Фиброз миокарда левого желудочка

Содержание

Фиброзные изменения в сердце


Фиброз это патологический процесс, проявляющийся в виде уплотнения и разрастания соединительной ткани, приводящий к появлению рубцов в различных органах человека. В медицине существует несколько его разновидностей:

Очаговый (локальный) – это ограниченный процесс, приводящий к появлению единичных очагов. Является начальной стадией процесса. Диффузный – выявляется уже на поздних стадиях заболевания, при этом повреждается большее количество ткани. Кистозный является уже отдельным заболеванием, затрагивающий обмен веществ и может привести к появлению кист, также серьезно угрожающий состоянию здоровья человека.

Изменения такого характера в сердце являются необратимым процессом, следовательно, главная задача при выявлении такой патологии – это остановить дальнейшее развитие и лечить основное заболевание.

Современная медицина занимается диагностикой и лечением таких разновидностей изменений, как фиброз аортального клапана, створок митрального клапана, фиброзного перикардита и кардиомиопатии.

Причины формирования

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.


Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

Фиброз створок митрального клапана

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке. Быстрая утомляемость. Появление гипертензии.

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

Для лечения cердечно-сосудистых заболеваний Елена Малышева рекомендует новый метод на основании Монастырского чая.

В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении и профилактике аритмии, сердечной недостаточности, атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда, и многих других заболеваний. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!

Читать о методике Малышевой…

Нарушение сердечного ритма. Частое головокружение и шум в ушах. Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени. Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Мы рекомендуем!

Изучив методы Елены Малышевой в лечении ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА, а также восстановления и чистки СОСУДОВ — мы решили предложить его и вашему вниманию …

Читать подробнее…

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.


Лечение

Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли и покалывания в сердце мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью —>

Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

Название учреждения Адрес( Москва и СПб) Телефон Процедура(или прием специалиста) Стоимость (руб)
«Клиника сердца и сосудов» г. Москва, ул. Щепкина,35 (495) 933-66-55 Прием врача-кардиолога 13813
«СМ-Клиника» г. Москва, ул. К. Цеткин, 33 (495)241-89-41 Прием врача-кардиолога 1450
Клиника «Ниармедик» г. Москва, 2 – Боткинский проезд, 8 8(499)558-33-21 Прием врача-кардиолога 1000
«Центр эндохирургии и литотрипсии» г. Москва, Шоссе энтузиастов, 62 (495) 266-14-32 Прием врача-кардиолога 2000
ММЦ «Юнион Клиник» г. Санкт-Петербург, ул Марата,69 +7 812 600-67-67 Прием врача-кардиолога 1500
Сеть медицинских центров и лабораторий «МедЛаб СПб» г. Санкт-Петербург, Проспект Обуховской обороны, 51 +7 812 600–22–10 Прием врача-кардиолога 1000

Вы все еще думаете что избавиться от ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА невозможно!?

У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)? Внезапно можете почувствовать слабость и усталость… Постоянно ощущается повышенное давление… Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить… И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

Рекомендуем прочитать:

Понравилась статья?

Дайте нам об этом знать —

поставьте оценку

Почитайте лучше, что говорит Ольга Маркович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от атеросклероза, ИБС, тахикардии и стенокардии – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, постоянные боли и покалывания в сердце, высокое давление, одышка — все это в прошлом. Чувствую себя замечательно!!! Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Важно знать! Эффективное средство для нормализации работы сердца и очистки сосудов существует! Читать далее…

Фиброз митрального клапана — это крайне опасное патологическое состояние, которое развивается вследствие негативного влияния ревматических процессов, инфекций бактериальной и вирусной природы и других явлений. Стоит отметить, что митральный клапан участвует в прокачке крови через сердце, поэтому замещение тканей, формирующих это естественное образование фиброзной тканью, приводит к нарушению работы всего сердца.

Как развивается недуг?

Причины развития фиброза митрального клапана чрезвычайно разнообразны. В подавляющем большинстве случаев фиброзные изменения тканей появляются на фоне пережитого инфаркта миокарда, при котором имеет место отмирание определенного количества клеток сердечной мышцы и их замещение соединительной тканью, которая может распространиться и на стенки митрального клапана.

Другой распространенной причиной появления фиброза являются возрастные изменения, ведь ткани сердца также подвержены изнашиванию, страдают от гормональных изменений, замедления метаболизма и многих других неблагоприятных явлений, наблюдающимся по мере старения организма. Наряду со всем этим спровоцировать появление фиброза могут и другие факторы:

ревматоидные процессы; инфекционное поражение тканей миокарда; перегрузки сердечной мышцы; гипертония; заболевания легких; аутоиммунные заболевания; врожденные пороки сердца.

В настоящее время известно, что причины развития фиброза сердца могут уходить корнями и в генетическую предрасположенность. Известно, что немало случаев, когда это заболевание наблюдается сразу у нескольких поколений кровных родственников, причем характерные изменения тканей появляются, как правило, у родственников в одном возрасте. В то же время еще не выявлены дефектные гены, которые могут передаваться по наследству, вызывая фиброзные изменения.

Механизм развития фиброза в настоящее время изучен достаточно хорошо. Под воздействием различных неблагоприятных условий створки митрального клапана сначала значительно утолщаются. Из-за имеющегося уплотнения в дальнейшем имеет место снижение эластичности тканей. Далее на краях створок митрального клапана образуются участки митрального клапана. Фиброзные изменения затем приобретают более выраженный характер.

По мере поражения створок митрального клапана наблюдается постепенное нарушение его запирательной функции. Фиброзные изменения митрального клапана приводят к нарастанию расстройства его работы, что в дальнейшем становится причиной перегрузки левого отдела сердца и появлению характерных для этого патологического состояния симптомов.

