Дистрофия костей

Содержание

Дистрофия костной ткани

Хрупкость, разрежение, дистрофия костной ткани – все три понятия относятся к такому заболеванию, как остеопороз, болезнь, в результате которой кости утрачивают кальций. Чаще всего, это возрастное изменение, врачи утверждают, что пациенты от 45 до 75 лет в той или иной степени подвержены данной патологии.

Причина заболевания не только в возрасте, но и в уровне содержания эстрогенов. Если количество эстрогенов невысоко, то минеральные вещества выводятся по ускоренной схеме. Очень важно регулярно восполнять их недостаток, что легко можно осуществить, принимая now витамины, в составе которых кальций сочетается с магнием для лучшего его усвоения, а также – воспользоваться гормонозаместительной терапией. Последнее в большей степени касается женщин пожилого возраста.

Симптомы и последствия

Поначалу болезнь не проявляет явно выраженных симптомов, но, тем не менее, некоторые признаки все же свидетельствуют о потере костной массы:

  • Уменьшение роста.
  • Покатость плеч.
  • Ломкость ногтей.
  • Ночные судороги конечностей (ног).
  • Синдром хронической усталости и другие.

Женщины хрупкого телосложения рискуют сильнее, чем те, у кого более широкая кость. Если когда-то у девушки наблюдалось позднее половое созревание, ей следует знать, что это тоже один из провоцирующих факторов. Сюда же относятся патологии печени, почек и генетическая предрасположенность. В этих случаях регулярный прием такого натурального средства, как Магний now, обязателен. Частые переломы костей рук, ног, позвонков, шейки бедра становятся настоящей трагедией.

Кроме старческого проявления заболевания, к остеопорозу приводят такие болезни, как болезнь Бехтерева, сахарный диабет, некоторые разновидности гепатитов, а также неумеренный прием глюкокортикоидов.

Как себя вести?

Из-за быстрого роста эта болезнь встречается и у детей, помимо кальция и магния, им рекомендован прием витамина D. Необходимо знать, что некоторые вещества мешают усвоению кальция, например, щавелевая кислота, в то же время ряд продуктов способствует усвоению необходимых витаминов и минералов, например, семечки, бобовые, орехи.

Детям на ранних этапах рекомендованы занятия посильным спортом, полезные для укрепления костей. Это упражнения, направленные на подвижность плечевого пояса, грудной клетки, ног. Ежедневная ходьба, здоровое питание «отложат» заболевание на несколько лет для пожилых и могут избавить от него подростков.

Дистрофия суставов

Дистрофия суставов – это обобщающий медицинский термин, который объединяет в себя большое количество дегенеративных разрушительных процессов в тканях сочленения костей.

Что такое сустав? Это подвижное сочленение, обеспечивающее возможность совершения разнообразных движений. Суставы бывают шарнирные, шаровидные, мыщелковые, одноостные, двуосные, цилиндрические и т.д.

Каждый сустав включает в себя эпифизы (головки) костей, которые покрыты защитным слоем синовиальной хрящевой ткани. Она имеет способность впитывать и отдавать обратно синовиальную жидкость, которая обеспечивает плавность скольжения и распределяет амортизационную нагрузку. Сустав обладает плотной суставной капсулой. Внутри неё находится синовиальная жидкость. Вокруг сочленения костей располагаются мышцы, которые при сжатии отдают жидкость, она усваивается суставной капсулой и передает внутрь сустава. Этот процесс называется диффузное питание.

Также рядом с каждым суставов находится суставная сумка (бурса). Она играет амортизационную роль при совершении разных движений. При длительном компрессионном давлении на неё возникает бурсит. Суставная сумка утрачивает свою амортизационную способность и это приводит к первичной дистрофии сустава.

Единственная кость, которая в организме человека не имеет суставов – подъязычная. Все остальные кости соединены друг с другом с помощью разного типа суставов. Дистрофии могут подвергаться любые типы сочленений. Мы рассмотрим в статье только самые крупные, поскольку они разрушаются чаще всего.

Дистрофия суставов – это патологическое состояние, при котором разрушается ткань и замещается рубцовыми деформационными волокнами. Подвергаться дистрофической дегенерации могут любые ткани. Чаще всего страдает хрящевая синовиальная оболочка эпифизов костей. При её истончении и разрушении происходит оголение костной ткани начинается дистрофия эпифизов. Она сопровождается появлением многочисленных трещин, которые заполняются отложениями солей кальция. Это приводит к развитию деформирующего остеоартроза.

Дистрофия суставной капсулы может возникать при травматическом воздействии. Это удары, растяжения, вывихи. Все эти состояния приводят к тому, что нарушается трофика ткани в суставной капсуле. Сначала появляются очаги первичной ишемии, затем возникает атрофия больших участков. Сустав устраивает стабильность положения головок костей. Начинается быстрая деформация и утрата способности к самостоятельному продвижению.

Также при дистрофии сустава может пострадать мениск (колено), связочный и сухожильный аппарата, капиллярная сеть кровоснабжения, лимфатическое русло, мышцы и т.д. Говорить о том, что дистрофические дегенеративные изменения могут затрагивать только хрящевые ткани, не верно. В большинстве случаев разрушение хрящевого синовиального слоя является уже следствием запущенного патологического процесса с нарушением трофики окружающей мышечной ткани.

Если вам поставлен диагноз дистрофия сустава, то необходимо незамедлительно начинать проводить лечение. Это заболевание очень быстро приводит к инвалидности и необходимости проводить хирургическую операцию по эндопротезированию. При раннем обращении к ортопеду высока вероятность полного выздоровления. В Москве можете записаться на бесплатный прием к ортопеду в нашей клинике мануальной терапии. Здесь вам будет предложен профессиональный осмотр, в ходе которого доктор поставит точный диагноз и разработает индивидуальный курс терапии.

Дистрофия коленного сустава

У взрослых пациентов часто диагностируется дистрофия коленного сустава. Это заболевание связано с тем, что данное сочленение костей имеет очень сложное анатомическое строение. В него входят:

  • три кости (эпифизы большеберцовой и бедренной костей, надколенник);
  • два мениска, разделяющих мыщелки большеберцовой и бедренной кости (латеральный и медиальный);
  • шесть суставных сумок (бурс);
  • две крестообразные связки (передняя и задняя);
  • две боковые связки;
  • собственный связочный аппарат надколенника.

Позади коленного сустава располагается точка бифуркации (разделения) седалищного нерва. Здесь он подходит очень близко к коже и разветвляется на большеберцовую и малоберцовую ветви. Близость к кожным покровам часто провоцирует компрессию седалищного нерва, что влечет за собой нарушение иннервации голени и стопы.

В молодом возрасте часто развивается дистрофия мениска коленного сустава – это связано с повышенными физическими нагрузками. Основные причины:

  1. избыточная масса тела;
  2. ведение малоподвижного образа жизни без систематических физических нагрузок на мышцы нижних конечностей;
  3. сидячая работа;
  4. тяжелый физический труд;
  5. спортивные и бытовые травмы;
  6. сосудистые заболевания (варикозное расширение вен нижних конечностей, диабетическая ангиопатия, облитерирующий эндартериит, атеросклероз и т.д.);
  7. курение и употребление алкогольных напитков.

При развитии дистрофии коленного сустава у пациента появляются слабость в ногах, нестабильность положения головок большеберцовой и бедренной костей. Часто возникают признаки растяжения связочного аппарата даже при незначительных травматических воздействиях.

