделать ряд рентгеновских снимков. При демпинг-синдроме будет наблюдаться ускоренное опорожнение желудка и поступление содержимого в кишечник. Анализы, возможно, покажут анемию, снижение общего белка и другие маркеры нарушения всасывающей способности пищеварительной системы.

Необходимая диета

Неотъемлемой частью лечения является модификация образа жизни и питания. Пища не должна содержать продуктов, богатых быстрыми углеводами (мучное, сладкое, белый хлеб, рис, макароны), нужно полностью исключить молочные продукты.

Питание должно быть дробным: 5 или 6 приемов пищи в день небольшими порциями. Жидкость необходимо потреблять в достаточном количестве, но не пить за полчаса до и полчаса после еды. После приема пищи рекомендуется полежать и не совершать каких-либо активных действий. Также необходимо отказаться от курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение

Спектр препаратов для лечения достаточно широк и определяется преобладающими нарушениями. Если преобладает активация симпатической (возбуждающей) нервной системы, применяются седативные вплоть до транквилизаторов. Для замедления моторики применяют спазмолитики за полчаса до еды — платифиллин или атропин подкожно.

Также назначают октреотид. Этот препарат замедляет моторику ЖКТ и высвобождение инсулина, что предупреждает развитие обоих типов демпинг-синдрома.

В качестве заместительной терапии применяют желудочный сок, ферменты. Это способствует более полной обработке пищи. Показано назначение витаминов группы В, никотиновой кислоты в качестве общеукрепляющей терапии. При развитии остеопороза, связанного с недостаточным поступлением кальция, назначают препараты кальция с витамином D.

Коррекция анемии зависит от ее генеза — если наблюдается недостаток железа, применяют препараты железа, В12-дефицитная анемия требует постоянного введения витамина В12.

Оперативное лечение

В случае неэффективности и тяжелого течения снова прибегают к хирургической коррекции, которая заключается в редуоденизации с пластикой желудка. В культю желудка вшивается трансплантат из тонкой кишки, что замедляет скорость поступления пищи. Но, к сожалению, даже эта мера не гарантирует отсутствия демпинг-синдрома в будущем.

Демпинг-синдром — это серьезное осложнение операций на ЖКТ. Он требует тщательного наблюдения за пациентом в послеоперационный период, а также соблюдения самим человеком рекомендаций по диете и образу жизни.

Наталья Скогорева

6.Дифференциальная диагностика аппендикулярного инфильтрата с раком слепой кишки.

Аппендикулярный инфильтрат — это конгломерат купола слепой кишки, аппендикса, петель толстого кишечника и сальника, формирующийся в месте расположения червеобразного отростка на 3-5 день от начала острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат является защитной реакцией организма.

Ко времени его формирования острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной.

При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, плотное, без четких контуров. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ.

Аппендикулярный инфильтрат необходимо дифференцировать с:

1) опухолью слепой кишки. Для опухоли характерны: постепенное увеличение опухолевого образования, сопровождающееся нарастанием болей при нормальной температуре, развитие явлений частичной кишечной непроходимости, часто пожилой возраст больных, в крови — анемия и замедление СОЭ. Положительный результат дает рентгенологическое исследование;

Болезни оперированного желудка

1.Демпинг-синдром: патогенез, клиника, лечение.

Демпинг-синдром — состояние, характеризующееся возникновением резкой слабости, головокружения, сердцебиения, чувства жара через 10—15 мин после приема пищи и расценивающееся как реакция адаптации организма на измененные процессы пищеварения.

Патогенез. К настоящему времени предложен ряд теорий, касающихся патогенеза демпинг-синдрома. Известны следующие теории патогенеза демпинг-синдрома: механическая, химическая, электролитная, аллергическая, осмотическая, гуморальная, нейрогуморальная и др. В настоящее время трудно дать полную, а тем более исчерпывающую характеристику развития демпинг-синдрома. Ведущее значение в развитии постгастрорезекционных нарушений придается потери важнейших желудочных функций и формированию новых анатомо-функциональных взаимоотношений в организме. Действительно, после резекции желудка по Бильрот-2 значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, ферментообразующая, слизеобразующая и другие функции желудочно-кишечного тракта. Потеря желудком резервуарной функции и сложного привратникового механизма, непосредственный, быстрый сброс пищи в тонкую кишку нарушают процессы пищеварения и всасывания, снижают функции поджелудочной железы и печени, изменяют обменные процессы в организме. У больных с демпинг-синдромом при исследовании гликемических кривых после приема внутрь глюкозы, сахарозы и крахмала выявляются такие изменения, которые свидетельствовали о нарушении гидролиза как ди-, так и полисахаридов. В развитии демпинг-синдрома существенную роль играет не только быстрая эвакуация из желудка, но и уменьшение емкости желудочного резервуара. Быстрое наполнение тощей кишки приводит, во-первых, к увеличению кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации жидкости в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина и, в-четвертых, быстрому всасыванию углеводов. Увеличение кровенаполнения внутренних органов приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, что проявляется вазомоторными симптомами: сердцебиением, гиперемией, потливостью, слабостью. Быстрая транслокация жидкости в тонкий кишечник обуславливает усиленную перистальтику, которая в конечном итоге приводит к диарее и снижению абсорбции ионов железа и витамина В12. Вслед за диареей, сопровождающейся значительной потерей белков, жиров и углеводов, следует расстройство питания с большим дефицитом веса, гипопротеинемией, авитаминозом и нередко анемией.