Характерные проявления патологии

По мере нарушения работы митрального клапана и левого желудочка сердца наблюдается нарастание проявлений сердечной недостаточности, а также легочной гипертензии. По мере поражения створок клапана фиброзом имеет место появление застойных процессов и характерных для этого состояния симптомов. Это могут быть симптомы:

одышка; головокружение; отеки ног; боль в области сердца; обморочные состояния; шум в ушах; пульсация в области сердца; тяжесть в правом подреберье.

Степень выражености симптоматических проявлений зависит от того, насколько выражено уплотнение створок митрального или аортального клапана. Обычно развитие этого опасного для жизни состояния проявляются симптомами сердечной недостаточности, когда объем забрасываемой крови в желудочек снижается на 15-30%. При еще большем снижении объема забрасываемой крови может развиваться легочная гипертензия.

Диагностика и лечение

Учитывая, что многие симптомы, наблюдающиеся при фиброзе митрального клапана, характерны и для других заболеваний сердечно-сосудистой системы, для подтверждения диагноза врач-кардиолог сначала проводит тщательный сбор анамнеза и проведение необходимых исследований. Определение проблемы может потребовать проведение следующих процедур:

ЭхоКГ; ЭКГ; рентгенография; допплерография; аускультация; катетеризация; МРТ.

Наряду со всем этим нередко требуется назначение клинического и биохимического анализа крови и мочи. Расшифровка анализов позволяет выявить характерные маркеры фиброза, а наряду с этим вещества, указывающие на наличие в организме паразитарной инвазии бактериальной или вирусной инфекции. Комплексное обследование позволяет выявить степень повреждения стенок митрального клапана.

В случае, если заболевание было выявлено на ранней стадии развития, лечение может проводиться консервативными методами.

Как правило, для улучшения состояния больного используются антиаритмические средства, диуретики, а также антикоагулянты. Если врачом был прописан именно консервативный метод лечения, больному необходимо стараться избегать сильных стрессов, физических перегрузок и наряду с этим соблюдать щадящий режим питания. В рацион питания необходимо включить как можно больше продуктов, содержащих большое количество калия.

В подавляющем большинстве случаев требуется проведение хирургического лечения фиброза митрального клапана. Во время оперативного вмешательства проводится либо восстановление, либо полная замена клапана. Подбор метода хирургического вмешательства полностью зависит от функциональности поврежденного клапана. Чем выше степень повреждения клапана, тем больше вероятность того, что потребуется его полное протезирование. Благодаря разработке методики замены митрального клапана, появилась возможность возвращения здоровья даже тяжелобольным людям. После проведения операции, позволяющей устранить фиброз сердца, человеку необходимо соблюдать щадящий режим питания, избегать повышенных физических нагрузок и сильных стрессов.

Мучают сердечные боли?

«Как просто очистить сосуды и избавиться от болей в груди. Проверенный способ — записывайте рецепт…!» Читать далее >>

И немного о секретах…

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью — победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда читайте, что по этому поводу говорит Елена МАЛЫШЕВА в своем интервью о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Читать интервью >>

Рубец на сердце в медицинской терминологии называется кардиосклерозом. Суть патологического процесса заключается в отмирании клеток сердечной мышцы и в замещении их соединительной тканью, такое может произойти после инфаркта или в результате воспалительного процесса. ЭКГ помогает выявить изменения сердечной мышцы и конкретизировать объем повреждений.

Этот процесс опасен для жизни пациента, поскольку по своей структуре фиброзная ткань жестче, чем мышечные волокна, она не способна сокращаться в ритме, синхронном со всеми остальными участками сердца. Пациентам, столкнувшимся с рубцеванием сердца, важно знать причины этого явления и проводить профилактику дальнейших изменений сердечной мышцы. Без соответствующей помощи последствия фиброза могут быть самыми разнообразными, от сердечной недостаточности и аневризмы нижней стенки сердца до скоропостижной гибели в результате повторного инфаркта.

Откуда берутся рубцы?

Шрамы на сердце образуются там, где произошел разрыв мышечных волокон или гибель большого количества клеток. Организм компенсирует повреждение максимально быстрым способом – вырабатывается белок фибрин, который заполняет поврежденный участок. Какие причины приводят к травмам сердца:

Тромбоз и эмболия сосудов. Около 45% населения старше 40-летнего возраста уже имеют патологические изменения сосудов сердца. Даже начальная стадия атеросклероза в сочетании с повышенной свертываемостью крови может вызвать тромбоз, при котором сгусток свернувшейся крови запечатывает русло сосуда. Часть клеток, не получивших необходимый кислород и питательные вещества, гибнет, возникает локальный некроз ткани. Такое повреждение представляет для организма угрозу, поэтому заживление происходит очень быстро и с фиброзными изменениями ткани. От площади разрастания рубца зависит, какой ущерб понесет сократительная способность органа. ЭКГ помогает диагностировать ранние нарушения в сердечном ритме, в частности аритмию. Для более детального исследования коронарных сосудов, помимо ЭКГ, назначают допплерографию. Допплерография показывает не только состояние коронарных сосудов, но и стеноз аорты или нижней полой вены. Миокардиты. Это группа заболеваний, при которых из-за инфекции, аллергии или по другой причине происходит воспаление мышечной ткани миокарда. Миокардиты нередко провоцируют дилатацию, при которой объем камер сердца увеличивается, а толщина нижней или боковой стенки остается такой же. В результате дилатации сердце быстро изнашивается и получает микротравмы в области аневризмы стенки. Разрывы и очаговые некрозы стенки замещаются фиброзными волокнами. По результатам ЭКГ можно выявить нарушения в ритме или в силе сокращений сердца. Ишемия. Это заболевание, при котором коронарные сосуды не могут покрывать потребность сердца в кислороде, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание. Ишемическая болезнь часто протекает с поражением желудочков, с атрофическими изменениями задней или нижней стенки сердца, с фиброзом миокарда (особенно в области венечной артерии). Закономерным следствием ишемической болезни становится инфаркт. ЭКГ при ишемии часто выявляет патологические изменения стенок левого желудочка, для более детальной картины используют УЗГД (допплерографию). Инфаркт. По уверению кардиологов, именно эта причина является самой популярной и чаще всего провоцирует кардиосклероз. Инфаркт не всегда сопровождается типичной клинической картиной, у некоторых людей он протекает бессимптомно, и только ЭКГ может показать, что произошло. Фиброз в области миокарда, стенок желудочков или межжелудочковой перегородки на 45% увеличивает риск повторного инфаркта.