Дистрофия тазобедренного сустава

Дистрофия тазобедренного сустава в большей степени свойственна детям. Страдают в основном малыши, у которых в период новорожденности была диагностирована дисплазия хрящевой ткани. Но полноценное восстановительное лечение при этом проведено не было.

В возрасте 5 – 6 лет дистрофия тазобедренного сустава у детей приводит к тому, что начинает деформироваться шейка головки бедренной кости. Возникает первичное искривление нижних конечностей. В дальнейшем у малыша формируется стойкая косолапость, которая не поддается коррекции с помощью ортопедических стелек и гипсования. Необходимо искать причину развития дистрофии тазобедренного сустава и устранять её с помощью методов мануальной терапии.

Только при комплексном подходе к лечения можно получить положительный результат. В нашей клинике мануальной терапии при признаках дистрофии тазобедренного сустава в первую очередь исключают нарушение иннервации. У взрослого человека компрессия седалищного и бедренного нерва могут возникать на фоне длительно протекающего пояснично-крестцового остеохондроза. Это заболевание влечет за собой постепенную атрофию ягодичных и бедренных мышц. Начинается нарушение диффузного питания хрящевой ткани тазобедренного сустава. Синовиальный слой в полости вертлужной впадины деформируется и истончается. Хрящевая ткань, покрывающая головку бедренной кости, также истончается и распадется. Без своевременно начатого лечения у пациента в ближайшие годы разовьётся деформирующий коксартроз. Вылечить это заболевание в запущенной стадии можно будет только с помощью хирургической операции по эндопротезированию.

Дистрофия голеностопного сустава

Еще одно часто встречающееся заболевание – это дистрофия голеностопного сустава, которая может начать развиваться в молодом возрасте. Разрушению и дегенерации подвергаются в основном связочные ткани и ахиллово сухожилие. При длительном нарушении процессов микроциркуляции крови развивается артрит, артроз и бурсит. Эти болезни трудно поддаются лечению, поскольку уменьшить или полностью исключить нагрузку, оказываемую на голеностопный сустав, невозможно.

При дистрофии голеностопного сустава могут присутствовать следующие клинические признаки:

  • отечность и покраснение кожных покровов вокруг сустава;
  • ограничение амплитуды подвижности стопы;
  • боль при ходьбе;
  • щелкающие или хрустящие звуки при совершении движений;
  • нестабильность положения сустава, что приводит к постоянным травмам связочного и сухожильного аппарата;
  • ощущение разболтанности костей в суставной капсуле.

Для диагностики дистрофии любого сустава необходимо сделать рентгенографический снимок, который покажет состояние костных тканей, МРТ для изучения мягких тканей и УЗИ для исключения сосудистой патологии. Опытный врач ортопед сможет поставить точный диагноз уже в ходе первичного осмотра. Запишитесь к нему на бесплатный прием в нашей клинике мануальной терапии.

Дистрофия плечевого сустава

При обследовании состояния сочленений костей верхних конечностей дистрофия плечевого сустава является лидирующим диагнозом. Это связано с анатомическими особенностями. Амплитуда подвижности этого сустава достаточно обширная, однако на окружающие его мышцы не оказывается достаточной физической нагрузки. В большую часть дня они бездействуют, поэтому уже в молодом возрасте начинается атрофия некоторых мышц верхнего плечевого пояса. Это приводит к появлению дряблой кожи в области предплечья.

Если мышцы вокруг плечевого сустава не работают в полной мере, значит, они утрачивают способность обеспечивать полноценное диффузное питание хрящевой ткани. Это становится основной причиной разрушения внутреннего хрящевого слоя и оголения головки плечевой кости, суставной впадины лопаточной кости, акромиального отростка ключицы.

Лечение дистрофии суставов

Начинать лечение дистрофии суставов следует с установления всех потенциальных причин разрушения их тканей. Затем пациенту потребуется полностью изменить свой привычный образ жизни. В нашей клинике мануальной терапии доктора дают индивидуальные рекомендации относительно следующих аспектов:

  1. разработка правильного рациона и режима питания;
  2. внедрение в свою повседневную жизнь гимнастики, физической активности;
  3. правильная организация спального и рабочего места;
  4. выбор подходящей обуви и одежды, которая не препятствует нормальной микроциркуляции крови и лимфатической жидкости.

Также даются рекомендации по нормализации массы тела, внедрению привычки пить достаточное количество чистой питьевой воды в течение дня и т.д.

Курс лечения дистрофии суставов всегда разрабатывается индивидуально для каждого пациента. Например, лечение дистрофии мениска коленного сустава предполагает устранение компрессионного давления на эту хрящевую структуру. Поэтому временно пациенту необходимо будет ограничивать физические нагрузки, оказываемые на больную ногу. Также для разгрузки мениска будет применяться остеопатия и тракционное вытяжение. Затем будет разработан специальный курс лечебной гимнастики, которая в сочетании с массажем позволит полностью восстановить нормальную структуру мениска.

В нашей клинике мануальной терапии для лечения дистрофии суставов могут использоваться следующие методики воздействия:

  1. массаж и остеопатия – позволяют восстановить нормальное кровоснабжение тканей и микроциркуляцию лимфатической жидкости;
  2. кинезиотерапия и лечебная гимнастика укрепляют мышцы, снимают напряжение в них, восстанавливают и усиливают диффузное питание тканей сустава;
  3. рефлексотерапия (иглоукалывание) – используется для купирования боль и запуска процесса естественной регенерации поврежденных тканей за счет использования скрытых резервов организма;
  4. физиотерапия и лазерное лечение применяются в запущенных случаях и позволяют восстановить физиологическую структуру поврежденных тканей в короткие сроки.

Если вам требуется лечение дистрофии сустава, то можете прямо сейчас записаться на бесплатный прием ортопеда в нашей клинике мануальной терапии. Здесь вам будет предложен индивидуальный курс терапии.

Ваш браузер устарел

Сайт не может корректно работать с браузерами, не поддерживающими общепринятые Web-стандарты.

Обновите браузер на один из предложенных ниже — и вы получите доступ к последним технологиям, возможно, даже увидите на регулярно посещаемых вами сайтах нечто новое и интересное, что ранее не могло отображаться или работать корректно.

Также обращаем ваше внимание на то, что устаревший браузер является источником уязвимостей вашего компьютера (вирусы, реклама, всплывающие окна и прочие неприятности).

  • Google Chrome

    Браузер от монстров web-индустрии Google. Наверное, самый минималистичный по внешнему виду. Если вам нужен простой и быстрый браузер без проблем, однозначно это он.

  • Mozilla Firefox

    Хороший красочный функциональный браузер на все случаи жизни. Можно легко настроить его под свои представления о программном обеспечении. Имеет огромное количество дополнений, которые можно легко скачать с официального сайта.

  • Opera

    Не самый популярный браузер, но многие специалисты считают его самым безопасным и самым быстрым. Этот браузер — отличный выбор для тех, у кого медленный интернет.

  • Yandex

    Новый веб-обозреватель от российской компании Яндекс, основанный на базе всем известного проекта Chromium. Имеет свой уникальный интерфейс, задуманный разработчиками для облегчения и оптимизации работы в интернете.