В патогенезе демпинг-синдрома многие исследователи придают значение изменению гемодинамики, выражающейся в увеличении депонированной и уменьшении циркулирующей массы крови. Это приводит к нарушению кровоснабжения головного мозга. Нервные расстройства, в свою очередь, еще более усугубляют гемодинамическую картину. Гиповолемия и периферическая сосудистая дилатация носят настолько резкий характер, что временно, несмотря на тахикардию, минутный объем уменьшается.

В последние годы значительное внимание уделяется изучению роли различных биологически активных веществ (ацетилхолин, серотонин, кинины) и гормональных факторов. В эксперименте растяжение тонкой кишки гипертоническими растворами приводит к высвобождению серотонина из хромафинных клеток. В свою очередь серотонин, попадая в кровь, вызывает сосудистую дистонию. Определенный параллелизм установлен между уровнем серотонина, степенью тяжести демпинг-синдрома и количеством энтерохромафинных клеток.

В последние годы произошел подлинный взрыв новых знаний в области изучения состояния нейрогуморальных регуляторных факторов при постгастрорезекционных расстройствах. Это стало возможным благодаря внедрению высокочувствительных специфических радиоиммунологических методов определения гормонов желез внутренней секреции, гастроинтестинальных гормонов и нейропептидов в тканях, крови и других биологических жидкостях. Имеются данные о нарушении системы гипофиз-кора надпочечников при демпинг-синдроме. При демпинг-синдроме обнаружены повышение концентрации адреналина в крови и колебания в экскреции с мочой адреналина и норадреналина. Имеются данные об изучении изменений отдельных звеньев симпато-адреналовой системы под влиянием различных пищевых нагрузок. После приема раствора глюкозы, белков, молока, сметаны, смешанной пищи повышается выделение норадреналина и диоксифенилаланина. При этом наиболее значительно повышается экскреция адреналина после нагрузки раствором глюкозы и молоком (соответственно в 1,5 и 1,7 раза).

В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играет ускоренное всасывание углеводов и воды в начальном отрезке тонкой кишки. При этом провоцирующее действие в развитии демпинг-синдрома оказывают пищевые вещества, которые при поступлении в начальный отрезок тонкой кишки сразу проникают через клеточные мембраны кишечного эпителия без предварительного гидролиза, создавая высокую их концентрацию в кровеносном русле. Это ведет к значительному выбросу некоторых гастроинтестинальных гормонов и других биологических аминов, определяющих яркую картину клинических проявлений данного синдрома.

Многочисленными исследованиями представлены убедительные доказательства роли гормонов поджелудочной железы в развитии клинической картины демпинг-синдрома. Отмечено у больных, перенесших резекцию желудка, наряду с гипергликемией, повышение уровня инсулина после приема раствора глюкозы. Причиной выброса инсулина в кровь является быстрое всасывание глюкозы в тонкой кишке. Кроме того, у больных после резекции желудка после перорального приема раствора глюкозы обнаруженагиперактивность инсулярного аппарата поджелудочной железы. При интраеюнальном введении 150 мл 50% раствора глюкозы больным язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью желудка и больным после резекции желудка по поводу язвенной болезни установлено увеличение секреции инсулина на высоте гипергликемии при дуоденальной язве в 3,4 раза, при язве желудка- в 4,1 раза, а при демпинг-синдроме- в 7,5 раза.

При пероральном назначении глюкозы у больных с демпинг-синдромом наблюдается увеличение секреции нейротензина, инсулина, глюкагона, тогда как содержание субстанции Р не изменялось. Прием пищи также вызывает увеличение секреции пептида нейротензина у больных с демпинг-синдромом.

У больных в ближайшие сроки после резекции желудка (через 3-4 недели после резекции желудка) обнаружено повышение уровня глюкагона в крови. Отмеченнаягиперглюкагонемия, как предполагают, вероятно, частично обусловлена повышенным высвобождением энтероглюкагона, весьма сходного по иммунологическим характеристикам с панкреатическим. Возможно, это действительно так, ибо имеются данные о повышении содержания энтероглюкагона после приема раствора глюкозы. В отдаленные сроки после резекции желудка (через 1-3 года), по нашим данным, базальный уровень глюкагона в крови практически не отличался от контроля.

Нами нейро-гормональные регуляторные факторы рассматривались в зависимости от функционального состояния оперированного желудка и с нагрузкой после приема 50 г глюкозы. Так, при демпинг-синдроме с угнетенной секреторной функцией желудка установлено увеличение спонтанной секреции энкефалина и СТГ. При демпинг-синдроме с повышенной секреторной функцией желудка уровни глюкагона и СТГ были повышены, а уровни инсулина, трийодтиронина и энкефалина снижены. Базальный уровень у больных с признаками демпинг-синдрома был снижен на 35%, после углеводной нагрузки через 1 час содержание глюкагона в крови у больных резко нарастало и было выше, в сравнении с контролем, на 190%. К концу второго часа концентрация его снижалась, однако оставалась выше исходного уровня. Изменения уровня гастрина после приема глюкозы были незначительными. У больных с демпинг-синдромом отмечено существенное снижение базального уровня Т3 Т4 и повышение концентрации СТГ и кортизола. При глюкозотолерантном тесте отмечено увеличение содержания энкефалинов в крови.

