Газовая гангрена

Содержание

Газовая гангрена

В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 13 мая 2011 года.
В другом языковом разделе есть более полная статья Gas gangrene (англ.). Вы можете помочь проекту, расширив текущую статью с помощью перевода.
При этом, для соблюдения правил атрибуции, следует установить шаблон {{переведённая статья}} на страницу обсуждения, либо указать ссылку на статью-источник в комментарии к правке.

Гангрена газовая

МКБ-10

МКБ-10-КМ

МКБ-9

МКБ-9-КМ

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

med/843 emerg/211emerg/211 med/394med/394

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Макроскопические и микроскопические включения из тканей пациента, который умер от интестиональной (кишечной формы) газовой гангрены. Сверху вниз: a) макроскопическая картина отёчности стенки кишечника с множественными кистами подслизистой и подсерозной оболочки. b) гистологическая картина слизистой оболочки пораженной нереактивным некрозом. с) окраска по Граму кист, видны большие палочковидные бактерии. d) электронная микроскопия бактерии рода Clostridium, найденной в подслизистой оболочке кишечника.

Гангре́на га́зовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) — омертвение тканей организма, вызванное инфекцией, обусловленной ростом и размножением в тканях клостридиальной микрофлоры. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако споры возбудителей заболевания могут длительное время сохраняться и в кислородной среде (на воздухе).

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы, участки омертвевшей либо плохо снабжаемой кровью ткани, не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. В подходящих условиях возбудитель размножается быстро, выделяя тканерастворяющие и газообразующие экзотоксины, которые способствуют ещё более быстрому распространению инфекции.

Основные возбудители:

Клиническая картина

Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожный покров серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледны, отечны, безжизненны, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок.

Газовая гангрена характеризуется рядом специфических симптомов, некоторые из которых являются патогномоничными; большинство из них направлено на выявление образующегося газа:

  1. Симптом лигатуры (симптом Мельникова) — при наложении лигатуры на участок конечности уже через 15-20 минут нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.
  2. Симптом шпателя — при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен характерный хрустящий, с тимпаническим оттенком звук. Такой же звук может быть слышен при бритье кожных покровов вокруг раны (симптом бритвы).
  3. Симптом пробки шампанского — при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок.
  4. Симптом Краузе — межмышечные скопления газа на рентгеновском снимке визуализируются в виде «ёлочек».

> Осложнения

Поскольку возбудители заболевания выделяют гемолизины, течение газовой гангрены может осложниться возникновением гемолитической анемии и почечной недостаточности.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации. Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется «пористость» мышечных тканей) и микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом). Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение и профилактика

«Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.

Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

Газовая гангрена у животных

Злокачественный отёк проявляется спорадически. Болезнь у животных возникает при попадании возбудителей в ушибленные, рваные раны. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отёка и распространение отёчной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Заболевание необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулёзной формы сибирской язвы.

Примечания

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Газовая гангрена: симптомы и лечение, возбудитель гангрены, диагностика (рус.), ОкейДок (10 мая 2017). Дата обращения 24 мая 2017.
  4. А.В.Жаров, В.П.Шишков и др. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1995. — 543 с.
Для улучшения этой статьи желательно:

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.

Газовая гангрена: симптомы, лечение и профилактика

Вокруг нас обитают различные микроорганизмы – они участвуют в беспрерывных процессах преобразования окружающей среды. С участием микробов происходит образование почвы, поддержание постоянного состава воздуха. Одновременно в окружающей среде обитают бактерии, которые вызывают инфекционные болезни.

Что такое газовая гангрена

При травмах существует опасность возникновения тяжелого осложнения – на поврежденном участке тела может развиться анаэробная гангрена (мионекроз). Благоприятную среду для развития возбудителя болезни представляют глубокие травмы, раневые карманы. Особенностью возбудителя заболевания является то, что микробы активизируются только при отсутствии кислорода. Инфекционная болезнь характеризуется быстрым развитием. В первые сутки рана изменяется, наблюдается отечность вокруг поврежденных мягких тканей и ухудшение состояния здоровья больного.

Причины­

Вызывает заболевание клостридиальная микрофлора. Живут микроорганизмы в кишечнике травоядных животных, а в окружающую среду попадают с фекалиями. В воздухе под воздействием кислорода болезнетворные бактерии исчезают, но в почве и уличной пыли сохраняются их споры. Причиной развития заболевания становится плохо обработанная рана. Инфекция попадает на поврежденный участок с грязной одежды, с пылью. Преимущественно поражаются конечности, но встречается поражение кишечника, легкого, матки.

В патогенезе заболевания задействован возбудитель газовой гангрены – бактерия рода клостридий. Из изображений на фото видно, что они имеют веретенообразную форму, по центру размещена спора. Клостридия имеет несколько разновидностей – clostridium:

  • perfringen;
  • septicum;
  • histolitycum;
  • oedematien.

Болезнетворные бактерии выделяют газообразующие токсины — экзотоксины, которые вызывают распад ткани вокруг пораженного участка. Продукты жизнедеятельности анаэробной инфекции гемолизины разрушают эритроциты и вызывают гемолитическую анемию, могут послужить причиной развития почечной недостаточности.

Признаки газовой гангрены

Болезнь сопровождается повышением температуры тела, появляется отек и боль в области повреждения в первые шесть часов после травмы. Бывают случаи скрытого периода течения заболевания до трех суток. Симптомы газовой гангрены нарастают стремительно. Наблюдаются нарушения общего состояния:

  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • бледная кожа с бурыми пятнами;
  • лихорадка;
  • изменение поведения пациента (возбужденность или апатия);
  • анемия;

Наблюдаются местные признаки: поверхность раны сухая, при надавливании ощущается характерный хруст (крепитация) и выделяются пузырьки газа с запахом гнили. В ране окраска мышц становится серого цвета, они напоминают вареное мясо. По мере омертвения мышечной ткани увеличивается общая интоксикация организма продуктами жизнедеятельности клостридии: падает гемоглобин, нарушается функция почек.