Что такое остеодистрофия

Остеодистрофия — это заболевание людей и животных, при котором происходит постепенное разрушение структуры костной ткани и замещение ее фиброзными элементами. Клинически она проявляется повышенной ломкостью костей скелета либо их деформациями из-за того, что они не способны нести элементарные нагрузки. Причин этой болезни может быть огромное количество. Она бывает алиментарной (пищевой), развиваться при нехватке витаминов и микроэлементов, патологиях эндокринной системы (гиперпаратиреоидная остеодистрофия) и других нарушениях. Лечение болезни сводится к устранению ее причины, укреплению костей и предотвращению дальнейшего ее развития.

Классификация и причины

Остеодистрофии — это ряд заболеваний со схожей симптоматикой. Состояние костной ткани напрямую зависит от химического состава рациона человека, наличия хронических заболеваний внутренних органов и гормонального баланса в организме. Любые обменные нарушения способны вызвать опасные симптомы этой болезни.

Остеодистрофию принято классифицировать по нескольким признакам. По этиологии (причине ее развития) болезнь может быть:

  • эндокринной — в случае, если первопричиной ее возникновения стали заболевания внутренних органов;
  • экзокринной — развивается при патогенном воздействии факторов внешней среды, в том числе при отравлении химикатами или при неполноценности рациона.

Также существует классификация по основным процессам, которые происходят в костной ткани в ходе развития болезни:

  • остеохондроз — появление патологических разрастаний костной ткани (остеофитов) и последующее ограничение пораженного участка в подвижности, особенно в области суставов;
  • остеопороз — возникновение небольших полостей в костях, увеличение их пористости, чрезмерная хрупкость и ломкость;
  • остеомаляция — процесс, при котором кости размягчаются, чаще всего такое происходит при дефиците витамина Д или нарушениях его усвоения;
  • остеосклероз — уплотнение костей, утолщение трабекул.


Остеопороз характеризуется повышением пористости кости и снижением ее прочности

Также существует разделение болезни по основной причине ее развития:

  • почечная остеодистрофия — заболевание костей, которое развивается при хронической почечной недостаточности;
  • гиперпаратиреоидная остеодистрофия — возникает при нарушениях работы щитовидной железы, в том числе при появлении опухолей;
  • желудочная, кишечная, печеночная — являются следствием патологий пищеварительного тракта;
  • ишемическая — появляется в результате нарушения определенного участка, вследствие чего кости не получают достаточное количество витаминов и питательных веществ.

Также остеодистрофию делят на первичную и вторичную. Первичной она называется в том случае, если непосредственно связана с влиянием факторов внешней среды, а нарушений работы других органов не наблюдается. Вторичной она является в том случае, если ее причиной стали патологии пищеварительной, эндокринной или мочевыделительной систем.

Системные, или вторичные, остеодистрофии

Системные остеодистрофии протекают на фоне нарушения работы внутренних органов и желез эндокринной секреции. Они не связаны с воспалительными процессами и образованием опухолей, а эти заболевания являются хроническими. Нужно понимать, что при кратковременном нарушении работы печени, почек, щитовидной железы или других органов, организм будет восполнять запасы питательных веществ из собственных резервов. Костная ткань поражается в последнюю очередь и говорит о запущенных стадиях каких-либо патологий.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия — это состояние, которое напрямую связано с работой щитовидной железы. Заболевание, которое играет роль в поражении костной ткани, — это гипертириоз, или тиреотоксикоз. В таком случае щитовидная железа начинает вырабатывать тиреоидные гормоны (тироксин и тройодтиронин) в повышенной концентрации, и они значительно ускоряют обменные процессы в организме. Вследствие этого полезные вещества вымываются из костей, наблюдается их размягчение и хрупкость. При паратиреоидной остеодистрофии может развиваться низкорослость у детей, а в любом возрасте регистрируют частые переломы. Болезнь протекает с другими характерными признаками гипертиреоза.

Почечная остеодистрофия

Почечная остеодистрофия — это не менее опасное заболевание, которое зависит от работы почек. Чаще всего она развивается при хронической почечной недостаточности и может быть связана с несколькими факторами:

  • поражением почек при нарушениях функции щитовидной железы и паратиреоидной остеодистрофии;
  • повышенным уровнем алюминия в крови, который содержится в некоторых препаратах;
  • смешанная почечная остеодистрофия — при сочетании двух первых причин.


Причиной остеодистрофии может быть нарушение работы щитовидной железы

Заболевания желудочно-кишечного тракта также могут становиться причиной болезни. Механизм ее развития сводится к нарушению усвоения витаминов и микроэлементов, которые необходимы для роста и поддержания прочности костей. Среди наиболее распространенных состояний, вызванных патологиями желудка, кишечника и печени, можно выделить:

  • авитаминоз А — характеризуется нарушением роста костей, ранним закрытием ростовых зон, может приводить к низкорослости;
  • авитаминоз С обычно сопровождается снижением синтеза коллагена и развитием остеопороза.

Для значительных деформирующих изменений в костной ткани необходимо, чтобы витамины не поступали в организм в течение длительного периода времени. Также в механизме развития болезни играют роль отравления различными химическими соединениями. Среди опасных элементов выделяют фтор и свинец. Они могут провоцировать остеосклероз и у взрослых пациентов, а в детском возрасте они влияют на дальнейшее формирование костей скелета.

Ангионевротические поражения костей (остеохондропатии)

При ангионевротической остеодистрофии характерно поражение только одной или нескольких костей, то есть болезнь не распространяется по всему организму. Она связана с нарушением кровообращения на некоторых участках, которые могут быть врожденными или возникать вследствие травм или патологий обмена веществ. Чаще всего она проявляется в детском возрасте, в период активной перестройки организма и формирования костей.

Гипертрофическая остеодистрофия

Гипертрофическая остеодистрофия — это заболевание, которое связано с патологиями сосудистого слоя метафизов. Эти зоны несут ответственность за рост костей в длину. Болезнь наиболее ярко выражена на тех костях, которые быстро растут (большеберцовой, малоберцовой, локтевой и лучевой), но на самом деле затрагивает и мелкие кости всех отделов конечностей.

Основная причина патологии — это некроз капилляров, которые кровоснабжают зоны роста трубчатых костей. Вследствие этого нормального процесса формирования костной ткани не происходит. Организм запускает компенсаторные механизмы, и костная ткань замещается хрящевой. Она не способна выдерживать нагрузки, значительно разрастается в объеме, а у пациента диагностируют различные деформации и частые переломы.


Одним из характерных симптомов остеодистрофии являются частые переломы даже при незначительном воздействии травмирующих факторов

Костные кисты

Кисты — это патологические полости в костной ткани, появление которых связано с нарушением кровоснабжения отдельных участков и ферментными патологиями. Они чаще всего возникают у детей и подростков, существует также их классификация:

  • солитарные — чаще появляются у мальчиков;
  • аневризмальные — регистрируются у девочек.

Подобные кисты можно увидеть на рентгене. Они представляют собой бесструктурные очаги повреждения костной ткани, которые в ходе развития замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения они могут провоцировать деформации конечностей или их укорочение.

Другие разновидности болезни

Есть и другие разновидности остеодистрофии, причину развития которых врачи на данном этапе определить не могут. Они развиваются постепенно, но в крови пациента невозможно обнаружить никаких патологических изменений, кроме непосредственно разрушения костей. Работа внутренних органов также не нарушена, а рацион больных полноценный.