Таким образом, возникающие после резекции новые анатомофизиологические взаимосвязи неизбежно ведут к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта. Быстрая эвакуация пищевых масс из культи желудка, стремительный пассаж по тонкой кишке с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями сопровождается возбуждающим воздействием на функционально неустойчивый регулирующий аппарат вегетативной нервной системы и стимуляцией секреции гастроинтестинальных гормонов. Одновременно активизируется симпатоадреналовая система, выделяются в кровь брадикинины и серотонин. В последующем в демпинг-синдром включается под воздействием гастроинтестинальных гормонов железы внутренней секреции. Последовательность вовлечения отдельных звеньев в формировании демпинг-синдрома при различных клинических вариантах остается на сегодня не до конца выясненной.

Клиника демпинг-синдрома весьма характерна и проявляется через 10—15 мин после еды. Клинические проявления начинаются с ощущения полноты в надчревной области и сопровождаются неприятным чувством жара в верхней половине туловища или во всем теле. Резко усиливается потоотделение. Затем наступают слабость, сонливость, головокружение. В ряде случаев эти явления достигают такой силы, что больной вынужден лечь. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями в верхних и нижних конечностям, вазомоторным ринитом, полиурией. Диспептические явления во время приступа разнообразные: слюнотечение, сухость во рту, изжога, отрыжка. Очень часто бывает урчание в животе, понос в конце приступа или спустя некоторое время после него. Интенсивность приступов может варьировать.

В горизонтальном положении общее состояние больного улучшается, что заставляет при тяжелых проявлениях демпинг-синдрома принимать пищу в постели и лежать некоторое время после еды. Демпинг-синдром чаще всего провоцируется молочной и углеводной пищей.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют 3 степени тяжести заболевания:

I (легкая) степень характеризуется периодически возникающими непродолжительными (15—20 мин) приступами после приема молочной и углеводной пищи. Во время приступа пульс учащается на 10—15 в 1 мин, АД может повышаться или снижаться на 10—15 мм рт.ст. (1,3—2 кПа). Дефицит массы тела не превышает 5 кг. Работоспособность сохранена. Медикаментозное лечение и исключение из питания продуктов, вызывающих демпинг-синдром, дает хороший эффект.

II (средней тяжести) степень характеризуется постоянно возникающими после еды приступами слабости, головокружением, болью в области сердца, потливостью, поносом. Длительность приступов 20—40 мин при любом характере пищи. Во время приступа пульс учащается на 20—30 в 1 мин, АД повышается на 15—20 мм рт.ст. (2—2,7 кПа). Дефицит массы тела составляет 5—10 кг. Работоспособность снижена. Консервативная терапия»дает кратковременный эффект.

III (тяжелая) степень — постоянные, резко выраженные приступы с коллаптоид-ным состоянием, поносом, не зависящие от характера и количества принимаемой пищи, длительностью около 1 ч. Во время приступа пульс учащается на 20—30 в 1 мин, АД снижается на 20—30 мм рт.ст. (2,7—4 кПа). Дефицит массы тела превышает 10 кг. Больные не трудоспособны. Лечение неэффективно.

Лечение демпинг-синдрома

При легкой степени демпинг-синдрома рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует дополнительного приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панзинорма, фестала). Для замедления опорожнения желудка применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.

При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивнаягастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Демпинг-синдром (ранний, поздний): патогенез, клиника, лечение. Профилактика заболевания.

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 98

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром)— комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, «приливы жара» во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу «провала»), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, мо­лочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспо­собность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реак­ция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тен­денцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефи­цит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вы­нуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены при­нимать пищу лежа и находиться в гори­зонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипо­тония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реак­ции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степе­ни тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высо­кокалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноцен­ный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преиму­щественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей киш­ки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование по­казало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нор­мальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III сте­пень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией явля­ется реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной киш­кой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, за­медляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит вырав­нивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром)развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического син­дрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

54. Пептическая язва анастомоза после резекции желудка: патогенез, клиника, лече­ние. Профилактика.

Развитие пептических язв анастомоза связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение сек­ре­тор­ной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка:

· экономная резек­ция (менее 2/3) желудка при язве двенадца­ти­перстной кишки без ваготомии. Она не только не снижает повышенной кислотности и пеп­ти­ческой активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцати­перст­ной кишки в результате удаления прив­рат­ника.

· оставление части слизистой оболочки антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гас­три­не­мии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патоло­гию от синдрома Золлингера-Эллисона до опера­ции можно только по результатам опре­де­ления уровней гастрина с применением сек­ре­тинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в от­сутст­вие тормозящего действия хлористоводо­ро­дной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации.

· гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с эконом­ной резекцией желудка

· эндокринные забо­ле­вания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др.

· Единственным достаточно точным мето­дом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоим­муно­логическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важ­ный вопрос при выявлении синдрома Золлингера — Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, разли­­чают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловлен­ный гиперплазией гастринпроду­ци­рую­щих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) лока­ли­зуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Труд­ности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадца­ти­перстной кишки), множественной, злока­чест­вен­­ной и давать метастазы, которые также про­дуцируют гастрин.

· При синдроме Вермера чаще всего поража­ются паращитовидные железы, поджелу­доч­ная железа, гипофиз, надпочечники, реже щи­то­видная железа.

При типичной клинической картине диаг­ностика пептической язвы не сложна. Силь­ные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тош­но­та и рвота (каловая при осложнении язвы раз­ви­тием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желу­дочно-кишечное кровотечение позволяют за­по­дозрить наличие язвы в желудочно-ки­шеч­ном анастомозе. Зачастую пеп­ти­чес­кие язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи бры­жеечного края кишки, что объясняет склон­ность таких язв к кровотечению, которое бы­вает часто очень сильным. Нередко одно­временно существуют две язвы в области анастомоза.

