Гипертоническая энцефалопатия МКБ 10

Содержание

Гипертензивная энцефалопатия – причины заболевания, клинические признаки, лечение

Код по МКБ 10-1-67.4 имеет гипертензивная энцефалопатия. Это опасное состояние, приводящее к инсульту и угрожающее летальным исходом. Она не возникает самостоятельно, ее появлению способствует несколько первопричин. Чаще всего пациентами становятся курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем.

Что такое гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия?

Энцефалопатии представляют собой обширную группу заболеваний, гипертонический вид является самым распространенным. Болезнь головного мозга возникает на фоне продолжительного, повышенного АД более 140/90 мм ртутного столба для гипотоников и 180/90 у гипертоников. В процессе повышения артериального давления происходит сужение сосудов, такой механизм запускается организмом, чтобы избежать их разрыва. В результате процесса мозг недополучает питание и кислород, что приводит к нарушениям его функций, повышается риск кровоизлияния и разрыва сосудов.

Причины возникновения

Для определения причины необходимо понимать механизм развития патологии. Регулярные повышения артериального давления приводят к утолщению сосудистых стенок, в результате этого мозг испытывает дефицит питательных веществ, так развивается гипертоническая энцефалопатия. При этом опасными являются именно резкие скачки, если АД носит постоянный характер, происходит адаптация сосудов мозга, в таком случае патология не возникает. Причина гипертензии может быть первичной или стать последствием:

  • хронического пиелонефрита;
  • гломерулонефрита;
  • гидронефроза;
  • феохромоцитомы;
  • гиперкортицизма;
  • первичного гиперальдостеронизма;
  • атеросклероза аорты.

Гипертоническая энцефалопатия разделяется на врожденную и приобретенную. Во втором случае провоцирующими факторами является:

  • повышенный холестерин;
  • интоксикация организма;
  • высокие физические нагрузки;
  • передозировка медикаментами;
  • задержка жидкости в организме;
  • острый нефрит, опухоль надпочечников и другие болезни.

Медициной доказано, что частота возникновения нарушений кровообращения увеличивается у людей, чьи родственники страдали подобными расстройствами. В таком случае расстройства диагностируются в основном у молодых людей.

Группа риска

Хроническая или острая гипертензивная энцефалопатия имеет группу риска, в которую входят гипертоники, курильщики, злоупотребляющие спиртным, жирной и высокоуглеводной пищей, те, кто ведет малоподвижный образ жизни, пьет мало воды, много нервничает. Нарушения мозгового кровообращения также чаще встречаются при:

  • сахарном диабете;
  • тромбофлебите;
  • атеросклерозе;
  • ожирении;
  • беременности.

Риск гипертонической энцефалопатии повышен у людей, проживающих в загрязненных промышленными предприятиями районах. Людям из группы риска требуется пройти диагностику как можно скорее, во избежание серьезных последствий.

Симптомы

Клинические проявления гипертензивной энцефалопатии определяет стадия, но независимо от нее у больного повышается артериальное давление. Всего врачами насчитывается 3 фазы, по которым развивается состояние:

  1. Первая стадия еще не вызывает серьезных нарушений, она характеризуется слабовыраженными проявлениями, но возможно и их отсутствие. У больного снижается концентрация внимания, начинает болеть голова, которая проходит после приема таблеток, появляется слабое головокружение, не мешающее выполнению каких-либо действий. Тошнота и рвота бывает не всегда, наблюдается повышенная раздражительность, агрессивность или плаксивость.
  2. Второй стадии гипертонической энцефалопатии характерны те же признаки, но в более выраженной форме. Может дополниться потерей сознания, нарушением мышления и управления мышцами, оглушением и зрительными расстройствами, утратой мотивации, отеками лица, ознобом с потливостью. Недостаток питания мозга уже привел к необратимым изменениям, вылечить пациента еще можно, но последствия уже не поддаются восстановлению.
  3. Третья стадия ведет к эпилептическим припадкам, невнятной дикции, неконтролируемому смеху или слезам, инвалидности, вплоть до прекращения контакта с близкими. Возможно частичная приостановка симптомов, при этом устранить первопричину состояния уже не получиться. Следующим этапом пациента становится инсульт и смерть.

Острая гипертоническая энцефалопатия проявляет себя сильной, распирающей головной болью, локализующейся сначала в затылке, кровоизлиянием в сетчатку, периферическими парезами, поверхностным нарушением чувствительности, тошнотой и рвотой без облегчения. При 2 и 3 стадии, если у человека нарушается работоспособность, по решению врачебной комиссии возможно оформление инвалидности.

Формы заболевания

Гипертензивная энцефалопатия протекает в двух формах. Для острого течения характерна выраженность симптомов, оно может быть предвестником инсульта. Хронический вид изначально протекает со слабо выраженными признаками, патология может быть диагностирована только в ходе медицинского обследования. С прогрессированием заболевания появляются моторные, сенсорные и когнитивные расстройства.

Чем опасна?

Повышенное артериальное давление, даже если оно произошло единожды, оказывает негативные последствия на нервную ткань. Хроническая гипертоническая энцефалопатия проявляется обострениями, в процессе резких скачков АД. Острая форма может стать причиной лакунарного инфаркта, ишемического или геморрагического инсульта, психоневрологическим нарушениям, почечной недостаточности.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий является не только выявление гипертензивной энцефалопатии, но и оценка причиненного ей ущерба. Обследование заключается в:

  • осмотре невролога, кардиолога, невролога, эндокринолога и офтальмолога;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • офтальмоскопии;
  • исследовании мочи и крови;
  • суточном мониторинге АД;
  • консультациях психиатра;
  • транскраниальной УЗДГ;
  • МРТ.

