Энцефалопатией

Содержание

Другие статьи:

Одной из самых приятных и популярных точек для далее…

Изучаем вместе полезные

Продукты с большим содержанием

Можно далее…

Перивентрикулярная энцефалотопия
На сегодняшний день среди медицинских заключений далее…

Популярное

Энцефалопатия головного мозга излечима или нет (5)

Асд при опухоли головного мозга (4)

Симптомы энцефалопатии головного мозга у взрослых (3)

Лечебная гимнастика при дисциркуляторной энцефалопатии (3)

Давление 130 на 90 головная боль (3)

Резидуальная энцефалопатия с когнитивными нарушениями (3)

Может быть Вас заинтересует:

Почему при головных болях учащается сердцебиение? Головная далее…

Почему болят корни волос на голове? Бывает, что далее…

Методы лечения дисциркуляторной энцефалопатии Голодание клеток головного далее…

Венозная энцефалопатия особенности заболевания, симптомы, лечение

Диагноз энцефалопатия чаще встречается в старческом возрасте, но он может быть диагностирован и в молодом, и в зрелом возрасте, и даже у детей. Данная патология развивается в результате постепенного отмирания мозговых клеток, что наблюдается при нарушенном их питании и чаще всего недостатке кислорода. К нарушению естественной трофики могут привести разные заболевания, а иногда и отравления, либо тяжелые интоксикации. Именно поэтому энцефалопатия признана не самостоятельным заболеванием, а сопутствующим.

Подобные дистрофические процессы изучаются на протяжении многих лет. На основании полученных данных можно смело утверждать, что при своевременных диагностических мероприятиях и лечении венозная энцефалопатия, как и другие формы болезни, может принять обратимый характер. Кроме того, регулярное обследование и контроль важных показателей позволяют в значительной степени приостановить развитие заболевания, т.е. замедлить его прогресс, обеспечив тем самым оптимальные условия жизни для пациента.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия головного мозга чаще всего возникает у пациентов с хроническими формами легочных заболеваний. Патологический процесс развивается в результате застойных явлений крови в яремных венах, особенно это наблюдается при повышении внутричерепного давления.

Серьезным основанием для развития заболевания является атеросклероз. Чрезмерное употребление жирных продуктов приводит к тому, что на сосудистой стенке образуются холестериновые бляшки, именно они и ведут к частичной закупорке сосудистого просвета, тем самым вызывая застой венозной крови.

Симптомы венозной энцефалопатии головного мозга схожи со всеми остальными формами заболевания, особенно если речь идет о начальной стадии болезни:

– Повышенная возбудимость, эмоциональность, либо замкнутость.

– Тошнота, иногда рвота.

– Симптомы вегетососудистой дистонии.

– Иногда явно выраженные психические расстройства, либо первые признаки, указывающие на них (маниакальный синдром, мнительность).

– Тревожные состояния, необъяснимые приступы паники.

На последний симптом, а именно – головные боли, стоит обратить особое внимание, т.к. именно он отличает венозную форму энцефалопатии от всех остальных форм

Пациенты жалуются, что боли их мучают в течение ночи, но преимущественно к утру. Это связано с длительным нахождением человека в горизонтальном положении. К обеду боли утихают, а к вечеру нейтрализуются окончательно.

Особенности диагностики

В связи с тем, что симптомы венозной энцефалопатии схожи с целым рядом других неврологических расстройств, заболевание это важно дифференцировать. Нередко его связывают с болезнью Паркинсона, сопровождающимся церебральным атеросклерозом

Именно поэтому важным остается процесс диагностики. Только квалифицированный специалист может назначить необходимое обследование, по результатам которого будет определена причина и подобрано максимально эффективное лечение.

Особенности лечения

Лечение венозной энцефалопатии направлено на исключение основного диагноза, либо уменьшение его симптоматики. Нередко венозная энцефалопатия представляет собой смешанную форму болезни либо является компонентом дисциркуляторной энцефалопатии

Практически во всех случаях у пациентов диагностируются сосудистые патологии (атеросклероз, гипертензия и другие), поэтому важно использовать комплексные терапевтические методы

В нашем медицинском центре ведут прием только грамотные специалисты, уделяющие особое внимание каждом пациенту. Тщательно собранный анамнез позволяет уже на первых этапах диагностики сделать правильные выводы, но в любом случае результаты клинических исследований, компьютерная томография и МРТ исследование смогут обеспечить надежность поставленному диагнозу

Мы проводим лечение в амбулаторных и стационарных условиях. Мы также предоставляем возможность своим пациентам восстановить здоровье в хорошо оборудованном пансионате либо при необходимости воспользоваться услугами сиделки на дому.

Не дайте болезни овладеть вами, мы сделаем все, чтобы избавит вас от боли и дать возможность почувствовать себя вновь здоровым человеком.

Медикаментозное лечение

В случае с лечением энцефалопатии, он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

  • Актовегин;
  • Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

  • улучшению памяти;
  • повышают уровень интеллекта;
  • улучшению концентрации внимания;
  • стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

  • Фуросемид;
  • Урегит;
  • Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

  • физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
  • диету, с ограничением жареного и соли;
  • лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Признаки энцефалопатии

Здравствуйте. Мне 23 года. Замужем. Есть доча 2 года. В феврале прошлого года перенесла 2 раза подряд ОРВИ. Было очень плохо. После второго ОРВИ у меня стали случаться приступы нехватки воздуха. Страдаю этим до сих пор. Состояние правда ухудшилось. На фоне этого появились головокружения, нарушение координации, зрения, головные боли, бессонница, покалывания в ногах, приступы панических атак. Давление моё в норме. Все анализы в норме. Поставил невролог диагноз: психо-вегетативный синдром. Мол депрессия после родовая. Лечусь уже 1,5 года всякими антидепрессантами, транквилизаторами и ноотропами. Ничего ещё не помогло! А после каждой простуды я чувствую себя ещё хуже и хуже. Ну я решилась и выбила талон на МСКТ головного мозга. По результатам всё в норме. Заключение:признаки энцефалопатии. У врача ещё не была после томограммы, но собираюсь. Опять пропишет кавинтон, циннаризин и т.д. и т.п. Всё я это пила уже. Результатов нет. Боюсь, что гипоксия может привести к обморокам или чего ещё хуже смерти,ведь диагноз не так себе. У меня вопрос. Ведь признаки энцефалопатии-это ведь ещё не сама болезнь? Как точно можно закрепить этот диагноз? С помощью каких анализов, обследований? И я так понимаю, что к психотерапевту мне уже можно не обращаться по поводу депрессии и панических атак, ведь это теперь мозг лечить надо? Вылечивается ли эта болезнь, ведь мне ещё только 23.

Здравствуйте! Энцефалопатия – это комплекс симптомов, которые являются результатом гибели клеток головного мозга, вследствие длительного обескровливания, отравления или кислородного голодания, обусловленного патологическим состоянием или каким-либо заболеванием. Развитие энцефалопатии, в первую очередь, связано с гипоксией мозга (кислородное голодание мозговой ткани). Гипоксия возникает при нарушениях мозгового кровообращения, кровоизлияниях в мозг, при сокращении притока к мозгу артериальной крови и затруднении оттока венозной крови, а также при воздействии токсических веществ, которые оказывают влияние на обменные процессы, происходящие в нервной ткани.Энцефалопатия может иметь различные клинические проявления. Самыми ранними симптомами являются: снижение умственной работоспособности и ослабление памяти. Больной испытывает трудность при перемене вида деятельности и при переключении внимания. Появляется раздражительность, перемены настроения, бессонница, быстрая утомляемость и вялость. Нередкими являются жалобы на шум в ушах, головные боли, нарушение зрения и слуха. При обследовании выявляется увеличение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, нарушение в работе вегетативной нервной системы, нарушение координации движений. На последних стадиях присоединяются неврологические симптомы – параличи, паркинсонизм и парезы. У части больных развивается слабоумие и нарушается психика. Лечение энцефалопатии комплексное, направленное на борьбу, как с основным заболеванием, которое вызвало энцефалопатию, так и на ослабление проявлений возникающих нарушений. Для улучшения кровообращения мозга показаны ангиопротекторы (вазобрал, сермион, цинаризин и кавинтон), ноотропы (кортексин, глиатилин, кортексин, церебролизин). Как вспомогательное средство используют иглоукалывание, физиотерапию, занятия дыхательной и лечебной гимнастикой. В профилактике приобретённой энцефалопатии большое значение имеет своевременное лечение заболеваний, вызывающих поражение мозга, правильное применение лекарственных препаратов, отказ от алкоголя, предотвращение черепно-мозговых травм.

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Общие симптомы

В зависимости от вида, симптомы, сопровождающие данное заболевание, бывают различны. Выделим общие и наиболее характерные:

На начальном этапе эти состояния появляются при смене погоды, в стрессовых ситуациях, физических перегрузках, хотя в остальное время самочувствие человека может быть вполне нормальным. Но даже периодическое появление признаков, перечисленных выше, уже указывает на недостаточность кровоснабжения головного мозга и требует дополнительного обследования.

Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль. тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает

Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие

Что такое сосудистая энцефалопатия, причины ее появления

Мозг служит нам верой и правдой всю жизнь. Но есть много различных заболеваний, которые нарушают его работу и снижают качество жизни человека. Одним из таких очень коварных и сложных заболеваний является сосудистая энцефалопатия. Она может возникнуть на фоне перенесенных инфекций, а также из-за опухолей и различных травм. Причиной появления этого заболевания может стать патология сосудов головного мозга или ряд других заболеваний и нарушений.

Что же обозначает понятие сосудистая энцефалопатия ? Это органическое поражение, произошедшее в тканях головного мозга невоспалительного характера. Оно возникает из-за недостаточности мозгового кровообращения. В зависимости от причин возникновения такое заболевание делится на атеросклеротическую или гипертоническую форму. Сюда можно добавить и смешанную, а также венозную формы. Но не всегда удается точно определить, каков характер поражения. Сосуды головного мозга могут повредиться из-за ревматизма на фоне системных заболеваний соединительной ткани. Сосудистая энцефалопатия может быть вызвана заболеваниями крови или гиподинамическими нарушениями. При этом поражение может возникнуть в артериях либо в венах мозга, а также его оболочек.

В зависимости от стадии этого заболевания, основные симптомы абсолютно различны. Так, признаки энцефалопатии при компенсированной стадии следующие: у пациента нарушается память, он плохо воспринимает новую информацию, появляются приступы головной боли, головокружение и тяжесть в голове. Человек становится тревожным, плохо спит, у него происходят эмоциональные срывы, настроение постоянно меняется. Чаще всего такие симптомы пациенты стараются скрыть от окружающих.