Эти язвы достигают иногда больших раз­меров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный боле­вой синдром.

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пепти­чес­кая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

Рентгенологическая диагностика пептичес­кой язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляю­щем большинстве случаев язва обнаружива­ется на приводящей или отводящей петле тон­кой кишки.

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение .

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов про­то­новых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство боль­ных поддаются медикаментозному лече­нию. Хирургическое лечение показано боль­ным, для которых консервативная терапия малоэф­фективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ.

Повторные операции на желудке и кишеч­нике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешатель­ствами. Из большого числа операций, пред­ло­жен­ных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизио­ло­ги­ческих) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологи­чес­ким, для чего, например, стремятся вос­становить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики.

Диапазон операций, применяемых при пепти­ческой язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных мо­ди­фикациях, ваготомия стволовая (транс­тора­­кальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полно­цен­ное предоперационное обследование, кото­рое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствую­щем демпинг-синдроме.

Ререзек­ция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом кон­кретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко де­фор­мирующей и стенозирующей зону анас­то­моза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникно­ве­ния кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антру­мэк­томии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отме­тить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обра­бот­кой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксималь­ная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявле­нии синдрома Золлингера-Эллисона у боль­ного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сна­чала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецеп­то­ров. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

Пептические язвы при гиперпаратиреоидиз­ме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (пара­тиреоидэктомия или субтотальная резек­ция паращитовидных желез).

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфора­цией или профузным кровотечением. Естест­вен­ное желание быстрее завершить экстрен­ную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Мето­дом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и ре­шить вопрос о дальнейшем лечении, воз­мож­но, о новой реконструктивной операции .

55.Предраковые заболевания желудка: клиника, диагностика, лечение.

56. Рак желудка: классификация (гистологическая, макроскопическая, по степени диффе­ренцировки, TNM).

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникаю­щую из клеток эпителия слизистой оболочки.

Для характеристики рака желудка применяют различные классифика­ции, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гис­тологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине по­ражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизи­стые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

По характеру роста

· Экзофитный тип (бляшковидный, блюдцеобразный, полиповидный)

· Эндофитный тип (инфильтративно-язвенный, диффузно-фиброзный, другие)

· Смешанный тип

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полиповидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% слу­чаев.

II. Изъязвленная карцинома («рак-язва») с блюдцеобразно приподняты­ми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частич­ным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопиче­ски трудно распознать при гастроско­пии. Она составляет 10% заболева­ний раком желудка, дает ранние ме­тастазы. Прогноз неблагоприятный.

Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифферен­цированный) и диффузный (низ-кодифференцированный) типы рака. Эта классификация имеет междуна­родное признание и часто использу­ется. Она имеет прогностическое зна­чение.

Интестинальный тип — это макроскопически хорошо отграни­ченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией интестинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной вос­палительной клеточной инфильтра­цией. Появлению опухоли часто предшествует длительный прекан-крозный период. Этот тип больше распространен в регионах с высокой заболеваемостью раком. С уменьше­нием частоты рака желудка среди на­селения региона снижается и частота рака интестинального типа.

Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Со­стоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от инте-стинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.

Наиболее важной для определения стадии развития рака является клас­сификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка (рис. 11.24). В соответствии с ней различают ранние и поздние формы

Ранние формы рака. При пер­вом типе ранней формы разрастание ра­ковых клеток происходит только в пре­делах эпителия слизистой оболочки (ин-траэпителиальный рак), без инфильтра­та вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опу­холь прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболоч­ки желудка.

По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа ранне­го рака:

I — выбухающий;

II — поверхностный:

а — приподнятый,

б — пло­ский,

в — углубленный (вогнутый);

III— язвенный (рис. 11.25).

Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные со­четания II и III типов.

По степени дифференцировки

· Высокодифференцированные

· Умеренно дифференцированные

· низкодифференцированный

TNМ классификация рака желудка (1998).

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только сли­зистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).

Т1 — опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.

Т2 — опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.

ТЗ — опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.

Т4 — опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на со­седние структуры.

Рекомендуемые страницы:

Демпинг-синдром: особенности лечения и режим питания

Демпинг-синдром опасен своими последствиями. Для пациента необходим грамотно составленный режим, позволяющий свести к минимуму негативные проявления этой коварной патологии. Диета должна стать постоянным спутником жизни, а неприятные и болезненные симптомы требуют взвешенного и исчерпывающего лечения.

Больным, страдающим от язвенной болезни, нередко требуется срочная операция. Малейшая ошибка приводит к негативному результату, поэтому частым осложнением неудачного вмешательства является демпинг-синдром.

Состояние характеризуется нарушением процесса усвоения питательных веществ, что снижает качество жизни пациента и приводит к частичной или полной потере трудоспособности. Из-за расстройств моторно-эвакуаторной и секреторной функций больные страдают от быстрого опорожнения желудка.

Демпинг-синдром — быстрое опорожнение прооперированного участка желудка

Демпинг-атака — состояние, при котором у больного возникает приступ болезни во время приёма пищи или после трапезы.

Патология взаимосвязана с другими процессами, происходящими в организме человека. Быстрый заброс пищи из желудка в тонкую кишку приводит к увеличению всасывания глюкозы, что способствует повышению уровня инсулина и снижению сахара в крови. Возникает гипогликемия, приводящая к ухудшению самочувствия.