Формы газовой гангрены

Характер развития заболевания зависит от разновидности возбудителя инфекции – клостридии. Различают виды газовой гангрены:

  1. Классическая форма. Характеризуется наличием большого количества газа, отсутствием гнойных выделений и умеренной отечностью. С увеличением поражения мышц конечность приобретает бурый цвет. Нарастание интоксикации вызывает исчезновение пульса на местных периферических артериях.
  2. Отечно-токсическая форма. Отек развивается моментально, газовых выделений мало, гнойные выделения отсутствуют. Подкожная клетчатка приобретает зеленоватый оттенок, исчезает пульс на местных периферических артериях.
  3. Флегмонозная форма. Самая легкая форма. Отличается небольшим отеком, выделением гноя с пузырьками газа. Мышцы в области повреждения розовые с небольшими участками некроза. Кожа теплая без изменения окраски, пульс сохранен.
  4. Путридная (гнилостна) форма. Название произошло через присоединение к возбудителю инфекции анаэробной клостридии – гнилостных микроорганизмов. Характеризуется высокой степенью поражения, бурным течением – мгновенно распространяется на клетчатку и мышцы, развивается обширный некроз. С гноем из раны выделяются куски некрозных тканей. Разрушение артерий сопровождается кровотечением.

Заразна ли газовая гангрена

Больные мионекрозом заразные и представляют угрозу окружающим – для исключения передачи инфекции их нужно изолировать от других пациентов. В открытом пространстве клостридии становятся нежизнеспособными, но передаваться инфекция может спорами микроорганизмов. Необходима обработка одежды больного и инструментов, стерилизация на воздухе в жарочном шкафу, повторное кипячение. Перевязочный материал больного заразный – его сжигают. Пути передачи газовой гангрены – раны. Опасность заражения существует для людей после травмы, инъекции, операции, аборта.

Лабораторная диагностика

От быстрого определения диагноза зависит течение болезни. Диагностика газовой гангрены включает осмотр раны и пострадавшего, лабораторные исследования. Микробиологическая диагностика газовой гангрены (флегмоны) предполагает исследование выделений из раны. Микробиология призвана определить присутствие клостридий под микроскопом. Определяют болезнь по характерным патогномоничным симптомам. Различают:

  1. Симптом Краузе. Определяется рентгенологическим способом наличие газовых образований между мышцами. На снимке наблюдается скопление газа в виде елочек.
  2. Симптом лигатуры. При наложении нити (лигатуры) на конечность через 15 минут нить впивается в кожу.
  3. Симптом пробки шампанского. При снятии тампона с раны наблюдается хлопок через выделения газов.
  4. Симптом шпателя. Слышно хруст при постукивании металлическим шпателем по пораженной области.

Лечение газовой гангрены

Заболевание развивается быстро, существуют риски возникновения осложнений (почечной недостаточности, кровотечения), шока, смертельного исхода. Лечение инфицированных больных проводится в хирургическом гнойном отделении. Начинать лечить газовую гангрену необходимо из вскрытия раны глубокими лампасными разрезами, которые захватывают кожу, подкожную клетчатку и фасцию.

После этого удаляют участки омертвевшей ткани. Очищенную рану промывают жидкостью, которая выделяет кислород – перекисью водорода или раствором перманганата калия. Рану оставляют открытой и делают дренаж для оттока гноя. Первые три сутки перевязки проводят несколько раз в день. После неотложных мероприятий назначают противовирусную терапию.

Консервативное

Инфицированным больным показаны антибиотики при газовой гангрене. По краям раны пациента вводят пенициллин, тетрациклин. При выявлении анаэробной гангрены больным назначают терапию для снижения интоксикации – вводят внутривенно растворы глюкозы, натрия хлорида, плазму, альбумин. При возникающих осложнениях назначают терапию для повышения гемоглобина, для поддержания деятельности почек, сердца, Больным показано обильное питье, калорийное питание, постельный режим, абсолютный покой пораженной конечности.

Хирургическое

При обширном поражении тканей и нарастании интоксикации организма производят гильотинную ампутацию конечности. При оперативном лечении соблюдаются принципы хирургического вмешательства при газовой гангрене. Рану культы не зашивают, оставляют открытой для насыщения кислородом. На ней делают лампасные порезы и дренаж. После операции хороший результат дает воздействие кислорода под давлением в барокамере.

Профилактика газовой гангрены

Для исключения вероятности заражения анаэробной микрофлорой все раны подлежат тщательной обработке. Профилактика газовой гангрены включает:

  • вскрытие раны лампасными разрезами и по необходимости – удаление омертвевших участков;
  • промывание загрязненной поверхности перекисью водорода или перманганатом калия;
  • обеспечение доступа воздуха к ране.

Противогангренозные мероприятия предполагают изоляцию больного с подозрением на инфекционное заражение. Ему вводят антибиотики для предупреждения развития заболевания. Введение противогангренозной сыворотки в профилактических и лечебных целях считают неэффективным способом предотвращения инфекционного заболевания. Меры предосторожности должен соблюдать обслуживающий медицинский персонал. Перевязки необходимо делать в перчатках. После медицинских процедур перчатки нужно дезинфицировать и сжечь вместе с перевязочным материалом.

Видео

Жить здорово! Газовая гангрена. (02.02.2017)

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента. Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим! Понравилась статья? Реклама на сайте

Анаэробная клостридиальная газовая инфекция (газовая гангрена)

Анаэробная клостридиальная газовая инфекция – специфическая форма хирургической раневой инфекции, вызываемая возбудителями рода Clostridium, и сопровождающаяся быстро прогрессирующим некрозом, тяжелой интоксикацией и, нередко, газообразованием. Для обозначения того же заболевания применяются термины «газовая гангрена», «газовая флегмона», «анаэробная раневая инфекция».

Этиология и патогенез

Основную роль среди возбудителей играют три облигатных анаэроба – Clostridiumperfpingens,Clostridiumsepticum,Clostridiumoedematiens. К ним может присоединяться четвертый возбудитель, который изолированно не патогенен для человека –Clostridiumhistoliticum. В то же время, как с самого начала заболевания, так и на всем его протяжении к клостридиальной инфекции может присоединяться полимикробная флора, состоящая как из аэробов, так и анаэробов, что существенно меняет как клинику, влияет на методы лечения заболевания.

Все возбудители данного заболевания широко распространены в природе, являются нормальными компонентами биоценозов почвы, кишечника человека и животных. В неблагоприятных условиях образуют споры, устойчивые к высушиванию, солнечному свету, высокой температуре. Изложенные обстоятельства обуславливают их частое попадание в любые случайные и даже операционные раны (операции со вскрытием просвета кишечника). Однако для вегетации и проявления патогенных свойств этих микробов необходимы анаэробные условия. Поэтому при абсолютном большинстве ранений инфекционный процесс не развивается.