Фиброзная остеодистрофия

Можете также почитать:Перелом малоберцовой кости

Фиброзная остеодистрофия — это самая частая ее разновидность, причина которой считается неустановленной. Плотная костная ткань постепенно рассасывается, а вместо нее появляется соединительная. Болезнь прогрессирует, и организм запускает компенсаторные механизмы. Поскольку соединительная ткань не является прочной, она разрастается в объеме, и в определенном участке можно заметить утолщение кости. На последних этапах костная ткань полностью рассасывается, а вместо нее появляется характерная припухлость, заметная при пальпации.

Прогрессирующий остеолиз

Прогрессирующий остеолиз еще называют спонтанной абсорбцией или болезнью исчезающей кости. Она возникает без видимых причин, а медики связывают ее развитие с аутоиммунными процессами в организме. Заболевание может затрагивать любые кости скелета, которые ранее были нормально сформированы. На рентгене видны характерные участки рассасывания костной ткани, возникают деформации костей и их частые переломы.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина заболевания зависит от его первопричины. Вторичные остеодистрофии протекают на фоне гипертиреоза, хронической почечной недостаточности и других патологий, которые имеют собственную симптоматику.

Развитие остеодистрофии можно заподозрить по следующим признакам:

  • в детском возрасте — неправильный рост костей, деформации конечностей, искривление позвоночника;
  • частые переломы;
  • болезненные ощущения при минимальной нагрузке на кость;
  • деформации уже формированных костей.

Поставить окончательный диагноз только на основании симптомов невозможно. Пациенту назначают дополнительные исследования. Необходимо сдать анализ крови и мочи, а также проверить уровень некоторых гормонов. Кроме того, степень и разновидность остеодистрофии можно определить по результатам рентгеновских снимков. Для визуализации состояния внутренних органов также может потребоваться ультразвуковая диагностика.


Полностью вылечить болезнь невозможно, но медикаменты способны стабилизировать состояние и не допустить ее дальнейшее развитие

Методы лечения и профилактики

Лечение остеодистрофии на данный момент не разработано. Все методы являются симптоматическими либо направлены на избавление от основных заболеваний. Пациенту необходимо снять нагрузки с поврежденной конечности, поскольку переломы срастаются очень медленно. Также врач может назначить курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторов, обезболивающих средств и добавок с высоким содержанием витаминов и кальция. Для улучшения микроциркуляции показаны физиопроцедуры.

Остеодистрофия — это опасное заболевание, которое может развиваться у человека и животных. Так, его часто регистрируют у КРС, собак крупных пород и других видов. Лечение этой патологии на сегодняшний день не разработано. Все методы направлены на то, чтобы обеспечить пациенту высокое качество жизни. При этой болезни могут развиваться деформации костей, частые переломы, которые затем медленно срастаются, и другие опасные симптомы. Больному необходимо постоянно помнить о патологии, отказаться от спорта и активного отдыха, чтобы не подвергать себя опасности. Курс препаратов способен стабилизировать состояние и не допустить дальнейшее развитие болезни.

ВТОРИЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной, околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза. У коров описана впервые в 1980 году (И.