При необходимости проводят электроэнцефалографию, УЗИ почек, спинномозговую пункцию, применяют прочие методы диагностики.

Лечение

Чем раньше начнется лечение гипертонической энцефалопатии, тем больше шансов на удачное восстановление пациента. На практике люди игнорируют слабовыраженные симптомы, списывая их на усталость или погоду, что приводит к медленному прогрессированию патологии. Снятия симптомов недостаточно, заболевание требует комплексного подхода.

Медикаменты

Рекомендации невролога будут заключаться в приеме ноотропных, седативных и растительных средств, которые способствуют нормализации АД. Пациенту может быть назначено применение спазмолитиков:

  • Дибазола;
  • Лабеталола;
  • Гидралазина.

Нейропротекторов:

  • Мексидола;
  • Ноотропа;
  • Кавинтона.

Дегидратирующего эффекта можно добиться Диакарбом или Фуросемидом. Также может быть назначено применение:

  • Пентоксифиллина (Трентала);
  • Церебролизина;
  • Курантила;
  • Диазепама;

Препараты подбираются исключительно врачом, самостоятельный прием может привести к серьезным последствиям. Важно устранить причину скачков АД, это могут быть диеты при ожирении, нормализации кровообращения, метаболизма и другое. Если человек имеет вредные привычки, необходима консультация нарколога.

Народные средства

В лечении гипертензивной энцефалопатии также задействуют физиотерапию и нетрадиционную медицину, но чтобы не спровоцировать ухудшение, последнюю применяют в комплексе с медикаментами и после врачебной консультации, в ходе которых:

  • устанавливается истинная причина заболевания;
  • выявляются аллергии и другие противопоказания к компонентам;
  • определяется дозировка и продолжительность лечения.

Важно чтобы все растения были собраны в экологически чистых районах либо травы приобретают в аптеках. Народные целители рекомендуют при гипертонической энцефалопатии следующие рецепты:

  1. Настойка из полевого хвоща. Для приготовления лекарства используют 500 мл кипятка и 3 больших ложек сухой травы. Лекарство процеживают спустя 30 минут и принимают на протяжении 15-20 дней.
  2. Настой клевера. Средство готовят из 2 ст. ложек растения и 500 мл горячей воды. Спустя час жидкость фильтруют и пьют в течение дня перед едой.
  3. Гинкго билоба используют в количестве 1 маленькой ложки на 250 мл кипятка. Процеженный настой можно употреблять через 40 минут.
  4. Куркуму, в количестве 1 маленькой ложки смешивают со стаканом теплого молока и тем же объемом меда, употребляют ежедневно во время первого приема пищи.
  5. Спиртовые настойки из клевера, диоскореи и прополиса покупают в аптеке или готовят по отдельности из 50 г сырья и 500 мл водки, после настаивают в темном месте, периодически взбалтывая. Спустя 2 недели лекарства смешивают в пропорции 1:1:1, далее 1 маленькую ложку разбавляют в 50 мл воды и употребляют за полчаса до еды, 3 раза в день. Курс приема настоек от 1,5 до 2-х месяцев, далее делается перерыв, и при необходимости повторяют лечение.
  6. Сбор из мяты перечной, валерианы, шишек хмеля и пустырника берут в количестве 1 большой ложки и заливают 350 мл горячей воды. Далее смесь располагают на водяной бане и снимают спустя 20 минут. Остывшую жидкость процеживают и употребляют 2-3 раза в день. Отвар для каждого приема рекомендуется готовить свежий.
  7. Сбор из 3 ст. л. цветов ромашки, 2 ст. л. корней валерианы и цедры с 1 лимона измельчается, заливается стаканом горячей воды, настаивается 1 час и употребляется утром и вечером по 1 кружке.
  8. Настой пустырника, топяной сушеницы смешивают в пропорции 1:6 и берут в количестве 1 большой ложки на 700 мл кипятка. Далее смесь нагревают посредством водяной бани 60 минут и пьют 3 раза в день, по 200 мл перед приемами пищи.

Важная информацияНи в коем случае нельзя заменять медикаментозное лечение народными средствами! Их можно использовать только в комплексе с лекарствами и после консультации с врачом!

Возможные осложнения

Если гипертоническая энцефалопатия не будет своевременно вылечена, это может привести больного к внутричерепному кровотечению, инфаркту миокарда и мозга, инвалидности, коматозному состоянию и смерти. Заболевание коварно тем, что может протекать медленно и со слабыми симптомами, причиняя в это время серьезный вред клеткам мозга. Чтобы избежать серьезных последствий и сохранить жизнь, важно обратится к врачу при появлении первых симптомов патологии.

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга. Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии. Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока. В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор. Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

  • Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
  • Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
  • Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

  1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
  2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
  3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
  4. Нарушение двигательной координации.
  5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт. На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

  • Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
  • Избыточный вес.
  • Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
  • Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
  • Частые кризы гипертонического типа.
  • Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

  1. Общемозговая симптоматика.
  2. Гипертензивный синдром.
  3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
  4. Оживление сухожильных рефлексов.
  5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

  1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
  2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
  3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии. Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор). Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

  • Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
  • Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
  • Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
  • Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
  • Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты. Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений. В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

  1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
  2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
  3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
  4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
  5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

  • Возраст пациента старше 60 лет.
  • Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
  • Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
  • Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
  • Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Просмотров: 206

Что означает гипертоническая энцефалопатия головного мозга, какие симптомы и особенности лечения у заболевания?

