Гипотиреоз после родов

Содержание

Щитовидная железа после родов: тиреоидит, его симптомы, лечение и совместимость с лактацией


Угнетенное состояние, сонливость, слабость, психологический дискомфорт и другие проявления, терзающие новоиспеченную маму, очень часто списывают на депрессию. Но все эти неприятные симптомы могут возникать на почве нарушения работы щитовидной железы после родов. Эта дисфункция диагностируется как тиреоидит, развивающийся у каждой 20-й мамочки в первый год после появления малыша.

Проблемы с щитовидкой у женщин после родов или что такое тиреоидит?


Подавленная во время беременности сопротивляемость организма после родоразрешения восстанавливает свои «права». Причем в очень резкой форме. Иммунная система начинает производить антитела к своим же собственным тканям. Они разрушительным образом действуют не только на щитовидную железу, но и другие органы. Этот недуг (ПРТ) представляет собой воспаление щитовидки, возникающее после родов. А также он может развиться в случае выкидыша или аборта. От него страдают от 5 до 9% женщин. Послеродовой тиреоидит считается разновидностью аутоиммунного. Послеродовой тиреоидит (ПРТ) является в большей степени последствием активности иммунитета.
Подобная реакция развивается в основном у тех, кто к этому предрасположен. Например:
• у носительниц антител к ТПО;
• мамочек с диабетом 1 типа;
• женщин, которые уже имели в анамнезе данное заболевание и т. д.
В основном заболевание развивается через 2 месяца после появления малыша. Выражается активностью щитовидки. Затем примерно через 5 месяцев (на 19 неделе) после беременности наступает фаза гипотериоза тоже продолжающаяся несколько месяцев. Стадия с пониженным функционированием заканчивается обычно тем, что железа начинает работать в обычном режиме.
ПРТ считается болезнью, проходящей самостоятельно. Но она все-таки является показателем того, что проблема в работе щитовидной железы существует. И тиреоидит может появиться повторно при последующих беременностях. А также нельзя исключать развитие позднего (в течение первых 4–8 лет) гипотериоза или даже зоба. Такая ситуация зафиксирована у почти 30% пациенток. Поэтому нужно «быть начеку»!
Возможно 3 варианта течения болезни, за которыми следует восстановление функций щитовидки:
1. Только гипотериоз — самый распространенный вид.
2. Только гипертиреоз.
3. Гипертиреоз, затем гипотериоз.
Болезнь часто не замечают, потому что она протекает бессимптомно, или ее проявления не связывают с дисфункцией.

Симптомы послеродового тиреоидита


Признаки расстройства работы щитовидной железы при гипертериозе и гипотериозе отличаются.

Повышение активности (гипертериоз) Понижение активности (гипотериоз)
Тревожность Патологическая усталость
Дрожь в теле Бессилие
Снижение веса при отличном аппетите Повышение массы тела при плохом аппетите
Увеличение перистальтики кишечника Запоры
Проблемы с концентрацией внимания Ухудшение памяти, забывчивость
Учащенное сердцебиение Скованность в мышцах
Раздражительность Непереносимость холода
Повышение температуры тела (от 37,1 до 38 °C) Отеки и потливость
Выпадение волос Выпадение волос
Выпученность глаз Нарушение цикла, крайне выраженный ПМС

А также самым явным проявлением тиреоидита может быть увеличенная щитовидная железа после родов.

Судя по перечисленным симптомам легко можно понять, почему их редко связывают с дисфункцией щитовидки. Почти всех их можно отнести к обычной усталости мамы. Поэтому надо знать, что все эти признаки (трудности с похудением, депрессивное состояние, ухудшение памяти после родов и др.) служат поводом для проверки щитовидной железы и похода к эндокринологу.
Отдельно следует сказать о таком симптоме, как ком в горле. При тиреоидите он редко возникает. Чаще всего это происходит, когда расположение щитовидки не соответствует норме (то есть находится ниже ее). Тогда любое нарушение в работе железы вызывает такое неприятное ощущение. В общем, ком в горле после родов также может свидетельствовать о проблеме с щитовидкой.

Щитовидная железа после родов и проблемы при лактации

Послеродовая дисфункция щитовидной железы часто маскируется под депрессию. И даже если медикаментозное лечение, которое предположительно может отразиться на грудном вскармливании, не проводится, состояние мамы может поставить под угрозу лактацию. Это выражается в том, что женщины сами отказываются кормить своего малыша из-за угнетенного самочувствия и других проявлений ПРТ.
Важно! Практически все заболевания щитовидной железы и лактация совместимы. Это касается и послеродового тиреоидита.
А в отношении лекарств можно сказать следующее: и тироксин (эутирокс) при гипотериозе и тирозол при повышенной активности железы не имеют в своих противопоказаниях грудное вскармливание. Препараты одобрены Международными ассоциациями эндокринологов для применения в этот период. Главное, выработать правильную схему приема и дозировку.
Но проблемы при ПРТ в период лактации все-таки могут быть. К ним относятся:
• отсроченный приход молока;
• отсутствие переполненности в груди;
• нет произвольного истечения молока.
Это скорее не проблемы, а ситуации, которые способны привести к отмене грудного вскармливания, так как новоявленная мама может решить, что кормление наладить не удастся. А часто к этому добавляется еще и «помощь» окружающих, которым точно «известно», что при таких признаках молока у женщины в груди не будет.
Важно! Всем мамам надо знать, что послеродовой тиреоидит и его лечение не являются препятствием к полноценной лактации.

Терапия тиреоидита

Проблемы со щитовидной железой, появившиеся в послеродовой период, решаются так:
1. Когда заболевание находится в гипертериозной фазе, лечения большей частью не требуется. В этот период назначаются только бета-блокаторы, нормализующие сердцебиение.
2. При гипотериозной стадии прописываются тиреоидные препараты (1 таблетка в сутки). Если щитовидная железа после родов увеличена, то прием гормонов исправит эту ситуацию. Для грудничка данные средства безопасны.
Раньше рекомендовался курс лечения на полгода или год. Теперь, когда недавние исследования показали, что у 30% женщин гипотериоз остается навсегда, предпочтительна такая схема: после основного курса сделать перерыв на несколько недель и сдать анализы на гормоны. Это позволит определить — произошло восстановление функции щитовидной железы или нет.

Гормон Нормальный показатель
Тироксин общий (Т4) 62 — 141 нмоль/л
Тироксин свободный 1.5 — 2.9 мкг/100 мл
Трийодтиронин общий (Т3) 1.17 — 2.18 нмоль/л
Трийодтиронин свободный 0.4 нг/100 мл.
Кальцитонин 5.5 — 28 пмоль/л

Лечение послеродового тиреоидита, если оно необходимо, должен назначать только врач после тщательного обследования. Самолечение противопоказано!
Если после беременности женщину стали беспокоить симптомы дисфункции щитовидки, то в панику впадать не стоит. Обычно все встает на свои места и приходит в норму. Но наблюдаться у врача и следить за своим здоровьем следует обязательно даже после подтверждения выздоровления.

Source

Радость материнства часто омрачается проблемами со здоровьем. Комик и актриса Дженни Моллен призвала общественность обратить внимание на заболевание щитовидной железы, которое затрагивает 5-10 процентов женщин после рождения ребенка. Портал Parents.com подробно рассказывает, что это за болезнь.

Рождение ребенка часто несет с собой изменения тела, организма и здоровья, но, как говорится, изменения изменениям рознь. Беременность и деторождение могут вызвать развитие заболеваний щитовидной железы. Так актриса Дженни Моллен спустя полгода после рождения сына борется с недугом щитовидной железы.

Публикация от Jenny Mollen (@jennymollen) 13 Апр 2018 в 2:00 PDT

Как беременность может повлиять на щитовидную железу

Щитовидная железа расположена в шее и отвечает за метаболизм, вырабатывая и выпуская в кровь гормон тироксин. Когда телу нужно больше энергии, например, при беременности, железа вырабатывает больше гормонов.