Условия для развития заболевания создаются при глубоких ранениях с повреждением большого массива ткани, главным образом мышечной, и нарушениях кровообращения в области травмы. Наиболее значимыми факторами являются:

  • Слепые, глубокие ранения

  • Размозженные, ушибленные раны

  • Огнестрельные ранения

  • Повреждения магистральных кровеносных сосудов

  • Наложение жгута

  • Травматический шок и острая кровопотеря

  • Общее переохлаждение

  • Локальные отморожения

  • Сахарный диабет

  • Загрязнение ран землей

Основными факторами патогенности возбудителей являются их экзотоксины, обладающие некротическим, нейротоксическим, кардиотоксическим, фибринолитическим, иммуносупрессивным и гемолитическим действием. Первой реакцией на микробную агрессию является выраженный отек тканей с критическими нарушениями микроциркуляции, которые еще более усиливаются при сдавлении тканей развивающейся эмфиземой. В результате быстро наступает некроз. Кроме того, возбудители, особенно Cl.histoliticumобладают сильными протеолитическими ферментами. Благодаря перечисленным факторам воспалительная реакция в тканях не формируется, демаркации не происходит. Отек и гангрена быстро распространяются по тканям. Заболевание сопровождается тяжелейшей интоксикацией, приводящей в ближайшие часы к полиорганной недостаточности и септическому шоку.

Клиника и диагностика

Анаэробная клостридиальная инфекция чаще поражает нижние конечности, реже она развивается на верхних конечностях. Первичное поражение туловища бывает редко, чаще процесс распространяется с конечности. Наличие перелома резко увеличивает вероятность развития этой специфической инфекции.

Газовая гангрена может развиваться как первичная инфекция, сразу после ранения. В этом случае инкубационный период обычно не превышает трех суток. Реже она развивается на фоне банального гнилостного или, реже, гнойного воспаления. В таких случаях инкубационный период может составлять до нескольких недель. Наконец описаны единичные случаи «латентной», «дремлющей» клостридиальной инфекции, когда после полного заживления раны, иногда даже через несколько месяцев или лет вдруг внезапно развеивалась острая инфекция. Обычно при этом сохранению инфекции способствовало наличие в тканях инородного тела.

В большинстве случаев клиническая картина развития клостридиальной инфекции в ране характеризуется бурным началом. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли в ране. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдавление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях эти ощущения усиливаются. Наблюдаются явные признаки токсикоза: субфебрильная температура, тахикардия, эйфория.

При всех формах клостридиальной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета. Отделяемое приобретает сукровичный характер, количество его резко уменьшается. Появляется характерный зловонный запах. При пальпации краев раны можно обнаружить выделение из стенок газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы тусклой окраски лишены эластичности, хрупкие, распадающиеся при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого (иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат).

При клостридиальном целлюлите на первое место выступает значительный, быстро нарастающий отек. При этом мышечные волокна вполне жизнеспособны, хотя их ишемия не исключается из-за выраженного сдавления отеком. Характерен вид кожных покровов над областью поражения. С развитием отека они становятся напряженными, блестящими и обескровленными (отсюда название «белая рожа» или «белый отек»). Однако цвет кожи сохраняется белым длительное время лишь при целлюлите, в то время как при других формах клостридиальной раневой инфекции в зоне отечной кожи довольно быстро появляются багрово-синюшного цвета пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок. На этом фоне часто наблюдается массивная отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватым или коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод А.В.Мельникова (1938), заключающийся в наложении циркулярной лигатуры вокруг конечности выше и ниже места первичного очага поражения. При нарастании отека лигатуры начинают врезаться в кожу. Чтобы лигатуры не скользили их можно фиксировать к коже лейкопластырем.

Частым, но далеко не постоянным компонентом, характерным для зоны клостридиальной раны, является скопление газа. Распространение его при массивном мионекрозе имеет особенности: газ проникает не только по рыхлым соединительным и жировым прослойкам, но и вызывает множественную линейную фрагментацию больших мышечных массивов, хорошо выявляемую рентгенологически. Газ распределяется довольно быстро, и уже в течение нескольких часов можно отметить симптом крепитации в участках тела, расположенных далеко от раневой зоны. Механическое сдавление пограничных тканей увеличивается с появлением большого количества диффундирующего газа. Своеобразные «газовые каналы», формирующиеся при расслоении тканей, облегчают распространение микроорганизмов.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

По уровню поражения выделяют три формы:

  • Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит)

  • Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)

  • Смешанную форму

По форме поражения ткани выделяют пять форм:

  • Эмфизематозная форма. Главный признак – ярко выраженная эмфизема тканей, распространяющаяся на внешне непораженные участки. Кожные покровы имеют бронзовую окраску. На коже обширные фликтены с ихорозным содержимым. Интоксикация выражена сильно. В старой литературе именовалась «бронзовая гангрена»

  • Отечная форма. Характерна прогрессирующая отечная инфильтрация. Кожные покровы бледные, напряженные. Фликтены отсутствуют. Тяжелейшая интоксикация. В старой литературе именовалась «белая рожа|».

  • Смешанные формы – отек и эмфизема выражены в равной степени.

  • Гнилостная форма – обусловлена присутствием кроме клостридий других возбудителей, вызывающих гнилостное воспаление. Имеются эмфмизема, отек, тяжелая интоксикация, но клиника ближе обычному гнилостному процессу, вызванному неклостридиальными анаэробами. Клостридии обнаруживаются обычно только при лабораторных исследованиях.

  • Флегмонозная форма. Эмфизема и отек присутствуют, маскируются нагноением, обусловленным ассоциацией с кокковой гноеродной флорой. Распространение процесса идет значительно медленнее, чем при классических формах. В неблагоприятных случаях могут прогрессировать с развитием вокруг зоны нагноения типичной клостридиальной инфекции.

Основной метод верификации диагноза – микроскопия мазка-отпечатка из раны. Однако на догоспитальном этапе этого не требуется. В специализированных отделениях кроме того используется газовая хромотография и микробиологическое типирпование.