Из статьи вы узнаете особенности гипертонической энцефалопатии, механизме развития, причинах возникновения, симптомах, способах диагностики, лечения, профилактики.

Гипертоническая энцефалопатия – это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией.

Общая информация

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями.

Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты.

Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Приобретенные причины:

  • Острый нефрит,
  • Инсульт,
  • Гипертонический криз,
  • Высокий уровень холестерина, тромбоцитов,
  • Злоупотребление алкоголем,
  • Отравление наркотическими веществами,
  • Передозировка некоторых лекарств,
  • Некоторые заболевания головного мозга.

В результате врожденных или приобретенных проблем АД может быть постоянно повышенным или подниматься скачкообразно. Оба варианта могут быть опасны с точки зрения развития гипертонической энцефалопатии.

Хотя у каждого человека свой порог регуляции мозгового кровотока, опасной считается ситуация, когда АД систематически поднимается до 165/95, потому что риск этого осложнения становится в четыре раза выше.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол.

В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Группы риска

  • Пациенты с врожденной склонностью к повышенному АД;
  • Пациенты с хронической гипертонической болезнью;
  • Люди, страдающие заболеваниями, которые сопровождаются подъемом АД;
  • Люди, постоянно испытывающие повышенные нервные и психические нагрузки.

Симптомы и клинические проявления

Клиника заболевания зависит от обширности и локализации поражения нервной ткани. На начальной стадии признаки патологического процесса могут быть невыраженными, а заболевание может быть обнаружено случайно при проведении обследования неврологом.

Первые проявления

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Проблемы со зрением.

Если вдруг появился дальтонизм, снизилась резкость зрения, появилась односторонняя потеря зрения, то нужно срочно обратиться к врачу, так как эти симптомы могут указывать на энцефалопатию.

Если лечение начато сразу, то дальнейшего развития симптомов не происходит, и мозг полностью восстанавливается. Если не оказать своевременную помощь, то проблема усугубляется, появляются неврологические симптомы, а в дальнейшем возможны судороги, коматозное состояние и смерть.

Неврологические симптомы

  • Дезориентация в пространстве;
  • Спутанность сознания;
  • Потеря равновесия;
  • Проблемы со слухом;
  • Парезы;
  • Паралич.

Симптомы могут сопровождаться чувством страха или повышенной тревожностью. Несмотря на тяжелые симптомы энцефалопатии, отличительная особенность этого расстройства – полная обратимость изменений в большинстве случаев.

С прогрессированием патологического процесса у пациента возникают сенсорные, когнитивные и моторные расстройства различной степени выраженности.

Энцефалопатия при повышенном кровяном давлении может быть острой и хронической. К клиническим признакам острой гипертонической энцефалопатии относят интенсивную головную боль давящего или распирающего характера, которая вначале локализуется в затылочной области, а затем распространяться на всю голову, головокружение, дезориентацию в пространстве и времени, тошноту и рвоту, не приносящую облегчения, судороги, нарушение зрения (может развиваться частичная или полная потеря зрения, отек зрительного нерва), нарушения слуха, тревожность, нарушение сознания. Состояние ухудшается при чихании, кашле, напряжении мышц шеи, возможно нарушение поверхностной чувствительности. Острая энцефалопатия при гипертоническом кризе в части случаев предшествует инсульту.

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  1. I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  2. II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  3. III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — ишемический или геморрагический инсульт, отек мозга.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

Предварительный диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, жизни, наличия сопутствующих патологий и данных, полученных в процессе общего осмотра. В обязательном порядке измеряется артериальное давление. Необходима консультация кардиолога, невролога, психиатра для того, чтобы провести дифференциальную диагностику, выявить дополнительные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы и обнаружить на первых этапах изменения психического статуса.

В стандарты обследования входит обязательный анализ крови и мочи, их показатели дают общее представление о состоянии организма и могут помочь лечащему врачу определить ведущий патогенный факт, на который необходимо воздействовать.

Из наиболее частых изменений крови отмечается анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение уровня глюкозы (при сахарном диабете), холестерина и триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В моче обычно появляется в большом количестве белок.

Очень важно исключить сифилитическое поражение органов центральной нервной системы, для этого проводится иммуноферментный анализ или реакция связывания комплемента с целью выявления специфических антител к возбудителю в плазме крови.

Из инструментальных методов диагностики при подозрении на генерализованное поражение сосудов головного мозга проводится ультразвуковая доплерография. Высокой информативностью обладает компьютерная и магниторезонансная томография, позволяющая полностью визуализировать анатомическую структуру органа, выявить соответствующие нарушения.

Для изучения биоэлектрической активности головного мозга при наличии показаний проводится электроэнцефалография. Редко требуется люмбальная пункция, чтобы изучить давление ликвора.

Так как повышение артериального давления напрямую зависит от работы сердца, кардиолог должен назначить электрокардиографию, ультразвуковое исследование органа и магистральных сосудов.

Особенности лечения

В первую очередь, подбирается адекватная гипотензивная терапия, которая позволяет постепенно снизить АД чтобы избежать тотальной ишемии мозга. Даже однократное повышение кровяного давления может негативным образом сказываться на состоянии центральной нервной системы. Нередко применяются комбинированные лекарственные средства продолжительного действия – сочетания диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторов.