Отдельным пунктом можно выделить миокардиодистофию, то есть, состояние при котором мышцы миокарда и перикарда имеют атрофические изменения, они тоньше и слабее, чем должны быть согласно анатомической норме. К миокардиодистрофии приводит:

амитаминоз; нехватка калия, кальция или магния; ожирение; чрезмерные физические нагрузки, нерациональные занятия спортом; болезни эндокринной системы, а также почек и печени.

Пациентам, имеющим хотя бы одного кровного родственника, пострадавшего от болезней сердечно-сосудистой системы, необходимо 1 раз в год проводить ЭКГ и осмотр у кардиолога. ЭКГ сможет предотвратить опасный фиброз левого желудочка, уберечься от инфаркта и от преждевременной гибели.

Совет! Кардиолога нужно поставить в известность о имеющихся эндокринных заболеваниях и о семейном анамнезе. Эта информация важна для правильной профилактики или лечения.

Чем грозит рубец на сердце, какие бывают шрамы?

Сразу после гибели клеток миокарда происходит очаговая гипертрофия, то есть отдельный участок, например, в области левого желудочка, на время увеличивается. После заживления в этом месте формируется плотный рубец, а гипертрофия либо проходит, либо переходит в дилатацию.

Кардиосклероз никогда не развивается, как отдельное заболевание, ему всегда предшествуют другие болезни эндокринной или сердечно-сосудистой системы. По статистике фиброз чаще всего встречается в области левого желудочка. Такое расположения признано самым опасным, ведь левый желудочек играет чрезвычайно важную роль в правильной работе сердца:

Левый желудочек по сравнению с другими камерами имеет больший объем, а значит – подвергается большей нагрузке. Фиброз в области стенки желудочка за короткие сроки приведет к сердечной недостаточности. Левый желудочек получает артериальную кровь из правого предсердия в тот момент, когда расслабляются стенки, а затем направляет ее по большому кругу кровообращения. Сила сокращения желудочка должна быть достаточной для того, чтобы обеспечить необходимое давление внутри аорты. Если левый желудочек со своей задачей не справляется, пациент страдает от сердечной недостаточности, головной мозг и другие органы не получают достаточный объем кислорода и страдают от гипоксии. Из левого желудочка кровь выплескивается в аорту. Если фиброз затрагивает митральный или аортальный клапан – развивается стеноз аорты, состояние, при котором просвет этого важнейшего кровеносного сосуда сужается. Кардиосклероз левого желудочка в сочетании с клапанной недостаточностью – это повод как можно скорее пройти лечение в кардиологическом отделении.

Относительно безопасным фиброзом считается рубцевание межжелудочковой перегородки, при условии, что ЭКГ показывает нормальный сердечный ритм и силу сокращений. Миокардиодистрофия и другие заболевания сердца и сосудов провоцируют 3 вида фиброза:

Очаговый. Отличается четкими границами расположения, например, находится только на задней стенке сердца. Включения фибрина в размере не превышают нескольких кубических миллиметров. Диффузный. Затрагивает все мышечные ткани сердца полностью. Диффузно-очаговый. Это смешанная форма, при которой можно выделить мелкие очаги патологии, распределенные равномерно по всей площади сердца. Размер фибриновых волокон может увеличиваться за счет слияния нескольких мелких очагов.

В кардиологии рубцевание сердечной мышцы считается заболеванием хроническим, протекающим с временными улучшениями или ухудшениями самочувствия. Лечение этого состояния и поддержание нормальной работоспособности сердца – это нелегкая задача.

Факт! Фиброзные изменения проще предотвратить, тренируя сердце и укрепляя сосуды, чем устранить, если они уже возникли. Не существует лекарств или операций, полностью восстанавливающих нормальную структуру сердечной мышцы.

Как устранить рубец?

Симптоматика рубцов на сердце напрямую зависит от заболевания, которое их спровоцировало. В течение 5-10 лет фиброзное замещение может протекать без специфических симптомов, до тех пор, пока сердцу удается компенсировать объем соединительной ткани и поддерживать сократительную способность. Затем появляются жалобы:

на боль в груди; на одышку; на полную или частичную непереносимость физической нагрузки; на отечность лица и конечностей; на быструю утомляемость.

Кончики пальцев на руках и на ногах приобретают характерный голубоватый оттенок, который сигнализирует о сердечной недостаточности. Лечение на этой стадии направлено на защиту сердца от дальнейших повреждений, проведение операции или прием специальных медикаментов (кроме кардиопротекторов) не требуется.

Если в результате ишемии или атеросклероза произошел инфаркт, после некроза развивается обширный фиброз, затрагивающий заднюю стенку, коронарные сосуды, часто даже клапаны аорты. В этом случае начинают срочное медикаментозное лечение, которое включает в себя:

бета-адреноблокаторы; ацетилсалициловую кислоту; мочегонные; метаболиты (АТФ и другие); нитраты.