Анаэробная газовая инфекция

Анаэробная клостридиальная инфекция — патологический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями и имеющий своеобразное течение. Его характерными признаками являются отсутствие воспалительной реакции тканей, прогрессирующее развитие отека, омертвение тканей и газообразование в зоне некроза, а также тяжелая интоксикация, обусловленная действием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
Анаэробная инфекция известна под разными названиями: газовая флегмона, газовая гангрена, анаэробная газовая инфекция, молниеносная гангрена, бронзовая рожа, злокачественный отек, гемолитическая флегмона и др. Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран различного генеза. Анаэробная инфекция ран в мирное время возникает редко. Бытует мнение, что больше всего она распространена во время боевых действий. По статистическим данным отечественных и зарубежных авторов, анаэробная инфекция огнестрельных ран возникает приблизительно у 1-2 % лиц, получивших осколочные ранения участков конечностей с большими мышечными массивами, охваченными фасциальными футлярами. Приблизительно у 58-77 % раненых анаэробная инфекция развивается в ранах нижних конечностей, в частности в области бедра (35,8-46 %) и голени (27-35 %). В других участках тела она развивается реже: при ранениях плеча — в 10-12 % случаев, предплечья — в 4 %, ягодицы — в 8,6 %, стопы — в 3,9 %. Чаще всего анаэробная инфекция развивается в ранах, нанесенных осколками снарядов. Это было определено еще Н.И. Пироговым, который отмечал, что особенно часто вспышки мефетической гангрены наблюдались среди раненых после обстрелов осколочными артиллерийскими снарядами. Эта закономерность подтверждалась во время всех войн, в том числе и во время Второй мировой. В мирное время причиной анаэробной инфекции может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл и поверхности кожи в местах инъекций. Очаг анаэробной инфекции может возникнуть из так называемых дремлющих очагов инфекции в рубцах и грануляционной ткани. Кроме того, рецидив анаэробной гангрены иногда появляется даже через 20 лет после перенесенной инфекции.
Таким образом, анаэробная инфекция чаще всего развивается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей. Возможно также возникновение анаэробной газовой инфекции у больных после операций на органах брюшной полости, гинекологических операций, у больных с пролежнями. Тяжесть протекания анаэробной инфекции определяется состоянием защитных сил организма и наличием местных сопутствующих факторов в ране (отломков костей, размозженных тканей, грязи). Чем масштабнее повреждения мягких тканей и костей, тем чаще возникает анаэробная инфекция. Ее развитию способствуют нарушение кровообращения, вызванное повреждением кровеносных сосудов, и ишемия ткани, возникающая в результате продолжительного ее сдавливания, особенно при тяжелых повреждениях. Усугубляет течение этого осложнения также тяжелое общее состояние больного, анемия, шок, авитаминоз, недостаточная иммобилизация конечности. Важное значение при этом имеют условия, сроки и качество предоставления медпомощи, а также другие факторы: попадание в рану земли, географические и метеорологические условия, бактериальная загрязненность одежды раненого и его кожи и т. п.

Этиология анаэробной газовой инфекции

Возбудителями, вызывающими возникновение анаэробной газовой гангрены, являются анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridia: CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. hystoliticum, CI. septicum. Клостридии выделяют эндотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени и почек. Клостридиальный эндотоксин — это сложная коллоидная структура, содержащая множество фракций. Наиболее активными фракциями экзотоксина являются:
• а-токсин, или лецитиназа С, оказывающая некротическое и гемолитическое действие;
• B-токсин, или гемолизин. Дает выраженный некротизирующий эффект и является смертельным из-за специфического кардиотоксического действия;
• у-токсин, или коллагеназа. Смертельный токсин, поскольку он вызывает лизис белковых молекул;
• ну-токсин, или гиалуронидаза. Способствует распространению других анаэробных токсинов в межклеточном пространстве;
• му-токсин — лизирует ДНК;
• фибринолизин — лизирует молекулы фибрина;
• нейраминидаза — вызывает разрушение иммунных рецепторов эритроцитов;
• гемагглютинин — инактивирует фактор А эритроцитов и угнетает фагоцитоз.
Всем видам клостридий присуща способность вызывать отек тканей и газообразование в них. С/, perfringens вызывает образование большого количества газа. Для С/, oedematiens характерна способность вызывать обширный отек; аналогичные свойства имеет С/, septicum.

Патогенез анаэробной газовой инфекции

Попав в рану, анаэробы при наличии большого количества омертвевших раздавленных или ишемизированных тканей, служащих для этих бактерий питательной средой, начинают быстро размножаться и оказывать свое патогенное действие на ткани раны и организм в целом. При этом анаэробные бактерии вырабатывают большое количество токсинов, поражающих здоровые ткани раны, что приводит к их гибели и превращению в питательную среду. Высокое содержание гликогена в мышцах делает их особенно благоприятной средой для развития анаэробов. В процессе взаимодействия анаэробных бактерий с тканями выделяют 2 фазы: 1-я — токсический отек, 2-я — газообразование и гангрена соединительной ткани. Для каждого микроорганизма, который служит причиной возникновения газовой гангрены, характерна большая или меньшая способность вызывать ту или иную фазу.
Токсины анаэробов и продукты распада тканей, кроме местного токсического действия на неповрежденные ткани, близлежащие к ране, попадая в организм, оказывают общее токсическое действие, что приводит к развитию тяжелой интоксикации, нарушающей функции всех жизненно важных органов и систем. В результате действия анаэробных токсинов на сосуды их стенки становятся проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови. Это вызывает развитие быстро увеличивающегося отека. Образование газа вызывает повышение внутритканевого давления, едавление лимфатических и кровеносных сосудов, нарушение кровообращения и развитие ишемии, вследствие чего ткани гибнут. В отмерших тканях анаэробы бурно размножаются и патологический процесс быстро прогрессирует. Отечная жидкость и газ по межтканевым щелям вдоль нервно-сосудистых пучков распространяются на здоровые ткани, заносят в них анаэробные бактерии и их токсины, что ускоряет развитие процесса.