Гормоны эстроген и хорионический гонадотропин (ХГ) вызывают повышение уровня гормонов щитовидной железы, но у некоторых женщин нарушение работы иммунитета приводит к тому, что щитовидная железа начинает работать слишком много и приводит к гипертиреозу. Его симптомы — приливы жара, усиленное потоотделение, дрожь, диарея, нервозность, гиперактивность, эмоциональная нестабильность, раздражительность, бессонница, беспокойство и учащенное сердцебиение.

В послеродовой период обнаруживаются следующие заболевания, которые могут вызвать гипертиреоз.

Послеродовой тиреоидит

Тиреоидит возникает в случае воспаления щитовидной железы в первый год после родов. Во время беременности иммунитет весьма подавлен, а после рождения ребенка он принимается за работу с удвоенной силой, что вызывает тиреоидит у 5% женщин.

Обычно заболевание начинается с фазы гипертиреоза через 2-6 месяцев после рождения ребенка. Затем следует фаза гипотиреоза (низкая активность щитовидной железы) примерно через 3-12 месяцев после рождения ребенка.

Симптомы гипотиреоза — чрезмерная усталость, непереносимость холода, запоры, сухость кожи.

Примерно у 10% женщин этот этап становится постоянным и требует лечения. У остальных 90% женщин щитовидная железа возвращается к нормальной работе примерно через год-полтора после появления симптомов.

Публикация от Jenny Mollen (@jennymollen) 18 Апр 2018 в 11:41 PDT

Факторы риска: послеродовой тиреоидит встречается довольно редко и поэтому его симптомы часто приписывают стрессу от родов или смене настроения после рождения ребенка. Чаще всего он встречается у женщин с аутоимунными заболеваниями, например, диабетом или содержанием антител к тиреопероксидазе (выявляется проведением теста). Примерно у 20% женщин, перенесших послеродовой тиреоидит после первой беременности, на последующих беременностях происходит рецидив.

Базедова болезнь (болезнь Грейвса)

Большинство случаев гипертиреоза при беременности связано с аутоиммунным заболеванием — базедовой болезнью, при которой из-за нарушения работы иммунитета организм атакует щитовидную железу, заставляя ее вырабатывать больше гормонов, чем нужно. Это заболевание встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

По мнению специалистов, базедова болезнь, вероятно, заложена в ДНК человека, а позже может быть активировано мощным перестроением организма, например, при беременности.

Это заболевание обычно обнаруживается через 3-6 месяцев после родов и симптомы гиертиреоза при нем проявляются более выраженно, чем при послеродовом тироидите. Очень часто люди с базедовой болезнью обнаруживают у себя комок в горле, где находится щитовидная железа — это называется зобом.

Факторы риска: беременность, случаи заболевания в семье, генетика женщина, аутоиммунные заболевания, возраст (женщины до 40 лет уязвимы больше всего), стресс, курение — все то повышает риск заболевания.

Лечение гипертиреоза

Оптимальное лечение зависит от возраста женщины, ее физического состояния, главной причины гипертиреоза, личных предпочтений и степени заболевания.

Радиоактивный йод: он поглощается щитовидной железой и вызывает ее уменьшение в размерах. Обычно симптомы утихают через 3-6 месяцев.

Антитиреоидные медикаменты: если главная причина гипертиреоза — базедова болезнь, то сначала пациента будут лечить антитиреоидной терапией в течение 6-12 недель. Медикаменты используются на самых низких дозах, когда женщина кормит грудью ребенка. Педиатр обязательно должен быть в курсе, что мать принимает эти лекарства. Некоторые препараты могут повредить печень, поэтому необходим тщательный контроль лечащего врача.

Бета-блокаторы: обычно их используют для лечения высокого давления, но также могут использоваться и при гипертиреозе, поскольку снимают его симптомы, например, учащенное сердцебиение.

Операция на щитовидной железе: в редких случаях рекомендуется операция по удалению железы.

В любом случае обследование, наблюдение и лечение должны быть очень тщательными. Судя по сообщениям Моллен, она работает над тем, чтобы вернуть себе здоровье и хорошее самочувствие, и старается распространить информацию о гипертиреозе, чтобы как можно больше родивших женщин знали, что, возможно, именно гипертиреоз является причиной их недомогания.

Это обычное явление для женщин – чувствовать себя уставшей, испытывать перепады настроения, и иметь множество других симптомов в течение нескольких месяцев после родов. Но для некоторых женщин, симптомы могут стать мучительными и могут указывать на проблему со щитовидной железой, известную как послеродовой тиреоидит.

Что такое послеродовой тиреоидит?

Послеродовой тиреоидит это воспаление щитовидной железы, которое первоначально возникает в первый год после родов, выкидыша, или аборта. Он рассматривается как разновидность аутоиммунного тиреоидита, также известного как тиреоидит Хашимото.

Кто подвержен риску послеродового тиреоидита?

У любой женщины, после беременности может возникнуть послеродовой тиреоидит, и это состояние является довольно распространенным. Подсчитано, что у около 7 -8% женщин развивается это состояние. Риски выше у женщин со следующими условиями и маркерами щитовидной железы:

  • У 25% женщин с сахарным диабетом 1 типа развивается послеродовой тиреоидит.
  • У 25% женщин с повышенными антитиреоидными антителами и с нормальными уровнями гормонов щитовидной железы – может развиться послеродовой тиреоидит.
  • У 50% женщин с повышенными антителами к тиреопероксидазе (анти-ТПО) может развиться послеродовой тиреоидит
  • Послеродовой тиреоидит также гораздо чаще у женщин, имевших предыдущий эпизод состояния.

Можно ли предотвратить послеродовой тиреоидит? Детали из UpToDate

В глубоком копании для ответа на этот вопрос, я наткнулась на UpToDate – надежный ресурс (правда платный), который используются многими врачами, лечащими женщин, у которых развиваются проблемы со щитовидной железой после беременности.
По данным UpToDate , добавка селена может помочь предотвратить послеродовой тиреоидит у некоторых женщин. Вот выдержка из ресурса:

“Селен может привести к снижению активности воспалительного процесса у беременных женщин с аутоиммунным гипотиреозом, и может снизить риск послеродового тиреоидита у женщин, имеющих антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Это было проиллюстрировано в исследовании на 151 ТРО-положительных женщинах, рандомизированных (беспорядочно разделенных) на группу получающих селен (200 мкг в день) или плацебо (начиная, примерно, с 12-й недели беременности). Послеродовой тиреоидит развился у 22 из 77 женщин (29%) в группе селена, по сравнению с 36 из 74 (49%) в группе плацебо. Методика клинического применения этой добавки требует дальнейшего изучения”.

Типичное течение послеродового тиреоидита

Только переходный гипотиреоз. Наиболее распространенное течение для послеродового тиреоидита умеренный гипотиреоз, который начинается спустя два-шесть месяцев после родов, а затем разрешается (проходит), поскольку щитовидная нормализуется.

Только переходный гипертиреоз. Следующее наиболее распространенное явление умеренный гипертиреоз, который начинается спустя один-четыре месяца после родов, в дальнейшем щитовидная нормализуется.

Переходные гипертиреоз, гипотиреоз, и затем восстановление. У некоторых женщин, умеренный гипертиреоз может длиться от двух до восьми недель. Затем он переключается в период умеренного гипотиреоза, который может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев, в дальнейшем щитовидная железа нормализуется.

Хотя многие женщины выздоравливают, в течение одного года после родов, есть большой риск никогда не оправиться от первоначальной гипотироидной фазы. Предположительно, у около половины пациентов с послеродовым тиреоидитом, в течение четырех-восьми лет, развивается постоянный гипотиреоз, зоб, или то и другое.

Симптомы послеродового тиреоидита

Существует целый ряд симптомов послеродового тиреоидита, которые могут появиться и во время фазы гипертиреоза и во время фазы гипотиреоза. К ним относятся:

  • Уменьшение объема молока у кормящих женщин
  • Выпадение волос
  • Усталость
  • Зоб (увеличение щитовидной железы), безболезненный
  • Депрессия, капризность

Симптомы послеродового тиреоидита во время фазы гипертиреоза, обычно, более мягкие версии общих симптомов гипертиреоза, включая тревогу, мышечную слабость, раздражительность, учащенное сердцебиение, тремор, потерю веса, диарею.
Симптомы послеродового тиреоидита во время фазы гипотиреоза, обычно, более мягкие версии общих симптомов гипотиреоза, в том числе вялость, сухость кожи, увеличение веса, запор, пониженная температура тела, и отечность глаз, лица и рук.