Достигается и поддерживается такой уровень АД, при котором угроза риска цереброваскулярных осложнений является минимальной. При острой форме заболевания делается выбор в пользу диуретиков из-за их противоотечного действия. При их приеме необходимо контролировать баланс электролитов в крови.

При хронической энцефалопатии, помимо гипотензивных препаратов, используются средства, улучшающие циркуляцию крови (антикоагулянты, дезагреганты), стимулирующие метаболизм препараты, витамины. При выраженных когнитивных расстройствах назначаются нейрометаболические стимуляторы. При наличии поведенческих и аффективных расстройств могут применяться нормотимики, седативные, антидепрессивные препараты.

Пациентам рекомендуется проводить больше времени на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим сна и отдыха. Эффективное лечение артериальной гипертензии на ранних стадиях может предотвратить развитие энцефалопатии, однако пациенты с гипертонической болезнью 1 степени нередко не имеют выраженных симптомов повышенного давления и не подозревают о наличии у них патологии, из-за чего наиболее благоприятный момент терапии упускается.

Профилактика

Чтобы не допустить развития заболевания, нужно своевременно заниматься его профилактикой. Она включает следующие составляющие: своевременное лечение артериальной гипертензии; воздействие на факторы, которые способны спровоцировать гипертоническую энцефалопатию, – сахарный диабет, гиперхолестеринемию, курение, употребление спиртного; восстановление кровообращения в мозге посредством массажа и правильного питания; улучшение обменных процессов в клетках, которые подвержены ишемии и гипоксии. Гипертоническая энцефалопатия считается достаточно серьезным заболеванием, которое может привести к опасным последствиям для здоровья. Чтобы этого не произошло, очень важно своевременно обратиться к врачу и четко выполнять все его рекомендации.

Прогноз

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Гипертоническая энцефалопатия: что это такое, симптомы и стадии, лечение и прогноз жизни

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

  • Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
  • Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
  • Тошнота, редко рвота.
  • Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
  • Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

  • Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
  • Тошнота, рвота.
  • Потеря сознания.
  • Синкопальные состояния.
  • Слабость, все те же астенические явления.
  • Раздражительность.
  • Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
  • Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

  • Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
  • Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
  • Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
  • Тошнота и рвота.
  • Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
  • Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
  • Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
    В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
  • Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

  • У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
  • Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
  • Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
  • Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
  • Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

  • Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

  • Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
  • Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
  • Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
  • Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
  • МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
  • Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

  • Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
  • Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
  • Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

  • Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
  • Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
  • Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
  • Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Особенности первой степени дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

  • атеросклероз сосудов;
  • повышенное артериальное давление;
  • влияние токсинов на организм;
  • ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
  • радиоактивное излучение;
  • черепно-мозговые травмы;
  • воспалительные заболевания сосудов;
  • болезни шейного отдела позвоночника.

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

  • систематические головные боли;
  • снижение качества памяти;
  • нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
  • головокружения, нарушение координации движений;
  • шум в ушах или гул в голове;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • хроническая усталость и снижение работоспособности;
  • плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
  • раздражительность, перепады настроения;
  • сложности с восприятием новой информации.

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

  • КТ или МРТ головного мозга – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
  • УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
  • рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
  • ЭЭГ – эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
  • РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
  • биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

  • отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
  • диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
  • введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
  • контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
  • витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
  • полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях медикаментозная терапия становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

  • гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
  • венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
  • мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
  • бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
  • ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
  • препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. Натуральные лекарства не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

  • стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
  • укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
  • снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией смешанного генеза 1 степени и как лечить ДЭП

На чтение 5 мин. Просмотров 525

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени — это хроническое патологическое состояние, сопровождающееся умеренно выраженным нарушением функций головного мозга. Из-за невоспалительного происхождения заболевания типичные симптомы отсутствуют. При отказе от лечения развивается атрофия тканей.

Многих пациентов интересует, что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени, и какими причинами она вызывается. К провоцирующим факторам относятся следующие патологические состояния:

  • Атеросклероз. Жировые отложения создают препятствия току крови. Риск возникновения атеросклероза повышается при употреблении жирной пищи и курении. У мужчин это заболевание диагностируется чаще. Вероятность поражения мозговых сосудов повышается по мере старения организма.
  • Артериальная гипертензия. Стойкое повышение АД вызывает спазм мелких артерий и патологические изменения в сосудистых стенках. Возникает дистрофия — нарушение структуры тканей, вызванное замедлением обменных процессов. Артериальные стенки становятся проницаемыми, в них откладывается фибриноид — вещество, содержащее соединительнотканные частицы и фибриноген. Эти изменения затрудняют доставку крови в мозговые ткани.
  • Сахарный диабет. Заболевание сопровождается развитием воспалительных процессов в стенках вен и артерий. Образуются небольшие повреждения, в области которых откладываются клетки крови — лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. Если воспалительный процесс продолжает развиваться, возникают крупные жировые отложения.
  • Васкулит. Под этим термином подразумевается ряд заболеваний, сопровождающихся аутоиммунным поражением стенок артерий и вен. Развиваются они на фоне длительного течения инфекций. Иммунитет начинает вырабатывать антитела, атакующие зараженные клетки. При накоплении иммунных комплексов в стенках сосудов возникает васкулит.
  • Аномалии строения сосудов головного мозга и шейной области. Кровоток может нарушиться и из-за сужения позвоночного канала, наблюдающегося при остеохондрозе.