Патологическая анатомия анаэробной газовой инфекции

Различают 2 классические формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек); возникновение последней связывают главным образом с заражением С/, oedematiens. Разделение на эти формы является условным, так как при отечной форме газообразование также имеет место, хотя и не всегда определяется клинически. Обе формы анаэробной инфекции характеризуются прогрессирующим омертвением тканей и их распадом с быстрым распространением патогенной микрофлоры за пределы раны. Распространение процесса по живым тканям происходит вследствие действия токсинов и таких ферментов, как коллагеназа, гиалуронидаза и протеаза, которым присуши цитолитические свойства; они прокладывают путь патогенным микроорганизмам. Бактериальные токсины, выделяясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, обусловливающее возникновение токсикорезорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек вызывает накопление свободной жидкости в тканях и протоках, а также набухание и растворение фибриллярных структур. Если живые ткани обладают достаточным сопротивлением, может образоваться ограниченный очаг инфекции, иногда принимающий форму газового абсцесса.
При анаэробной инфекции некротизируются мышцы, подкожная жировая клетчатка, сосуды и нервы. Такие изменения являются особенно выраженными в мышечной ткани, которая становится тусклой и серой (приобретает цвет вареного мяса). Мышцы теряют упругость, легко растираются пальцами, их консистенция напоминает желеобразную массу (симптом малинового желе по А.В. Мельникову). При эмфизематозной форме анаэробной инфекции мышцы становятся пористыми, поскольку по всему объему интерстициальной ткани образуются пузырьки газа. При отечной форме преобладает пропитывание тканей жидкостью; газообразование при этом незначительно или совсем отсутствует, что является одним из наиболее характерных симптомов отечной формы.
Наиболее интенсивное газообразование наблюдается при заражении С/, perfringens, хотя и иные микроорганизмы, кроме С/, perfringens, при массивном распаде ткани могут вызвать образование газа. Газы, образующиеся при анаэробной инфекции, могут содержать метан, водород, углекислый газ, сероводород, меркаптаны и прочие компоненты. Если распад тканей прогрессирует, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах повышается содержание сероводорода, меркаптанов, аммиака и прочих дурно пахнущих химических соединений.
У больных с анаэробной газовой гангреной иногда возникают метастатические очаги, которые чаще всего образуются в местах уколов и микротравм.
При анаэробной инфекции происходят различные изменения и во внутренних органах. Они обусловлены гемолизом и возникновением в этих органах воспалительных и дегенеративно-некротических процессов. Иногда развивается септицемия (анаэробный сепсис). Смерть от анаэробной газовой гангрены наступает в результате действия токсинов на весь организм, что приводит к функциональным и некоторым морфологическим изменениям во многих органах и системах. Причины смертельных случаев, которые устанавливаются при вскрытиях, чаще всего распределяются таким образом: распространение специфического процесса и интоксикация — 85 %; пневмония — 1,5 %; изменения, характерные для сепсиса, — 4,5 %; острая анемия — 2,7 %; специфический процесс в сочетании с тяжелым ранением — 1,3 %.

Клиника анаэробной газовой инфекции

Инкубационный период при анаэробной газовой гангрене колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляет 3-5 суток; иногда он может быть и длительным (2-3 нед.) или весьма коротким (несколько часов после ранения). Чем раньше появляются симптомы газовой инфекции, тем хуже прогноз. Самой опасной является молниеносная форма анаэробной инфекции, возникающая преимущественно через 3-5 ч после ранения и сопровождающаяся быстрым нарастанием крайне тяжелой интоксикации и развитием анаэробного сепсиса, приводящих к смертельному исходу.
В процессе развития газовой инфекции больные жалуются на внезапную острую боль в месте ранения, на то, что гипс давит или повязка тесная. С нарастанием отека и увеличением газообразования в пораженных и близлежащих тканях интенсивность этих ощущений возрастает. В дальнейшем боль может стихнуть, чувствительность снизиться. Одновременно с болью может возникнуть рвота как раннее проявление интоксикации, резко повыситься температура тела (до 39-40 °С), что сопровождается ознобом. При тяжелых токсических формах анаэробной инфекции могут наступить резкое снижение температуры тела и коллапс, что является плохим прогностическим признаком.
Поведение и внешний вид больного меняются. Он становится беспокойным, иногда жалуется на тяжесть в голове; у некоторых больных возникает возбуждение и эйфория. Видимые слизистые оболочки и кожа быстро бледнеют, кожа желтеет и приобретает землистый оттенок, а также желтеют и склеры. Язык становится сухим, на нем образуется грязный налет. Больных мучает жажда. В результате интоксикации и большой потери жидкости с потом черты лица обостряются, глаза западают, полураскрыты, у многих больных лицо приобретает своеобразное выражение, которое обычно описывается как маска Гиппократа.
На ранних стадиях процесса в месте ранения наблюдается лишь бледность кожи. Она приобретает мраморный оттенок, на ней выступают фиолетовые и бронзовые пятна, появляются участки желто-зеленого цвета, волдыри, иногда наполненные геморрагической жидкостью. Рана становится сухой. Ткани в ране грязно-серого цвета, тусклой окраски, мышцы выпячиваются из раны, теряют эластичность, расползаются при захвате пинцетом, не кровоточат. Количество экссудата незначительно, он имеет бурый цвет и содержит пузырьки газа. В месте ранения развивается отек, распространяющийся в разные стороны, вследствие чего конечность увеличивается в размерах, что чаще всего наблюдается при отечной форме анаэробной инфекции. Контроль скорости развития отека можно осуществить с помощью лигатуры, которая накладывается на конечность выше раны. При этом измеряют скорость и глубину врезания ее в ткани (симптом Мельникова). Во время пальпации участка раны обнаруживается крепитация (вызываемая хрустом лопнувших пузырьков газа). Полнее она проявляется в виде потрескивания во время бритья кожи вокруг раны (симптом бритвы). При перкуссии нередко определяется тимпанит, указывающий на наличие газа в тканях под кожей. При осмотре мышц в области раны обнаруживается изменение их цвета: они становятся бледными, затем красными, как кирпич, со временем приобретают зеленоватый оттенок, переходящий в зеленовато-бурый цвет. Мышцы размягчаются, превращаясь в рыхлую массу. Для диагностики процесса можно использовать пробу Бете: кусочек пораженной мышцы из раны помещают в 4-6 % раствор хлорида натрия: если кусочек не тонет, это означает, что в нем содержится газ.