Если сосудистая энцефалопатия находится в субкомпенсированной стадии, то больной может терять равновесие, ему трудно самостоятельно передвигаться по городу, человек постоянно все забывает, понижается физическая активность

Если говорить о психическом статусе, то здесь проявляется нарушение речи, больной испытывает плаксивость и подавленность настроения, нарушается внимание, становится трудно глотать. Еще существует декомпенсированная стадия, когда нарушения происходят не только в неврологическом и психологическом статусе, но также проявляются признаки очаговых расстройств

Это могут быть припадки или даже приступы эпилепсии. Чтобы выявить, на какой стадии и в какой форме заболевание, делают томограмму головного мозга, а также другие исследования его сосудов. Для исключения токсической и метаболической энцефалопатии берут клинический и биохимический анализы крови, а также исследуют гормональный профиль.

Эффективность лечения данного заболевания зависит от того, насколько правильно и точно был выявлен характер и степень поражения сосудов. Для лечения используются препараты, влияющие на липидный профиль крови

Очень важно нормализовать артериальное давление и венозный отток. Чтобы улучшить процессы микроциркуляции, используют различные ангиопротекторы и дезагреганты, а также спазмолитики

Только врач может назначить лечение, самостоятельно справиться с таким заболеванием просто невозможно.

Еще существует очень опасное состояние, – острая печеночная энцефалопатия или Синдром Рея. Такая болезнь возникает у детей в возрасте от четырех до двенадцати лет. Причинами могут быть вирусные заболевания, которые лечились препаратами ацетилсалициловой кислоты. При этом очень быстро развивается отек головного мозга, поражается печень. Синдром Рея проявляется уже на пятый–шестой день вирусного заболевания. Симптомами является рвота и нарушения сознания. Если вовремя не вызвать врача, то может наступить кома, ребенок может умереть. Для профилактики этого серьезного заболевания следует отказаться от использования препаратов ацетилсалициловой кислоты при лечении вирусных заболеваний у детей в возрасте до пятнадцати лет.

Основным признаком острой печеночной энцефалопатии у взрослых является расстройство сознания. Больной начинается путаться в словах и мыслях, проявляется усиленная или угнетенная психомоторная активность. После этого нарастает сонливость, наступает ступор и кома. Очень часто такой синдром заканчивается фатально. Во время лечения ограничивается употребление белка, производят механическое очищение кишечника.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Разновидностей различных энцефалопатий существует очень много. Симптомы различных форм отличаются, но в одном все они схожи – недуги опасны для здоровья, и бороться с ними нужно сразу же после обнаружения первых симптомов.

Cосудистая энцефалопатия

Эта форма болезни диагностируется чаще других. Альтернативное ее название – дисциркуляторная энцефалопатия. Связано заболевание с недостаточным кровообращением в сосудах головного мозга, из-за чего нарушается его нормальное функционирование.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается довольно долго. Процесс может растянуться на несколько лет. Данное заболевание самостоятельным считать нельзя. Это скорее результат воздействия на организм определенного списка факторов:

  1. Сосудистая энцефалопатия очень часто развивается на фоне атеросклероза.
  2. Гипертензия и вегетососудистая дистония также могут стать причинами развития энцефалопатии сосудистого генеза.
  3. Негативно сказывается на мозговом кровообращении венозный застой. Различные заболевания крови также способствуют болезни.

Основные стадии и признаки сосудистой энцефалопатии

Существует три основных стадии заболевания. В зависимости от степени развития энцефалопатии, отличаются и основные симптомы болезни.

Стадии и симптомы сосудистой энцефалопатии головного мозга характеризуются следующим образом:

  1. Компенсированная, при которой организм пытается оказывать сопротивление. Пациент с первой стадией дисциркуляторной энцефалопатии ощущает легкие головокружения, тяжесть в голове, неприятные боли. В некоторых случаях наблюдаются проблемы с памятью и бессонница .
  2. Более серьезного лечения требует субкомпенсированная стадия сосудистой энцефалопатии. На этом этапе состояние сосудов резко ухудшается, и симптомы становятся более выраженными. Больной может слышать звон в ушах. Начинаются проблемы с функционированием тех органов, центры которых поразила болезнь.
  3. На третьей стадии декомпенсации организм опускает руки (в переносном и иногда даже прямом смысле). Лечение в этом случае не гарантирует полной реабилитации.

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга должно быть комплексным. Больной должен придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессов, нервных и физических перенапряжений, соблюдать режим дня и правильно питаться. Параллельно с этим назначается медикаментозный курс, улучшающий кровообращение и поддерживающий организм.

Чем опасна энцефалопатия

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

  • сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
  • посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
  • билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Как не заразится гриппом. Во время эпидемий гриппа для профилактики заражения кроме оксолиновой мази, можно использовать натуральное масло облепихи. Перед выходом из дома следует тщательно смазать в носу облепиховым маслом. Масло создает защиту от проникновения вируса в кровь и обладает умеренным противовирусным действием.

Как часто вы принимаете антибиотики?

Сегодня и завтра геомагнитная обстановка спокойная, магнитные бури не ожидаются.

Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии

  1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
    • головная боль;
    • заложенность ушей и шум;
    • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
    • нарушение сна;
    • перепады кровяного давления;
    • забывчивость;
    • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
  2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
    • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
    • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
    • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
    • усиление мышечной слабости;
    • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
    • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
  3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
    • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
    • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
    • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

В основе недуга лежит поражение мелких сосудов, располагающихся в глубинных отделах мозгового вещества. Ключевыми факторами, влияющими на состояние этих артерий, являются гипертония и атеросклероз, которые приводят к закупорке их просвета не только бляшками, но и соединительнотканными волокнами.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

  • лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
  • «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.

Не малую роль в патогенезе ДЭП играют повторные гипертензивные кризы, сопровождающиеся повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. На этом фоне стремительно нарастают явления отёка белого вещества, располагающегося вокруг сосудов. Здесь же происходит миграция белков из крови в ткань, что в свою очередь приводит к её лизису и появлению губчатой структуры мозга.

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

ДЭП – это результат поражения мелких сосудов. При поражении крупных артерий, к примеру, внутренней сонной, чаще развиваются обширные корковые инфаркты. Но в ряде случаев дисциркуляторная энцефалопатия становится результатом сочетания микро- и макроангиопатии.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

  • тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
  • хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
  • ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
  • апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
  • нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

  • ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
  • ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
  • ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

  • незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
  • оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
  • неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
  • уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Перечисленные выше признаки не считаются строго специфичными и обнаруживаются при многих заболеваниях нервной системы. В связи с этим для установления диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени необходимо пройти ряд дополнительных обследований.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

  • умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
  • расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
  • координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
  • нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
  • учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

  • ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
  • тремор при выполнении целенаправленных движений;
  • паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
  • недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

В настоящее время существует выраженная тенденция к гипердиагностике данной патологии. Поэтому опираться лишь на возраст больного и наличие таких факторов риска, как артериальная гипертензия и атеросклероз, в установлении наличия дисциркуляторной энцефалопатии – нельзя.

Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.

Итак, с этой целью исследуют:

  • уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
  • состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
  • ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.

Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

Хирургический подход

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

  • каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
  • стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Основные группы лекарственных препаратов

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

  • факторы риска её развития;
  • клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
  • существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

  • бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
  • ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
  • блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
  • сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
  • диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

  • нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
  • нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
  • витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
  • сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

В качестве симптоматической терапии используются:

  • вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
  • ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
  • антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Назначение, равно как и отмена, любых препаратов производится только под контролем врача и с его согласия. Антиагреганты (Кардиомагнил, Аспекард) и антикоагулянты (Варфарин, Клопидогрел) применяют лишь на фоне уже перенесенных обширных инфарктов.

Физиотерапия

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

ДЭП на третьей стадии обычно приводит к полной дезадаптации человека, он нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних, что соответствует первой группе инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

  • отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
  • употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
  • регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
  • не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
  • снижать вес, если он избыточный;
  • рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Кристина Корниенко, Врач-невролог 37 статей на сайте Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: «КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ». На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Как лечить энцефалопатию

Под диагнозом «энцефалопатия» подразумевают неинфекционное поражение головного мозга, при котором происходит разрушение нервных клеток. В зависимости от происхождения болезни зависит то как лечить энцефалопатию в данной конкретной ситуации.

Мы Вам расскажем:

  • Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?
  • Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?
  • Стандартное лечение энцефалопатии головного мозга: особенности
  • Лечат ли энцефалопатию альтернативными методами?

Чаще всего в медицинской практике встречается сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает вследствие устойчивого нарушения мозгового кровоснабжения. Оптимальным считается кровоснабжение на уровне 45–50 мл крови каждую минуту на 100 г вещества головного мозга, критическим — 18 мл.

Заболевание может быть:

  • врожденным: нарушения в работе мозга связаны с генетическими проблемами или негативными факторами, влияющими на плод;
  • приобретенным: энцефалопатия развивается как осложнение первичной проблемы, например является следствием атеросклероза или цирроза печени.

Симптоматика и прогноз у каждого пациента свои. Они зависят от классификации, особенностей течения болезни и ее стадии.

Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?

Человек, который замечает у себя первые признаки заболевания или уже получил медицинское подтверждение диагноза, должен понимать, что если не лечить энцефалопатию головного мозга, повреждения мозга будут усугубляться. Энцефалопатия дает о себе знать головокружениями, головными болями и потерей сознания. Человек страдает от нарушений психики (повышенная раздражительность, апатия, депрессия) и когнитивных расстройств (ухудшение памяти и внимания). Среди других последствий энцефалопатии:

  • расстройства координации движения;
  • повышенный тонус мышц, тремор;
  • нарушения сна;
  • снижение зрения и слуха;
  • нарушения мимики;
  • расстройства половой функции;
  • расстройства сознания.

Симптомы и временные рамки развития патологии у разных людей отличаются. Однако длительная задержка в лечении в любом случае приводит к обширному повреждению головного мозга. А это может закончиться инвалидностью, комой и смертью.

Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?

На вопрос, можно ли вылечить энцефалопатию у детей и взрослых, официальная медицина дает такой ответ: раннее лечение многих видов этого заболевания позволяет уменьшить, остановить, а иногда и устранить проявления (симптомы) патологии.

Это заболевание протекает в хронической форме. Некоторые последствия патологии могут быть устранены, некоторые считаются неизлечимыми, в частности при врожденной энцефалопатии.

Чтобы устранить проявления энцефалопатии, нужно обеспечить коррекцию сопутствующей болезни. Ключом к тому как вылечить энцефалопатию головного мозга является понимание первичной (основной) причины патологии. Например, если поражение центральной нервной системы связано с сосудистыми нарушениями, назначается одна схема терапии (нужно обеспечить хороший кровоток), если это диабетическая энцефалопатия — другая (обязательный прием инсулина или глюкозы). Если поражения мозга являются осложнением болезней печени (токсическая энцефалопатия), нужен третий вариант лечения, направленный на поддержку этого органа.