Самостоятельно подбирать лекарства после инфаркта категорически запрещено, за подробными назначениями следует обратиться к своему кардиологу. Лечение нужно продолжать до относительной нормализации самочувствия, не забывая о том, что кардиосклероз повышает вероятность повторного инфаркта на 50-75%.

Факт! Рубец после перенесенного инфаркта продолжает увеличиваться по площади в течение 2-4 месяцев, все это время нужно сохранять динамическое наблюдение за пациентом. Операция может потребоваться при резком ухудшении состояния.

Другие рекомендации кардиологов по поводу лечения фиброзных изменений:

не перегружать сердце, отказаться от активного спорта и физических нагрузок; сохранять спокойствие, избегать эмоционального перенапряжения; поддерживать сердечную мышцу специальной диетой.

После инфаркта полезно проходить лечение в специализированных кардиоцентрах, а не в домашних условиях, это помогает уменьшить ущерб, полученный в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.

Интересно! Если рубцы на сердце поразили более четверти от всего объема органа – это показание для операции.

Хирургическая помощь при рубцах

В исключительно тяжелых случаях применяют операцию, при которой устанавливается электрокардиостимулятор или же кардиовертер-дефибриллятор, поддерживающие нормальный ритм и проводимость сердца. Еще несколько видов оперативного вмешательства, которые применяются при кардиосклерозе:

Трансплантация живого сердца от донора. Операцию проводят людям до 65 лет при отсутствии в анамнезе серьезных заболеваний внутренних органов (что встречается редко, учитывая ишемическую болезнь или атеросклероз). Шунтирование – расширение просвета суженных коронарных сосудов. Операция проходит при выраженном атеросклерозе. Удаление аневризмы. Выпирание чаще всего образуется в области задней стенки или в районе левого желудочка. Операция проходит под общим наркозом и заключается в усечении выпяченного участка.

Хирургия используется и как обычное, и как паллиативное лечение. Шрам после проведенного вмешательства обычно не представляет угрозы по сравнению с уже имеющимся фиброзом.

Фиброэластоз

Фиброэластоз – редкое заболевание сердца. Характеризуется чрезмерным разрастанием эластических волокон соединительной ткани, нарушением их роста. Заболевание характерно для маленьких детей или новорожденных малышей.

Современные методы исследования позволяют выявлять патологии органов и сердца во время внутриутробного развития. Иногда рождение ребенка с подобной патологией заканчивается недолгой жизнью, дети могут умирать сразу после рождения, внезапно, или через несколько месяцев. Зависит от степени патологии и своевременно принятых медицинских мер. Такая патология сердца носит название эндокардиальный фиброэластоз.

Патология разрастания фиброзной ткани выражается в анатомически неправильном состоянии сердечной мышцы, которое приводит к аномальному расширению сердца, в особенности, левого желудочка, призванного качать кровь во все органы и ткани организма, кроме легких (в легкие кровь постает через правый желудочек). Такое состояние расширения сердечной мышцы по-другому называется гипертрофия. Она приводит к застойной сердечной недостаточности.

Причины возникновения и предрасполагающие факторы

Точная причина развития фиброэластоза неизвестна, есть несколько гипотез, объясняющих возникновение заболевания.

Основными причинами считаются:

  1. Результат «случайных» мутаций в хромосомах.
  2. Результат негативного воздействия вирусных инфекций (паротита, вируса Коксаки В).
  3. Употребление беременной наркотических средств, алкоголя.
  4. Субэндокардиальная ишемия.
  5. Изменения оттока лимфы из сердца.
  6. Системный дефицит карнитина.
  7. Кровное родство между родителями.

Дополнительными предрасполагающими факторами, по мнению ученых, могут быть результаты метаболических изменений (например, синдром Барта). Иногда предшественником фиброэластоза отмечается миокардит.

Симптомы, признаки и классификация эндокардиального фиброэластоза

Внутриутробные поражения сердечной мышцы на поздних сроках проявляются уже в первые недели после появления новорожденного. В этом случае в патологический процесс вовлекаются:

  • проводящая система сердца;
  • оболочки сердечной мышцы;
  • коронарные сосуды и аорта.

Также определяются такие признаки, как кардиосклероз и гипертрофия (разрастание соединительной ткани), симптомы утолщения слизистой оболочки камер. Гипоплазия, то есть уменьшение размера левого желудочка, наблюдается гораздо реже.

К общим симптомам фиброэластоза относятся:

  • частая одышка;
  • затрудненное поверхностное дыхание с появлением сухого кашля;
  • общая слабость организма;
  • быстрая утомляемость;
  • бледные покровы лица;
  • присоединение неврологических расстройств, например, раздражительности, капризности и нервозности без всякого на то повода;
  • повышенная потливость;
  • плохое засыпание, беспокойный сон.

Достаточно опасными симптомами для малыша и ребенка подросткового возраста является возникновение аритмии и учащенного сердцебиения.

К общим симптомам заболевания малышей можно отнести следующие признаки:

  • плохой аппетит, частый отказ от пищи;
  • регулярные боли в животе;
  • сильное потоотделение, особенно в ночное время;
  • пониженный гемоглобин в крови;
  • тахипноэ (учащенное дыхание);
  • бледность кожных покровов;
  • отечность;
  • систолический шум (при сочетании с врожденным пороком);
  • возникновение сыпи.

Такие и другие состояния могут возникать как в первые дни после рождения, так и в первые часы сразу после появления на свет.