Причины образования синдрома

Демпинг-синдром чаще возникает у людей, перенёсших резекцию желудка или ваготомию (пересечение основного ствола или ветви блуждающего нерва). Иногда проблема развивается у пациентов, которые не подвергались хирургическим вмешательствам.

После оперативного вмешательства

Сокращение длины пищеварительного тракта приводит к быстрому прохождению пищи и плохому перевариванию еды. В таком виде она попадает в верхний отдел тонкого кишечника, растягивая стенки органа. Это приводит к следующим последствиям:

  • увеличению перистальтики кишечника;
  • повышению уровня всасывания углеводов, проникающих в кровь в большом количестве;
  • сгущению крови.

В кровоток попадают разные биологически активные вещества:

  • кинин;
  • серотонин;
  • гистамин.

В результате возникает гормональный дисбаланс в желудочно-кишечном тракте, резко меняется уровень следующих веществ:

  • нейротензина;
  • гастрина;
  • пептида;
  • энтероглюкагона.

Вероятность развития синдрома составляет 5–10% после проведения ваготомии, а после выполнения резекции — 20–40%.

У непрооперированных людей

У пациентов, не столкнувшихся с операцией, большое значение имеет время переваривания и длительность продвижения пищи. Привести к изменению моторной функции органов пищеварения могут следующие причины:

  • опухоли и свищи;
  • сбои в работе желудка и кишечника;
  • сахарный диабет;
  • стресс и депрессия;
  • частичная кишечная непроходимость;
  • хронический энтерит — воспаление тонкого кишечника.

Классификация

Патологию классифицируют по двум признакам: времени возникновения и степени тяжести.

По времени появления: ранняя и поздняя формы патологии

Выделяют две формы расстройства — раннюю и позднюю. В первом случае приступ возникает через небольшой отрезок времени после приёма пищи (10–20 минут). К обострению патологии приводит употребление:

  • молочных изделий;
  • жидкой пищи;
  • продуктов с повышенным содержанием углеводов (сладости, выпечка);
  • больших порций еды.

Проявления позднего демпинг-синдрома возникают через 2–3 часа после трапезы. Продолжительность приступа колеблется от 30 минут до 1 часа.

По степени тяжести

Для демпинг-синдрома характерны 3 степени тяжести:

  • лёгкая: приступ продолжается около 30 минут, возникая из-за употребления молочных и сладких продуктов;
  • средняя: появляется после приёма разных видов пищи, продолжительность приступа равна 1 часу, снижается работоспособность;
  • тяжёлая: больной сильно истощён, неприятные признаки возникают после каждой трапезы, заметно уменьшается работоспособность, длительность приступа может превышать 1 час.

Симптоматика синдрома

Демпинг-синдром проявляется различными признаками, в зависимости от типа патологии.

Характеристики симпато-адреналинового, ваготонического, смешанного типов заболевания — таблица

Пищеварительная система Сердечно-сосудистая система Кожный покров Нервная система
Симпато-адреналиновый тип запоры;

метеоризм;

сухость во рту.

повышение артериального давления;

тахикардия.

бледность беспокойство;

головная боль;

тремор, судороги;

онемение конечностей;

озноб.

Ваготонический тип тошнота;

болезненные ощущения в животе;

увеличенное слюноотделение;

понос.

пониженное артериальное давление;

брадикардия.

повышенное потоотделение;

покраснение кожных покровов.

удушье;

слабость;

заложенность носа;

головокружение.

Смешанный тип сочетает в себе проявления симпато-адреналиновой и ваготонической форм

Заболевание диагностируется на основании данных анамнеза (сбор сведений о состоянии больного), субъективных и объективных проявлений.

Сбор анамнеза

Это первый этап диагностики. В анамнезе у больного могут присутствовать:

  • проведённая ранее операция на желудке или тонкой кишке;
  • симптомы приступов;
  • жалобы на признаки, возникающие после употребления жидкой, молочной и богатой углеводами еды.

Исследование мочи и крови

Диагностика крови и мочи позволяет выявить уровень глюкозы и иных компонентов. У больного, страдающего от демпинг-синдрома, обнаруживают следующие признаки:

  • уменьшение числа эритроцитов;
  • снижение объёма плазмы в крови;
  • увеличение уровня серотонина в крови и моче;
  • понижение гемоглобина;

    Анализ крови позволяет выявить снижение уровня гемоглобина и иные признаки

  • гипергликемия на ранних этапах развития синдрома;
  • уменьшение калия в сыворотке.

Провокация с помощью демпинг-пробы.

Чтобы уточнить диагноз и выявить степень тяжести, применяют провокацию с глюкозой. Диагностика проходит в несколько этапов:

  1. Предварительный забор крови и замер давления.
  2. Введение раствора глюкозы.
  3. Повторное измерение давления и анализ крови при появлении приступа.
  4. Проведение дополнительной пробы через 10–15 минут при отсутствии реакции.

Обязательно через 6 часов проверяют присутствие поздней гипогликемии

Рентгеноскопия желудка

Для уточнения диагноза и исключения иных патологий используют рентгеноскопию. Во время исследования применяют контрастный барий. В результате обнаруживают:

  • быстрое продвижение смеси бария из прооперированного участка;

    Рентгеноскопия желудка — дополнительный метод диагностики демпинг-синдрома

  • увеличение перистальтики тонкой кишки с ослабление моторики органа;
  • повышение двигательной активности толстого кишечника.