При составлении лечебного курса, который подразумевает и правильное питание — продуктами, богатыми на витамины и минералы, — огромное значение имеют результаты диагностического обследования. При диагностике принимаются во внимание история болезни и жалобы человека. Точный диагноз помогают поставить:

  • инструментальные обследования: электроэнцефалография, МРТ, УЗИ сосудов головы, дуплексное сканирование, рентгенография, офтальмологический осмотр и другие (по назначению специалиста);
  • лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ крови на сахар, метаболические тесты и другие.

При обследовании и выборе схемы лечения может понадобиться консультация разных специалистов, включая невролога, кардиолога, эндокринолога и других.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать «корректирующие» нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

УЗНАТЬ БОЛЬШЕ О МЕТОДЕ

Стандартное лечение энцефалопатии головного мозга: особенности

Отвечая на вопрос, как проходит лечение энцефалопатии головного мозга, врач объясняет, нужно принимать лекарственные средств, действие которых направлено на коррекцию основного заболевания. Также понадобятся препараты, которые помогут:

  • ослабить проявления патологии;
  • улучшить мозговое кровообращение;
  • защитить клетки мозга от повреждающих действий (нейропротекторы).

Медикаментозное лечение обычно подразумевает прием сосудорасширяющих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты и ноотропов, а также антидепрессантов. В ряде случаев могут быть рекомендованы мочегонные и противосудорожные средства. Прием лекарств, как правило, проводится лечебными курсами продолжительностью 1–3 месяца.

Минус медикаментозной терапии — ограничения и побочные эффекты фармацевтических средств. Например, блокираторы кальциевых каналов, которые назначают пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, могут стать причиной сердечной аритмии и желудочно-кишечных расстройств. Немало противопоказаний и побочных явлений у вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) — от головокружения и отечности до желтухи и коллапса. Никотиновая кислота при длительном приеме негативно сказывается на состоянии печени. Некоторые препараты, которые назначают людям, желающим избавиться от энцефалопатии головного мозга, до сих пор не получили официального подтверждения эффективности. Это касается, в частности, нейрометаболических стимуляторов — ноотропов.

Физиотерапевтическое лечение традиционно используют при энцефалопатии. Больным назначают электрофорез с лекарственными средствами, магнитотерапию, озонотерапию, иглоукалывание, электросон, массажи, гальванотерапию. Также могут быть рекомендованы процедуры по очищению крови, например плазмафарез. Несмотря на пользу подобных мероприятий, они не вылечили энцефалопатию: это вспомогательные средства, которые используются в составе комплексного лечения. Кроме того, у каждого из методов есть свои противопоказания, например, некоторые из них не подходят людям с заболеваниями печени и почек.

Хирургическое лечение. Некоторым пациентам, задав вопрос о том, как вылечили энцефалопатию, врачи могут посоветовать операцию. Оперативное вмешательство может быть рекомендовано пациентам с атеросклеротическими поражениями сосудов. Чтобы предупредить прогрессирование заболевания, проводится расширение сосудов с помощью каркаса-стента (стентирование артерий). Хирургическая операция связана с определенными рисками и не гарантирует успех. Поэтому такой метод выбирают в тех случаях, когда риски от операции меньше, чем риски от ее непроведения.

Что такое энцефалопатия: симптомы и механизмы развития, причины, лечение и последствия

Энцефалопатия головного мозга — это хроническое или острое отклонение работы церебральных структур, как правило, метаболического характера, при котором наблюдается нарушение обмена веществ, падение активности нервных тканей, распад и гибель нейронов. В конечном итоге человек сталкивается со снижением когнитивных функций, утратой части способностей со стороны церебральных структур.

Восстановление представляет определенные сложности, поскольку эффективная коррекция возможна только на первой стадии патологического процесса.

Нарушение имеет собственный код по МКБ-10. G93, с различными постфиксами, указывающими на происхождение изменения.

Прогнозы зависят от множества факторов. Возраста больного, давности расстройства, длительности его течения, общего состояния здоровья страдающего, качества и момента начала помощи. Вопрос сложный и требует тщательной квалифицированной оценки.

Механизм развития

Основу становления патологического процесса определяет несколько основных путей развития. Они могут встречаться как вместе, так и по отдельности.

Если говорить подробнее:

Токсическое поражение головного мозга

Часто причиной энцефалопатии становится злоупотребление спиртными напитками. Продукты распада алкоголя деструктурируют нейроны, а при длительном потреблении этанола они разрушаются в больших количествах.

Восстановление при продолжительном использовании напитков практически невозможно. Есть прямая связь между длительностью применения спиртного и тяжестью патологического процесса. Имеет смысл как можно быстрее отказаться от пагубной привычки.

С другой же стороны, не всегда алкоголь выступает причиной расстройства. Тем же негативным образом сказывается влияние паров, солей различных химических элементов и их соединений. В группе риска — служащие вредных предприятий.

Травматическое расстройство работы церебральных структур

Не всегда повреждения головного мозга сказываются на состоянии нервных волокон сразу. Порой изменения начинаются спустя несколько месяцев или лет.

Происхождение обнаружить крайне непросто, даже при качественной всесторонней диагностике заболевания.

Внимание:

Практически любое повреждение может сказаться на состоянии мозга негативно. Даже простое сотрясение, без осложнений.

Инфекционное поражение

Вовлечение нервных тканей при вирусном или бактериальном процессе сопровождается тяжелыми неврологическими явлениями. Дефицит характеризуется сложными диффузными (разлитыми по всему мозгу) расстройствами.

Возникает целая группа опасных симптомов, нередко пациент становится инвалидом. Если говорить о конкретных диагнозах, особенно часто речь идет о менингите и энцефалите.

Есть и другие варианты. От опухолевого процесса и до системных аутоиммунных нарушений, имеющих воспалительный характер.

Механизмы развития определяют дальнейшее течение, в обязательном порядке выявляются в ходе диагностики. Поскольку от этого зависит качество терапии, самой возможности полного восстановления и избавления от расстройства.

Виды энцефалопатии

Классификация в основном проводится по характеру и происхождению.

Соответственно называют такие формы изменения:

  • Дисциркуляторная (синоним ангиоэнцефалопатия). Это хроническое нарушение работы головного мозга, на фоне тяжелого отклонения в местной гемодинамике. Кровоток падает, церебральные ткани недополучают питательных веществ и кислорода, что становится причиной деструкции клеток.

Тяжесть патологии напрямую зависит от того, насколько сильная ишемия присутствует. После инсульта расстройство имеет самый выраженный характер.

Другое название нарушения — сосудистая энцефалопатия мозга и подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую и венозную.

  • Травматическая форма. Развивается после перенесенного повреждения тканей церебральных структур. Порой несколько лет спустя, что осложняет диагностику и делает происхождение неочевидным.

Симптоматика обычно стойкая, не сходит к нулю самостоятельно. Прогрессирование медленное, но не всегда. Посттравматический энцефалопатический синдром характеризуется неуклонным развитием, без терапии вероятны необратимые изменения.

  • Инфекционная разновидность. Встречается как итог менингита или прочих изменений в организме. Воспалительный процесс приводит к стремительному разрушению тканей, неврологическому дефициту.

Внимание:

Без своевременного лечения шансы на восстановление без последствий ничтожно малы или их нет вообще.

  • Токсическая энцефалопатия. Встречается у алкоголиков, лиц, потребляющих наркотики в разных формах, также у работников опасных предприятий. Например, текстильных или химических. Лечение требует устранения факторов-провокаторов, коррекции последствий.
  • Метаболическая энцефалопатия. Развивается как итог поражений печени, почек и других органов. Также в ходе длительного течения сахарного диабета.

Сюда входят: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая и синдром Гайе-Вернике. Восстановительные мероприятия сложны, не всегда дают нужный эффект. Подробнее о печеночной форме читайте в этой статье.

  • Энцефалопатия смешанного генеза. Сопровождается расстройствами по множеству причин одновременно. Такая полифакторность создает большие проблемы для диагностики и дальнейшего лечения заболевания. Поскольку нужно сразу влиять на группу виновников начала изменений.

Энцефалопатия сложного генеза у взрослых развивается наиболее часто. Сочетания могут быть разными, зависит от конкретной ситуации. Например, в результате перенесенной травмы возникают аномалии в обмене веществ головного мозга, а также отклонения со стороны кровотока. Имеет место сочетанный процесс.

В некоторых случаях определить этиологию расстройство невозможно. По крайней мере, на момент проведения диагностики. Тогда говорят об энцефалопатии неуточненной.

Такие идиопатические формы предполагают только устранение проявлений болезни без влияния на фактор-провокатор.

Стадирование

Другой способ классификации основан на оценке тяжести нарушения. В таком случае выделяют три стадии.

  • Первая. Характеризуется практически бессимптомным течением. Обнаруживаются незначительные отклонения со стороны работы головного мозга. Небольшая усталость, болевые ощущения в черепной области, прочие варианты отклонения. Устранение возможно в короткие сроки.
  • Вторая. Субкомпенсированная. Организм пока еще справляется с перераспределением функций между здоровыми клетками и тканями нервной системы. Однако уже не полностью, начинаются опасные проявления расстройства.

Например, выраженные головные боли, снижение памяти, интеллекта, проблемы со зрением, слухом, поведенческие изменения. Качественная терапия все еще возможна, но уже потребуется куда более длительный курс с постоянным наблюдением и пересмотром по необходимости.

  • Третья. Критическая, декомпенсированная фаза. Пациент утрачивает часть способностей, становится инвалидом. Восстановительные мероприятия не дают стопроцентного результата. А при глубоком укоренении органических изменений эффекта нет вообще.

Внимание:

Классификация по стадиям не считается общепризнанной и имеет массу вариаций. Однако все они примерно сводятся к такому виду.

Клиническая картина определяется точной тяжестью нарушения и его локализацией. Как правило, на первой стадии хронического процесса признаки отсутствуют. Они нарастают постепенно, пока не сложатся в полноценную систему ко второму этапу.

Очаги обычно имеют диффузный (распространенный по всему мозгу)характер, потому и сами проявления определяются многообразием у одного и того же пациента.

Среди симптомов:

  • Головная боль. Локализуется везде сразу или отдельных частях: затылке, темени. Интенсивность незначительная, по мере прогрессирования нарушения становится сильнее или чаще возникает (а возможно и то, и другое разом). Применение анальгетиков не дает выраженного результата. Хотя сила дискомфорта и становится меньше.
  • Головокружение. Невозможность адекватно ориентироваться, управлять своими телом. Координация движений также нарушена. В наиболее сложных случаях пациент в момент эпизода вертиго вынужден принимать горизонтальное положение и не двигаться, чтобы не усиливать и без того интенсивные ощущения. Продолжительность эпизода — от пары минут до нескольких часов.
  • Нарушения мыслительных когнитивных функций — характерный признак энцефалопатии. Сначала проявляется в виде небольшой забывчивости и рассеянности. Затем добавляется тугость мышления. Человеку становится трудно выполнять задачи, которые ранее не вызывали проблем. В то же время, сложно переключаться между разными видами деятельности.
  • Поведенческие расстройства. Эмоциональные нарушения. Сюда входят такие признаки, как раздражительность, повышенную агрессивность, плаксивость, депрессивность, проявления апатичности и безволия, нежелания что-либо делать.