Постоянный отказ от пищи приводит к пониженному гемоглобину, и как следствие, развитию анемии. Происходит задержка в развитии роста, наборе веса, умственном и психическом развитии. Такие дети существенно отстают от своих сверстников. Плохой сон и боли негативно сказываются на нервной системе, отчего ребенок становится капризным, вялым, сонным. Боли в области живота могут свидетельствовать о развитии коронарной недостаточности, прогрессировании осложнений.

На электрокардиограмме обычно фиксируются:

  • атриовентрикулярная блокада;
  • блокада ветвей пучка Гиса;
  • изменения сердечного ритма;
  • приглушение тонов;
  • систолический шум;
  • застойные явления в кровообращении (в малом круге);
  • перегрузка в работе и состоянии предсердий, левого желудочка.

У некоторых детей через бледную кожу хорошо выделяются синие прожилки капиллярных сосудов, печень увеличена, вены на шее сильно напряжены.

Состояние подразделяется на острое (клинические проявления могут наблюдаться до 2 месяцев), подострое (до полугода) и хроническое (более полугода).

Тяжелое острое и подострое течение заболевания зачастую приводят к скорому летальному исходу.

Выделяют также первичную и вторичную форму заболевания.

  1. Первичная форма – клинический синдром в младенчестве, характеризующийся расширением и увеличением сердечной мышцы с застойной недостаточностью, признаками систолической дисфункции.
  2. Вторичная форма – комплекс врожденных отклонений, пороков сердца, которые создают для левого желудочка перегрузку, вызывают его повышенное напряжение. Примером такого состояния может быть атрезия аортального клапана.

На рентгенологических снимках отмечается увеличение сердца, которое происходит, в основном, за счет увеличения полости левого желудочка. Иногда такое сердце выглядит как большой шар, стенки сердца при этом могут быть увеличены в разные стороны. Пульсация левого желудочка отмечается вялой и недостаточной.

Также наблюдается ателектаз нижней доли легкого.

Диагностика

В нее входят аускультация и инструментальные исследования:

  • электрокардиограмма (ЭКГ);
  • фонограмма (ФКГ);
  • эхокардиограмма (Эхо-КГ);
  • общий анализ крови (наблюдается лейкоцитоз);
  • рентген грудной клетки.

На эхокардиографии отмечается утолщение свободной стенки и межжелудочковой перегородки. Аритмия и изменения проводимости во время электрокардиограммы при данном заболевании отмечается у каждого третьего-четвертого пациента. У 50% больных наблюдается гипертрофия предсердий, отклонение оси вправо.

При необходимости назначаются дополнительные исследования, например компьютерная томография, МРТ и другие.

Прогноз

Довольно неутешительный, так как большинство рожденных с данным диагнозом детей погибают. Смертность на почве хронического протекания эндокардиального фиброэластоза составляет более 40%. В основном смерть наступает на почве рефрактерной сердечной недостаточности.

Назначается практически такое же, как и при сердечной недостаточности. Основное направление в лечении – это устранение застойной недостаточности и профилактические мероприятия сопутствующих бактериальных и/или вирусных инфекций.

Назначаются: сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, гормональные и антибактериальные препараты, антиферментное лечение, препараты для повышения и укрепления иммунной системы организма, комплексы витаминов и минералов. Также важное значение имеет диета и прогулки на свежем воздухе.

Галина Владимировна

Фиброэластоз эндокарда. Патология у новорожденных: причины, диагностика, лечение

Локальное утолщение эндокарда и клапанов сердца часто встречается при различных пороках сердца. Диффузное утолщение эндокарда у младенцев и детей как отдельное заболевание известно под названием «фиброэластоз эндокарда».

Фиброэластоз эндокарда подразделяют на два типа. Первичная форма проявляется в младенческом возрасте клиническим синдромом, который характеризуется расширением сердца и застойной сердечной недостаточностью с признаками систолической дисфункции. Вторичная форма сопровождает различные врожденные пороки, создающие перегрузку левого желудочка и повышенное напряжение его стенки, такие, как стеноз или атрезия аортального клапана, дискретный или туннелевидный субаортальный стеноз.

Этиология

Причина возникновения фиброэластоза точно не известна. Существует несколько предположений, включая генетическую передачу или врожденное развитие аномалии эндокарда, а также приобретенные причины — внутриутробная вирусная инфекция, субэндокардиальная ишемия, нарушение оттока лимфы из сердца и системный дефицит карнитина.

Наиболее доказанной является вирусная этиология фиброэластоза, который сопровождает вирусный миокардит. Это подтверждается рядом факторов. Эпидемии вируса Коксаки В совпадают с учащением смертности от фиброэластоза. Вирус Коксаки В был выделен из миокарда у некоторых больных с фиброэластозом. Эмбриональная ткань сердца высокочувствительна к таким вирусам, как Коксаки В, вирус свинки и другие парамиксовирусы. Фиброэластоз был создан в эксперименте путём прививки различных вирусов.

Возможным предшественником первичного фиброэластоза является миокардит, так как диффузный интерстициальный миокардит приводит к дилатации левого желудочка и митральной недостаточности, которая создает дополнительную нагрузку на желудочек. После стихания миокардита остается значительная дилатация желудочка, сопровождающаяся увеличенным напряжением стенки, что стимулирует процесс утолщения эндокарда.

Большинство случаев фиброэластоза спорадические. Однако в некоторых семьях это заболевание генетически передается по наследству.

Анатомия

Сердце обычно шаровидной формы, значительно увеличено в размерах, его масса в 2-4 раза превышает норму. Левый желудочек и левое предсердие сильно расширены, но толщина стенки желудочка нормальная. Правый желудочек смещен вправо и кпереди. Легочная артерия расширена. Эндокард левого желудочка непрозрачный, блестящий, молочно-белого цвета, похожий на фарфор. Эндокард утолщен по всей поверхности желудочка, но более всего в выводном тракте — до 1-2 мм. Хорды укорочены и утолщены, створки митрального клапана меньше, чем в норме. Папиллярные мышцы и трабекулы утолщены и частично вовлечены в фибротический процесс, сглаживая внутреннюю поверхность левого желудочка.