Как лечить патологию

В лечении заболевания применяют консервативные, хирургические и народные методы.

Лечение с помощью препаратов представлено комплексным подходом:

  1. Общеукрепляющая терапия:
    • никотиновая кислота (внутримышечно);
    • витамины группы B;
    • переливание: альбумина, эритроцитов, плазмы крови.
  2. Заместительная терапия. Применяют вещества и средства:
    • ферменты (Панзинорм, Креон, Ацидин-пепсин, Панкреатин);
    • инсулин и глюкозу;
    • соляную кислоту или натуральный желудочный сок перед приёмом пищи.
  3. Седативная терапия. Для купирования панических атак используются:
    • Аминазин;
    • Триоксазин;
    • Реланиум;
    • Нитразепам,
    • Алпразолам.
  4. Вспомогательная терапия:
    • раствор Атропина — для торможения перистальтики;
    • новокаиновые блокады — уменьшают процесс опорожнения желудка;
    • Соматостатин и Октреотид — устраняют признаки и предотвращают развитие демпинг-атак;
    • Анестезин, антигистаминные препараты (Супрастин) – для уменьшения реакции организма на быстрое попадание пищи в кишечник;
    • ганглиоблокаторы (Пентамин), кортикостероиды (Преднизолон, Кортизон) — при тяжёлом состоянии больного.

Фотогалерея лекарств

Панзинорм восполняет дефицит ферментов Преднизолон назначается при тяжёлом состоянии больного Нитразепам необходим для купирования панических атак

Хирургическое вмешательство

Операция проводится для достижения следующих результатов:

  • улучшения функции переваривания;
  • нормализации состояния пациента;
  • уменьшения скорости продвижения пищи из прооперированной части желудка.

Показаниями к проведению вмешательства хирурга являются:

  • отсутствие результата от медикаментозной терапии;
  • средняя и тяжёлая стадия.

Применяется реконструктивная гастродуоденопластика, во время которой между кишечником и желудком устанавливается специальный трансплантат — он замедляет процесс эвакуации содержимого органа, что положительно сказывается на процессе переваривания. Тем не менее эффективность подобного мероприятия полностью не подтверждена.

Народная медицина

Народные рецепты прекрасно дополняют средства официальной медицины, но применять только их, тем более самостоятельно, не рекомендуется.

Используются такие травы:

  • пустырник, валериана для уменьшения давления;
  • облепиховое масло, отвар зверобоя и ромашки, экстракт подорожника для устранения воспаления (принимают натощак);
  • корневища солодки, крапива, шиповник для укрепления организма.

Компоненты используются как отдельно, так и в составе сборов. Полезен отвар, в который входят ингредиенты:

  • шиповник — 2 г;
  • валериана — 2 г;
  • зверобой — 2 г;
  • солодка — 1 г;
  • крапива — 2 г;
  • лапчатка — 1 г;
  • тысячелистник — 2 г;
  • душица — 2 г;
  • подорожник — 2 г;
  • бадан — 1 г;
  • кровохлёбка — 1 г;
  • шиповник — 2 г.

Приготовление отвара:

  1. Взять высушенные ингредиенты и измельчить их.
  2. Добавить компоненты в ёмкость, а затем залить 0,5 л воды.
  3. Варить в течение 30 минут, процедить и охладить до комнатной температуры.

Принимают лекарство 3 раза в сутки за 15 минут до приёма пищи. Длительность лечения — 10 дней, затем делают перерыв на 2 недели.

Средства народной медицины — фотогалерея

Крапива хорошо укрепляет организм Облепиховое масло уменьшает воспаление Валериана успокаивает и уменьшает давление

Сопутствующая диета

Во время лечения демпинг-синдрома больному необходимо придерживаться специальной диеты. Принципы питания выглядят следующим образом:

  • небольшие порции;
  • дробное питание — 5–7 раз в сутки;
  • медленный приём пищи;
  • употребление жидкостей только после еды (через 10–15 минут);
  • количество жидкости — не более 1 стакана за 1 приём;
  • после трапезы рекомендуется прилечь на 15–30 минут.

В первые 3–4 месяца пациент придерживается диеты №1. Разрешены продукты и блюда:

  • протёртые супы из круп;
  • пшеничный хлеб, но не свежий;
  • несдобное печенье;
  • яйцо всмятку;
  • блюда из нежирной говядины;
  • отварная рыба: карп, окунь;
  • овощное пюре (кроме капустного);
  • неострый сыр;
  • некислые соки.

Запрещено употреблять:

  • супы на жирном бульоне;
  • чёрный хлеб;
  • неизмельчённые фрукты и овощи;
  • шоколад;
  • пироги и продукцию из сдобного теста;
  • жареное мясо;
  • субпродукты: почки, печень;
  • маринады;
  • холодные напитки;
  • мороженое.

Через 3–4 месяца после операции больному назначается диета №5. Разрешено употреблять:

  • нежирную говядину и телятину;
  • курицу;
  • нежирные сорта рыб: сазан, треску;
  • вегетарианские крупяные супы;
  • ржаной хлеб;
  • несладкое печенье;
  • рассыпчатые каши;
  • крупы: рисовая, геркулесовая;
  • несладкие запеканки из круп;
  • простоквашу;
  • помидоры с растительным маслом.

Исключаются из рациона:

  • субпродукты;
  • консервы;
  • копчёные колбасы;
  • холодные напитки;
  • какао и шоколад;
  • сдоба.