Постепенно человек слабее начинает реагировать на внешние раздражители, а затем возможно полное угасание интереса к окружающей реальности.

  • Шаткость походки. Мышечная слабость или, напротив, развитие гиперкинезов, судорожных синдромов.
  • Рост или падение тонуса мускулатуры.
  • Тошнота.
  • Рвота.
  • Метеочувствительность. Склонность к вегетативным кризам при резких переменах погодных условий, температуры, атмосферного давления.
  • Снижение адаптивности организма к окружающей среде. Проявляется при переходе из одного в другие часовые пояса, в иные климатические регионы.
  • Проблемы со стороны зрения. Ослабление видения, появление тумана, скотом (слепых участков).
  • Снижение слуха.
  • Шум в ушах и голове без видимого источника. Ощущается субъективно.
  • Невозможность концентрации на определенном предмете.

На финальных стадиях болезни наблюдается критическое изменение работы центральной нервной системы.

Уже на второй степени энцефалопатии превалирует определенный синдром. Например, сопровождающийся интеллектуальным дефицитом или нарушениями работы органов чувств и т.д.

На конечной стадии интенсивность симптомов пиковая, приводит к инвалидности, а то и беспомощности пациента. Типично стремительное развитие энцефалопатии у пожилых с преобладанием когнитивных и мнестических нарушений.

Острая форма встречается реже. Как правило, она становится результатом интоксикации, гепатонекроза (отмирания клеток печени), прочих опасных состояний.

Сопровождается теми же симптомами, но в куда более выраженной форме. Как будто расстройство начинается с третьей стадии.

Лечение необходимо проводить быстро, поскольку в противном случае шансов на выживание практически нет или же пациент останется инвалидом на оставшиеся годы.

Конкретных виновников достаточно. Если говорить о распространенных провокаторах расстройства:

  • Гипертоническая болезнь. Стойкое систематическое повышение уровня артериального давления.

  • Атеросклероз. Сужение просвета сосудов в церебральных структурах в результате спазма или закупорки их холестериновыми бляшками. Встречается часто, особенно у пациентов старческого возраста.

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или снижение чувствительности тканей организма к нему. Характеризуется сосудистыми проблемами всегда, во всех случаях и независимо от формы процесса.

  • Панкреатит. Острое или хроническое воспаление поджелудочной железы, с соответствующим снижением ее функций.

  • Патологии печени. В первую очередь, выраженный гепатит или цирроз, некроз тканей органа.
  • Расстройства работы эндокринной системы. По типу снижения функциональной активности щитовидной железы, надпочечников и т.д.
  • Алкогольная интоксикация. В том числе хроническая, при длительной зависимости от спиртного.
  • Прием наркотиков. Некоторые виды стремительно разрушают нервную систему. Как, например, героин или прочие опиоиды. Другие имеют тот же эффект, но нарушают работу ЦНС чуть медленнее (каннабиоиды).
  • Травмы головного мозга.

Перечень далеко не полный. Нередко структуры могут повреждаться даже после реанимационных мероприятий, неудачного наркоза, при прочих расстройствах. Вариантов множество.

Обследование проводится под тщательным контролем невролога. По потребности привлекаются прочие специалисты вплоть до профильного хирурга.

Мероприятия стандартные, список расширяется в зависимости от результатов диагностики:

  • Опрос больного. Нужно выявить все жалобы. Задача пациента — полностью рассказать о собственном состоянии. Чтобы врач имел возможность составить цельную картину и выдвинуть базовые гипотезы, которые далее будет проверять.
  • Сбор анамнеза. Особое значение имеет прием наркотиков, спиртного, перенесенные травмы и заболевания, текущие расстройства и изменения, вредные привычки, образ жизни, повседневная и профессиональная активность, семейная история. Все это учитывается при выявлении вероятного происхождения проблемы.
  • Электроэнцефалография. Направлена на оценку характера активности ЦНС.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга. Применяется в рамках комплексной диагностики патологии. Позволяет выявить нарушения церебрального кровотока. Зачастую еще и источник такового.
  • По потребности назначаются МРТ. Необходимость возникает не всегда.
  • Лабораторные анализы.

Перечень суженный, примерный. Исследований много больше, эти позволяют определить вектор дальнейшей деятельности. Вопрос выбора методик ложится на плечи врача, он же занимается интерпретацией. Один или в тандеме с другими специалистами.

Терапия смешанная, поскольку вариантов происхождения заболевания множество. Все зависит от первичного фактора, именно его и нужно устранять.

  • Сахарный диабет требует терапии инсулином и диеты. Важно держать уровень глюкозы на стабильных цифрах.
  • Гипертензия предполагает назначение специализированных средств. Ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов и прочих медикаментов.
  • Эндокринные нарушения корректируются заместительным путем.
  • Травмы и сосудистые дисфункции лечатся с помощью препаратов цереброваскулярного ряда.

Если говорить о лечении самой энцефалопатии, назначаются другие группы препаратов:

  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, убирают нарушения метаболизма. Сюда входят такие медикаменты, как Фенибут и Глицин. Также другие.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В том числе Аевит, Аскорутин. В их задачи входит питание центральной нервной системы.
  • Цереброваскулярные для улучшения трофики тканей. Пирацетам, Актовегин.
  • По потребности — сосудистые протекторы. Анавенол и прочие. Чтобы защитить артерии, вены и местные капилляры от деструкции.

Препараты для лечения энцефалопатии разнятся (список выше примерный), в основном терапия консервативная. Без радикальных мер.

Но в некоторых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Механического устранения бляшек при их кальцификации или больших размерах, также прочих состояниях.

Прогноз

Благоприятный только на начальной стадии. Возможно полное выздоровление без каких либо последствий. Чем дольше продолжается процесс, тем хуже перспективы.

На второй стадии прогнозы туманные. Излечение уже невозможно.

Все это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую стадию и компенсировать основные неврологические функции.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей, в том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

А вот 3-й этап сопряжен с негативным сценарием. Данные приблизительные, слишком много факторов влияет на исход. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

>Возможные осложнения

Ключевые последствия энцефалопатии — инсульт, деменция, тотальная инвалидизация пациента с развитием беспомощности. Как итог — смерть от осложнений.

Профилактика

Эффективных мер не существует. Однако можно снизить риски простыми методами, которые применимы ко всем случаям превенции заболеваний церебральных структур:

  • Отказ от курения, спиртного, наркотиков.
  • Достаточная физическая активность.
  • Своевременная борьба со всеми расстройствами.
  • Качественный сон.
  • Избегание стрессов.
  • Правильный витаминизированный рацион.

Энцефалопатия — это сложное заболевание головного мозга, при котором начинается распад и гибель нейронов.

Без следа это не проходит. Чем дольше существует проблема, тем хуже состояние пациента и ниже шансы на восстановление. Коррекция без промедлений — необходимое условие излечения и возвращения к нормальной жизни.

Энцефалопатия относится к диффузному мелкоочаговому поражению головного мозга с дистрофическими изменениями. Причина развития патологии связана с определенными факторами, которые воздействуют на головной мозг продолжительное время, вызывая необратимые последствия.

Основные провоцирующие факторы: интоксикация, черепно-мозговые травмы, излучение ионизирующего типа, метаболические сбои, дефекты процесса кровообращения. Они могут возникать в совокупности или изолировано друг от друга. Клиническая картина наблюдается следующая: проблемы с памятью (недавно полученная информация не воспроизводится), сниженное внимание, быстрая утомляемость, проблемы со сном, неспособность быстро менять сферу деятельности. Больной может быть раздражительным, жаловаться на головную боль, шум в ушах.

Энцефалопатия имеет код по МКБ-10 G93 и входит в рубрику «Другие поражения головного мозга». Заболевание вбирает в себя большое количество различных синдромов, характеризующихся диффузно церебральным поражением, в основе которых лежит гибель нейронов.

Патология может быть обнаружена в перинатальный период, очень редко энцефалопатия выявляется у детей школьного возраста. Чаще всего заболевание диагностируют у взрослых, преимущественно среднего и пожилого возраста. Такого рода недуг может потребовать консультации невролога, педиатра, травматолога, нарколога, токсиколога и уролога.

Диагностируется отклонение после обращения в клинику и прохождения комплексного обследования: врач производит неврологический осмотр и выясняет причину наличия определенной симптоматики. Пациента могут направить на инструментальные и лабораторные исследования.

Энцефалопатия головного мозга может иметь следующее лечение: пациента госпитализируют, назначают дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, терапию заболевания печени, легких, гипертонии, атеросклероза. Дополнительно прописывают диету, если присутствует ишемическое расстройство, то назначают сердечно-сосудистые препараты.

Классификация энцефалопатий

Энцефалопатия является совокупным термином для целого ряда отклонений с различной нозологией, этиологическими факторами и клинической картиной. Все виды объединяет органическое поражение мозга. Стандартная классификация опирается на этиологический фактор развития болезни.

Травматическая энцефалопатия

Такого рода недуг может проявляться психическими и неврологическими изменениями, развивающимися на протяжении первого года после травмирования области головы (удар, ушиб, сотрясение).

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга проявляется:

  • острым типом головной боли с головокружением, тошнотой и рвотой;
  • резким снижением работоспособности, апатией и патологической усталостью;
  • аффективными вспышками, ипохондрией, депрессией и агрессией;
  • вегетативными сбоями;
  • эпилептическим синдромом с потерей сознания или без;
  • снижением интеллекта и памяти.

Энцефалопатия может иметь разные степени развития, в зависимости от характера поражения нейронов и нарушения функции центральной нервной системы.

Такой вид недуга возникает из-за токсического или алкогольного воздействия на нейроны, что впоследствии приводит к их гибели. Для нее характерно присутствие:

  • вегетативных отклонений;
  • расстройства пищеварения;
  • изменений в поведении.

Лечение энцефалопатии будет заключаться в госпитализации и медикаментозной терапии, направленной на очищение и восстановление нормального функционирования организма.

Этот вид патологии способствует развитию неблагоприятных синдромов: корсаковского психоза, псевдопаралича и синдрома Гайе-Вернике.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Энцефалопатия возникает у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, и связана с дефицитом витамина В1, который необходим для нормального функционирования церебральных клеток.

Симптомы болезни у взрослых людей следующие:

  • проблемы с глазодвигательной способностью;
  • астения;
  • апатия;
  • раздражительность и вспыльчивость;
  • тошнота и рвота;
  • проблемы с пищеварением;
  • вегетативные сбои.