Как диагностируется послеродовой тиреоидит?

Послеродовой тиреоидит обычно диагностируется по анализам крови. В фазе гиперщитовидной железы, анализы крови, как правило, показывают низкий ТТГ, высоко-нормальные или повышенные T4 и T3. В фазе гипотиреоза, ТТГ повышен, Т4 низкий или низко-нормальный. Концентрация антител к тироидной пероксидазе (анти-ТПО), вероятно, будут повышена у большинства послеродовых больных тиреоидитом, особенно во время фазы гипотиреоза.
В некоторых случаях послеродового тиреоидита, выполняется УЗИ, которое, как правило, показывает увеличение щитовидной железы.
Послеродовой тиреоидит и аутоиммунная болезнь Грейвса могут быть причинами гипертиреоза после родов. В то время как послеродовой тиреоидит является гораздо более распространенной причиной краткого периода гипертиреоза, очень важно не пропустить болезнь Грейвса. UpToDate предлагает подробную информацию о том, как отличить послеродовой тиреоидит от Грейвса, который может также начаться в послеродовой период:

“Ключевые различия в том, что гипертиреоз в послеродовом тиреоидите как правило, умеренный (как клинически, так и биохимически), увеличение щитовидной железы минимально, и офтальмопатия Грейвса отсутствует. В отличие, женщины с гипертиреозом Грейвса более симптоматичны, имеют более высокие концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, большее увеличение щитовидной железы, и могут иметь офтальмопатию. Различие между послеродовым тиреоидитом и гипертиреозом Грейвса может быть сложно определить, если у женщины нет начала офтальмопатии. Эти два заболевания часто можно отличить по переоценке через три-четыре недели. К этому времени, у большинства женщин с послеродовым тиреоидитом состояние улучшится, в то время как с гипертиреозом Грейвса останется неизменным или хуже”.

В некоторых случаях, проводится исследование поглощения радиоактивного йода, чтобы дифференцировать послеродовой тиреоидит от болезни Грейвса. (Заметьте, однако, что этот тест не выполняется, если женщина кормит ребенка грудью).

Лечение послеродового тиреоидита

Большинство женщин с послеродовым тиреоидитом не нуждается в лечении во время гипертироидной или во время гипотироидной фаз их болезни. Симптомы являются умеренными, и состояние часто разрешается самостоятельно, в течение нескольких месяцев или до года после постановки диагноза.
Если симптомы гипертиреоза доставляют неудобства, доктора иногда предписывают бета-блокатор, например, пропранолол или атенолол. (Однако кормление грудью не рекомендуется, при приеме бета- блокаторов). Антитиреоидные препараты не используются для симптомов гипертиреоза в послеродовом тиреоидите.
Если гипотиреоз во время послеродового тиреоидита вызывает значительные симптомы, специалисты рекомендуют заместительную гормональную терапию. Как правило, лечение проводят в течение трех месяцев, а затем прекращают, чтобы сделать проверку снова еще через четыре – шесть недель.

Другие соображения

После послеродового тиреоидита женщина имеет значительно повышенный риск развития его снова после последующих беременностей.
После того, как послеродовой тиреоидит разрешается, женщина все еще, стоит перед существенно увеличенным риском развития позднего гипотиреоза или зоба. Некоторые эксперты оценивают, что около половины женщин, которые имеют гипотиреоз при послеродовом тиреоидине, будут с постоянно пониженной секрецией щитовидной железы в течение семи лет.

Женщине, у которой был послеродовой тиреоидит, нужно проверять ее щитовидную железу ежегодно – в частности она должна сдавать анализы крови, оценивающие функцию щитовидной железы – из-за повышенного риска развития постоянного гипотиреоза или зоба.

Послеродовой тиреоидит представляет собой органоспецифическое заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, которое возникает у женщин в течение первого года после родов и характеризуется иммунодеструктивным процессом в тиреоидной ткани. Это один из вариантов послеродовой дисфункции щитовидной железы, частота его встречаемости составляет около 5-9 %.

Причины

Начальная стадия послеродового тиреоидита протекает с проявлениями тиреотоксикоза.

Во время беременности в женском организме развивается физиологическая иммуносупрессия и активность иммунитета против всего чужеродного ослабевает. После родов она резко возрастает и происходит так называемое растормаживание всех иммунных механизмов. На этом фоне у предрасположенных лиц происходит инфильтрация ткани щитовидной железы иммунными клетками с последующим повреждением и нарушением целостности фолликулов, в которых находится большое количество гормонов. Последние выходят в сосудистое русло и обуславливают клинику гипертиреоза. Вскоре запас фолликулов истощается и болезнь вступает в следующую фазу, при которой в кровь поступает недостаточное количество гормонов щитовидной железы со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Этот патологический процесс является транзиторным состоянием, и через некоторое время нормальное функционирование щитовидной железы восстанавливается. Обычно это происходит через 1-3 года от начала болезни. Однако у части больных стойкие признаки гипотиреоза сохраняются и в дальнейшем.

Развитию послеродового тиреоидита способствуют следующие факторы:

  • наличие в крови антител к тиреоидной пероксидазе;
  • сахарный диабет;
  • послеродовая тиреоидная дисфункция в анамнезе.

Симптомы болезни

Клиническая картина заболевания обусловлена выбросом в кровь тиреоидных гормонов во время деструкции фолликулов щитовидной железы и последующим гипотиреозом. В связи с этим в течении данной патологии выделяют 2 основных периода:

  • тиреотоксикоз;
  • гипотиреоз.

У большинства больных эти фазы последовательно сменяют одна другую. Однако иногда они возникают независимо друг от друга.

На протяжении тиреотоксической фазы происходит повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови. Чаще всего она возникает через 2-3 месяца после родов и продолжается несколько недель. Тиреотоксикоз не всегда имеет выраженные клинические проявления и может протекать полностью бессимптомно. Однако нередко у таких больных возникают следующие симптомы:

  • похудение;
  • астения;
  • раздражительность;
  • эмоциональная лабильность;
  • дрожание конечностей;
  • потливость;
  • увеличение частоты сердечных сокращений и др.

Поскольку длительность этой фазы невелика, глазные симптомы обычно не выявляются.

Гипотиреоидная фаза развивается позже (в среднем на 19-20-й неделе после родов) и продолжается несколько месяцев. Для нее характерна более выраженная клиническая картина:

  • сухость кожи;
  • усиленное выпадение волос;
  • частые головные боли;
  • общая слабость;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • склонность к депрессии;
  • боли в мышцах и суставах;
  • запоры и др.

Диагностика

Установление точного диагноза важно для определения тактики ведения пациента. Заподозрить послеродовой тиреоидит врач может на основании:

  • жалоб;
  • истории заболевания (предшествующие заболеванию беременности и роды);
  • объективных данных.

Для подтверждения таких предположений назначается дополнительное обследование, которое включает:

  • клинический анализ крови и мочи;
  • определение уровня тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона в крови;
  • выявление антител к тиреопероксидазе;
  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия с цитологическим исследованием.

Дифференциальная диагностика различных фаз послеродового тиреоидита проводится с заболеваниями, имеющими сходные симптомы и стойкое нарушение функции щитовидной железы.

В первую очередь необходимо отличить данную патологию от болезни Грейвса, которая также дебютирует в послеродовый период. Однако отдаленные прогнозы этих болезней принципиально отличаются, и тиреотоксикоз при болезни Грейвса протекает тяжелее. Основным диагностическим методом, позволяющим это выполнить, является сцинтиграфия щитовидной железы. При послеродовом тиреоидите захват радиофармпрепарата ослаблен или отсутствует, а при болезни Грейвса – усилен. В сложных случаях у таких больных исследуют кровь на уровень антител к рецептору тиреотропного гормона. Эти антитела выявляются у большей части пациентов с болезнью Грейвса и отсутствуют у лиц, страдающих послеродовым тиреоидитом.

Определенные затруднения вызывает дифференциальная диагностика стойкого гипотиреоза с одноименной фазой послеродового тиреоидита. С учетом того, что в последнем случае изменения носят транзиторный характер, она базируется на динамическом наблюдении.