П. Кондрахин). При проведении диспансеризации 17 800 коров с уровнем продуктивности 5000—7000 кг молока и выше признаки вторичной остеодистрофии обнаружены у 36,8%, кетоза — у 27%, ожирения — у 11,6%. В проводимых экспериментах у каждой четвертой коровы, переболевшей затяжной формой кетоза, развивалась тяжелая форма вторичной остеодистрофии. В стадах высокопродуктивных коров происходит большая выбраковка животных по причине вторичной остеодистрофии после 2-3-й лактации и позже.
Этиология. Причины остеодистрофии те же, что и кетоза: однотипное высококонцентратное кормление, недостаток в рационе сена, скармливание недоброкачественного корма, перекорм в стадии затухания лактации и сухостоя, гиподинамия, недостаток инсоляции.
Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и общей энергии, как это имеет место при алиментарной остеодистрофии. На фермах, где диагностировали вторичную остео дистрофию, в рационах коров был избыток энергии, протеина, кальция и фосфора. Рационы были высококонцентрированного типа (до 50%) с резким недостатком сена.
Патогенез. В основе патогенеза вторичной остеодистрофии у коров лежит нарушение функции щитовидной, околощитовидной и других желез внутренней секреции вследствие затяжного течения кетоза.
При гипофункции щитовидной железы уменьшается секреция тирокаль- цитонина, угнетается деятельность остеобластов и усиливается функция остеокластов, замедляется процесс остеосинтеза и ускоряется остеолизис. Угнетение функции остеобластов влечет за собой снижение активности щелочной фосфатазы, торможение процесса гидролиза фосфорно-органических соединений и синтеза гидрооксиапатита в костной ткани. Гипофункция околощито- видных желез ведет к снижению секреции паратгормона, который вместе с активной формой витамина 03 (1,25-дигидроксихолекальциферол) регулирует концентрацию Кальция в крови, участвует в процессах абсорбции минеральных веществ в желудочно-кишечном тракте. При недостатке паратгормона снижается усвояемость минеральных веществ, падает концентрация кальция в крови, происходит усиленная мобилизация этого элемента из костяка. Подобное явление отмечается при нарушении глюкокортикоидной функции коры надпочечников, которое имеет место у больных кетозом коров. При кетозе тормозится процесс окисления ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот, снижается синтез цитрата, который является транспортным средством ионов кальция. Недостаток цитрата ведет к ослаблению процесса использования кальция для образования гидрооксиапатита кости.
При вторичной остеодистрофии поражается печень, вследствие чего нарушается ее белковообразовательная, мочевинообразовательная и другие функции. Результатом этого является снижение в сыворотке крови альбумина, повышение глобулиновых фракций, уменьшение мочевины, положительная печеночная проба. Поражение печени и почек при кетозе сопровождается нарушением процесса превращения холекальциферола в 1,25-дигидрохоли- кальциферол.
Симптомы. Животные подолгу лежат и неохотно встают, снижается упитанность и продуктивность, конъюнктива анемична с желтушным оттенком, шерстный покров матовый, кожа вокруг венчика покрасневшая, температура тела в пределах нормы. АппеФит понижен, коровы неохотно едят концентраты или отказываются от них, предпочитая сено, на пастбище поедают дернину. Болезнь нередко сопровождается миокардиодистрофией (тахикардия, глухость, расщепление, раздвоение сердечных тонов, аритмия и др.), ослаблением моторики рубца, повышенной ригидностью мышц. Область печеночного притупления, как правило, увеличена, при этом в дорсальной ее части наблюдается преимущественно тимпанический звук, что связано с увеличением массы печени и ослаблением ее связок.
Признаками костной дистрофии являются: истончение и остеолизис последних хвостовых позвонков, ребер, поперечных отростков поясничных позвонков и других костей, утолщение суставов, грудинных концов ребер, деформация грудной клетки, болезненность при вставании и ходьбе, движения напряженные, скованные, спина сгорблена. На рентгенограммах ^конца хвоста наблюдается картина диффузного остеопороза. Кортикальный слой истощен, малоинтенсивен, спонгиозный слой расширен, метаэпифизарные части позвонков утолщены, с крупнопетлистым рисунком трабекулярного строения, что свидетельствует об уменьшении минеральной насыщенности кости; хвостовые позвонки смещены по расчленению, последние из них сильно истончены и лизированы.
Содержание гемоглобина в крови ниже 90 г/л, резервной щелочности менее 46 об% С02, кальция сыворотки крови — менее 2,5 ммоль/л. У больных животных содержание общего белка сыворотки крови чаще более 86 г/л, фосфора — 1,95 ммоль/л, положительная коллоидноосадочная проба. Концентрация кетоновых тел в крови, моче и молоке в период заболевания коров кетозом резко повышена, в стадии проявления остеодистрофии — в пределах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кетоновые тела качественной пробой у больных вторичной остеодистрофией коров не обнаруживают, так
как их концентрация менее 10 мг/100 мл.
При биопсии печени имеет место зернистая и жировая дистрофия этого
органа и другие изменения.
Патоморфологические изменения. Грудная клетка деформирована, грудные концы ребер утолщены и четко просматриваются с внутренней поверхности грудной клетки. Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены и размягчены, на месте сочленения — бугристые. Трубчатые кости в эпифизарных частях имеют бугристые утолщения надкостницы, кортикальный слой их истончен, в местах сочленения костей обилие хрящевой ткани. В костной ткани обнаруживают нарушения, свойственные остеопоро- зу, остеофиброзу и остеосклерозу с преобладанием периостеоцитарного и лакунарного остеолизиса. Печень увеличена, дряблая, глинисто-красного цвета или более плотная, нормальная по величине, на разрезе часто маслянистая Или плотная. Микроскопически в печени находят жировую, белковую дистрофию, набухание и распад митохондрий гепатоцитов, исчезновение гликогена и др. В области эпикарда отмечают отложение жира, в сердечной мышце множественные жировые участки, нередко серовато-белые полоски соединительной ткани, мышца истончена, иногда уплотнена. Отмечают кистозные образования в яичниках, атрофию зачаточного эпителия, персис- тирующее желтое тело, разрастание соединительной ткани, фиброз сосудов мозгового слоя. Для почек характерна белковая дистрофия, частичный некроз эпителия извитых канальцев. В гипофизе, щитовидной железе, около- щитовидных железах, надпочечниках имеются циркулярные расстройства, дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, ареактивные некрозы.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анализа рационов, результатов клинического исследования крови, мочи, молока. При этом учитывают первоначальный диагноз кетоза. Дифференцируют от алиментарной остеодистрофии, энзоотической остеодистрофии.
Вторичная остеодистрофия отличается от алиментарной по этиологии, некоторым клиническим признакам и показателям крови. Алиментарная остеодистрофия возникает на фоне силосно-жомового, силосно-сенажного недостаточного кормления, вторичная остеодистрофия — на фоне обильного кормления, преимущественно высококонцентрированного типа. При вторичной остеодистрофии, наряду с синдромом поражения костяка, наблюдают признаки гепатодистрофии и миокардиодистрофии, что не характерно для алиментарной остеодистрофии. При вторичной остеодистрофии наблюдаются гипер- протеинемия, гиперфосфатемия, положительная печеночная проба, при алиментарной остеодистрофии — гипопротеинемия, гипофосфатемия, отрицательная белковоосадочная проба.
Течение и прогноз. Течение хроническое, прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные теряют хозяйственную ценность и, как правило, выбраковываются.
Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационах сокращают концентрированные корма, вводят хорошее сено (8-10 кг), кормовую свеклу (10-15 кг) или кормовую патоку (1—1,5 кг), часть комбикорма заменяют ячменной дертью (2—3 кг и более), дают проросшее зерно или гидропонную зелень. Если животное способно передвигаться, то организуют выгон его в загон.
В летнее время в рационах основными кормами должны быть зелень, трава пастбищ, обязательно сухое сено (2-3 кг), кормовая патока (0,5-1 кг), дерть ячменная (2-3 кг и более).
Лечение больных вторичной остеодистрофией коров — комплексное, длительное. Оно направлено на нормализацию обмена веществ, рубцового пищеварения и функций эндокринных органов, печени, сердца, почек и других, восстановление дистрофических изменений в костной ткани. При сложных многосторонних изменениях в органах и тканях, какие имеют место при вторичной остеодистрофии, применение отдельных лечебных средств обычно не приносит желаемых результатов. Поэтому нами разработана комплексная лечебно-профилактическая добавка кетост. С лечебной целью ее дают больным коровам в течение 30-45 дней и более один раз в сутки с хорошо поедаемым кормом. Корма с кетостом лучше сдабривать раствором мелассы.
Если нет возможности получать кетост в полном составе, то целесообразно для лечения применять его компоненты, исходя из следующих суточных доз: гидрокарбонат натрия — 75-100 г, сульфат магния 70-80 г, оксафеналид
5г, йодид калия — 12 г, хлорид кобальта — 30 г, сульфат меди — 200 г, еульфат цинка — 1000 мг, сульфат марганца — 1000 мг, витамин А — 400600 тыс. МЕ, витамин D — 100-150 тыс. МЕ, витамин Е — 250-400 мг. Продолжительность лечения не менее 20-25 дней. Что касается добавок кормовых фосфатов, то они будут уместны при недостаточном потреблении животными с кормами кальция и фосфора. Это бывает в тех случаях, когда у
животных снижен аппетит.
Профилактика. Так как вторичная остеодистрофия является преимущественно следствием кетоза, то профилактика болезни заключается в проведении мероприятий по предупреждению этого основного заболевания.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Остеодистрофия (osteodystrophia; греч. osteon кость + dys- + trophe питание) — патологический процесс, характеризующийся функциональными и структурными изменениями отдельных участков скелета, вызванными нарушением трофики костной ткани вследствие недостаточности поступления или усвоения питательных веществ.

В 19 в. патологам был известен ряд дистрофических заболеваний костей, в т. ч. и болезнь Педжета, сопровождавшихся замещением костного мозга фиброзной тканью, что расценивалось как проявление хронического воспаления.

В 1891 г. Ф. Реклингхаузен описал как «генерализованный фиброзный остит» генерализованную форму фиброзного поражения различных костей скелета; он считал ее воспалительным заболеванием (позднее была названа болезнью Реклингхаузена). Болезнь Педжета (см. Педжета болезнь) стали рассматривать как одну из форм болезни Реклингхаузена. Эта терминология была общепринятой, однако после работ Штенхольма (Т. Stenholm, 1924), отвергнувшего воспалительную природу болезни Реклингхаузена, эту болезнь и другие близкие заболевания стали рассматривать как проявление дистрофии костной ткани.

В дальнейшем учение об Остеодистрофии было развито А. В. Русаковым, предложившим классификацию О. по этиопатогенетическому принципу: 1) токсические Остеодистрофии (фосфорный гиперостоз, интоксикация фтористыми соединениями, уровская болезнь); 2) алиментарные Остеодистрофии (так наз. голодные Остеодистрофии, С-авитаминозы, D-авитаминозы); 3) эндокринные Остеодистрофии (при гипо-, гиперфункции гипофиза, гиперпаратиреозе, гипо-, гиперфункции щитовидной железы, гипо-, гиперсексуализме); 4) Остеодистрофии, вызванные заболеванием внутренних органов, нарушениями общего обмена (почечные Остеодистрофии — ренальный рахит, почечная Остеодистрофия взрослых; печеночные, легочные Остеодистрофии — периостоз Бамбергера—Мари; кишечные О.— остеопороз при хронических поносах; мочекислая подагра, известковая подагра, артропатии при гематопорфирин; О. при нарушении липоидного обмена — болезнь Хенда—Крисчена—Шюллера, болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше); 5) ангионевротические О. (недоразвитие костей при детском параличе, остеоартропатий табетические, сирингомие литические, спонтанное рассасывание костей, острая костная атрофия Зудека).