Могут отмечаться проблемы со сном, нарушения концентрации внимания, несвязность мыслей, расстройства в понимании и восприятии информации, дезориентация в пространстве.

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет следующие симптомы:

  • психические расстройства;
  • соматические отклонения;
  • неврологические сбои.

Болезнь может протекать остро либо приобретать хроническую форму развития. Чаще всего у человека снижается масса тела, ухудшается аппетит, наблюдаются проблемы в координации движений, эмоциональная неустойчивость, страдает память, появляется чувство тревоги и развивается хроническая усталость.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжелыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Причины энцефалопатии такого вида связаны с отравлением тяжелыми металлами в быту или на производстве. Они могут медленно скапливаться в организме, запуская хронический процесс развития заболевания. По мере скапливания отрицательных веществ в клетках головного мозга происходят дистрофические и некротические изменения тканей. При диагностике видны очаги микроинфарктов, нарушения микроциркуляции и усиливающаяся гипоксия.

К общей симптоматике могут добавляться судорожные проявления, онемения в частях тела, головные боли и головокружение, отклонения в умственных способностях.

Метаболическая энцефалопатия

Этот тип недуга появляется из-за возникновения сбоев в метаболических процессах, протекающих в организме человека. Симптоматика напрямую зависит от места локализации.

Как лечить энцефалопатию головного мозга у взрослых? Все зависит от характера течения болезни, тяжести симптоматических проявлений. Терапия подбирается в индивидуальном порядке после комплексного обследования.

Печеночная энцефалопатия

Она оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, что происходит из-за дефектов в системе фильтрации. В крови человека постепенно накапливаются ядовитые продукты обмена веществ.

Энцефалопатия с когнитивными нарушениями может приводить к снижению интеллектуальных способностей, к гормональным сбоям и неврологическим отклонениям. В тяжелых случаях пациент впадает в депрессию, у него наблюдается нарушение сознания. Печеночный тип патологии опасен коматозным состоянием.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Образуется из-за недостаточной функциональной работы органа. Причина такого сбоя кроется в нарушении фильтрационных особенностей почек, что приводит к скоплению в организме человека азотистых метаболитов.

Почечная недостаточность отрицательно влияет на водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. У пациента расстраивается гормональный фон, возникает апатия, может путаться сознание, появляются галлюцинации и судорожные отклонения.

Типы энцефалопатий требуют проведения комплексной диагностики и дифференциации от похожих аномалий.

Сосудистые энцефалопатии

Лейкоэнцефалопатия относится к нарушениям сосудистого типа и приводит к образованию различных областей поражения мозга. Патология склона к быстрому прогрессированию.

Энцефалопатия мозга имеет такие симптомы:

  • изменение координации;
  • проблемы с речевым аппаратом;
  • расстройство работы органов зрения;
  • проблемы со слухом;
  • общемозговые признаки.

Выделяют три формы лейкоэнцефалопатии:

  • мелкоочаговую — она наблюдается при нарушении оттока крови из вен и артерий, из-за сужения просвета или при воспалительных процессах в сосудах;
  • мультифокальную — ее возникновение связано с поражением полиомавирусом и вирусом иммунодефицита;
  • перивентрикулярную — чаще всего встречается у детей и приводит к церебральному параличу.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Прогрессирующий тип недуга, возникающий на фоне гипертонического заболевания. Могут образовываться патологические изменения в артериях и венах, что способствует истончению сосудистых стенок, повышается риск кровоизлияния.

Признаки энцефалопатии головного мозга:

  • снижение умственных способностей;
  • эмоциональные перепады;
  • проблемы со сном.

В тяжелых случаях могут наблюдаться приступы по эпилептическому типу, головные боли, проблемы со зрением и слухом.

Атеросклеротическая энцефалопатия

При длительном нарушении кровотока в области мозга происходят патологические процессы в клетках. Дисциркуляторная разновидность чаще всего обнаруживается у пожилых людей. Основными провоцирующими факторами выступают: проблемы с сердцем, сахарный диабет, травмы, воспалительные процессы в сосудах.

Признаки энцефалопатии зависят от степени развития болезни, при первой стадии симптомы слабо выражены, на второй — отмечаются интеллектуальные и двигательные расстройства, судорожный синдром, деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Это аутоиммунная болезнь, проявляющаяся тромбозами вен и артерий, пороком сердца, повышенным артериальным давлением. У женщин на фоне такой аномалии может возникнуть прерывание беременности. Причины появления патологии связаны с вирусными и бактериальными инфекциями.

Как лечить энцефалопатию головного мозга, решает лечащий врач, учитывая клинические проявления и возраст пациента. Назначают антикоагулянты, антиагреганты, они могут прописываться и для профилактической терапии.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Патология относится к сосудистым нарушениям. Заболевание связывают с повреждением эндотелия сосудов, с тромбофилическим состоянием, с расстройством липидного обмена. Гипергомоцистеинемия оказывает нейротоксическое воздействие на нервные клетки, способствуя появлению диагноза «энцефалопатия головного мозга». Причинами возникновения аномалии стоит считать наследственность и приобретенные факторы. К последним стоит отнести неправильное питание, болезни внутренних органов, недостаток витамина В. Степени выраженности признаков зависят от характера течения.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

  • головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
  • астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
  • склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
  • проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
  • вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

  • когнитивные отклонения;
  • эмоциональные сбои;
  • тазовые нарушения;
  • сенсорные дефекты;
  • двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Степени заболевания

Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:

  1. Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
  2. Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности. Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода. Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
  3. Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:
  • снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
  • изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
  • нарушается сон;
  • повышается вспыльчивость;
  • отмечаются проблемы со зрением и слухом;
  • наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
  • страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.

Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.

Диагностика энцефалопатии

Как лечить энцефалопатию, можно узнать только после того, как пройден комплекс необходимых мероприятий:

  • неврологический опрос и осмотр;
  • электроэнцефалография;
  • эхоэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗДГ сосудов головы;
  • МРТ головного мозга.

Необходимой является консультация у таких специалистов, как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и психотерапевт.

Пациенту могут назначить гормональные исследования, анализ на уровень холестерина и сахара, УЗИ или КТ внутренних органов. В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих расстройств.

Лечение энцефалопатии

Лечение последствий энцефалопатии заключается в назначении лекарственных средств, направленных на улучшение функционирования сосудов, очистку организма от вредных веществ, стабилизацию пациента и восстановление его жизненно важных показателей.

При перинатальной форме медикаменты малоэффективны, и не все препараты можно употреблять в этот период, поэтому женщине назначают массажи, акупунктуру и лечебную физкультуру.

Энцефалопатия 1 стадии не вызывает проблем и последствий, симптоматика выражена слабо и необратимых изменений в коре головного мозга не обнаруживается. При своевременном предотвращении прогрессирования недуга прогноз положительный.

Острая форма расстройства требует немедленной госпитализации с применением реанимационных воздействий с интенсивной терапией, гемодиализом и искусственной вентиляцией легких.

Лечение энцефалопатии 2 степени проходит сложнее, эффективность восстановления значительно снижается, при быстром реагировании можно восстановить поступление крови и кислорода к клеткам, которые не затронуты поражением. Если в процессе диагностики обнаруживается опухоль, то назначается операция.

Энцефалопатия 3 стадии относится к тяжелой форме недуга с неблагоприятным прогнозом, пациент может стать инвалидом по ряду причин, связанных со структурными нарушениями головного мозга, психическими и неврологическими отклонениями. Если не лечить такого рода сбои, то пациент в скором времени умирает.

Препараты при энцефалопатии:

  • глюкокортикоиды;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • витамины группы В.

При токсическом отравлении показана инфузионная терапия с ограничением или прекращением контакта с ядовитым веществом. Такие пациенты госпитализируются в токсические или реанимационные отделения, где они получают интенсивное лечение.

Энцефалопатия сложного генеза 2 степени полностью не лечится, чаще всего человек получает 3 группу инвалидности, так как полностью восстановить организм от последствий болезни невозможно.

Прогноз энцефалопатии

Поражение тканей головного мозга является серьезным видом отклонения, приводящим к тяжелым нарушениям нервной и психической деятельности. Центральная нервная система функционирует не в полную мощность, а со сбоями. Энцефалопатия головного мозга не всегда имеет неблагоприятный прогноз, все будет зависеть от стадии развития, степени выраженности симптоматики, области поражения и возраста пациента.

Третья степень является тяжелой, прогноз на выздоровление неблагоприятный. Характер патологических изменений не предоставляет возможности к восстановлению нервных клеток, а осложнения в виде печеночной, сердечной и почечной недостаточности могут привести к летальному исходу.

Энцефалопатия может стать причиной того, что пациенту предоставляется группа инвалидности, 1, 2 или 3-я. Если человек теряет способность к самообслуживанию, у него обнаруживаются серьезные когнитивные расстройства, эпилепсия, то дается первая группа.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.

Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.

Кратко о болезни

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

  1. Атеросклероз артерий;
  2. Нарушение венозного оттока;
  3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
  4. Заболевания, которые поражают церебральные сосуды (сахарный диабет, васкулит);
  5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань (алкоголь, лекарства);
  6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

Стадии

Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделить три стадии.

Первая стадия Появляется после 65 лет, протекает десятилетиями, на фоне лечения не прогрессирует, не нарушает трудоспособность пациента. Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом принимать сложные решения. Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость, раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в депрессивное расстройство. Симптомы проходят после отдыха.
Вторая стадия Клиника ухудшается, страдает поведение и эмоциональная сфера (апатия, депрессия). Когнитивные расстройства приводят к утрате профессиональной памяти. Сложно продолжать карьеру. К симптомам присоединяются неврологические расстройства (головокружение, шаткость походки, нарушения рефлексов). Клиническая картина длится более 6 месяцев, после отдыха уходит лишь частично.
Третья стадия Появляются более 2-х неврологических синдромов (пирамидные, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия), на этом фоне прогрессирует деменция.

Прогноз и продолжительность жизни

Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и экстрапирамидных расстройств и мозжечковые проблемы, существенно затрудняют ежедневный быт.

Продолжительность жизни при ДЭП значительно не страдает. При этом может ухудшаться ее качество. На последних стадиях пациенту необходим уход.

Список ограничений при ДЭП:

  • Утрата профессии и карьеры;
  • Невозможность управлять транспортным средством (при тяжелых нарушениях);
  • Сложности в повседневных делах (финансы, оплата счетов);
  • Нарушения в двигательной сфере.

Что за болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия?

Это заболевание развивается при поражении сосудов головного мозга. Недуг прогрессирует. Разрушение тканей происходит не локализовано, а диффузно. При этом у нозологии нет четких клинических признаков. Картина болезни складывается из доминирования того или иного неврологического синдрома (мозжечковые поражения, экстрапирамидные расстройства).

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» придуман в 50-ых годах 20 века отечественными неврологами. В международной классификации подобной болезни нет. Нечеткие критерии диагноза привели к тому, что его устанавливают каждому пациенту старше 60 лет при обращении к врачу.