Первые признаки и симптомы

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза включает такие проявления:

  • головные боли различной интенсивности, постепенно переходящие в приступы мигрени;
  • головокружения, имеющие постоянный характер;
  • хроническая усталость, не исчезающая даже после продолжительного отдыха;
  • повышенная раздражимость, нервозность;
  • ухудшение памяти (человек становится рассеянным, он не помнит события, происходившие до болезни);
  • проблемы со сном (ночная бессонница сменяется дневной сонливостью);
  • скачки АД (артериальное давление резко повышается, так же быстро снижаясь);
  • появление звона в ушах;
  • слабо выраженные болевые ощущения в области глазниц;
  • снижение остроты зрения и слуха;
  • асимметрия лица;
  • неконтролируемые вспышки гнева.

Явным признаком энцефалопатии является неспособность встать в позу Ромберга, представляющую собой нахождение в положении стоя со сведенными подошвами и вытянутыми руками. На первой стадии неврологические нарушения исчезают после расслабления или длительного сна. Если признаки имеют постоянный характер, нужно обратиться к врачу.

Как ставится диагноз

Обследование пациента начинают с осмотра и опроса. Проводятся тесты, помогающие выявить когнитивные расстройства. Для подтверждения диагноза в неврологии используются следующие процедуры:

  • Компьютерная томография. Этот неинвазивный метод исследования помогает оценить состояние всего головного мозга. При проведении процедуры используется аппарат, обеспечивающий разнонаправленное воздействие рентгеновских лучей. Результаты исследования анализируются с помощью компьютерной программы.
  • Доплерография сосудов головного мозга и шеи. Ультразвуковые волны отражаются от вен и артерий, в результате чего на экран подается изображение. УЗДГ помогает оценить проходимость питающих мозговые ткани сосудов. Во время процедуры выявляются и причины нарушения кровотока.
  • Электроэнцефалография. Метод основывается на регистрации электрической активности мозговых полушарий и долей. Процедура помогает обнаружить очаги повышенной судорожной готовности, часто возникающие при дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Магнитно-резонансная томография. Исследование позволяет получить трехмерное изображение головного мозга без применения рентгеновских лучей.
  • Лабораторные анализы. Назначается исследование крови на уровень сахара и холестерина, коагулограмма, липидограмма (определение содержания жиров).

Лечение ДЭП 1 степени начинают с изменения образа жизни. Кроме того, назначаются лекарственные средства, воздействующие на причины и симптомы заболевания.

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии нужно соблюдать следующие правила:

  • отказываться от вредных привычек (алкоголь и табачный дым отравляют организм, поражая ткани головного мозга);
  • правильно питаться (из рациона исключают пищу быстрого приготовления, жареные и острые блюда, быстрые углеводы);
  • вводить в распорядок дня физические нагрузки (интенсивность спортивных тренировок подбирается в зависимости от возраста и состояния организма пациента);
  • контролировать массу тела (избавиться от лишнего веса помогают спортивные тренировки и специальные диеты);
  • принимать витамины (пищевые добавки улучшают состояние сосудов и свойства крови);
  • соблюдать режим дня (сон должен длиться не менее 8 часов, днем спать не рекомендуется).

Лечить энцефалопатию первой степени рекомендуют, используя:

  • Гипотензивные средства (Эналаприл). Таблетки снижают артериальное давление, восстанавливая проходимость спазмированных сосудов.
  • Статины (Розувастатин). Препараты нормализуют уровень холестерина, растворяя атеросклеротические бляшки.
  • Венотоники (Детралекс). Повышают тонус артериальных стенок, улучшая отток крови из мозговых сосудов.
  • Ноотропы (Пантогам). Увеличивают устойчивость нервных клеток к гипоксии, активизируют связи между нейронами. Прием препаратов помогает улучшить когнитивные способности и память.
  • Витамины группы В. Вещества нормализуют обменные процессы в нервных волокнах. Содержатся эти витамины в препарате Нейромультивит.
  • Седативные средства (Ново-Пассит). Назначаются при нервозности и раздражительности.

Физиотерапевтические процедуры относятся к вспомогательным средствам лечения ДЭП. Они усиливают эффективность лекарственных средств, не вызывая побочных действий. При нарушении мозгового кровообращения применяются:

  • массаж;
  • иглорефлексотерапия;
  • лечебная физкультура;
  • электросон;
  • электрофорез;
  • радоновые и кислородные ванны;
  • лазерное воздействие.

Для лечения заболевания в домашних условиях используют следующие средства:

  • Масло шалфея. Оно обладает антиоксидантным и противовоспалительным действиями. Начинают лечение с приема 20 капель масла в сутки. Курс занимает не менее 3 месяцев. После длительного перерыва прием масла можно возобновить.
  • Настойка гинкго двулопастного. 100 г измельченных листьев заливают 0,5 л водки, оставляя состав в темном месте на 2 недели. Настойку употребляют по 1 ч. л. перед каждым приемом пищи. Этим средством лечатся полгода.
  • Куркума. Продукт оказывает благотворное влияние на мозговые и шейные сосуды. 1 ч. л. приправы добавляют в стакан молока. Смесь выпивают натощак.
  • Китайский лимонник. Для приготовления настойки используют плоды, побеги и листья. Их измельчают и смешивают со спиртом в соотношении 1:5. Средство настаивают 10 дней, после чего принимают по 30 мл ежедневно.