Примерное меню на день: в первые 3–4 месяца и последующий период — таблица

Время суток Первые 3–4 месяца Спустя 3–4 месяца
На весь день
  • сахар — 40 г;
  • сливочное масло — 10 г;
  • белый хлеб — 200г.
  • сахар — 30 г;
  • ржаной хлеб — 150 г;
  • белый хлеб — 150 г.
Первый завтрак (на выбор)
  • гречневая или рисовая каша (протёртая);
  • яйцо всмятку или омлет;
  • чай.
  • паровые котлеты;
  • винегрет из овощей.
Второй завтрак (на выбор)
  • натуральный творог (измельчённый):
  • гречневая каша с отварным мясом;
  • отвар шиповника.
  • яблоко;
  • тёртая морковь;
  • гречневая каша;
  • творог.
Обед (на выбор)
  • мясные котлеты (на пару);
  • суп-пюре с овощами.
  • щи;
  • несладкий компот;
  • плов с отварным мясом;
  • мясные биточки с отварным картофелем.
Ужин (на выбор)
  • пюре из моркови;
  • отварная рыба.
  • заливная рыба;
  • творожный пудинг без сахара;
  • отварная рыба с тушёной морковью;
  • ватрушка с творогом.
Поздний ужин (в 21:00 или за 2 часа до сна) несладкий кисель или кефир стакан кефира

Запрещённые продукты — фотогалерея

Шоколад не рекомендуется употреблять как в первое время после операции, так и в последующий период Копчёная колбаса — нежелательный продукт для больного Мороженое следует исключить из рациона

Меры профилактики

Профилактические мероприятия направлены на предупреждение приступов. Выполнение следующих правил позволит организму адаптироваться:

  • придерживаться диеты и не изменять её самостоятельно;
  • выполнять предписания врача;
  • избегать стресса и ситуаций, негативно влияющих на психоэмоциональное состояние;
  • отдыхать после употребления пищи в положении лёжа.

Демпинг-синдром — опасное состояние, вносящее в жизнь больного множество ограничений. Не стоит опускать руки, ведь при соблюдении правил можно купировать приступ и избежать негативных последствий. Вера в себя и свои силы, а также следование рекомендациям врача — залог успеха.

Демпинг-синдром (от англ. dumping – «сброс», «сбрасывание») – патологическое состояние, характеризующееся ускоренной эвакуацией не обработанного должным образом содержимого желудка в тонкий кишечник.

Развивается в 10–50% случаев после оперативного вмешательства по поводу удаления части желудка или после гастрэктомии. Данные весьма противоречивы: в разных источниках представлена информация о частоте встречаемости демпинг-синдрома после резекции желудка в 3,5–80% случаев.

Впервые заболевание описано К. Миксом в 1922 году под названием «сбрасывающий желудок»; термин «демпинг-синдром» был предложен Джилбертом и Данбаром 25 лет спустя.

При демпинг-синдроме содержимое желудка, не обработанное должным образом, сбрасывается в тонкий кишечник

Причины и факторы риска

Основная причина демпинг-синдрома – резекция желудка . Тяжесть и вероятность развития патологического состояния зависят от модификации хирургического вмешательства.

Наиболее часто патология формируется при проведении операции способом Бильрот-II. Он подразумевает глухое ушивание культей желудка и двенадцатиперстной кишки с последующим формированием обходного пути (анастомоза) между желудком и тощей кишкой. Демпинг-синдром после резекции желудка названным методом развивается у 1/3 пациентов (по другим данным – у 1/2).

Наиболее часто демпинг-синдром развивается после резекции желудка

На втором месте по риску развития патологического состояния – оперативное вмешательство по Бильрот-I, когда культи желудка и двенадцатиперстной кишки соединяются способом «конец в конец».

Реже всего синдром встречается у пациентов, перенесших ваготомию с дренирующими желудок операциями.

Факторы риска развития демпинг-реакции:

  • употребление горячей, жидкой, молочной и углеводистой пищи;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • переедание;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • наличие некоторых соматических заболеваний (сахарного диабета, патологий тонкого или толстого кишечника).

В редких случаях демпинг-реакции могут появляться и у здоровых людей, не подвергавшихся хирургическому вмешательству.

Патогенез патологического состояния до конца неясен. Из-за удаления привратниковой части желудка страдает его резервуарная функция (накопление пищевой массы). Непереваренная пища стремительно эвакуируется в тонкий кишечник, где создается высокая концентрация осмотически активных субстанций, следствием чего является транспорт жидкости из кровяного русла в просвет кишечника – развиваются преходящие диспепсические расстройства и гиповолемия. Гиповолемия, в свою очередь, провоцирует активацию симпато-адреналовой системы и мощный выброс катехоламинов в системный кровоток.

Формы заболевания

В зависимости от степени тяжести демпинг-синдром бывает:

  • легким;
  • средним;
  • тяжелым.

Как правило, демпинг-реакция имеет умеренную выраженность и самопроизвольно купируется или трансформируется в легкую форму со временем.

Клинические варианты патологии:

  • симпато-адреналовый тип;
  • ваго-инсулярный тип;
  • смешанный вариант.

По времени развития синдром может быть:

  • ранним (в течение 5–20 минут после приема пищи);
  • поздним (до 3 часов после еды).