МБК 10

Итак, к какому разделу международной классификации болезней относится эта нозология? Ведь в США и Европе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует.

I67 Другие цереброваскулярные заболевания
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I67.9 Гипертоническая энцефалопатия

Само понятие «сосудистая болезнь мозга» впервые начал изучать Бинсвангенр. Он представил макроскопическую картину изменённых сосудов головы и связал их с прогрессирующим когнитивным снижением у пациента. Это было в конце 19 века. Далее, его дело продолжил Алоис Альцгеймер.

Кстати! Сам термин ДЭП был использован для экспертизы трудоспособности. Инвалидность из-за когнитивного снижения у таких людей развивалась без инсультов в анамнезе.

Что такое цереброваскулярная болезнь?

ЦВБ включает в себя любое поражение сосудистого русла головного мозга и сонных артерий. При этом на фоне изменения стенок артерий идут процессы деградации в белом веществе. Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее хроническое заболевание. К цереброваскулярным острым патологиям относят и инфаркт/инсульт.

Основные болезни:

  1. Ишемический инсульт;
  2. Геморрагический инсульт;
  3. Окклюзия и стеноз головного мозга;
  4. Аневризмы церебральных артерий;
  5. Тромбоз венозных синусов;
  6. Артерииты и другие васкулиты.

Вертебро-васкулярный бассейн

Вертебро-васкулярный или базилярный бассейн – это зона, которая кровоснабжает мозг. Основные источники питания – это внутренние сонные артерии и позвоночные сосуды. Их тоже два. Отток крови идет в яремные вены

Далее, кровь идет к задним отделам мозга. Это продолговатая часть и мозжечок. Потом сосуды сливаются вместе, образуя один базиллярный канал. Он проходит между полушариями в борозде.

На основании мозга базилярная артерия соединяется с вилизиевым кругом. Он образован тремя парами сосудов:

  • Передние мозговые;
  • Средние мозговые;
  • Задние мозговые артерии.

Между ними проходят соединительные сосуды. Вся система вместе формирует замкнутое кольцо. Именно вилизиев круг кровоснабжает все ткани коры и подкоркового вещества. «Кольцо» помогает создать приток кислорода даже в те участки, где сосуды нефункциональны.

Факт! После исследования сосудов головы можно получить заключение о наличие недостаточности ввб.

Обычно врач-невролог еще укажет в диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Но без клинической картины этот диагноз ничего не значит, кроме того, что стоит обратить внимание на свое здоровье. Отказаться от вредной пищи, расширить физическую активность, побороть вредные привычки.

ДЭП смешанного генеза

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза? Здесь указывается причина повреждения сосудов.

  1. Артериальная гипертензия;
  2. Сахарный диабет;
  3. Атеросклероз.

Артериальная гипертензия. Эта патология негативно воздействует на сосуды головного мозга. При скачках давления капилляры растягиваются, повреждается их стенка. На ней появляются микротрещины. Это инициирует хроническое воспаление и усиливает атеросклероз.

Атеросклероз. Сосудистые бляшки появляются даже в детском возрасте. И с годами этот процесс прогрессирует. Формируясь на внутренней поверхности стенки, атеросклероз перекрывает просвет сосуда и затрудняет кровоток по нему. Клетки мозга не могут получить кислород. Работа их нарушается. Если процесс необратим, то происходит гибель нейрона.

Диабетический генез. Повышенный сахар вызывает разрушение эндотелия сосудов. Благодаря изменению стенки, сосуд превращается в «стеклянную» трубочку. Внутренний просвет значительно сужается. Кровоснабжение мозга ухудшается.

Сочетание этих факторов и называется смешанным генезом энцефалопатии. По сути – это влияние метаболических болезней на головной мозг.

ДЭП сосудистого генеза

Сосудистый генез заболевания обусловлен поражением артериального русла. Выше перечислены факторы, которые приводят к болезням капилляров. Кроме того, заболевания могут быть вызваны:

  • Аутоиммунным поражением;
  • Инфекционной патологией;
  • Паразитарной инфекцией.

ДЭП 1 степени сосудистого генеза появляется у пациентов после 55-60 лет. А предрасполагающим фактором являются метаболические и сердечно-сосудистые заболевания.

Цефалгический синдром

Под термином «цефалгический синдром» врачи понимают головную боль или мигрень. Чаще всего появляется головная боль напряжения. Это значит, что в области черепа болят связки, мышцы, мягкие ткани. Само мозговое вещество не участвует в ответе на болевой стимул.

Цефалгическая головная боль вовлекает в себя головной мозг. Основное ее отличие от болей напряжения – это острота. Локализуется она в области висков или надбровных дуг. Может возникать на фоне повышения артериального давления.

Цефалгия:

  • Боль пульсирует;
  • Носит симметричный характер;
  • Часто иррадиирует (в шею, в глаз);
  • Сопровождается вегетативными симптомами (потливость, жар);
  • Усиливается при движении.

При диагнозе ДЭП 1 степени с цефалгическим синдромом пациенту следует провести дообследование. Необходимо консультация невролога, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни.

Атактический синдром

Этот комплекс симптомов появляется при нарушениях экстрапирамидной системы и мозжечка. Может носить обратимый характер. Для пациента с ДЭП характерна шаткая неуверенная походка, потеря координации, интенционный тремор (дрожь в движении).

Пациент плохо выполняет координационные пробы (пальценосовую, Ромберга). У пожилых людей случаются падения с тяжелыми травмами. Вестибуло-атактический синдром преобладает у пожилых людей. Для реабилитации применяются программы с физическими занятиями и упражнениями.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Это комплекс симптомов, который формируется при поражении сосудов мозга холестериновыми бляшками.

Факторы риска ЭП:

  • Высокое артериальное давление (систолическое выше 160);
  • Ожирение (ИМТ выше 30);
  • Высокий холестерин (более 5,2 ммоль/л);
  • Курение;
  • Употребление алкоголя;
  • Болезни сердца;
  • Сахарный диабет;
  • Стрессы.

Диагноз

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже. В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход. Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислорода в нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого вещества появляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмирают олигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Этот феномен оценивают по шкале Fazekaz:

Первая степень – мягкий лейроареоз;
Вторая степень – умеренный лейкоареоз;
Третья степень – тяжелый лейкоареоз.

Симптомы и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующая болезнь. Клиническая картина нарастает с годами при отсутствии лечения и профилактики. Вначале ДЭП протекает незаметно. Проявляется легким когнитивным снижением. Его можно принять за действие стресса или усталость. По мере развития микроангиопатии в клинику добавляются новые синдромы:

  1. Пирамидные проблемы (спастичность мышц);
  2. Когнитивная дисфункция (утрата памяти, внимания, мышления);
  3. Аффективные расстройства (депрессия, бред, психоз);
  4. Экстрапирамидная симптоматика (тремор покоя, ригидность мышц, нарушения стояния и ходьбы);
  5. Псевдобульбарные нарушения (плохое жевание, глотание, изменение голоса);
  6. Мозжечковые атаксии (дрожь при движении, шатание, расстройства координации);
  7. Вовлечение вегетативной нервной системы (потливость, снижение артериального давления, головокружение, недержание мочи и кала).

Начальные проявления

Четкие критерии 1 степени энцефалопатии – это нарушение памяти, речи, головокружения, проблемы с координацией (астения). Они должны наблюдаться у больного в течение 6 месяцев. Кроме того, врачу надо исключить все другие причины (опухоли, транзиторные атаки, гидроцефалию).

Субкомпенсация

При ДЭП 2 степени нарушения прогрессируют во всех сферах. Первой страдает когнитивная функция и исчезает профессиональная память. Пациент нетрудоспособен и ему необходима группа инвалидности. Появляются псевдобульбарные нарушения и двигательные расстройства. Больной говорит медленно, нечетко. С трудом справляется с пищей. При ходьбе отмечает шаткость. Она нередко приводит к падениям и травмам.

В быту сохраняется некоторая самостоятельность. Но сложные действия (составление договора, оплата счетов, управление техникой), даются ему с трудом или вызывают беспомощность. Прочие нарушения удается купировать медикаментозной терапией.

Декомпенсация

На этой стадии формируется деменция. Прогрессируют двигательные, координационные, псевдобульбарные расстройства. Больной зависим от окружающих. Не может самостоятельно себя обслуживать. Терапия не дает выраженного улучшения функций.

Декомпенсация ДЭП не приводит к смерти. Летальный исход наступает при травмах, развитии инфекционных заболеваний у лежачего больного (пролежни, пневмония). Часто формируется серьезная сердечная недостаточность.

Критерии диагностики

В 2007 году профессор неврологии О.С. Левин в своей статье опубликовал последний пересмотр критериев ДЭП. Напомним, что европейская и американская ассоциации неврологов не используют подобный диагноз в своей практике.

  1. У пациента есть изменения в психической и неврологической сфере, которые определяют объективно на приеме у врача;
  2. Есть факторы риска ЦВБ (сахарный диабет, артериальная гипертензия) и/или анамнестические и/или данные инструментальных исследований, подтверждающие патологию церебральных сосудов;
  3. Есть связь между ангиопатией и клиникой;
  4. Определяется тенденция к прогрессированию симптомов без лечения, стабилизации и регресса при проведении терапии;
  5. КТ/МРТ картина соответствует проявлениям;
  6. Исключены другие нейродегенеративные заболевания.

Постановка диагноза

  1. При наличии симптомов астении (усталость, головокружение, нарушение координации) более 6 месяцев следует пройти обследование у врача. Он проведет осмотр, выполнит необходимые пробы. Назначит дообследование.
  2. Проведение нейровизуализации (КТ/МРТ). Для качественной диагностики необходим именно второй вид исследования в режиме T2. На томограммах выявляется лейкоареоз, отсутствуют другие очаговые или диффузные поражения.
  3. Обследование у узких специалистов. Прохождение кардиолога, эндокринолога, ревматолога и других врачей для исключения сопутствующей патологии. Исключение опухолей, аутоиммунных процессов, скрытых инфекций, генетических заболеваний.

В терапии применяются симптоматические препараты. Основные направления – воздействие на пораженный нейрон, защита его от гипоксии, купирование воспаления на стенке сосуда, уменьшение вязкости крови (профилактика тромбоза), снижение уровня холестерина.

Важным фактором сохранения здоровья пациента и предотвращения инвалидности является профилактика. Важно сохранить и поддержать здоровье сохранных нейронов и предотвратить разрушение новых.

Терапевтические методики

Для лечения болезни применяют медикаменты. Возможно применение реабилитации. Первостепенное место играет профилактика.

  1. Медикаментозные методики;
  2. Лечебная физкультура и реабилитация;
  3. Профилактика.