Растяжение левых камер сердца и утолщение эндокарда увеличиваются с возрастом. В половине случаев в процесс вовлекаются митральный и аортальный клапаны, вызывая значительную деформацию, недостаточность или стеноз.

Патологические изменения микроструктуры отмечаются только в эндокарде и заключаются в значительной гиперплазии его структурных элементов, в частности коллагеновых и эластических волокон, но не в качественных изменениях структуры. При электронно микроскопическом исследовании определяются поверхностные включения фибрина. Подлежащий миокард не изменен, хотя в субэндокардиальном слое можно обнаружить вакуолизацию мышечных волокон с фиброзом и кальцификацией.

Для прижизненной диагностики фиброэластоза эндокарда используют чрессосудистую биопсию эндомиокарда.

Клиника

Заболевание не имеет характерных клинических и гемодинамических признаков, поэтому окончательный диагноз устанавливают только на аутопсии. Тем не менее, клиническим ориентиром может служить быстрая декомпенсация сердца у здорового младенца. В редких случаях остро развивается кардиогенный шок и наступает быстрая смерть. Клинические проявления болезни появляются на первом году жизни у 80% пациентов, обычно в возрасте 3-6 мес. У подростков и взрослых также выявляли первичный фиброэластоз, морфологически идентичный таковому у младенцев и детей.

У грудных детей болезнь проявляется левожелудочковой недостаточностью, одышкой и быстрой утомляемостью во время кормления, шумным дыханием с втяжением межреберных промежутков и хрипами на выходе в нижних отделах легких. Больные поступают в клинику:

  • бледные;

  • с периферическим цианозом;

  • лихорадкой;

  • лейкоцитозом;

  • анемией;

  • кожными высыпаниями.

У каждого пятого пациента выявляют рецидивирующую респираторную инфекцию. В полости дилатированного левого желудочка и в других камерах сердца на эндокарде формируются тромбы, которые могут эмболизировать легкие, коронарные и мозговые артерии.

При физическом исследовании верхушечный толчок смещен влево. Сердечные шумы отсутствуют, иногда слышен мягкий систолический шум по левому краю грудины. В половине случаев на верхушке выслушивается систолический шум митральной недостаточности; I и II сердечные тоны обычно нормальны, однако почти у всех больных с сердечной недостаточностью определяется громкий III тон.

Электрокардиография

Вне периода новорожденности на ЭКГ у 75% больных имеются признаки гипертрофии левого желудочка, увеличена амплитуда зубца R в левых отведениях, часто в сочетании с глубокими зубцами Q и инверсией зубца Т. При длительном выживании может развиться комбинированная гипертрофия желудочков вследствие вторичной легочной гипертензии. В течение первых нескольких недель жизни при наличии острой сердечной недостаточности на ЭКГ могут быть признаки изолированной гипертрофии правого желудочка и отклонение оси вправо.

У половины больных определяется гипертрофия левого, правого или обоих предсердий. Нарушения проведения или аритмия наблюдаются у каждого четвертого больного, включая синдром Wolff-Parkinson-White, блокаду левой ножки пучка Гиса, полную сердечную блокаду и различные наджелудочковые и желудочковые аритмии.

Рентгенограмма

У половины пациентов сердце значительно расширено, с кардиоторакальным индексом, превышающим 0,65. У некоторых больных сердце расширено с рождения, у других оно имеет нормальные размеры в первые недели и месяцы жизни и в последующем увеличивается. Форма сердца обычно округлая.

Эхокардиография

На ЭхоКГ отмечается умеренное утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки. Конечно-диастолический и конечно-систолический размеры увеличены, фракция выброса снижена. Размер предсердий увеличен. При улучшении состояния под действием медикаментозной терапии нормализуются фракция выброса и размеры желудочка.

Катетеризация сердца и ангиокардиография

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, в предсердии и давление заклинивания повышены. Давление в легочной артерии редко превышает половину системного. При ангиокардиографии выявляется значительная дилатация полости левого желудочка и сниженная фракция выброса при отсутствии утолщения его стенки.

Однозначный прогноз при фиброэластозе эндокарда сделать трудно, поскольку у многих пациентов не определены анатомические данные. Несмотря на это, его можно характеризовать как относительно плохой, хотя необязательно смертельный. У больного возникает острый приступ сердечной недостаточности, которая неотвратимо прогрессирует и заканчивается смертью в течение нескольких недель. Хроническое течение наблюдается у пациентов, переживших от нескольких месяцев до нескольких лет. Состояние этих больных улучшается при медикаментозном лечении. В последующем состояние пациентов периодически ухудшается, наблюдаются рецидивы сердечной недостаточности, связанные с респираторными или другими интеркуррентными инфекциями. Ремиссии можно добиться интенсивным лечением.

Несмотря на проведение соответствующей терапии, треть пациентов с установленным диагнозом фиброэластоза эндокарда умирают от прогрессирующей сердечной недостаточности. Еще треть больных живут с симптомами болезни, у них выявляют кардиомегалию или изменения на ЭКГ.

Оставшуюся третью часть пациентов считают полностью выздоровевшими. Однако у некоторых клиницистов возникают сомнения в том, что анатомические и функциональные признаки заболевания могут быть в принципе обратимыми. Скорее всего, патология эндокарда приобретает другую форму.