Нет единства взглядов в отношении принадлежности к группе дистрофических или к группе диспластических поражений таких заболеваний, как гигантоклеточные образования, костные кисты, ранее именуемые osteodystrophia localisata, «фиброзные опухоли» костей. Ранее эти процессы относили к местной фиброзной О. По мере изучения этой группы заболеваний из нее в качестве самостоятельных нозологических форм были выделены не относящиеся к О. остеобластокластома и фиброзная дисплазия. Вероятно, полное отрицание дистрофического генеза остальных заболеваний не обосновано. Так, части солитарных гигантоклеточных образований присущ не опухолевый (диспластический), а реактивный, т. е. дистрофический, характер.

Остеодистрофия является приобретенным полиэтиологическим процессом, возникающим под влиянием различных экзогенных или эндогенных факторов. Особенность патогенеза О. состоит в преобладании резорбтивных процессов в костной ткани над созидательными. По распространенности процесса О. может быть системной (генерализованной) или местной (солитарной). К системной О. относят токсические, алиментарные, эндокринные О., изменения при заболеваниях внутренних органов, к местным — ангионевротические и нек-рые другие виды О. Принципиальной разницы в патогенезе системной и местной О. нет, однако и рентгенологические, и клинические признаки существенно различаются.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепараты костной ткани при паратиреоидной остеодистрофии: а — замещение зрелой пластинчатой костной ткани (1) незрелой, с новообразованными примитивными костными балками (2); окраска гематоксилин-эозином; X 75; б — частичное замещение кроветворного костного мозга (1) волокнистой соединительной тканью (2); окраска гематоксилин-эозином; х 75; в — многоядерные клетки типа остеокластов (указаны стрелками), содержащиеся в «бурой» опухоли; окраска гематоксилин-эозином; X 300.

Особых различий в морфологии системной и местной О. нет. Глубина и особенности перестройки костной ткани — основного морфологического субстрата О.— зависят от характера и продолжительности воздействия патологических факторов и от особенностей функциональной нагрузки на пораженную кость. Реакция костной ткани выражается в разрушении существующей структуры и образовании новой, т. е. в перестройке костной ткани, к-рая может иметь несколько вариантов морфол, проявления. В одних случаях процессы рассасывания костной ткани преобладают над ее созиданием. В результате костное вещество убывает, что выражается в остеопорозе (см.). В других — зрелая костная ткань в значительной мере замещается незрелым патол, костным веществом — остеоидом, напр, при рахите, или в связи с ускорением темпов перестройки новые костные структуры имеют примитивное строение (рис. 1, а), что характерно для паратиреоидной О. Иногда вновь образованная костная ткань выглядит относительно зрелой, но в связи с ускорением темпов рассасывания и созидания в костном веществе появляется большое число линий резорбции, а также «обломочных» структур в виде островков старых костных пластин среди новообразованной костной ткани. Реже О. выражается в усилении костеобразовательных процессов, в результате чего развивается остеосклероз (см.), напр, в нек-рых случаях почечной О. Присутствующая в костях кроветворная ткань замещается волокнистой соединительной, нередко остеобластической, тканью (рис. 1, б).

При резко выраженных трофических сдвигах, напр, при паратиреоидной О., костных кистах, спонтанном массивном остеолизе, появляются большие очаги деструкции костей, даже исчезновение целых сегментов. Исчезнувшие костные структуры замещаются волокнистой соединительной тканью. При резком ускорении темпа рассасывания костные структуры не успевают формироваться и в костях появляются очаги деструкции с опухолевидным разрастанием костеобразующей мезенхимы — «бурые опухоли» (рис. 1, в).

Рис. 2. Микропрепараты локтевой кости кролика при ее перегрузке: а — ангиоматоз (темным цветом показаны расширенные сосуды) во внутрикостномозговой сосудистой СетИ; б — перестройка костной ткани с наличием резорбционных линий (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 75.

Местной Остеодистрофией, помимо выделенной А. В. Русаковым ангионевротической О., можно считать морфологические изменения, к-рые возникают при нек-рых статических нарушениях. Напр., при таких деформациях, как genu valgum или genu varum, Hallux valgus (см.), болезнь Бланта (см. Бланта болезнь) и др., в области поражения кости обнаруживаются морфол, признаки О.: очаги перестройки, умеренно выраженная атрофия кости или остеопороз, частичное замещение кроветворной ткани волокнистой соединительной. Кроме того, морфологически к О. можно отнести обширную группу заболеваний, называемых остеохондропатиями (см.). Как было показано рядом исследователей, в т. ч. Аксхаузеном (G. Axhausen, 1923), в связи с местным нарушением кровообращения кость теряет свои механические свойства. Остеодистрофические изменения развиваются также в результате травмы или перегрузки кости. Подобные же изменения в связи с перераспределением регионарного кровообращения (рис. 2, а) и интенсивной перестройкой костной ткани (рис. 2, б) наблюдают при перегрузках костей одной нижней конечности при длительном выпадении функции другой, при перегрузках неокрепшей костной мозоли. Т. о., остеохондропатии и близкие к ним изменения в свете совр, представлений о дистрофии и нарушениях микроциркуляции вернее называть не асептическими некрозами, а О. дисциркуляторного типа.

Токсические остеодистрофии

Генерализованные формы О. нередко возникают при длительном воздействии токсических веществ — фтористых соединений (так наз. криолитовая болезнь), препаратов мышьяка, ртути, свинца, избыточного введения железа — уровская болезнь (см. Кашина—Бека болезнь). Эта форма О. встречается также у детей грудного возраста при хрон, отравлении матери свинцом: выделяясь с грудным молоком и попадая в организм ребенка, свинец вызывает изменения в костях, напоминающие рахит или врожденный сифилис. Основным процессом является развитие зоны остеосклероза вблизи ростковой хрящевой пластинки. Наиболее выраженными эти изменения бывают в костях голени и предплечий.

Алиментарные остеодистрофии голодающих хорошо изучены во время и после первой и второй мировых войн. При этом виде О. развивается выраженный остеопороз позвоночника, а у детей — и конечностей. Картина детских поражений напоминает рахит. В детском возрасте после нормализации питания остеопороз исчезает в течение нескольких месяцев, и кости приобретают нормальный вид. У взрослых после длительного голодания (напр., во время ленинградской блокады) остеопороз позвоночника оказывается необратимым и определяется даже через 15—20 лет, в то время как остеопороз костей конечностей после нормализации питания исчезает уже через 3—5 лет.

Алиментарные гипотрофии и дистрофии у детей грудного возраста в СССР встречаются крайне редко, лишь как следствие какого-либо другого тяжелого заболевания. Для них характерен системный остеопороз.

Алиментарные О. развиваются, в частности, при отсутствии витаминов, недостаточном или избыточном поступлении их в организм. При С-витаминной недостаточности нарушается рост и регенерация костной ткани (см. Цинга), недостаток кальциферола (D-витаминная недостаточность) приводит к изменениям скелета в форме рахита (см.), остеомаляции (см.), основным патогенетическим процессом при к-рых является остеодистрофия. D-гипервитаминоз вызывает рассасывание костной структуры, сопровождается остеопорозом и массивным разрастанием эндостальной ткани.