Сколько можно прожить

То, сколько живет человек при ДЭП 1 стадии, зависит от наличия сопутствующих патологий, качества лечения и общего состояния организма. В большинстве случаев продолжительность жизни заболевшего не отличается от таковой здорового человека. Опасные последствия при правильном лечении не возникают. Человек ведет привычный образ жизни.

  • Эозинофилия причины
  • Как лечить болезнь фон Виллебранда-Диана
  • Как лечить облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей (ног)
  • Как лечить тромбоэмболию нижних конечностей и симптомы закупорки сосудов (артерий) на ногах

Гипертензивная энцефалопатия, как и другие виды недуга, приводит к нарушению функций головного мозга под действием тяжелых органических поражений. Основной признак дифференциации таких заболеваний – фактор, разрушающе действующий на ткани и вызывающий невозможность выполнения ими непосредственных обязанностей.

Естественная защита черепной коробки не всегда спасает головной мозг от разрушающих воздействий. Их могут провоцировать травматические повреждения, острые отравления токсическими веществами или критически высокое артериальное давление.

Характер проблемы и пути возникновения

Гипертоническая энцефалопатия – медленно прогрессирующее, но опасное заболевание с размытыми или нехарактерными симптомами, способное присутствовать в организме длительное время. Основным провокатором его возникновения считается повышенное артериальное давление, которое приводит к медленно, но неотвратимо прогрессирующим расстройствам, вызванным периодическими нарушениями кровообращения.

Термин «гипертоническая энцефалопатия», введенный отечественными учеными Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения состояния, подразумевает изменения головного мозга, возникающие под действием хронического нарушения мозгового кровообращения.

Выделение этой энцефалопатии в отдельную категорию подразумевает, что диффузные изменения в органе возникают под совокупным действием двух взаимосвязанных причин – неконтролируемого и высокого АД и нарушенного его постоянным присутствием кровообращения мозга.

Артериальная гипертензия – один из непременных факторов возникновения поражения головного мозга. Она присутствует в организме длительное время и оказывает разрушительное действие исподволь, так что при незамеченной или игнорируемой гипертонии повреждение клеток происходит практически незаметно.

Острая гипертоническая энцефалопатия – крайне опасный синдром нарушения мозгового кровообращения, вызванный осложнённым течением артериальной гипертензии. Длительно существовавшее и постепенное поражение мозговых тканей проявляется в остром или подостром развитии нарушений кровоснабжения мозга и неврологических симптомах, ставших следствием функционального сбоя.

Выделение в отдельную категорию (код I67.4) по МКБ показывает не только серьезность, но и опасность такого синдрома, в свое время отмеченного медиками как крайне негативное состояние головного мозга. Распространенность болезни, вызванная недостаточным вниманием к проблеме, привела к поиску средств для лечения и способов профилактики. Появление современной антгипертензивной терапии сделало лечение гипертонии способом профилактики энцефалопатии, вызванной высоким артериальным давлением.

Острая гипертензивная энцефалопатия стала редким, но не менее опасным явлением, способным привести к летальному исходу. Скорость ее развития требует немедленного реагирования, чтобы избежать инвалидности или смерти.

Формы развития заболевания

Гипертензивная энцефалопатия – заболевание, развивающееся на фоне беспечного игнорирования нездорового состояния организма или недостаточного внимания к цифрам артериального давления. Не принимая лекарственных препаратов для снижения высокого АД и не пытаясь устранить основные провокаторы его повышения, человек подвергает свой мозг длительному воздействию негативных факторов. Они и приводят к развитию стойкого патологического процесса.

Высокие цифры АД могут быть вызваны присутствием в организме нарушений обмена веществ, образованием холестериновых бляшек в сосудах, препятствующих естественному кровотоку, или дисфункцией других органов и систем, не получающих необходимого лечения.

Потенциальный пациент проходит все этапы патологии, которые могут быть разными по продолжительности своего развития, но неизменно наступают одна за другой, если лечение не проводится:

  • 1-я стадия практически бессимптомная, не сопровождающаяся неврологическими проявлениями, позволяющая пациенту оставаться в заблуждении о состоянии своего здоровья и вести относительно нормальный образ жизни. Отдельные признаки существующей патологии воспринимаются как временные и несущественные или списываются на объективные причины (переутомление, недосыпание, простуда и т. д.).
  • 2-я стадия появления симптомов в более выраженной степени, на определенном этапе уже свидетельствующих о неврологических, эмоциональных и интеллектуальных нарушениях. При медицинском обследовании уже можно выделить присутствие синдрома, характерного для заболевания. Но патология нередко игнорируется больным, убежденным, что лечить ему нечего.
  • 3-я стадия окончательного развития симптоматики, в проявлениях которой может присутствовать тяжелая деменция, невозможность самостоятельного обеспечения и контроля жизненных функций, необходимость перманентного постороннего ухода.

Острая форма развивается на фоне существующих нарушений и приводит к появлению необратимых последствий за короткий промежуток времени. Ее стремительное развитие нередко сопровождается отеком мозга, судорожными припадками, очень похожими на эпилептические. В зависимости от выраженности симптомов может привести к необратимым нарушениям, коме и летальному исходу.

Предотвратить наступление опасного состояния и избежать непоправимых последствий при любой форме гипертонической энцефалопатии возможно. Все зависит от того, насколько внимательно человек следит за состоянием своего здоровья.