Хотя некроз нервов и сосудов при анаэробной инфекции наблюдается редко, вследствие действия токсинов, спазма и тромбоза сосудов исчезает чувствительность и двигательная функция пальцев, что является одним из ранних симптомов прогрессирующей анаэробной инфекции.
В начале патологического процесса анатомические изменения могут иметь ограниченный характер. В дальнейшем (при определенных ситуациях в начале процесса) происходит обширное поражение тканей. Иногда поражается кожа и подкожная жировая клетчатка, затем инфекция распространяется межфасциально вглубь (на мышцы и другие ткани). Иногда наблюдается метастазирование анаэробной инфекции. Рентгенологически в мягких тканях определяется накопление газа в виде отдельных или множественных пузырьков, а также линейных просветов в мышцах или межмышечных промежутках. Определяется нарастающая анемия, выражающаяся в снижении содержания гемоглобина в крови (50-100 г/л) и уменьшении в ней количества эритроцитов (до 2 • 10в12/л). Значительно увеличивается СОЭ (до 30-90 мм/ед), количество лейкоцитов (особенно в самом начале заболевания — до 30 • 109/л) с резким сдвигом лейкоцитной формулы влево. Иногда лейкоцитоз может снижаться вплоть до лейкопении, что является плохим прогностическим признаком. Уменьшается количество мочи, в ней определяется белок, нередко развивается гематурия. Резко ухудшается психическое состояние больного, что является следствием токсемии. На ранних этапах заболевания пациенты возбуждены, беспокойны, многословны. С развитием и углублением токсемии эйфория сменяется заторможенностью, адинамией; больной начинает неадекватно воспринимать время и пространство. Может развиться тяжелый токсико-инфекционный шок, приводящий к обмороку. Психическое состояние у большинства больных является важным показателем для оценки тяжести заболевания и эффективности его лечения.
Вышеописанная визуальная диагностика заражения клостридиальной раневой инфекцией должна дополняться бактериологическим исследованием. Для этого из очага инфекции (желательно из разных его участков) отбирают частицы некротизированных тканей и экссудат, которые высеивают на питательные среды для определения анаэробов. При выявлении в мазках большого количества «грубых» грамположительных палочек можно поставить предварительный диагноз клостридиальной анаэробной раневой инфекции, который окончательно подтверждается только после точного определения вида возбудителя.

Классификация анаэробной газовой гангрены

Наибольшее распространение получила патологоанатомическая классификация газовой гангрены, учитывающая некоторые особенности клинического течения этого заболевания и бактериологические характеристики его возбудителей. Согласно этой классификации выделяют эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную некротическую (гнилостную) и флегмонозную формы анаэробной газовой гангрены, а также форму, расплавляющую ткани. Каждая из этих форм обусловливает различные патологоанатомические изменения, встречается не одинаково часто и дает разный показатель смертности.
Эмфизематозная (классическая) форма характеризуется преобладанием газообразования в тканях над отеком. Основным ее возбудителем чаще всего является С/, perfringens. Клиническое течение гангрены этой формы более легкое, чем отечной и смешанной. Во время Второй мировой войны эту форму определяли в 19,7 % всех случаев газовой гангрены, и показатель смертности при ней составлял 36,2 %.
Отечная (токсическая) форма характеризуется токсикозом и сильно выраженным преобладанием отека тканей над газообразованием. Ее возбудитель — С/, oedematiens. Она составляет 34,1 % всех случаев газовой гангрены, показатель смертности при ней — 52,3 %.
Смешанная форма вызывается ассоциациями токсических и газообразующих анаэробов. Отек и эмфизема развиваются параллельно. Эта форма составляет 29,21 % всех случаев газовой гангрены, показатель смертности при ней — 44,1 %.
Некротическая форма характеризуется интенсивным распадом (токсиколизом) тканей. Наиболее частым ее возбудителем является С/, sporogenes. Встречается реже, чем предыдущие формы (9,3 %), ее течение более легкое, показатель смертности при ней — 22,3 %.
Флегмонозная форма. При ней эмфизема и отек более слабые, чем при иных формах, ее течение преимущественно сопровождается нагноением, которое не имеет тенденции к быстрому распространению; встречается реже, чем иные формы (67,1 %), протекает сравнительно легко, показатель смертности при ней — 10,3 %.
Форма, расплавляющая ткани, встречается редко, однако течение ее тяжелое. Лишь ранняя ампутация раненых конечностей дает возможность спасти жизнь всего 10 % больных.
Согласно клинической классификации выделяют 2 формы газовой гангрены: 1-ю — молниеносную, которая развивается через несколько часов после ранения, имеет бурное течение и завершается смертью больного; 2-я — острая.
Согласно анатомической классификации выделяют эпифасциальную (клостридиальный целлюлит, эпифасциальную газовую гангрену) и субфасциальную формы газовой гангрены (клостридиальный некротический миозит).

Лечение при анаэробной газовой гангрене

Лечение при анаэробной газовой гангрене должно быть комплексным: оно должно включать в себя дезинфекцию раны, дезинтоксикационную терапию и терапию, направленную на восстановление нарушенных функций органов и систем. Хирургическое лечение предусматривает широкий разрез пораженных тканей вместе с фасциальными влагалищами и апоневрозами и при необходимости раскрытие мышечных фасциальных футляров и перегородок, что обеспечивает аэрацию раны и выделение из нее отечной жидкости и токсинов; удаление пораженных тканей; в случае обширного распространения процесса предусматривается проведение ампутации или экзартикуляции конечности.
Раны, пораженные анаэробной инфекцией, подвергают срочной хирургической обработке: производится их широкий разрез и полное удаление из них нежизнеспособных мягких тканей. Критерием жизнеспособности мышц является их сокращение в процессе иссечения и кровотечение из мелких сосудов. После хирургической обработки раны необходимо раскрыть все фасциальные футляры и избавить мышцы от сдавливания с помощью больших лампасных разрезов. Разрез фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо проводить в том случае, если на этом сегменте имеются признаки отека или газообразования.
Если вместе с раной имеют место переломы, наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация обломков противопоказаны. Для иммобилизации пораженной конечности применяется скелетное вытяжение или наложение гипсовых лонгет. Рана в обязательном порядке промывается растворами окислителей (растворами пероксида водорода, перманганата калия) и дренируется перфорированными полихлорвиниловыми трубками и резиновыми дренажами.
К ампутации прибегают в том случае, если во время ревизии раны обнаруживают обширный массив некротизированных тканей, что делает невозможным проведение радикальной некрэктомии, а также распространение гангрены, которое невозможно остановить с помощью консервативных методов лечения, газового отека с поражением магистральных сосудов. Объем ампутации определяется только по состоянию мышц после разреза кожи и фасции. При обнаружении в разрезе мышц серого цвета, которые не сокращаются при прикосновении к ним, разрез проводится выше в пределах здоровых тканей, где мышцы сокращаются и кровоточат. Ампутация проводится без жгута. После ампутации конечности кожу культи оттягивают в проксимальном направлении и проводят разрез всех фасциальных футляров. Швы после ампутации не накладываются. Культя закрывается марлевыми тампонами, смоченными растворами окислителей.
Антибактериальная терапия при газовой гангрене играет важную роль. При наличии клостридиальной раневой инфекции применяют пенициллин в высоких дозах (20 ООО ООО — 30 ООО ООО ЕД через сутки), который вводят преимущественно внутривенно. При наличии аллергии на пенициллин назначают препараты группы тетрациклина. При обнаружении микрофлоры, резистентной к пенициллину, назначают клиндамицин внутримышечно по 300-600 мг через каждые 6-8 ч. Возбудители газовой гангрены имеют высокую чувствительность и к таким препаратам, как левомицетин, который вводится внутримышечно по 3-4 г в сутки, а также метронидазол, который вводится внутривенно капельно по 500 мг 3 раза в сутки.
Для лечения больных с анаэробной клостридиальной инфекцией используется противогангренозная сыворотка. В одной ампуле поливалентной противогангренозной сыворотки содержится антитоксин против трех видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 ME против С/, perfringens, CI. septicum и CI. oedematiens). Моновалентные сыворотки содержат антитоксин только одного вида (10 000 ME). Перед введением основной дозы проводится внутрикожная проба разбавленной до 1:100 сывороткой для определения чувствительности организма больного к лошадиному белку. Для профилактики газовой гангрены (при массированном травмировании мышц, при котором происходит их загрязнение землей и лоскутами одежды) поливалентная сыворотка в дозе 10 000 ME вводится в максимально ранние после получения травмы сроки подкожно и внутримышечно. Лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000-200 000 ME в сутки (по 50 000 ME сыворотки каждого вида), ее рекомендуется вводить в 3 приема. Сыворотку (100 мл), предварительно разбавленную изотоническим раствором хлорида натрия, вводят внутривенно капельно по 1 мл в минуту.