Принципы лечения

Чтобы установить диагноз, врач назначит пациенту ряд лабораторных (анализ крови, мочи) и инструментальных (УЗИ, сцинтиграфия щитовидной железы и прочие) исследований.

Тактика ведения больных зависит от фазы болезни, выраженности клинических проявлений и уровня гормонов щитовидной железы в организме. Так как тиреотоксикоз связан с разрушением фолликулов и синтез гормонов при этом не нарушен, назначение тиреостатических препаратов нецелесообразно. При наличии типичных жалоб проводится симптоматическое лечение, которое заключается в непродолжительном приеме β-адреноблокаторов.

Лечение гипотиреоидной фазы послеродового тиреоидита проводится по принципам заместительной терапии. Таким женщинам назначаются препараты L-тироксина в средних дозах. Длительность лечения определяется индивидуально, в среднем составляет около 9-12 месяцев. После лечения периодически оценивается функциональная способность щитовидной железы, которая в итоге восстанавливается, или констатируется стойкий гипотиреоз, требующий дальнейшего лечения.

К какому врачу обратиться

При подозрении на нарушение функции щитовидной железы, возникшее после родов, необходимо обратиться к эндокринологу.


Женщины с послеродовым тиреоидитом должны находиться под наблюдением специалиста для коррекции нарушений функции щитовидной железы и своевременной диагностики стабильного гипотиреоза, который является одним из вариантов исхода данного заболевания. В целом прогноз относительно жизни благоприятный.

>Послеродовый тиреоидит

Существуют 2 метода лечения послеродового тиреоидита: устаревший и современный

В настоящее время врачи используют два подхода к лечению послеродового тиреоидита:

1. Медикаментозную терапию послеродового тиреоидита;

2. Компьютерную рефлекторную терапию

  • Медикаментозная терапия

    При повышенном уровне гормонов щитовидной железы назначают тиреостатики – эти препараты просто разрушают лишние гормоны, выделяемые щитовидной железой. Следует учитывать, что при таком лечении существенно приближается момент, когда тиреоидит начинает переходить в гипотиреоз.

    Если наблюдается недостаток гормонов, то назначают заместительную гормональную терапию препаратами «Эутирокс» или «Л-тироксин». При таком лечении анализы крови на гормоны становятся намного лучше, но это совершенно не означает, что организму удалось отрегулировать выработку собственных гормонов. Хорошие показатели уровня гормонов говорят не о реальном восстановлении эндокринной системы, а только об успешной работе тиреостатических или гормональных препаратов препаратов и о правильно подобранной их дозировке «Эутирокс» или «Л-тироксин».

    Но вся проблема в том, что эти препараты не убирают основную причину заболевания и не помогают восстановить функцию щитовидной железы. Кроме того, искусственные гормоны, вводимые извне в организм, только еще больше нарушают работу эндокринной системы.

Очень важное замечание: в то время, когда женщина кормит грудью, приём каких бы то ни было лекарств очень нежелателен.

  • Безопасное лечение послеродового тиреоидита без «Эутирокса» или «Л-тироксина» методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.

    Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

    Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды и внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

    Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

    Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

    Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

    Самсонова Алсу Марсовна

    Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

    Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

    Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от послеродового тиреоидита с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.

    Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

    Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

    Лечение послеродового тиреоидита методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

    • Восстанавливаются функционирующая ткань, объем и структура щитовидной железы;
    • Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
    • Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
    • Улучшается общее самочувствие до состояния здорового человека;
    • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

    Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

    Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

    • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, Telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
    • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через форму обратной связи.

Послеродовой тиреоидит – транзиторное (временное) воспаление щитовидки, которое возникает в течение года после родов. Проявляется хронической усталостью, нарушением лактации, формированием болезненных узлов на шее, выпадением волос, депрессивным состоянием. Для выявления причины эндокринных расстройств прибегают к сцинтиграфии и УЗИ щитовидной железы, анализу крови на тиреоидные гормоны. В 97% случаев ограничиваются консервативным лечением с применением гормональных средств.

Что провоцирует дисфункцию щитовидки после родов

Послеродовой тиреоидит – патология, которая возникает из-за некорректной работы иммунной системы. Обычно симптоматика проявляется в течение года после рождения ребенка. Но чаще всего пациентки жалуются на ухудшение самочувствия на 8-14 неделях послеродового периода.

Причина тиреоидита кроется в естественном угнетении функций иммунной системы при вынашивании плода. В период беременности формирующаяся плацента и зародыш вырабатывают белки, которые понижают резистентность организма. Это необходимо для уменьшения риска отторжения эмбриона после его имплантации в матку.

Но после рождения ребенка функциональная активность клеток-защитников восстанавливается. Иногда в это период иммунная система дает сбой и начинает выделять антитела против щитовидной железы.

В клинической эндокринологии тиреоидит у женщин в послеродовом периоде рассматривают как вариант аутоиммунной тиреопатии – болезни с генетической предрасположенностью, вызванной аутоиммунным воспалением щитовидки.

Факторы, провоцирующие послеродовой тиреоидит:

  • Сахарный диабет. У женщин с диабетом 1 типа понижена ночная выработка гормона аденогипофиза (тиреотропина), который стимулирует синтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). На фоне снижения функции щитовидной железы и аутоиммунных сбоев возрастает риск тиреоидита.
  • Патологии щитовидки. Женщины, которые перенесли болезни щитовидки, страдают воспалением железы в послеродовом периоде в 3 раза чаще.
  • Повторные беременности. После каждых родов риск аутоагрессии к клеткам щитовидки (тироцитам) увеличивается в 1.5-2 раза. Поэтому тиреоидит чаще обнаруживается у повторнородящих пациенток.
  • Высокий титр антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (антиТПО). Послеродовой аутоиммунный тиреоидит диагностируется у 25% пациенток с повышенным АТ-ТГ и у 50% – с антиТПО.

Феномен иммунной реакции – ключевое звено в механизме послеродового аутоиммунного тиреоидита. После рождения ребенка в женском организме возрастает количество антиТПО, что обусловлено усилением синтеза иммуноглобулинов после долгого подавления иммунитета. Тиреотоксикоз возникает из-за воздействия на тироциты комплекса сложных белков, которые изначально синтезировались для защиты организма от чужеродных объектов.

Основные симптомы

Атака аутоантителами щитовидной железы приводит к разрушению ее функциональных клеток. Из них высвобождаются йодсодержащие гормоны, поэтому сначала болезнь проявляется как тиреотоксикоз. У 8 из 10 пациенток наблюдается трехфазное течение тиреоидита.

Фазы послеродового тиреоидита:

  • тиреотоксическая;
  • эутиреоидная;
  • гипотиреоидная.

Первая фаза проявляется на 8-12 неделях послеродового периода. На дисфункцию щитовидки указывают:

  • быстрая утомляемость;
  • тревожность;
  • тремор рук;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение массы тела;
  • чрезмерная потливость;
  • нарушение сна.

После 12 недели самочувствие женщины улучшается, признаки эндокринных нарушений исчезают. Эутиреоидная фаза длится не более 4-7 недель, после чего проявляются признаки гипотиреоза. Последняя фаза длится от 4 до 6 месяцев.

Не исключено парадоксальное течение тиреоидита после родов. У 40% пациенток он проявляется только симптомами гипотиреоза, еще у 20% – тиреотоксикоза.

Без лечения послеродовой аутоиммунный тиреоидит прогрессирует. Антитела продолжают бомбардировать щитовидку, поэтому количество работоспособных тироцитов сокращается. Концентрация Т3 и Т4 уменьшается, и фаза эутиреоза сменяется гипотиреозом.

Симптомы послеродового тиреоидита в гипотиреоидной фазе:

  • медлительность движений;
  • снижение температуры тела;
  • набор веса;
  • отечность век;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • апатичность;
  • сонливость;
  • непереносимость холода.

Начиная с 19 недели послеродового периода признаки гипотиреоза нарастают. Женщины жалуются на выпадение волос, сухость кожи, боли в мышцах. Через полгода функции иммунной системы восстанавливаются, поэтому признаки тиреоидита исчезают.