Отдаленный прогноз течения фиброэластоза у детей более благоприятен при ранней диагностике и продолжительном лечении гликозидами. В этих условиях обычно наступает клиническое улучшение, происходит реверсия ЭКГ и размеры сердца уменьшаются до нормы. Плохими прогностическими признаками являются сердечная недостаточность в период новорожденности и её рецидивы, несмотря на адекватное лечение, особенно если эти эпизоды возникают раньше чем через 6 мес. после начала лечения.

Оптимальным лечением первичного фиброэластоза эндокарда является раннее, адекватное и продолжительное назначение сердечных гликозидов и диуретиков. Их отмена или снижение дозировки часто приводит к возобновлению симптоматики и сердечной недостаточности.

Констриктивная форма фиброэластоза эндокарда

При этом очень редком заболевании размер левого желудочка может быть нормальным или уменьшенным. Полость желудочка выстлана диффузно утолщенным эндокардом, однако стенка желудочка заметно толще, чем при дилатационном типе фиброэластоза. Правый желудочек значительно расширен и гипертрофирован. Левое и правое предсердия расширены, митральное отверстие уменьшено.

Констриктивная форма чаще всего встречается у новорожденных. Клинические признаки схожи с таковыми при митральном стенозе — тяжелая легочная венозная и артериальная гипертензия и хроническая прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, сердечный горб, кардиомегалия, генерализованные отёки и увеличение печени. Шумы отсутствуют. На ЭКГ — гипертрофия правого желудочка и увеличение предсердий.

Гемодинамика характеризуется нарушением притока и наполнения левого желудочка. Давление в левом предсердии и в легочной артерии повышено. На митральном клапане регистрируется диастолический градиент. Сократимость левого желудочка ухудшена, увеличен конечно-систолический объём.

Эндокардиальный фиброэластоз

Эндокардиальный фиброэластоз (ЭФЭ) является редким заболеванием сердца, характерным для новорожденных и детей младшего возраста. Заболевание характеризуется утолщением внутримышечного слоя камеры сердца вследствие увеличения размеров поддерживающей соединительной ткани — коллагена, а также разрастания соединительной ткани.

  • Причины эндокардиального фиброэластоза, механизм наследования
  • Симптомы эндокардиального фиброэластоза
  • Методы лечения эндокардиального фиброэластоза

Нормальное сердце состоит из четырех камер — двух предсердий и двух желудочков, по одному с левой и правой стороны. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой. Желудочки так же разделены перегородкой. Клапаны сердца соединены с левым и правым предсердием и сочетаются с соответствующими (левым и правым) желудочками.

Симптомы эндокардиального фиброэластоза связаны с разрастанием фиброзной ткани, вызывающей аномальное расширение сердца (гипертрофию), в особенности увеличение левого желудочка.

Нарушение работы сердца и легких в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности. Эндокардиальный фиброэластоз может развиться без видимой причины (идиопатически) или может быть унаследованным от одного из родителей по Х-хромосоме или аутосомно-рецессивному генетическому признаку.

Причины эндокардиального фиброэластоза. Механизм наследования фиброэластоза эндокарда

Некоторые случаи эндокардиального фиброэластоза происходят в результате случайных мутаций, без видимой причины (то есть, идиопатически). Эти случаи известны как эндокардиальный фиброэластоз первого типа (EFE1). В других случаях, полагают врачи, заболевание наследуется по Х-хромосомному рецессивному генетическому признаку. Такой тип заболевания называется эндокардиальным фиброэластозом второго типа. При первом типе точное местоположение гена не известно.

Хромосомы, присутствующие в ядрах человеческих клеток, несут генетическую информацию для каждого человека. Клетки тела человека в норме имеют 46 хромосом. Пары хромосом человека пронумерованы от 1 до 22, причем половые хромосомы обозначаются символами X и Y. У мужчин одна Х и одна Y-хромосома, у женщин — две Х-хромосомы.

Каждая хромосома имеет короткое звено, обозначаемое «р», и длинное звено, обозначаемое «Q». Хромосомы, в свою очередь, подразделяются на множество групп, которые нумеруются. Например, «хромосома 11p13» относится к участку 13 на коротком участке хромосомы 11. Пронумерованные группы указывают местоположение тысяч генов, которые присутствуют на каждой хромосоме. Генетические заболевания определяются комбинацией генов определенного признака, которые содержатся в хромосомах, полученных ребенком от отца и матери. Рецессивные генетические нарушения происходят, когда человек наследует аномальный ген.

Если ребенок наследует один нормальный и один дефектный ген, он является носителем болезни без проявления симптомов. У двоих родителей-носителей гена вероятность рождения больного ребенка намного выше, и с каждой последующей беременностью риск передачи дефектного гена возрастает на 25%.

Все люди являются носителями 4-5 аномальных генов. Родители, являющиеся кровными родственниками, производят потомство, более склонное к генетическим нарушениями, чем люди, не связанные родством, так как первые несут один и тот же аномальный ген, увеличивающий вероятность рождения ребенка с генетическим расстройством. Х-сцепленные рецессивные генетические расстройства, такие как эндокардиальный фиброэластоз, вызваны наличием аномального гена на Х-хромосоме. Женщины имеют две Х-хромосомы, но одна из Х-хромосом является «выключенной», и все гены по этой хромосоме инактивируются. Женщины, которые переносят ген болезни в одной из своих Х-хромосом, являются носителями расстройства. Женщины-носители обычно не имеют симптомов расстройства, потому что, как правило, Х-хромосома с аномальным геном является «выключенной».

Мужчина имеет одну Х-хромосому, и если он наследует Х-хромосому, содержащую ген болезни, у него начнут проявляться симптомы заболевания. Мужчины с Х-сцепленными нарушениями передают ген болезни всем своим дочерям, которые станут носителями болезни. Мужчины не могут передать Х-хромосому сыновьям, поскольку мужчины всегда передают мальчикам только Y-хромосому.