В последние годы для комплексного лечения пациентов с газовой гангреной успешно применяется гипербарическая оксигенация (лечение ингаляциями кислорода, находящегося под повышенным давлением). В результате бактериостатического действия кислорода на анаэробы снижается выработка ими токсинов, а выработанный токсин быстро связывается тканями и инактивируется, что подтверждается значительным улучшением состояния больных после сеансов гипербарической оксигенации. Также гипербарическая оксигенация повышает активность антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.
Для устранения интоксикации применяются внутривенные инфузии (2-3 л в сутки) изотонического раствора хлорида натрия, неогемодеза или плазмы. Для стимуляции организма и лечения анемии больному переливают кровь. В комплексной терапии газовой гангрены применяются сердечно-сосудистые, витаминные и белковые препараты, а также препараты, корректирующие системные и органические нарушения: нормализующие объем циркулирующей крови (ОЦК) и электролитный баланс, устраняющие сердечную, печеночную и почечную недостаточность.
Для профилактики клостридиальной раневой инфекции применяется комплекс мероприятий, таких как устранение травматического и геморрагического шока, иммобилизация раненой конечности, ранняя тщательная хирургическая обработка раны и ее обеззараживание, а также профилактическая антибиотикотерапия.
Лечение больных с клостридиальной раневой инфекцией должно проводиться в изолированном помещении с отдельным входом, по возможности оборудованном автономной приточно-вытяжной вентиляцией; стены помещения должны быть облицованы кафелем и оборудованы кварцевыми ультрафиолетовыми облучателями.
В приемном отделении больной должен пройти полную или частичную санитарную обработку. Перед госпитализацией его прикроватную тумбочку и подкладное судно протирают тряпкой, смоченной смесью 6% раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства. Для мытья больного используют мыло в мелкой расфасовке (чтобы по ошибке не использовать остатки этого мыла для мытья других больных). Посуду больного освобождают от остатков пищи, замачивают в 2 % растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 1,5 ч. Убирают помещение не реже двух раз в день влажным способом смесью 6 % раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства. Материалы и инструменты для уборки подвергаются автоклавированию под давлением 2 атм в течение 20 мин.
Медицинский персонал перед входом в палату для больных газовой гангреной переодевается в специальные халаты и бахилы. Во время осмотра больного и перевязок персонал надевает клеенчатые фартуки, обработанные 6 % раствором пероксида водорода. Перевязочный материал используют только один раз. Во время перевязки или операции его собирают в специально выделенный бикс, автоклавируют и уничтожают. Нательное и постельное белье больных собирают в плотные хлопчатобумажные или полиэтиленовые мешки, замачивают в 1-2 % растворе гидрокарбоната натрия или моющего средства, после чего кипятят в течение 90 мин. Матрас, подушку, одеяло и пижаму больного дезинфицируют в специальной камере в режиме уничтожения спорообразующих микроорганизмов. Использованный медицинский инструментарий погружают в смесь 6 % раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства на 1 ч или кипятят в течение 1 ч. После этого его промывают проточной водой. В отделении устанавливается самый строгий режим, при котором исключается возможность контакта больного со средствами, применяемыми для его обслуживания, а также с другими больными.
Вакцинопрофилактика анаэробной инфекции осуществляется путем введения ассоциированных вакцинных препаратов — полианатоксинов. Анатоксины С/. perfringens и С/, oedematiens входят в состав комплексного препарата брюшно-тифозной вакцины с секстанатоксином; 1 мл вакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ME анатоксина С/, perfringens и 10 ME CI. oedematiens. Иммунизация проводится лицам в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины дважды с интервалом 25-30 суток. Привитых ревакцинируют через 6-9 мес., в дальнейшем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям.

Неотложная помощь при влажной гангрене

  • 1. Выше уровня гангрены наложить жгут (только при явных признаках омертвления) для уменьшения токсемии.
  • 2. Иммобилизация конечности
  • 3. При наличии болевого синдрома, адекватное обезболивание анальгин 50% — 2 мл. при отсутствии эффекта трамал 300 мг, морфин 1% — 1 мл на 10 мл физ. раствора в/в дробно или футлярную новакаиновую блокаду выше уровня гангрены.
  • 4. При интоксикации на фоне токсемии провести дезинтоксикационную терапию: 0,9% р-р натрия хлорида 200 мл, ацесоль, дисоль, ГЭК 6%-400 мл в/в капельно, полиглюкин, желатиноль.
  • 5. Гормоны: преднизолон 90-120 мг, дексаметазон 8-12 мг, гидрокортизон 300 мг.
  • 7. Актовегин 10 мг в/в струйно.
  • 8. Контроль АД, ЧСС, ЧДД и диуреза.
  • 9. Госпитализация в хирургическое отделение.