Симптомы

Признаки демпинг-синдрома разнятся в зависимости от степени тяжести и клинического варианта. Заболевание может дебютировать как через несколько дней после оперативного вмешательства, так и через несколько лет. Средняя продолжительность атаки – 20-30 минут, в тяжелых случаях – до 1-2 часов.

Симптомы демпинг-синдрома

Признаки легкого демпинг-синдрома

После приема молочной или богатой углеводами пищи появляются следующие симптомы:

  • неинтенсивное головокружение;
  • учащение пульса;
  • слабость.

Демпинг-реакция в данном случае выражена слабо, носит скоротечный характер. Трудоспособность пациента практически не страдает, качество жизни не снижается. Проявления легкого демпинг-синдрома успешно нейтрализуются коррекцией режима питания.

Признаки демпинг-синдрома средней степени тяжести

Может провоцироваться приемом любой пищи, возникает регулярно, несколько раз в неделю (обычно – 3-4 раза). Его проявления:

  • внезапное резкое ухудшение самочувствия;
  • потливость;
  • учащение пульса на 20-30 ударов (в некоторых случаях – урежение);
  • тошнота;
  • диарея;
  • метеоризм, дискомфорт в области живота;
  • сохранение слабости, повышенной утомляемости в межприступном периоде;
  • эмоциональная лабильность, раздражительность.

При переходе тела в горизонтальное положение симптомы утихают.

Боль в животе может сигнализировать о демпинг-синдроме

Характерны снижение массы тела, нарушение обменных процессов (белкового, минерального обмена, гиповитаминозы). Работоспособность снижена, демпинг-реакция может развиться даже при соблюдении диетических рекомендаций.

Признаки тяжелого демпинг-синдрома

Симптомы проявляются после каждого приема пищи, длятся до нескольких часов:

  • резкая тахикардия (более чем на 30 ударов в минуту) или брадикардия;
  • проливной пот;
  • скачкообразное повышение артериального давления на 20-30 мм рт. ст., иногда – гипотония;
  • коллаптоидные состояния (длятся до 10-15 минут);
  • потеря массы тела до 10 кг и более.

Пациенты вынуждены принимать пищу лежа и большую часть времени проводить в постели по причине неудовлетворительного самочувствия. Трудоспособность в данном случае утрачивается, резко страдает качество жизни.

Демпинг-атака может протекать по типу симпато-адреналового криза, ваго-инсулярного криза или по смешанному типу.

Симпато-адреналовый тип

Данный тип проявляется следующим:

  • бледность кожных покровов;
  • речевое и двигательное возбуждение;
  • дрожание конечностей, озноб;
  • сухость во рту;
  • головная боль;
  • резкая слабость;
  • учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
  • артериальная гипертензия;
  • вздутие живота, метеоризм.

Ваго-инсулярный тип

Признаки названного типа:

  • гиперемия кожи;
  • повышение слюноотделения;
  • потливость;
  • урежение ЧСС;
  • снижение артериального давления;
  • рвота, диарея;
  • чувство нехватки воздуха.

5 пищевых ароматов, провоцирующих переедание

5 причин ввести в свой рацион оливковое масло

7 патологий, при которых поможет морковь

Основной диагностический критерий демпинг-синдрома – связь характерных клинических проявлений с предшествующей резекцией желудка или гастрэктомией.

Для подтверждения диагноза производятся рентгеноскопическое исследование с контрастным веществом и провокационная демпинг-проба.

Впервые заболевание описано К. Миксом в 1922 году под названием «сбрасывающий желудок»; термин «демпинг-синдром» был предложен Джилбертом и Данбаром 25 лет спустя.

Терапия патологии представляет серьезные затруднения и не всегда эффективна. Консервативному лечению поддаются только легкая форма и форма средней тяжести. Назначаются:

  • препараты соляной кислоты;
  • гормоны;
  • ферментные препараты;
  • спазмолитики;
  • анестетики;
  • седативные средства;
  • антигистаминные препараты;
  • витаминно-минеральные комплексы;
  • внутривенно – плазмозаменители, белковые препараты.

Одним из основных направлений в терапии патологического состояния является соблюдение специальной диеты.

При демпинг-синдроме питание должно быть дробным с исключением простых углеводов

Диета при демпинг-синдроме:

  • дробное питание малыми порциями (6-7 раз в сутки);
  • исключение простых углеводов;
  • ограничение сложных углеводов;
  • высокое содержание белков (130-140 г);
  • высокая калорийность (2800-3200 ккал);
  • термическое и механическое щажение (употребление теплой пищи, сваренной или приготовленной на пару).

Наиболее часто демпинг-синдром формируется при проведении операции способом Бильрот-II.

При неэффективности консервативного лечения демпинг-синдрома, тяжелом течении или сочетании патологии с синдромом приводящей петли показано оперативное вмешательство.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями демпинг-синдрома могут быть:

  • нарушение обмена веществ, электролитные нарушения;
  • истощение;
  • потеря трудоспособности и социальной активности, резкое снижение качества жизни.

Прогноз

Как правило, демпинг-реакция имеет умеренную выраженность и самопроизвольно купируется или трансформируется в легкую форму со временем. Тяжелое течение патологии встречается редко.

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика

Предотвратить или предугадать развитие демпинг-реакции не представляется возможным. Профилактические мероприятия направлены на снижение частоты и степени выраженности атак и состоят в следующем:

  • соблюдение специфичной для демпинг-синдрома диеты;
  • избегание чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок;
  • отказ от переедания;
  • своевременное обращение к специалисту при возникновении симптомов заболевания.