Чем опасно заболевание

Послеродовой аутоиммунный тиреоидит требует медикаментозного лечения. Без приема иммуносупрессивных препаратов возрастает риск перехода транзиторного (кратковременного) гипотиреоза в постоянный. Согласно статистике, осложнение возникает у 1/3 женщин с послеродовым воспалением щитовидки. Они вынуждены в течение всей жизни принимать заменители йодсодержащих гормонов.

Пациентки с тиреопатиями в 5 раз чаще сталкиваются с тиреоидитом при повторных родах.

Существует взаимосвязь между затянувшейся гипотиреоидной фазой болезни и послеродовой депрессией. Утрата способности получать удовольствие от жизни в 3 раза чаще выявляется у женщин с дисфункцией ЩЖ.

Методы диагностики

Диагноз послеродовой тиреоидит устанавливается эндокринологом после комплексного обследования. Во время сбора данных врач расспрашивает о жалобах на самочувствие, пальпирует ЩЖ.

Выявление фазы тиреоидита – основная задача диагностики. По результатам исследования врач отличает патологию от тиреоидита Хашимото и Базедовой болезни, определяет подходящую тактику терапии.

Методы выявления тиреоидита у женщин в послеродовом периоде:

  • Анализ крови на антитела к ТПО. АТ к тиреопероксидазе выявляются у 80% больных, при этом уровень антител к рецепторам ТТГ всегда остается в норме. При Базедовой болезни оба типа АТ превышают референсные значения.
  • Анализ на ТТГ, Т4 и Т3. В тиреотоксической фазе уровень ТТГ всегда повышен, а Т4 у 50% женщин остается в норме. При диффузном токсическом зобе гормоны сильно превышают нормальные значения, а ТТГ понижен.
  • УЗИ щитовидки. Из-за повреждения тироцитов эхогенность щитовидки уменьшается, но вследствие воспаления объем железистой ткани незначительно увеличивается.

Женщинам, которые не кормят ребенка грудью, назначают сцинтиграфию щитовидки. В организм вводится радиоиндикатор, который поглощается клетками щитовидной железы. В ходе радиологического исследования эндокринолог выявляет гормонально активные (горячие) и неактивные (холодные) зоны. При Базедовой болезни обнаруживаются горячие узлы, а при послеродовом тиреоидите они отсутствуют.

Как отличить тиреоидит от послеродовой депрессии

Депрессия – характерный симптом тиреоидита в гипотиреоидной фазе. Между заболеваниями есть прямая взаимосвязь, поэтому самостоятельно определить первопричину ухудшения психоэмоционального состояния сложно.

При патологии щитовидной железы пациентки жалуются не только на апатичность, но и на соматические нарушения. Послеродовой тиреоидит подозревают в случаях, когда плохое настроение сочетается с:

  • хроническими запорами;
  • сухостью кожи;
  • снижением аппетита;
  • ломкостью ногтей;
  • невнимательностью;
  • ухудшением памяти;
  • храпом во время сна;
  • одутловатостью лица;
  • онемением кистей;
  • звоном в ушах;
  • набором веса.

При трехфазном течении тиреоидита депрессивному состоянию предшествуют симптомы тиреотоксикоза – эмоциональная лабильность, усиленный аппетит, потливость, сердцебиение.

Послеродовая депрессия появляется симптомами большого депрессивного расстройства. Часто она протекает в замаскированной форме, для которой характерно отсутствие плохого настроения. Вместо этого пациентки жалуются на:

  • ангедонию (неспособность получать удовольствие от жизни);
  • гложущее чувство вины;
  • заторможенность;
  • склонность к самоуничижению.

По статистике, послеродовая депрессия возникает у 13% матерей в течение 6 недель после родов. При трехфазном тиреоидите симптомы гипотиреоза проявляются только с 19-24 недели.

Лечение воспаления щитовидки

Специфические методы лечения послеродового воспаления не разработаны. При отсутствии сопутствующих патологий ограничиваются консервативной терапией. В тиреотоксическую фазу используются медикаменты симптоматического действия. Тиреостатики не назначают, потому что увеличение концентрации Т3 и Т4 вызвано не гиперфункцией железы, а воспалением и разрушением тироцитов.

Схема терапии при трехфазном тиреоидите:

  • Симптоматические средства. При треморе рук, беспричинной тревожности и тахикардии используются бета-адреноблокаторы – Беталок зок, Вазокардин СР, Анаприлин. Воспаление и болезненность железы устраняются нестероидными противовоспалительными средствами (Индометацин, Кеторолак, Напроксен).
  • Гормональные препараты. Гипотиреоидная фаза длится не менее 4 месяцев. Чтобы нормализовать гормональный фон и ускорить метаболизм, используют препараты тироксина – Л-Тироксин, Левотироксин, Баготирокс.
  • Йодсодержащие лекарства. После терапии контролируют поступление йода в организм. Для стимуляции функций ЩЖ применяются Йод-Нормил, Йодбаланс, Калия йодид.

Если после лечебного курса гипотиреоз сохраняется, назначается пожизненная заместительная гормональная терапия.

Послеродовой тиреоидит и грудное вскармливание

Болезнь не является противопоказанием к грудному вскармливанию. Но компоненты большинства препаратов системного действия выделяются с молоком:

  • кортикостероиды;
  • заменители тиреоидных гормонов;
  • бета-адреноблокаторы и т.д.

При медикаментозном лечении тиреоидита эндокринологи и педиатры советуют перевести ребенка на вскармливание молочными смесями. Так вы защитите малыша от возможных нежелательных последствий.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении и соблюдении женщиной врачебных рекомендаций работоспособность щитовидки полностью восстанавливается. Воспаление не исчезает, но переходит в фазу стойкой ремиссии. Из-за повышения титра антител к тиреопероксидазе у 2/3 пациенток сохраняется риск гипотиреоза. Поэтому они должны не реже 1-2 раз в год обследоваться у эндокринолога, проходить УЗИ и сдавать анализы на гормоны.

Чтобы предупредить тиреоидит, следует:

  • планировать беременность под контролем акушера-гинеколога;
  • посещать эндокринолога 2-3 раза в триместр;
  • сбалансированно питаться;
  • принимать йодсодержащие препараты при беременности (Йодомарин и его аналоги);
  • вовремя лечить инфекционные болезни.

При повторной беременности риск обострения ПТ возрастает в несколько раз. Чтобы его предотвратить, некоторым пациенткам назначают иммунодепрессанты – лекарства, подавляющие иммунитет. Своевременная терапия предупреждает переход послеродового тиреоидита в хронический гипотиреоз.

Послеродовые аутоиммунные тиреопатии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Обзор литературы

ПОСЛЕРОДОВЫЕ АУТОИММУННЫЕ ТИРЕОПАТИИ

С.П. Топалян, С.В. Лесникова, В.В. Фадеев

Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова

Pospartum autoimmune thyroid disorders

S. Topaljan, S. Lesnikova, V. Fadeyev

Moscow Medical Academy, Department of Endocrinology

В послеродовом периоде у женщин — носительниц антитиреоидных антител (АТ-ЩЖ), могут развиваться различные нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ), которые были объединены в общее понятие “послеродовая дисфункция ЩЖ” . Послеродовые аутоиммунные тиреопатии (ПАТ) включают в себя послеродовый тиреоидит (ПТ), послеродовую болезнь Грейвса (БГ) и, значительно реже — вторичный гипотиреоз вследствие послеродового некроза гипофиза или лимфоцитарного гипофизита. Так как иммунологические изменения после аборта аналогичны таковым в послеродовом периоде, то в некоторых случаях может иметь место и поста-бортная тиреоидная дисфункция .

Послеродовый тиреоидит (ПТ) — это синдром транзиторной или хронической тиреоидной дисфункции, возникающей на протяжении первого года после родов, в основе которого лежит аутоиммунное воспаление ЩЖ. ПТ является классическим примером деструктивного тиреоидита, к которому, кроме того, относятся подострый тиреоидит ДеКервена, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2-го типа и цитокин-индуцированный тиреоидит, развивающийся на фоне интерферонотерапии. Аналогом ПТ, который развивается вне беременности, является так называемый молчащий (безболевой) тиреои-дит.