Дополнительные причины эндокардиального фиброэластоза, как полагают врачи, являются результатом метаболических нарушений, таких как синдром Барта или синдром, связанный с недостаточностью карнитина.

Симптомы эндокардиального фиброэластоза

Симптомы эндокардиального фиброэластоза быстро прогрессируют, как правило, в возрасте от 4 до 12 месяцев жизни ребенка, начиная с момента рождения. Симптомы обусловлены разрастанием фиброзной ткани и утолщением слизистой оболочки камер сердца (то есть эндокарда и субэндокардиального слоя), особенно левого желудочка. В некоторых очень редких случаях фиброэластоза левый желудочек уменьшается (гипоплазия желудочка) или увеличивается вместе с правым желудочком.

Основные симптомы:

  • затрудненное дыхание (одышка);
  • кряхтящие звуки при вдыхании;
  • кашель;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • бледность;
  • усталость;
  • повышенное потоотделение;
  • аномальный цвет кожи (синюшность, цианоз).

Новорожденные с эндокардиальным фиброэластозом могут издавать необычные звуки при вдыхании воздуха, их можно прослушать при обследовании стетоскопом. Обильные хрипы в легких могут указывать на скопление жидкости в дыхательных путях. Возможны проявления регургитации, в том числе учащенное сердцебиение.

Опасные для жизни ребенка симптомы это:

  • тахикардия;
  • мерцательная аритмия;
  • застойная кардиомиопатия.

Симптомы заболевания у детей младшего возраста:

  • кашель и хрипы;
  • отказ принимать пищу;
  • чрезмерная потливость;
  • рецидивирующие инфекции дыхательных путей;
  • сильные боли в животе;
  • задержка развития и роста;
  • респираторный дистресс во время кормления;
  • тахипноэ;
  • лихорадка;
  • бледность;
  • анемия;
  • периферический цианоз;
  • кардиомегалия (первый и второй тон сердца спокойные, третий — в ритме галопа);
  • отеки;
  • сыпь.

Сильные боли в животе у детей могут указывать на коронарную недостаточность.

Болезнь может принять острую форму и привести к кардиогенному шоку или внезапной смерти.

Методы лечения эндокардиального фиброэластоза

Младенцы, которым поставлен своевременный диагноз «эндокардиальный фиброэластоз», хорошо реагируют на лечение. Прогноз при раннем обнаружении заболевания благоприятный — исход заболевания зависит от того, какой ущерб нанесен сердцу.

Лечение эндокардиального фиброэластоза аналогично лечению хронической сердечной недостаточности. Рекомендованы препараты, уменьшающие частоту сердечных сокращений и улучшающие сократительную способность, а также диуретики и антиаритмические средства, коагулянты.

Длительный постельный режим облегчает состояние миокарда, поскольку сердце работает в щадящем режиме. В запущенных стадиях рекомендуется пересадка сердца, устранение фиброзной ткани межжелудочковой перегородки, а также замена или ремонт клапанов, в зависимости от степени повреждения тканей и показаний к операции.

>ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА (ФЭ) — заболевание сердца врожденного (преимущественно в раннем возрасте) или приобретенного (у детей старшего возраста) характера, при котором отмечается диффузное утолщение эндокарда вследствие избыточной пролиферации эластических и коллагеновых волокон. При врожденном ФЭ изменения развиваются на 4—7-м месяце внутриутробного развития плода. Причина неизвестна, предполагают поражение сердца воспалительного генеза.

Клиническая картина. Проявления заболевания определяются в первые дни, недели или месяцы после рождения. Основными из них являются тахикардия, одышка, застойные хрипы в легких, увеличение печени, иногда отеки. Границы сердца расширены в обе стороны, больше влево. Тоны приглушены или удовлетворительной звучности. Часто определяется III тон. На верхушке выслушивается неинтенсивный систолический шум, у ряда больных шум отсутствует. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка, нередко и левого предсердия. Характерны нарушения процессов реполяризации: смещение от изолинии сегмента ST и снижение, двухфаз-ность или инверсия зубца Т, особенно в отведениях Vs и V На рентгенограммах тень сердца увеличена главным образом за счет левых отделов, форма ее шаровидная, овальная или трапециевидная. Определяются признаки венозного застоя в легких. Различают молниеносные, острые, подострые и хронические формы ФЭ.

Диагностика: УЗИ помогает выявить пренатальный фиброэластоз еще у эмбриона, в возрасте 20 недель развития. Вторичные ультразвуковые исследования плодов демонстрируют плавную эволюцию полости левого желудочка — от ее дилатации до формирования небольшой полости с весьма толстой стенкой. При отсутствии у плодов других аномалий развития сердца, данные изменения подтверждаются на аутопсии.

У новорожденных детей с пренатальным фиброэластозом на электрокардиограмме наблюдаются признаки гипертрофии ЛЖ и гемодинамической перегрузки, инверсия зубца Т в I, II, а также в левых прекордиальных отведениях. ЭхоКГ обнаруживает дилатацию полости левого желудочка вместе с умеренным утолщением ее стенки, а также с плотным утолщенным эндокардом. Увеличение размеров сердца, вплоть до формирования «шаровидного» сердца, наблюдается на рентгенограмме грудной клетки.

Прогноз. Неблагоприятный: больные обычно умирают в первые месяцы и годы жизни. ФЭ нередко сочетается с различными врожденными пороками сердца, отягощая их течение и прогноз.

Лечение. Направлено на уменьшение тяжести ЗСН, для чего применяют сердечные гликозиды, диуретики и препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

АЮРВЕДА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ⇒