Препараты

Антигипертензивные препараты (при артериальной гипертензии) Понижают и стабилизируют АД, предотвращают дальнейшее прогрессирование болезни
Статины (при повышенном холестерине) Улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям в капиллярах и отложению амилоида в мозге
Антиагреганты Препятствует тромбообразованию
Витамины группы В Замедляет развитие энцефалопатии, тормозит демиелинизацию
Селективные ингибиторы захвата серотонина Контроль тревоги и депрессии
Ингибиторы холинэстеразы Улучшает когнитивные функции при ДЭП
Антигипоксанты Доставляют кислород к клеткам

Отзывы пациентов свидетельствуют о значительном улучшении на фоне консервативной терапии. Физическая реабилитация также улучшает состояние больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это последствия влияния хронических заболеваний на головной мозг. Сдерживать болезнь нелегко. А легче ее предотвратить. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни, контролировать сопутствующие недуги и вовремя посещать врача.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Рейтинг автора Автор статьи Шошина Вера Николаевна Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет. Написано статей 218

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

  • температурой в помещении — не более 25 градусов;
  • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
  • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
  • тишиной;
  • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
  • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.

Терапию проводят:

  1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
  2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
  3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
  4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

  • задержка в развитии ребенка;
  • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
  • нестабильная работа внутренних систем организма;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

  • строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
  • отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
  • проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
  • доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Симптомы и лечение ДЭП 2 степени

Описанная болезнь с течением времени постепенно прогрессирует. Для ДЭП 2 степени характерно нарастание яркости симптомов. Больные и их близкие замечают ухудшение памяти и интеллекта, перестают полноценно справляться с трудовой деятельностью. Даже на бытовом уровне появляются проблемы. Долгие часы такие пациенты могут сидеть или лежать без дела, не проявляя ни к чему заинтересованности. Настроение становится апатичным.

Сложность диагностики состоит в том, что ДЭП 2 степени проблематично дифференцировать от ДЭП 3 степени.

При второй степени развития ДЭП лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровоснабжения мозга и предотвращение развития возможных осложнений. Терапия заболевания включает:

  • Ноотропные препараты, улучшающие память и умственную деятельность;
  • Препараты, нормализующие кровяное давление;
  • Средства, снижающие вязкость крови для профилактики тромбоза сосудов;
  • Лекарственные средства, снижающие содержание липопротеинов низкой плотности в крови, участвующих в образовании атеросклеротических бляшек в сосудах.

ВАЖНО! Лекарственные препараты должен назначать исключительно врач! Необходимый курс лечения подбирается специалистом-неврологом индивидуально. Все назначения зависят от состояния здоровья и наличия сопутствующих заболеваний

Лечебно-профилактическая диета, предполагающая уменьшение употребление продуктов с высокой жирностью, а также пониженным содержанием соли:

  • Снижение количества употребления мяса, всего жареного, копченого;
  • Регулярное использование в рационе нежирных видов рыбы и других морепродуктов;
  • Ежедневное употребление свежих овощей, фруктов;
  • Орехи и сухофрукты;
  • Кисломолочные продукты;
  • Злаковые;
  • А также, прекращение курения и злоупотребления алкоголя;
  • Лечебная физкультура.

  • Ванны, способствующие расширению сосудов – например, радоновые или углекислые;
  • Лечебный массаж воротниковой зоны способствует снятию напряжения с шейного отдела и спазма сосудов;
  • Гальванотерапия воротниковой зоны – процедура содействует нормализации кровообращения;
  • Ультравысокочастотная терапия (УВЧ) – направлена на усиление скорости кровотока, ускоряя доставку кислорода и питательных веществ к тканям, оказывает противовоспалительный эффект;
  • Электросон – суть методики заключается в стимуляции низкочастотными токами белого и серого вещества мозга, терапия способствует расслаблению, улучшению формирования новых нейронных связей;
  • Лечение инфракрасным лазерным излучением – принцип лечебного действия аналогичен УВЧ-терапии.

Все методики физиотерапии предполагают курсовое применение длительностью 8-20 процедур.

Могут применяться методики лечения нетрадиционной медицины – иглорефлексотерапия, гирудотерапия, фитолечение.

Лечение энцефалопатий

Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

Этиология развития, причины

Энцефалопатия, как болезнь, не зарегистрирована ни в одном медицинском реестре, включая систему классификации ВОЗ.

Этиология развития обусловлена аномалией врожденной, либо приобретенной патологией вследствие внутреннего или внешнего воздействия.

Врожденная патология синдрома энцефалопатии, это следствие негативного воздействия на плод в разных этапах его развития. Обусловленных:

  • дефектами генетического характера;
  • патологией развития ЦНС;
  • гипоксией или родовой травмой.

Первые признаки способны проявиться сразу в послеродовом периоде, либо с течением времени, в виде характерных изменений. Данная форма болезни чревата серьезными последствиями, приводящими часто к инвалидности.

Своевременные лечебные методики позволяют значительно скорректировать нарушения, благодаря высокой способности компенсаторных процессов (обратимости) детского организма.

Несмотря на множество форм проявления энцефалопатии, все они имеют общий механизм развития, проявляющийся:

  • Гипоксией мозга, которая провоцирует процессы нарушения мозгового кровообращения, вызывает сбои в функциях артериальной и венозной системе(снижение притока крови к мозгу и затруднение ее оттока);
  • Развитием геморрагического инсульта (кровоизлияния), что часто становиться причиной энцефалопатии головного мозга у пожилых людей;
  • Неблагоприятным воздействием токсинов, влияющих на метаболизм и состав нервных тканевых структур;
  • Острым течением злокачественной артериальной гипертонической болезни, проявляющейся почечными патологиями или гестазом (поздним токсикозом у беременных — нефропатия);
  • Впоследствии длительных сердечно-сосудистых операций или являться последствием прекращения дыхания, при клинической смерти. Все это, нарушает дыхательные функции, кровообращение и тканевый обмен.

Такие причины образования энцефалопатии головного мозга у взрослых объясняют схожесть морфологических изменений при различных ее формах, проявляющихся:

  • образованием мелких некротических очагов;
  • диффузной или церебральной атрофией мозга;
  • полнокровием и отечностью мозга и его оболочки;
  • повышенным разрастанием глиальных волокон.

От причины развития энцефалопатии, зависит выраженность болезни и расположение очагов поражения, целостность сосудов белых пластин мозгового вещества и сосудов серого вещества его коры, степень тяжести расстройства кровообращения.

Что лежит в основе печеночной энцефалопатии

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  2. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Лечение энцефалопатии мозга

К медикаментозным средствам, которые могут назначить при энцефалопатии головного мозга, относят:

  • Препараты для нормализации давления крови.
  • Средства, улучшающие кровоток, вазоактивные препараты, ноотропы и антиоксиданты.
  • Детоксиканты в случае содержания в крови большого количества продуктов разложения белка и токсинов.
  • Препараты, выполняющие функцию замещения почек – гемодиализ.
  • Витамины «В» для улучшения работы мозга.
  • Болеутоляющие лекарства при выраженном болевом синдроме.
  • Седативные препараты, если течение болезни сопровождается нарушением сна и психоэмоциональными расстройствами.

В зависимости от показаний совместно с медикаментозными препаратами больному может быть назначен физиотерапевтический и мануальный курс лечения, сеансы иглоукалывания. На запущенных фазах заболевания докторами может быть принято решение о проведении операции, в том числе путем лазерной терапии.

Для снижения рисков прогрессирования энцефалопатии на фоне длительного лечения необходимо откорректировать образ жизни. Для этого нужно включить в ежедневный график пешие прогулки и физические упражнения, согласованные с доктором, отказаться от пагубных привычек, изменить рацион, ограничив употребление соли и продуктов, богатых ненасыщенными жирами.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

При своевременно начатом лечении энцефалопатии головного мозга и соблюдении профилактических мер существует благоприятный прогноз на восстановление мозговых функций, предупреждение инвалидизации и развития необратимых последствий.

Совет 1 Что такое энцефалопатия

Энцефалопатия: причины, виды заболевания

Энцефалопатия – это сборное понятие, которое означает разнообразные патологические состояния или заболевания. Она может наблюдаться и у взрослых, и у детей. Существует врожденная и приобретенная энцефалопатия. Врожденная патология появляется из-за негативных повреждающих факторов в родах, аномалии развития, генетических дефектов. Факторами риска ее развития являются преждевременные либо поздние роды, многоплодие, прием некоторых лекарственных средств во время беременности, возраст матери (менее 20 лет или более 40). Симптомы врожденной энцефалопатии: частый плач, беспокойное поведение новорожденного, неадекватные реакции на звук и свет, выпучивание глаз, запрокидывание головы, частые срыгивания.

Резидуальная энцефалопатия развивается по прошествии некоторого времени после перинатальной энцефалопатии. Спровоцировать ее появление могут воспаления или инфекции черепно-мозговая травма, увеличение артериального давления. Приобретенная энцефалопатия может быть нескольких видов. Посттравматическая возникает из-за черепно-мозговой травмы. Токсическая развивается вследствие действия на организм бактериальных или нейротропных токсинов.

Лучевую энцефалопатию вызывает действие на мозг ионизирующего излучения. Метаболическая энцефалопатия появляется при заболеваниях внутренних органов. В результате хронического нарушения кровоснабжения головного мозга развивается сосудистая патология. Дисциркуляторные энцефалопатии появляются из-за патологических изменений тканей мозга вследствие сосудисто-мозговых расстройств.

Диагностика и лечение энцефалопатии

Различают три степени дисциркуляторной энцефалопатии. Первая степень характеризуется раздражительностью, снижением памяти, головной болью, тревожным сном. Вторая степень проявляется выраженными симптомами: постоянной головной болью, снижением памяти, вялостью, апатией, расстройством сна. Третья степень характеризуется тяжелыми изменениями ткани мозга, нарушается речь, возникают парезы, сосудистый паркинсонизм. При диагностике энцефалопатии большую роль играют данные истории болезней. Используют также электроэнцефалографию, магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографию. Проводят исследование биохимии крови, мочи и цереброспинальной жидкости. В качестве дополнительного лечения энцефалопатии назначают физиотерапию и рефлексотерапию, дыхательную гимнастику.

Терапия энцефалопатии направлена на устранение симптомов, а также на лечение болезни, которая способствовала поражению мозга. При тяжелой острой энцефалопатии назначают гемодиализ, гемоперфузию, вентиляцию легких, парентеральное питание. Применяют препараты, снижающие внутричерепное давление и препятствующие развитию судорог. Также назначают лекарственные средства, улучшающие кровоснабжение мозга.