Историческая справка

Впервые небольшое сообщение о развитии симптомов гипотиреоза у женщины после родов и их купировании на фоне назначения экстракта ЩЖ была сделана врачом общей практики из Новой Зеландии

H. Roberton в 1948 г. . Первые случаи тиреотоксикоза после родов было описано C.H. Parry (1825) в 1786 г. у 6 пациенток. При этом наблюдались учащенные сердцебиения, припухлость в области шеи и протрузия глазных яблок. Таким образом, первые

случаи БГ, описанные в медицинской литературе, были случаи послеродовой манифестации заболевания . Однако проблема послеродовой дисфункции ЩЖ была осознана лишь после работ N. Amino и P.G. Walfish , которые были опубликованы существенно позже.

Распространенность и факторы риска

В общей популяции послеродовые дисфункции ЩЖ встречаются у 5—9% всех женщин . В Таиланде этот показатель составляет 1,1%, в Канаде достигает 21,1% . Разные данные о распространенности послеродовых нарушениях функции ЩЖ, скорее всего, определяются отличиями в использованных диагностических критериях, в дизайнах исследований и в методах гормонального исследования.

Одним из факторов риска является носительст-во антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). В общей популяции в среднем 10% беременных женщин являются носительницами АТ-ТПО. При этом у 30—50% из них развиваются нарушения функции ЩЖ после родов .

Premawardhana et al. (2004) опубликовали данные скринингового исследования, в котором АТ-ТПО определялись на ранних сроках беременности. В исследование были включены 308 женщин — носительниц АТ-ТПО, и 102 женщин, у которых антитела не определялись. В основной группе у 147 (47,7%) развился ПТ, в контрольной группе (без АТ-ТПО) нарушения функции ЩЖ не выявлены ни у одной из женщин. Уровень антитиреоидных антител в группе с ПТ был намного выше, чем у женщин без нарушения функции ЩЖ. .

Тем не менее дисфункция ЩЖ в послеродовом периоде может развиваться у женщин при отсутствии АТ-ТПО, о чем свидетельствуют данные различных авторов, хотя причина их развития остается не-

понятной. . С другой стороны, по данным Kuijpens J.L. et al. (1998), в двух третях случаев при ПТ может обнаруживаться повышенный уровень АТ-ТПО, а в одной трети — АТ-ТПО не выявляются. Kuijpens J.L. et al. (1998), при обследовании 291 женщин — носительниц АТ-ТПО, было выявлено, что на протяжении беременности уровень этих антител снижается и возвращается к исходному в течение 12 нед после родов .

Кроме того наблюдали еще две группы женщин, наиболее предрасположенных к развитию послеродовых нарушений ЩЖ. Во-первых, это женщины, перенесшие ПТ — риск его развития при последующей беременности составит 70%, а во-вторых, это женщины с сахарным диабетом тип 1 (СД-1) (ПТ развивается у 25% из них) .

Послеродовый тиреоидит как аутоиммунное заболевание

Этиология ПТ, равно как и других аутоиммунных ти-реопатий, неизвестна, однако существует несколько аргументов в пользу того, что центральное место в патогенезе ПТ принадлежит иммунным механизмам. Была установлена тесная взаимосвязь между развитием ПТ и маркерами аутоиммунных тиреопа-тий — АТ-ТПО и АТ-ТГ, ассоциация с теми же галло-типами HLA, что аутоиммунный тиреоидит и БГ, в частности с галлотипами HLA-А26, -BW46, -BW67, -A1, -В8, при низкой распространенности галлоти-пов HLA-BW62 и -CW7 . По данным Stagnaro-Green A. et al. (1992) , при выявлении галлотипов HLA DR3, -DR4, -DR5 риск развития послеродовых нарушений функции ЩЖ повышается. И наконец, при гистологическом исследовании аспиратов ЩЖ при ПТ определяются лимфоцитарная инфильтрация и диффузные деструктивные изменения ЩЖ, аналогичные изменениям при тиреоидите Хашимо-то и безболевом (молчащем) тиреоидите .

Amino N. et al. (1976) впервые отметили взаимосвязь развития ПТ с носительством АТ-ЩЖ. Значительное повышение уровня АТ-ТПО в послеродовом периоде является следствием общего усиления иммунного ответа вследствие общего повышения синтеза иммуноглобулинов (общего IgG и субклассов IgG). При изучении субклассов АТ-ТПО, циркулирующих при ПТ, были получены следующие данные: в течение обеих фаз ПТ повышается продукция субклассов АТ-ТПО (IgG1, IgG2 и IgG3), которые способны активировать каскад комплемента . Уровень IgG4, являющегося единственным субклассом АТ-ТПО, не способным активировать комплемент, не повышается. Существуют данные о том, что степень активации комплемента коррелирует с выраженностью нарушения функции ЩЖ и ультразву-

ковых изменений . Тиреотоксикоз при ПТ, скорее всего, обусловлен сублетальной антителозависимой атакой комплемента на тироциты, в результате которой в кровеносное русло высвобождаются готовые тиреоидные гормоны. При более активной атаке следствием разрушения тироцитов является гипотиреоз. Однако теория активации комплемента окончательно недоказана. .

Беременность, как известно, сочетается с супрессией иммунной системы. Изменения направлены на максимальное увеличение толерантности к чужеродным антигенам. Происходит изменение соотношения Т-хелперов (ТИ) с преобладанием ТИ-2, которые за счет продукции ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10 способствуют имммунной супрессии и толерантности, и уменьшением количества ТЬ-1, обладающих цито-токсическим и цитолитическим эффектом при активации интерфероном-у и интерлейкином-2 (ИЛ-2). Такое изменение соотношения ТИ-1/ТИ-2 происходит за счет эффектов материнских гормонов, которые подавляют образование воспалительных цито-кинов. В этом отношении большую роль играют катехоламины и глюкокортикоиды, эстрогены и прогестерон, витамин Д3, уровень которых повышается на протяжении беременности . Так, в одном из исследований было продемонстрировано, что у беременных — носительниц АТ-ТПО, у которых в последующем развились нарушения функции ЩЖ, на 36-й нед уровень кортизола был меньше, по сравнению с контрольной группой — без АТ-ТПО и ПТ .

ЩЖ обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоид-ные гормоны и другие йодированные тиронины преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов ЩЖ. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массированное разрушение фолликулов ЩЖ, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные ему лабораторные сдвиги .

Деструкция фолликулов ЩЖ при ПТ обусловлена транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации, или феномену “рикошета”, который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может спровоцировать развитие многих аутоиммунных заболеваний. Об этом свидетельствуют несколько феноменов.

1. Фетальный микрохимеризм. Хорошо известен тот факт, что во время беременности клетки плода могут проникать в кровоток матери и долгое время персистировать в тканях, в том числе пораженных аутоиммунными процессами. Имеются данные, подтверждающие, что микрохимерные клетки могут инициировать иммунные реакции против антигенов ЩЖ матери (по типу реакции трансплантат против хозяина) после того, как происходит реактивация иммунной системы в послеродовом периоде. Этот механизм может способствовать развитию и/или обострению аутоиммунных заболеваний. .

2. Изменения со стороны Т-клеток. По данным некоторых авторов, у женщин — носительниц АТ-ТПО с нарушениями функции ЩЖ, в послеродовом периоде происходит активация Т-клеток, которые могут быть обнаружены как в системном кровотоке, так и в аспиратах ЩЖ .

3. Изменение соотношения Т-хелперов (ТИ) с преобладанием ТИ-2 к ТЬ-1.

Клинические проявления

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Классический вариант ПТ развивается после беременности, закончившейся родами в срок. Тем не менее “послеродовый” тиреоидит описан и после самопроизвольного прерывания беременности на более ранних сроках . Для ПТ характерны транзи-торный тиреотоксикоз и транзиторный гипотиреоз. При этом возможно как двухфазное, так и однофазное течение. При типичной двухфазной форме развивается транзиторный тиреотоксикоз, за которой следует восстановление функции ЩЖ, а затем — гипотиреоидная фаза (30% всех случаев). Тиреоток-сическая фаза характеризуется развитием транзитор-ного тиреотоксикоза примерно через 8—12 нед после родов, продолжается 1—2 мес и обусловлена высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ.