Эндокринные остеодистрофии встречаются чаще других; они имеют разнообразные патогенетические механизмы развития. При нарушении функции и строения гипофиза наблюдается акромегалия (см.), нанизм — карликовый рост больных с задержкой полового созревания (см. Карликовость). При дисфункции коры надпочечников происходит выделение избыточного количества стероидных гормонов, нарушается белковый и минеральный обмен и развивается распространенный остеопороз (см. Кушинга синдром). При поражении паращитовидных желез возникает паратиреоидная остеодистрофия (см.). При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) усиленное в связи с повышенным обменом веществ рассасывание костной ткани приводит к развитию остеопороза. При гипотиреозе (см.), вызванном недоразвитием щитовидной железы, наблюдается нарушение роста костей, ведущее к карликовости. Генерализованные остеодистрофические процессы в костях могут возникать при длительном лечении гормональными препаратами (кортикостероидами), диуретиками.

Остеодистрофии при заболеваниях внутренних органов имеют чаще всего генерализованные проявления: печеночные, легочные (см. Бамбергера—Мари периостоз), кишечные О.— остеопороз при хрон, поносах после высокой резекции тонкой кишки. Почечные О. развиваются в результате почечной недостаточности и сопровождаются нарушением фосфорно-кальциевого обмена, тяжелыми деформациями скелета, замедленным ростом костей (см. Остеопатия нефрогенная). О. при. нарушении липоидного обмена приводит к болезни Хенда— Шюллера— Крисчена (см. Хенда — Шюллера —Крисчена болезнь), болезни Гоше (см. Гоше болезнь).

Так наз. желчная, печеночная, поджелудочная, желудочная, кишечная О. встречаются редко, при хрон, поражениях соответствующих органов. Изменения скелета при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы у собак впервые отмечены И. П. Павловым в 1905 г.: при длительном существовании свищей развивались остеопороз и даже остеомаляция позвоночника, таза, ребер, пояса передних конечностей, при желудочных свищах таких явлений не отмечалось. Остеодистрофические изменения скелета возможны при тяжелых длительных, изнуряющих энтеритах, вызывающих глубокие нарушения жирового, углеводного, солевого и витаминного обмена.

Четко выраженный дистрофический характер имеют изменения скелета при амилоидозе внутренних органов, наблюдающемся при хрон, гнойных процессах, напр, при костно-суставном туберкулезе, осложненном свищами и вторичной инфекцией, хроническом остеомиелите. Изменения в скелете проявляются более или менее выраженным системным остеопорозом с преимущественным поражением позвоночника.

Ангионевротические остеодистрофии

В основе их развития лежит нарушение сосудистой и нервной трофики кости. В одних случаях — это лишь клинико-рентгенологические симптомы костной атрофии и остеопороза, в других — самостоятельные заболевания, связанные с более глубокими дистрофическими или некротическими изменениями. При резко выраженных трофических нарушениях в костной ткани нередко появляются большие очаги деструкции костей, вплоть до рассасывания целых сегментов. Ангионеврогенный генез может лежать в основе как генерализованной О. (напр., при сирингомиелитической остеоартропатий), так и местной О.— при таких заболеваниях, как полиомиелит, гемиплегия, заболевания центральной и периферической нервной системы, нарушение целости нервных стволов, костная атрофия Зудека (см. Зудека атрофия), спонтанный остеолиз (см.), остеохондропатия. Патогенез костных изменений во всех случаях сложен — часть их обусловлена нарушением функции органа, часть — структурными нарушениями, развившимися вслед за повреждением нервной системы.

Спонтанный остеолиз сопровождается рассасыванием разных отделов правильно сформированного скелета, что позволяет не связывать процесс с пороком развития костей, а отнести его к группе О. Можно предположить, что повреждения иннервирующих кость нервов или внутрикостных сосудов играют роль в развитии этого местного дистрофического процесса. Остеолиз начинается с остеопороза, истончения кости по ширине, затем наступает патол, перелом с рассасыванием костных фрагментов в обе стороны. Наиболее правильно отражает существо процесса термин «прогрессирующий остеолиз», т. к. остановить его невозможно. Резекция пораженной кости с замещением дефекта аллокостью ведет, как правило, к дальнейшему остеолизу.

Рис. 3. Боковая рентгенограмма грудного отдела позвоночника больного гормональной остеодистрофией: резко выраженный остеопороз и уплощение позвонков.

Рентгенодиагностика

Независимо от вызвавшего фактора различные формы О. за небольшим исключением имеют ряд общих рентгенол, признаков, основным из к-рых является остеопоротическая перестройка скелета; степень перестройки зависит от длительности и тяжести основного заболевания. Степень остеопороза различна в разных костях. Обычно наиболее страдают позвоночник, таз, тазобедренные суставы. Костные перекладины становятся тоньше, количество их уменьшается, корковое вещество истончается и выглядит как бы подчеркнутым. В дальнейшем, в процессе перестройки, порозные позвонки, не выдерживая обычной функц, нагрузки, начинают изменять форму. Часть их приобретает клиновидную форму, затем верхние и нижние площадки блюдцевидно вдавливаются, из-за чего межпозвоночные диски в средних отделах выглядят утолщенными и позвонки деформируются — так наз. рыбьи позвонки (рис. 3), что нередко ошибочно расценивают как свежий или старый компрессионный перелом. Однако степень остеопороза может быть настолько значительной, что возможен перелом одного или нескольких тел позвонков, чаще в грудном отделе. Свежему перелому присущи такие признаки, как нарушение целости площадок и стенок позвонка, иногда наличие отломков. Дифференциальная диагностика О. с патол, переломом на почве опухолевого метастаза не всегда проста. При О. обычно к моменту перелома вследствие остеопороза деформированы многие позвонки. Окончательно вопрос решается при сопоставлении рентгенол, картины с клин, картиной и лаб. данными.

Рис. 4. Рентгенограмма голени больного артрогрипо-зом: остеопороз малоберцовой (1) и остеосклероз большеберцовой (2) костей; обе кости деформированы; в большеберцовой кости зона (3) патологической функциональной перестройки.

В трубчатых костях остеодистрофические изменения могут повести к их деформации, изгибам, образованию лоозеровских зон перестройки (см. Лоозера зоны) вследствие функциональной недостаточности кости (рис. 4). У детей в растущих костях наиоолыпеи выраженности остеопороз достигает в метафизах, вблизи хрящевых зон роста.

При некоторых токсических О. на фоне остеопороза может образоваться полоса остеосклероза вдоль зоны роста, подобная той, какая бывает в период ремиссии рахита.

Лечение и Прогноз

Лечение направлено на основное заболевание, вызвавшее ту или иную форму остеодистрофии (см. выше).

Прогноз также определяется этиологией процесса. Прогноз в отношении жизни для большинства остеодистрофий благоприятный. Восстановление формы и функции пораженных участков скелета нередко представляет большие трудности, особенно если не удается остановить сам процесс Остеодистрофии.

См. также Кость.