Диагностика энцефалопатий

  1. Чаще всего пациент обращается с данными жалобами к врачу-неврологу, который собирает анамнез жизни и болезни пациента и проводит неврологический осмотр, тестирует пациента на состояние памяти.
  2. При установлении диагноза энцефалопатии необходима консультация офтальмолога (осмотр состояния сосудов глазного дна), проведение обязательных лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).
  3. Подтверждающими исследованиями являются инструментальные, которые назначают в зависимости от причины развития энцефалопатии:
  • электроэнцефалография (определяют электрическую активность мозга с появлением медленных волн);
  • эхоэнцефалография (мониторирование в динамике изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга, измерение внутричерепного давления);
  • реоэнцефалография, УЗИ сосудов головного мозга (получают информацию о состоянии сосудов головного мозга и наличии бляшек или спазмов стенки сосудов);
  • МРТ головного мозга (обнаружение морфологических изменений сосудов головного мозга и дифференциальная диагностика различных видов энцефалопатий).
  1. Параллельно необходима консультация профильного врача, который специализируется в патологии, из-за которой возникла энцефалопатия.

кардиолог (обращает внимание на биохимический показатель крови – повышенные липиды, которые являются показателям прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии);
эндокринолог (обращает внимание на общий анализ крови – повышенное содержание глюкозы, которая являются показателям сахарного диабета);
нарколог (тесты на выявления наркотиков и токсинов в организме человека);
нефролог (биохимический анализ крови – повышенное содержание креатина, который является показателем почечной энцефалопатии).

Для того чтобы подтвердить диагноз энцефалопатии, следует также провести визуализированную диагностику органа-мишени (УЗИ мочевыводящей системы, УЗИ печени, КТ почек и т.д.).

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

  • Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
  • Отек головного мозга;
  • Инфаркт;
  • Деменция.

Инвалидность

На сегодняшний день инвалидность присваивается в случае, когда больной становится не в состоянии выполнять трудовые обязанности по причине установленного диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия».

Возможность инвалидизации при ДЭП 1 степени невысока.

При ДЭП 2 степени заболевания пациентам присуждается 3 группа инвалидности, если они способны частично исполнять трудовые обязательства.

Вторая группа присуждается как при 2, так и при 3 степенях ДЭП – в этом варианте у больных имеются периодические провалы в памяти. Профессиональные обязанности ни в каком объеме выполнять не могут.

Первая группа инвалидности может быть присвоена только при ДЭП 3 степени, что свидетельствует об огромной опасности данной формы.

Вышеперечисленные пункты отражены в Федеральном Законе Российской Федерации «О социальной защите инвалидов». Присвоение определенной группы осуществляется после прохождения медицинского освидетельствования.

Сколько живут

Сколько можно прожить с проблемой? Диагноз ДЭП – далеко не приговор для больных. Своевременно начатое грамотное лечение способны замедлить прогрессирование патологии мозгового нарушения на десятилетия.

При игнорировании симптомов болезни переход в следующую стадию происходит приблизительного через 18-24 месяца.

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

  • осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
  • роды, произошедшие раньше времени;
  • проблематичное развитие родовых путей;
  • чрезмерно большая масса тела у плода;
  • обвитие пуповиной;
  • нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

  • интоксикации организма;
  • опухоли;
  • ишемия;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли;
  • атеросклероз;
  • изменения в мозгу сосудистого типа;
  • вегетососудистая дистония;
  • печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга у пожилых

https://youtube.com/watch?v=ZMEqIIwKY8w

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 стадии:
    1. незначительно выраженные когнитивные нарушения,
    2. астенические проявления,
    3. легкие вестибуломозжечковые нарушения,
    4. сохранность трудоспособности.
  2. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии:
    1. наблюдается прогрессирование когнитивных нарушений и психоэмоциональной дисфункции (чаще встречаются депрессивные состояния),
    2. усугубляются вестибуломозжечковые нарушения,
    3. появляются первые признаки лобной диспраксии ходьбы и симптомы «гиперактивного» мочевого пузыря,
    4. резко снижается работоспособность.
  3. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 стадии:
    1. выраженные когнитивные нарушения (от мягкой до грубой деменции),
    2. значительные эмоционально-волевые расстройства (эмоциональное оскудение, аспонтанность),
    3. грубые нарушения ходьбы,
    4. плохо контролируемое мочеиспускание,
    5. псевдобульбарный синдром (у части больных),
    6. социальная дезадаптация (от потери трудоспособности до невозможности выполнять простые бытовые действия).

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

  • остановки сердечной деятельности
  • нарушения вентиляции легких
  • длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

  • влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
  • токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

  • Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
  • Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
  • Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
  • Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени. уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
  • Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
  • Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Классификация

Существует несколько ключевых разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, различающихся спецификой течения и симптоматикой:

  1. Наиболее общераспространенный тип дэп 2 степени – атеросклеротический.

Причина банальна и страшна масштабами своей встречаемости – закупорка мозговых сосудов атеросклеротическими бляшками, затрудняющими кровоток и нормальные процессы мозговой деятельности.

  1. Второй по распространенности тип – гипертонический

Проявляется как у молодых пациентов, так и у пожилых. Зачастую развивается до тяжелой формы за короткий срок. Главный симптом – скачкообразное острое повышение артериального давления до высоких цифр. Характерно изменение психоэмоционального состояния по типу апатичности и заторможенности.

  1. Третий тип – венозная энцефалопатия.

Причина кроется в затрудненной оттоке крови от мозга по венам, это ведет к выпоту жидкой фазы крови в ткани, окружающие сосуды мозга и его отечности. Хронический застой венозной крови провоцирует усугубление ДЭП.

  1. Смешанный тип.

Данная форма объединяет в себе признаки всех трех вышеописанных форм. Симптоматика переменчива, отчего у лечащего врача могут возникать определенные трудности при постановке диагноза.

Встречаемые симптомы – рвота, дискоординация, снижение внимания, скудность и вялость мышления, нестабильность настроения, изменения глазного дна, провалы памяти.

Такое заболевание, как ДЭП подразумевает присутствие ряда синдромов:

Вестибулярно-координационный синдром — для этого синдрома характерно нарушение в работе вестибулярного аппарата, ответственного за нормальную координацию движений и пространственного ощущения.

Диссомниеский синдром – нарушения сна во всех проявлениях.

Цефалгический синдром – дословно означает тяжелую головную боль, а также присутствие в ушах звона, шума, иногда – рвота.

Когнитивный синдром – подразумевает нарушение мышления, особенно ярко проявляющиеся после активного умственного труда, чаще в вечернее время.

Энцефалопатией называют дистрофическое поражение мозговой ткани распространенного характера в результате воздействия различных факторов – инфекций, интоксикаций, расстройств в обмене веществ.

Основная причина развития энцефалопатии – это хроническая гипоксия головного мозга в результате воздействия различных патологических факторов.

Гипоксия или дефицит кислорода – приводит к нарушению нормального метаболизма мозговой ткани, нарушению ее питания и отмиранию нервных клеток, отключению из работы определенных зон мозга.

Виды

Все энцефалопатии можно разделить на две большие группы – врожденные и приобретенные.

Врожденные формы могут возникать как результат генетических сбоев метаболизма, вследствие пороков развития головного мозга или воздействия поражающих факторов во время беременности (гипоксия, инфекции) или в родах (родовые травмы, гематомы, кровоизлияния).

Приобретенные энцефалопатии возникают в течение всей жизни от младенчества до глубокой старости, могут быть вызваны разными факторами, их подразделяют на несколько групп.

  • травматические – это последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых переломов черепа
  • токсические энцефалопатии, возникающие как результат поражения мозга нейротропными токсинами (алкоголь, метиловый спирт, хлороформ, свинец)
  • токсико-инфекционные – поражение мозга бактериальными токсинами (столбняк, ботулизм)
  • лучевые, в результате поражения мозговой ткани ионизирующими излучениями
  • метаболические, при печеночной или почечной недостаточности, при сахарном диабете из-за колебаний глюкозы
  • энцефалопатии из-за нарушения водно-солевого баланса (из-за отека или обезвоживания мозга), острой кровопотери
  • сосудистые, вследствие хронических расстройств кровообращения (причинами могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, венозный застой)
  • лекарственные энцефалопатии, как вариант токсических, при передозировке или отравлении медикаментами.

Проявления энцефалопатии могут быть крайне разнообразными в зависимости от причины, вызвавшей ее возникновение. Степень проявления симптомов завит от глубины и распространенности поражения головного мозга, длительности заболевания и сопуствующих нарушений здоровья.

Самыми ранним признаками энцефалопатии могут быть:

  • понижение умственных способностей, коэффициента IQ
  • трудность в выполнении интеллектуальных заданий, задачек, с которыми ранее пациент легко справлялся
  • снижение памяти, как кратковременной (забыл, куда шел), так и долговременной (не помнит событий прошлых лет)
  • могут быть существенные затруднения в выполнении многоступенчатых задач
  • сложности в смене деятельности, где нужно быстро соображать и действовать
  • нарушения сна и его глубины, бессонница, сонливость днем, кошмары, сноговорение, хождения во сне
  • дневная утомляемость даже при привычной деятельности
  • истощаемость при стрессах
  • общее утомление при любых нагрузках.

Зачастую при энцефалопатии возникают жалобы на постоянные головные боли разлитого характера, приступы шума в ушах, общее недомогание, раздражительность без повода, постоянно подавленное настроение.

Пациенты часто отмечают на приеме у врача, что у них двоится в глазах, снижается зрение и слух, особенно к вечеру или в период нагрузок, могут выявляться эпизоды повышения тонуса мышц тела и конечностей, усилены сухожильные рефлексы (особенно коленный).

При энцефалопатиях могут выявляться нарушения в работе конечностей, расстройства работы мозжечка в виде нарушения походки, неустойчивости, особенно с закрытыми глазами, могут быть проблемы с речью — невнятность, чувство заплетающегося языка.

Могут присоединяться вегетативные расстройства – приступы сердцебиения с одышкой и чувством нехватки воздуха, колебания давления, резкая потливость, бледность, обмороки и мраморность кожи, нарушения терморегуляции.

Проявления энцефалопатии могут быть прогрессирующими и не прогрессирующими, в поздних стадиях могут развиваться паркинсонизм или поражения ядер головного мозга с резким нарушением основных функций жизнеобеспечения (нарушения дыхания, параличи).

У большей части больных энцефалопатии сопровождаются психическими нарушениями в виде галлюцинаций, бредовых расстройств, депрессий и т.д.

Симптомы острой энцефалопатии

Отдельно выделяются острые энцефалопатии — они возникают результате тяжелых, массивных и значительных поражений мозга, нарушениях кровообращения и отеке мозга.

Проявляется острая энцефалопатия сильной головной болью в области затылка и общим беспокойством, тошнотой с рвотой, проблемами зрения, головокружениями, онемением пальцев рук и ног, лица, языка. По мере прогрессирвания происходит угнетение сознания, вялость, могут быть судороги, парезы.

Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

При подозрении на энцефалопатию необходимы:

  • осмотр окулиста с определением состояния глазного дна
  • общеклинические исследования – кровь, моча, биохимия крови по показаниям, с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения
  • проведение инструментальной диагностики

При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

Осложнения и прогноз

Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.