Последующая гипотиреоидная фаза развивается в среднем на 19-й нед после родов, продолжается 4—6 мес, сопровождается гипотиреоидной симптоматикой, которая требует назначения заместительной терапии Ь-Т4. Через 6—8 мес функция ЩЖ восстанавливается. Очень редко гипотиреоз предшествует тиреотоксикозу. У некоторых женщин эти две фазы развиваются независимо друг от друга: одна только тиреотоксическая фаза (19—20% женщин) или одна — только гипотиреоидная фаза (45—50% случаев). Приблизительно у 30% женщин — носительниц АТ-ТПО, у которых развился ПТ, ги-потиреоидная фаза переходит в стойкий гипотиреоз, и требует постоянной терапии Ь-Т4. У женщин с нарушениями функции ЩЖ в послеродовом периоде высокий уровень ТТГ (более 20 мЕд/л) явля-

ется фактором риска развития ПТ при последующей беременности .

Наиболее часто тиреотоксическая фаза ПТ не имеет выраженных клинических проявлений. У большинства пациенток она протекает бессимптомно; некоторые предъявляют неспецифичные жалобы на нервозность, раздражительность, астению, похудение, тремор, тахикардию, что может сопровождать нормальный послеродовый период. В большинстве случаев тиреотоксикоз не выходит за рамки субклинического (изолированное снижение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов), а если это все-таки происходит, речь, как правило, идет об умеренном повышении уровня Т4.

Гипотиреоидная фаза возникает позже и имеет большее количество симптомов, которые могут появиться раньше гормональных изменений. К ним относятся: депрессия, раздражительность, сухость кожи, астения, повышенная утомляемость, головная боль, снижение способности к концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли. Данная фаза совпадает с наивысшим уровнем АТ-ТРО. Продолжительность фазы гипотиреоза вариабельна.

Тем не менее далеко не всегда, если не сказать чаще всего, функциональные изменения ЩЖ сопровождаются клиническими проявлениями. К сожалению, часто приходится сталкиваться с поспешным установлением диагноза БГ или стойкий гипотиреоз в ситуации, когда речь идет об одной из тран-зиторных фаз ПТ. По данным Walflsh Р.О. е! а1. (1992) , частота бессимптомно протекающей гипотиреоидной фазы составляет 33%. Мягкий и прогностически благоприятный характер нарушения функции ЩЖ обусловливает определенную сложность выявления каких-либо специфических симптомов среди многочисленных стресс-симптомов, возникающих на фоне изменения условий жизни после родов .

Послеродовая депрессия

Распространенность послеродовой депрессии (ПД) в общей популяции составляет около 10% . При оценке взаимосвязи между развитием ПД и ПТ было показано, что на фоне гипотиреоидной фазы риск развития малых и больших депрессий возрастает . По данным ряда исследований риск развития ПД высок также у женщин — носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ . Однако другие исследования эту гипотезу не подтвердили . Назначение Ь-тироксина при эутиреоидном носитель-стве АТ-ТПО не предотвращало развитие послеродовой депрессии . По данным других исследователей , не выявлено никакой зависимости между развитием ПТ и ПД. Остается непонятным

Таблица. Дифференциальная диагностика БГ и ПТ

ПТ (%) БГ (%)

Распространенность 4,1 0,2

Манифестация, мес 2-10 4-12

Увеличение объема ЩЖ 0-40 90

Шум над ЩЖ при аускультации 0 10-12

АТ-рТТГ 0-25 95

АТ-ТПО 80 75

Этиология Аутоиммунная Аутоиммунная

механизм развития послеродовой депрессии при ПТ. Некоторые авторы предполагают, что он может заключаться в нарушении продукции 5-гидрокситрип-тамина или, высвобождения цитокинов, таких, как ИЛ-1 и ИЛ-6, имеющих нейротрансмиттерную функцию .

Диагностика

Диагностика ПТ основана на выявлении функциональных нарушений (изменение уровней ТТГ, св. Т4, св. Т3), повышении уровня антител, изменения в ЩЖ (гипоэхогенность по данным УЗИ, снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцин-тиграфии).

Несмотря на то что АТ-ТПО являются одними из важных маркеров развития послеродовых нарушений функции ЩЖ, они не позволяют дифференцировать аутоиммунные заболевания ЩЖ, которые могут развиться после родов. По данным среди всех заболеваний, протекающих с нарушением функции ЩЖ в послеродовом периоде, на БГ приходится 10% . Частота развития БГ после родов в общей популяции составляет 0,54%, то есть у 1 из 200 женщин после родов может развиться БГ. Так, в одном из исследований среди 93 наблюдаемых женщин детородного возраста с БГ у 31% из них болезнь манифестировала в послеродовом периоде. Таёа Н. е! а1. (1994) в аналогичном исследовании выявили, что у 40% женщин БГ развилась в послеродовом периоде. По данным более поздних исследований БГ манифестирует после родов у 45% женщин. При этом риск развития заболевания увеличивался в 5—6 раз в старшей возрастной группе (35-39 лет).

Таким образом, дифференциальная диагностика ПТ и БГ, которая, как указывалось выше, также с повышенной частотой может манифестировать в послеродовом периоде является одной из основных проблем, поскольку как лечение, так и отдаленный прогноз этих двух заболеваний принципиально отличаются (таблица).

Тиреотоксикоз при БГ, как правило, значительно тяжелее, чем при ПТ, как в плане выраженности симптомов, так и в плане изменения уровня гормонов (при БГ, как правило, более выраженное повышение уровня Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ). Определенную помощь в проведении дифференциальной диагностики может оказать определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), которые определяются у большинства пациентов с БГ и, в основном, отсутствуют при ПТ. Однако по данным некоторых исследований уровень АТ-рТТГ при ПТ также может быть повышен (до 25% случаев) . Уровень АТ-ТПО, как правило, повышен при обоих заболеваниях.

Наиболее точным методом дифференциальной диагностики является сцинтиграфия ЩЖ. При БГ захват радиофармпрепарата будет диффузно усилен и снижен или полностью отсутствовать при ПТ. Если женщина уже прекратила грудное вскармливание, сцинтиграфия ЩЖ позволит быстро провести дифференциальную диагностику и определиться с лечением. Следует отметить, что, если у женщины выявлен тяжелый тиреотоксикоз, ей потенциально всегда планируется назначение относительно больших доз тиреостатиков, что в любом случае потребует прекращения грудного вскармливания. Таким образом, в ситуации выраженного тиреотоксикоза рекомендуется прекратить кормление и провести сцинтигра-фию ЩЖ. В случае легкого или умеренно выраженного тиреотоксикоза в прекращении грудного вскармливания нет необходимости. В этой ситуации значительную помощь окажет динамическое наблюдение: при БГ тиреотоксикоз будет стойким или прогрессирующим, тогда как при ПТ произойдет постепенная спонтанная нормализация уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. УЗИ ЩЖ в проведении этой дифференциальной диагностики поможет мало: в обоих случаях будут определяться неспецифические признаки аутоиммунной патологии ЩЖ. Тем не менее для ПТ нехарактерно значительное увеличение объема ЩЖ. Принципиально отметить, что

при этом заболевании никогда не встречается эндокринная офтальмопатия.

Развивающийся при ПТ гипотиреоз может быть клинически столь же выражен, как и при классическом варианте хронического аутоиммунного тиреои-дита. Тем не менее при ПТ эти симптомы в большинстве случаев продолжаются только около 4-6 мес. Хотя, как указывалось выше, на протяжении первого года после родов может манифестировать и стойкий гипотиреоз, развившийся в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита .

Дифференциальная диагностика стойкого гипотиреоза и гипотиреоидной фазы ПТ затруднена, поскольку и в том и в другом случае имеют место одни и те же гормональные сдвиги. Она базируется на динамическом наблюдении. Пациентке в любом случае назначается заместительная терапия Ь-тироксином в дозе, необходимой для поддержания нормального уровня ТТГ. Терапия эмпирически продолжается 9-12 мес, после чего препарат отменяется: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня ТТГ, при транзиторном — функция ЩЖ восстанавливается.