Потенциальные риски возникновения

Основное отличие гипертензивной энцефалопатии от других форм возникновения тяжелых органических поражений головного мозга – наличие высокого артериального давления. Однако оно не всегда приводит к формированию негативного состояния, для этого требуются дополнительные провоцирующие факторы.

Для развития гипертензии необходимы определенные условия, приводящие к обострению:

  • очень высокие или нестабильные показатели, резкое понижение давления, не встречающие попыток к их регуляции (снижению и нормализации);
  • наследственная предрасположенность;
  • возрастные и половые показатели;
  • нарушения гормонального фона, сопровождающие физиологические изменения в организме (гипервыработка или недостаточность отдельных гормонов);
  • излишний вес, ожирение, нарушение обменных процессов;
  • вредные привычки или плохая экология, вредное производство;
  • эмоциональная нестабильность, перманентные стрессы;
  • избыточные физические нагрузки, на которые не рассчитан организм.

Гипертензивная резидуальная атака наступает при потенциальной возможности гипертензивного криза или после того, как он был перенесен пациентом, а дополнительные факторы риска усиливают поражения, нанесенные тканям головного мозга. Провокатором может выступать и присутствующее в организме заболевание, результатом которого стало повышение уровня тромбоцитов, гипергликемического индекса, высокая вязкость крови или эритроцитоз.

Присутствие в организме атеросклероза сосудов, высокого уровня холестерина, замедление естественного метаболизма, наступившее из-за возрастных изменений, – все это факторы, на фоне которых и наступает гипертензивная энцефалопатия.

Они приводят к появлению артериальной гипертензии и способствуют ускорению развития негативного состояния. Чем сильнее деструктивное воздействие на головной мозг, тем больше вероятность, что гипертензия приведет к его окончательной дисфункции.

Тактика лечения и профилактика

Эффективное лечение гипертензивной энцефалопатии возможно только на ранних стадиях развития заболевания. К сожалению, лишь немногие пациенты на этом этапе придают значение слабовыраженным симптомам и обращаются за врачебной помощью. Но даже в это время требуется использование комплексного метода терапии и совместные усилия нескольких врачей, чтобы избежать развития более опасной стадии и негативных проявлений.

Невролог порекомендует ноотропные, седативные и растительные препараты, ориентированные на снижение показателей артериального давления. При этом необходимо нормализовать и мозговое кровообращение, и излишний вес, вызванный метаболистическими нарушениями или сбоями в усваиваемости определенных питательных компонентов.

Необходимо максимальное назначение лечения не только лекарствами, но и физиотерапией, народными методами. Диета с исключением определенных компонентов и введением полезных, необходимых при существующих провокаторах, предполагает участие врача-диетолога. А чтобы отказаться от вредных привычек, нередко требуется нарколог, если пациент не в состоянии сделать это самостоятельно.

Домашними средствами, отварами и настойками из лекарственных трав здесь уже не обойтись. Необходимы профилактические и лечебные меры, которые может определить только врач, и главное в этом случае – своевременно определить риски и опасности, грозящие конкретному пациенту.

Гипертензивная энцефалопатия: проблемы диагностики и лечения

Комментарии Опубликовано в журнале:
«ФАРМАТЕКА» «» №12 2009

И.В. Рябоконь
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Рассматриваются причины и патогенез развития гипертензивной энцефалопатии, факторы, влияющие на ее возникновение. Обсуждаются пути предупреждения гипертензивной энцефалопатии. Подчеркивается, что профилактика поражений мозговых структур при артериальной гипертензии должна включать не только хороший контроль артериального давления, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга. Обсуждаются возможности использования с этой целью препарата Мексидол®, относящегося к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами.

Ключевые слова: гипертензивная энцефалопатия, артериальная гипертензия, нейропротекция, Мексидол

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, связанное с плохо контролируемым повышением артериального давления (АД), обусловливающим дефицит кровообращения в церебральных сосудах. Рассмотрение патоморфологических изменений в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ) в виде плазматического и геморрагического пропитывания, а также некроза васкулярных стенок с ее последующим истончением, адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов позволили предложить термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные из-за наличия отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз обусловлены поражением корково-медуллярных артерий и имеют типичную картину при компьютерной (снижение интенсивности сигнала) и магнитно-резонансной томографии (повышение интенсивности сигнала). Этот феномен, выявляемый обычно в зонах т. н. терминального кровоснабжения, особо чувствительных к колебаниям АД, т. е. в околовентрикулярных участках головного мозга, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии», или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термин «гипертоническая лейкоэнцефалопатия» не применяется, как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия», а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что АГ не является исключительной причиной этого процесса. С этой точки зрения интерес представляет «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера), которая рассматривается некоторыми авторами как вариант «гипертензивной энцефалопатии», а другими — как самостоятельная нозологическая единица, т. к. АГ имеется у подавляющего большинства, но не у всех больных, кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД, с одной стороны, и прогрессированием заболевания, с другой.

Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ не крупных вне- и внутричерепных сосудов, а в основном мелких ветвей сосудов мозга. Вместе с тем разделение на «гипертензивную» и «атеросклеротическую» энцефалопатии всегда достаточно условно. Как известно, АГ довольно быстро вызывает развитие атеросклеротических изменений в мозговых сосудах. Далеко не всегда у больных АГ при ультразвуковом исследовании и магнитно-резонансной томографии в режиме ангиографии удается выявить атеросклеротические изменения экстра- и церебральных сосудов, однако чувствительность этих методов не настолько велика, чтобы полностью исключить наличие атеросклероза и уверенно поставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной энцефалопатии». Возможность клинического разделения этих состояний также весьма сомнительна.

Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако четкого представления о развитии гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином уже начальное проявление сосудисто-мозговой недостаточности, не всегда в дальнейшем имеющее прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, сочетающейся с поражением почек.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных наборов тестов. При II стадии усугубляются субъективные жалобы, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. При III стадии наряду с нарастанием неврологической симптоматики, появлением отчетливого псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в т. ч. эпилептических припадков) выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, утере работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге ведет к формированию сосудистой деменции. Также, как правило, у больных определяется субкортикальная деменция.

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что определяется локализацией и объемом очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной терапии, даже при достижении хорошего контроля АГ.

Лечение гипертензивной энцефалопатии складывается из нескольких направлений:

  • терапия АГ;
  • воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии, — гиперхолестеринемию, повышенные агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но сложность ситуации состоит в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основа профилактического лечения больных АГ в целях предотвращения развития гипертензивной энцефалопатии заключается в достижении хорошего контроля АД. Стратегией антигипертензивной терапии должно быть обеспечение такого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений сведена к минимуму. Тактически это решается назначением антигипертензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьироваться в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, в общей популяции больных АГ целевой уровень систолического АД должен быть <140 мм рт. ст., а для диастолического <90 мм рт. ст., в то время как для больных с АГ и хронической почечной недостаточностью <120 и 75 мм рт. ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при его первоначально высоком уровне; АД у больных с цереброваскулярной патологией не должно происходить в сжатые сроки, т. к. это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от уровня исходного АД, продолжительности АГ и степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен варьироваться в пределах от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, влияющих на реологические качества крови, улучшающих эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки и метаболическое обеспечение ткани головного мозга, а также уменьшающих содержание свободных радикалов, до конца не изучен. Хотя имеется отчетливая связь между степенью АГ и развитием гипертензивной энцефалопатии, у лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов целесообразно проводить курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, даже при хорошем контроле АД. Назначение этих препаратов курсами по 2-3 месяца с перерывами в 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и вещества головного мозга. Очевидно, что профилактика поражений мозговых структур при АГ должна включать не только хороший контроль АД, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболического обеспечения вещества головного мозга.

В ситуации, когда у больного имеется I стадия гипертензивной энцефалопатии, к лечению необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также лекарственные средства, воздействующие на эндогенные факторы, играющие роль в прогрессировании энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы лечения остаются прежними, но меняются дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболизм структур мозга. В целях предупреждения нарастания атеросклеротических процессов необходима нормализация липидного: снижение индекса массы тела, диета с низким содержанием жира, назначение статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови. На всех стадиях гипертензивной энцефалопатии показано применение препаратов, воздействующих на сосудистую стенку, улучшающих метаболизм мозговой ткани и обладающих нейропротективными свойствами. К числу такого рода высокоэффективных препаратов комбинированного действия относится Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, соотношение холестерин/фосфолипиды. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтетические функции митохондрии, позитивно влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, включая супероксиддисмутазу. Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМК-ергический и ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, включая таковые эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, метаболических процессов; улучшению передачи информации между полушариями и церебрального кровотока, что способствует повышению памяти, обучаемости, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов.

Мексидол оказывает положительное действие на гипомнезию, повышенную отвлекаемость и трудности сосредоточения внимания, улучшает способность к концентрации внимания и счету, усиливает кратковременную память на текущие события и долговременную память на прошлое.

Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций больных, перенесших инсульт. Препарат повышает контроль коры большого мозга над субкортикальными структурами, имеет психоанальгетический, анксиолитический эффекты, уменьшает экстрапирамидные дисфункции.

Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действия Мексидола обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтетической функции. Также оно связано с наличием в его формуле сукцината, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита.

Для лечения гипертензивной энцефалопатии Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) внутривенно струйно на 10 мл физиологического раствора NaCl ежедневно в течение 10 дней, либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. В последующем целесообразен прием таблетированной формы препарата по 125 мг три раза в сутки, в течение 2-6 недель (в обоих случаях и при внутривенном, и при внутримышечном введении), либо изначально лечение можно начинать с использования таблетированной формы по 125 мг трижды в день в течение не менее 4-6 недель.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола при ряде заболеваний ЦНС. В частности, на базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность этого препарата у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности (Шетекаури С.А., 2006). После трехнедельного применения препарата отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, способствовал концентрации внимания и улучшал эмоциональный настрой пациентов. На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением Мексидола (Янишевский С.Н., 2006). На фоне указанного лечения отмечены ранняя нормализация координаторных функций и устранение астенического синдрома. Также в исследовании показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляции в венах головного мозга и нормализация всех этих процессов на фоне лечения Мексидолом.

Таким образом, гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, формирующее разнообразные неврологические синдромы, угрожающее развитием инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременно начатая и правильно подобранная терапия помогает на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности его жизни. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с лекарственными средствами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающими нейропротекторным действием, к числу которых относится Мексидол.

Список использованной литературы

  1. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М, 1997.
  2. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М, 1987.
  3. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения // Consilium medicum. 2004. Т. 06. № 2.
  4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. М, 1999.
  5. Янишевский С.Н. Опыт применения мексидола в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.
  6. Шетекаури С.А. Современные возможности антиоксидантной терапии и опыт лечения мексидолом хронической цереброваскулярной недостаточности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. Приложение 1.