Роль фельдшера в профилактике облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

  • 1. Объяснить пациенту, что необходимо бросить курить
  • 2. Правильное питание (исключить из рациона животные жиры и легкоусвояемые углеводы).
  • 3. Дает рекомендации по организации труда и отдыха, исключить инсоляцию, перегревание и переохлаждение.
  • 4. Ежегодное проведение профилактических осмотров для раннего выявления заболеваний.
  • 5. Активный образ жизни
  • 6. Профилактика травматизма.
  • 7. Контроль АД, уровня холестерина и глюкозы крови
  • 8. Санитарно-гигиеническое воспитание
  • 9. Контроль веса
  • 10. Профилактика стресса

Диспансеризация больных с облитерирующими заболеваниями.

Диспансерное наблюдение за пациентами с хроническими облитерирующими заболеваниями проводится 2 раза в год.

Диспансерный прием врачом или фельдшером включает:

Оценку состояния пациента (сбор жалоб, анамнеза и физикального обследования).

Назначение и оценку лабораторных и инструментальных данных.

Установление или уточнение диагноза.

Проведение профилактического консультирования.

Назначение по медицинским показаниям профилактических, лечебно-реабилитационных мероприятий, при необходимости направление в медицинскую организацию для оказания специализированной помощи, санаторно- курортное лечение, в кабинеты медицинской профилактики или в центр здоровья для проведения углубленного индивидуального профилактического консультирования.

Алгоритм диспансерного наблюдения участковым врачом или фельдшером, больных с хроническими облитерирующими заболеваниями. Индивидуальная программа обследования.

Таблица 3

Фельдшер

Врач

Опрос на наличие перемежающейся хромоты в покое и при ходьбе.

Опрос на краткое консультирование по поводу курения, характера питания и физической активности.

Оценка общего состояния пациента

Росчот индекса массы тела, измерение окружности талии.

Измерение АД при каждом посещении.

Аускультация сонных, бедренных и подколенных артерии.

Пальпация пульса на периферических артериях.

Проведение функциональных проб (пробы Оппеля, Панченко и др.)

ЭКГ не реже 1 раз в год

Постановка предварительного диагноза.

При необходимости направление медицинскую организацию для оказания в специализированной помощи и кабинеты медицинской профилактики

Опрос

Физикальный осмотр

Уточнение приема антикоагулянтов и гиполипедемических препаратов

Определение общего холестерина, ЛПВ и ЛПН плотности (2 раза в год).

Определение уровня АЛТ, АСТ и КФК (1 раз в год)

Определение уровня сахара в крови (2 раза в год)

Исследование свертываемости крови (1 раз в год).

УЗДГ, осциллография и ангиография сосудов нижних конечностей (1 раз в год)

Уточнение диагноза

Прием врача кардиолога и сосудистого хирурга при дестабилизации состояния пациента.

Объяснение пациенту или обеспечение его памяткой по алгоритму неотложных действии при жизнеугрожающих состояниях, вероятность развития, которого у пациента наиболее высока.

Повод: «Боли в ногах, гангрена?»
Женщина, 75 лет. Диагноз: «Сухая гангрена? Трофические изменения нижних конечностей. Сахарный диабет 2 тип, инсулинонезависимый, компенсация.» Жалобы:
На боль в нижних конечностях постоянного характера, распирающая, усиливающаяся при движении конечностями. Анамнез:
Со слов сиделки, больная на протяжении последних двух лет ведёт лежачий образ жизни, маломобильная. Нижние конечности отекают постепенно, на протяжении этого времени голени приобрели тёмный, коричневый оттенок. В течении последних месяцев появились боли, отечность нижних конечностей. Ухудшение состояния в течении последних 5 дней-усиление болей.
Аллерго-эпиданамнез спокойный. Состоит на Д-учете в ЛПУ у терапевта, эндокринолога. Постоянно принимает эналаприл, манинил. Дату последнего стационарного лечения не помнит.
Хронические заболевания: ИБС, стенокардия напряжения 2ФК, ГБ 3 ст, 3 ст, риск 4. Сахарный диабет 2 тип инсулинонезависимый. Трофические изменения нижних конечностей. Объективно:
Об. сост. удовлетворительное, сознание: ясное, Глазго 15, положение активное в пределах кровати; кожные покровы обычной окраски, сыпи нет; зев — розовый, миндалины — в норме, лимфузлы в норме, не увеличены; пролежней нет, пастозность нижних конечностей.
Температура 36°; ЧДД 16, дыхание аускультативно везикулярное во всех отделах, хрипов нет, крепитации нет, перкуторный звук легочный над всей поверхностью, кашель, мокрота отсутствуют; пульс 80, ритмичный, наполнение удовлетворительное, ЧСС 80, дефицита пульса нет, АД 130/80, привычное 130/80, максимальное 210/110, тоны сердца приглушены, шумов нет, акцента тона нет; язык влажный, чистый; живот правильной формы, безболезненный, перистальтика выслушивается, печень не пальпируется, селезенка не пальпируется, рвота — нет, стул — оформленный, 1 р/с; хирургические симптомы отрицательные; контактна, зрачки D=S, обычные, фотореакция положительная, нистагма — нет, ассиметрии лица нет, менингеальные симптомы отрицательные, очаговые симптомы отрицательные, координаторные пробы выполняет верно; мочеполовая система — без особенностей, симптом поколачивания — отрицательный. Status localis:
Голени коричневого цвета, пальцы стоп темно-коричневого цвета, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани бёдер. Запах отсутствует. Чувствительность в обеих голенях снижена. Двигательная активность в нижних конечностях сохранена в полном объёме, болезненная. Пульсация в подколенных областях сохранена. Местная температура нижних конечностей соответствует общей. При пальпации голеней и стоп флюктуации, крепитации нет. Дополнительно:
Глюкометрия 6,6. Терапия:
1) Осмотр
2) Sol. Ketoroli 30 mg. в/м
4) Оставлен на месте.
5) Оставлен актив в ЛПУ. На фоне проведенной терапии через 15 минут болевой синдром уменьшился. АД 130/80. PS 80. Общее состояние больной удовлетворительное.