Библиография: Брайцев В. Р. Фиброзная остеодистрофия, М., 1947, библиогр.; Виноградова Т. П. Диагностика костно-суставной патологии по биопсиям, М., 1964; Виноградова Т. П. и Павлова М. М. Метафизарный фиброзный дефект (кортикальный фиброзный дефект, неостеогенная фиброма), Арх. патол., т. 32, № 8, с. 44, 1970; Корж А. А., Панков Е. Я. и Кульман Л. В. Достоверное и спорное в проблеме солитарной кисты кости, Ортоп, и травмат., № 4, с. 75, 1978; Корхов В. И. Хирургия паратиреопатий, Л., 1960; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата, Л., 1961; Марецкая М. Ф. Остеопатия и рахит этиология и патогенез остеопатии, Педиатрия, № 3, с. 57, 1954; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5—6, 1959—1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 103 и др., М., 1964; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 15, М., 1979; Хелимский М. А. Болезнь Реклингаузена (Паратиреоидный остеоз), М., 1960: Ярошевская E. Н. Гистологический анализ кистозных образований в костной ткани у детей, в кн.: Реабилитация детей с забол. опорно-двигат. аппарата, под ред. П. Я. Фищенко и др., с. 158, Д., 1972; Aegerter Е. a. Kirkpatrick J. Orthopedic diseases, p. 95 a.o., Philadelphia a.o., 1969; Agus Z. S. a. Goldberg M. Pathogenesis of uremic osteodystrophy, Radiol. Clin. N Amer., v. 10, p. 545, 1972; Dahlin D. Bone tumors, p. 250, Springfield, 1967; Dominok G. u. KnochH. Кnochengeschwulste und geschwulsahnliche Knochenerkrankungen, S. 165 u. a., Jena, 1977; Greenfield G. B. Roentgen appearance of bone and soft tissue changes in chronic renal disease, Amer. J. Roentgenol., v. 116, p. 749, 1972; Lichten stein L. Bone tumors, St Louis, 1977; Schajowicz F. Histological typing of bone tumours, Geneva, WHO, 1972; Sсhinz H. R. u. a. Lehrbuch der Rontgendiagnostik, Bd 1—4, Stuttgart, 1952; Shapiro R. Radiologic aspects of renal osteodystrophy, Radiol. Clin. N. Amer., v. 10, p. 557, 1972, bibliogr.; Snapper I. Bone diseases in medical practice, N. Y.— L., 1957.

М. В. Волкэв, Л. И. Самойлова; Г. И. Лаврищева (пат. ан.), П. Л. Жарков (рент.).

Причины развития, проявления и терапия остеодистрофии

Остеодистрофии – это целая группа заболеваний и вторичных патологических состояний, которые появляются при наличии местного нарушения обмена веществ. Главный симптом – быстрое рассасывание костной ткани. Основное лечение – консервативное.

Причины развития и классификация

На сегодняшний день в ортопедии и травматологии есть несколько классификаций этого патологического состояния. При этом чаще всего заболевание классифицируют по его причинам, по степени патологических изменений и по локализации процесса. При этом все остеодистрофии можно поделить на:

  1. Эндогенные.
  2. Экзогенные.

Экзогенные причины развития – это то, что повлияло на начало заболевания из вне, а это могут быть токсины и химикаты, которые попадают в организм с пищей или при дыхании, недостаток, или, наоборот, избыток витаминов, которые опять же, поступают с едой. Также причинами могут служить заболевания почек, эндокринных желёз, некоторые болезни желудка и кишечника, а также местное нарушение кровообращения, когда кость не получает необходимого ей питания и кислорода. К этим остеодистрофия можно отнести:

  1. Остеохондропатии.
  2. Атрофию Зудека.
  3. Костные кисты.
  4. Остеолиз в стадии прогрессирования.
  5. Остеодистрофию, которая возникает при повреждении сосудов и нервов.

К эндогенным остеодистрофим следует отнести такие патологические состояния, как остеомаляцию, остеопороз, остеохондроз и остеосклероз.

Клинические проявления

Остеодистрофия может быть представлена в самых разных формах, но по статистике чаще всего встречается её гиперпаратиреодная форма, или болезнь Реклингхаузена. При этом отмечается повышенная активность околощитовидных желёз, которые выделяют огромное количество гормона, а он начинает отрицательно сказываться на всей костной системе человека. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин и носит хронический характер. Чаще всего изменения происходят в костях таза, бедренной кости, большеберцовых костях, в костях черепа и позвоночника.

Ещё одна форма – алиментарная дистрофия, которая может встречаться как у людей, так и у животных, и является следствием длительного голодания. Возникает при сбое фосфорно-кальциевого обмена и нехватке многих витаминов. В костях при этом происходят многочисленные системные поражения, и чаще всего страдает позвоночник и длинные трубчатые кости.

Почечная остеодистрофия – это поражение скелета, которое протекает на фоне хронической почечной недостаточности. Возникает это состояние по нескольким причинам сразу. Во-первых, это нарушение выработки и действия такого гормона, как кальцитриол. Во-вторых, это задержка в организме фосфатов, которые выделяются почками. В-третьих, повышенное содержание кальция во внеклеточном пространстве и вымывание этого вещества из костей. И, конечно, нарушение действия паратгормона. Основными симптомами этого состояния можно считать:

  1. Кожный зуд.
  2. Боль в костях.
  3. Боль в суставах.
  4. Кальцинаты мягких тканей.
  5. Некроз кожи.
  6. Мышечная слабость.
  7. Заторможенность.
  8. Сонливость.
  9. Язвенная болезнь желудка, которая не поддаётся лечению.
  10. Хронический панкреатит.

Точно поставить диагноз и назначить правильное лечение помогает только современная диагностика.

Особый случай

И, наконец, не менее часто встречается фиброзная остеодистрофия, когда чаще всего при помощи рентгена выявляется местная одиночная фиброзная остеодистрофия или изолированная киста кости, которая чаще всего встречается у детей до 15 лет.

Вторая по частоте встречаемости – гигантоклеточная опухоль, которую ещё иногда называют «гигантской саркомой», но к саркоме такое состояние не имеет никакого отношения, так как протекает только доброкачественно. Сегодня такое состояние, которое с трудом можно назвать опухолью, носит название остеокластома.

Растёт такая «опухоль» очень долго, на протяжении 10 лет, и всё время никак себя не проявляет. Чаще всего встречается у женщин 20 – 40 лет, но может диагностироваться как в более молодом, так и в более пожилом возрасте.

К этой же группе можно отнести деформирующую остеодистрофию, которая ещё называется болезнью Педжета. И если раньше из-за неправильной диагностики такое заболевание было очень редким, то теперь оно встречается часто, так как выявляется у 10% всех умерших людей, а вот при жизни недуг не замечается.

Лечение

Если заболевание находится на последней стадии своего развития, то лечение только симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. Если же болезнь удалось выявить раньше, то самое важное здесь – устранить причину, которая к ней привела. Так, например, очень важно наладить правильное сбалансированное питание с хорошими содержанием кальция или фосфора, если в этом есть необходимость, или же с полным исключением одного из этих компонентов при их переизбытке, но только когда были проведены соответствующие анализы. Также необходимо предпринимать все меры для того, чтобы избежать появления деформации костей, особенно если заболевание начало проявляться в детском возрасте.

Большую роль играет и профилактика, особенно когда у человека начинают развиваться заболевания, при которых могут появиться такие осложнения, как самые разные остеодистрофии. Если лечение будет отсутствовать длительный период времени, то наступает летальный исход.

Остеодистрофия — Osteodystrophia.

Остеодистрофия — Osteodystrophia. Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

Этиология. Основные причины остеодистрофии — несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах — среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором — пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства — мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).
В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D — 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан (рец. 450).

При сердечно-сосудистой недостаточности показаны глюкоза с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (ргц. 3, 17, 19, 103).

448. Корове
Rp.: Phosphosani 200,0 D. t. d. N 3 in flac.
S. Внутривенно. Вводить по 100 мл через день в течение двух недель.

449. Корове
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-100,0 Sterilisetur
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

450. Корове
Rp.: Tetrasani 200,0 D. in flac.
S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

← Гиповитаминоз А — Hypovitaminosis А.