Дифференциальная диагностика различных фаз ПТ и стойких нарушений функции ЩЖ имеет очень большое значение. В первом случае речь идет о тран-зиторном нарушении с благоприятным прогнозом, во втором — о патологии, при которой требуется пожизненная терапия.

Лечение

В связи с тем что тиреотоксическая фаза всегда является транзиторной и связана с деструкцией фолликулов ЩЖ, назначение тиреостатических препаратов не требуется. Эта фаза чаще всего протекает бессимптомно, но возможны жалобы на учащенное сердцебиение, раздражительность, тремор. В этом случае терапия носит симптоматический характер и заключается в назначении Р-адреноблокаторов.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Терапия гипотиреоидной фазы, которая, как правило, клинически более выражена и продолжительна, проводится согласно правилам заместительной терапии при гипотиреозе любого генеза. Как указывалось выше, она продолжается в течение 9-12 мес, после чего отменяется. В последующем периодически оценивается функция ЩЖ для верификации либо восстановления эутиреоза, либо констатации стойкого гипотиреоза.

Принимая во внимание высокую распространенность носительства АТ-ТПО и гипотиреоза в популяции, ряд авторов предложили проведение скрининга нарушений функции ЩЖ у всех женщин на ранних сроках беременности. Тем не менее, последние рекомендации Эндокринологической ассоциа-

ции США, которые в ближайшее время готовятся к изданию (публикации), не нашли, базируясь на принципах доказательной медицины, достаточных аргументов для такого скрининга (резюме этих рекомендаций публикуется в этом номере КЭТ, С. 15—20).

Отдаленный прогноз

Отдаленный катамнез ПТ остается недостаточно изученным. При оценке отдаленного прогноза у женщин с послеродовыми нарушениями функции ЩЖ было показано, что в большинстве случаев через год после родов функция ЩЖ нормализуется, но в дальнейшем повышается риск развития стойкого гипотиреоза. По мнению Nikolai T. et al. (1987), до 12% женщин в послеродовом периоде имеют те или иные отклонения в состоянии ЩЖ, и лишь у половины из них функция ЩЖ нормализуется спустя 3 года после родов . По данным других исследований , гипотиреоидная фаза ПТ может быть стойкой в 25—30% случаев в течение 3 лет после родов. У 23% женщин — носительниц АТ-ТПО с ПТ, в течение последующих 2—4 лет (в среднем 3,5 года) в Уэльсе и в течение 5—16 лет (в среднем 8,7 гда) в Японии развился гипотиреоз . Janson et al. в своем исследовании показали, что частота развития гипотиреоза в отдаленном будущем после перенесенного ПТ составляет 30% . У женщин, перенесших ПТ, риск его развития при следующей беременности составит 70% . Premawardhana et al. (2000) исследовали 48 женщин — носительниц АТ-ТПО, у которых развилась дисфункция ЩЖ в послеродовом периоде, и наблюдали их на протяжении 77—81 мес. Субклинический или манифестный гипотиреоз развился у 46% из них. В другом исследовании наблюдались 172 женщины, у которых в прошлом был ПТ. У 27 (16%) женщин гипотиреоидная фаза ПТ была представлена субклиническим, а у 145 (84%) манифестным гипотиреозом. Все эти пациентки получали заместительную терапию L^4 в течение 23 ± 16 мес, а в дальнейшем наблюдались в динамике после отмены терапии. После отмены лечения L^4 у 59 и 64% пациенток в соответствующих группах вновь развился гипотиреоз. При этом время сохранения эутиреоидного состояния после отмены L-T4 и уровень АТ-ТПО в двух группах существенно не отличались. Отдаленный риск развития ПТ при следующей беременности для женщин с АТ-ТПО, у которых не было послеродовой тиреоидной дисфункции, составляет только 5% .

Ежегодный риск развития стойкого гипотиреоза среди молодых женщин, у которых развилась послеродовая дисфункция ЩЖ, составляет 7,1%, что существенно превышает общепопуляционный . При высоком уровне АТ-ТПО, большом числе ро-

дов, значительной тяжести гипотиреоидной фазы ПТ вероятность развития стойкого гипотиреоза в отдаленные сроки увеличивается. Очевидно, причиной развития функциональных нарушений ЩЖ в отдаленном периоде являются продолжающиеся деструктивные процессы в ЩЖ аутоиммунного ге-неза . Кроме того, гипоэхогенность ЩЖ при УЗИ как возможный признак аутоиммунной патологии определялась как на ранних стадиях ПТ, так и спустя отдаленный период времени . Таким образом, у женщин, перенесших ПТ, необходимы периодическая оценка функции ЩЖ и при необходимости — ее коррекция.

Заключение

Интерес к нарушениям функции ЩЖ в послеродовом периоде определяется тем, что это достаточно распространенное расстройство (5—9% в общей популяции). К факторам риска развития ПТ относятся в первую очередь носительство АТ-ТПО, нарушения функции ЩЖ в анамнезе, а также сахарный диабет тип 1. Хотя аутоиммунная патология нарушения функции ЩЖ после родов не вызывает сомнения, механизмы его развития продолжают изучаться. В клинической практике очень важна дифференциальная диагностика ПТ и болезни Грейвса, доля которой среди всех дисфункций ЩЖ в послеродовом периоде составляет 10%. При развитии гипотирео-идной фазы ПТ показана временная, а в ряде случаев — постоянная заместительная терапия L-тироксином. Риск развития ПТ у женщин, с нарушениями функции ЩЖ в анамнезе при следующей беременности составит 70%. В недавних исследованиях было показано, что в патогенезе этого заболевания играет роль изменение обмена гормонов и цитокинов. Единого мнения о необходимости и принципах скрининга послеродовых нарушений функции ЩЖ нет. Тем не менее определение уровня АТ-ТПО на ранних сроках может, в этом плане, иметь определенное значение.

Список литературы

1. Мельниченко ГЛ., Фадеев В.В., Дедов И.И. Заболевания щитовидной железы и беременность. М., 2003.

2. Фадеев В.В., Лесникова С.В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность // Проб. эндокринол. 2003. Т. 49. № 2. С. 23-31.

7. Benhaim Rochester D, Davies T.F. Increased risk of Graves’ disease after pregnancy. // Thyroid. 2005.V. 15. N 11. P. 1287-1290.

8. Brockington I. Postpartum psychiatric disorders // Lancet. 2004. V. 363. P. 303-310

13. Ginsburg J., Walfish P.G. Postpartum transient thyrotoxicosis with painless thyroiditis // Lancet. 1977. V. 1. P. 1125-1128.

15. Hall R. Pregnancy and autoimmune endocrine disease // Bailliere’s Clin. Endocrinol. Metab. 1995. V. 9. P. 137-155

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

atric affectve morbidity // Clin. Endocrinol. 1999. V. 51. P. 429-438.

26. Lazarus J.H. Clinical manifestations of postpartum thyroid disease. // Thyroid. 1999. V. 9. N 7. P. 685-659.

27. Lazarus J.H., Amman F., Oretti R. et al. Clinical aspects of recurrent postpartum thyroiditis // Br. J. Gen. Pract. 1997. V. 47. P. 305-308.

28. Lazarus J.H., Hall R., Othman S. et al. The clinical spectrum of postpartum thyroid disease // Q. J. M. 1996. V. 89. P. 429-435.

30. Lazarus J.H., Premawardhana L. Screening for thyroid disease in pregnancy // J. Clin. Pathology. 2005. V. 58. P. 449-445.

32. Marqusee E., Hill J.A., Mandel S.J. Thyroiditis after pregnancy loss. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. V. 82. P. 2455-2457.

35. Okosieme O.E., Parkes A.B., McCullough B. et al. Complement activation in postpartum thyroiditis // Q. J. Med. 2002. V. 95. P. 1-7.

43. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis // J. Clinical review 152: Clin. Endocrinol. Metab. 2002. V. 87. N 9. P. 4042-4047.

44. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis //Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. V. 18. P. 303-316.

46. Singh A.S., Anand K.P., Kashyap S. Postpartum psychiatric disorders // Lancet. 2004. V. 363. P. 1077-1078.

47. Stamp G.E., Crowther C.A. Postnatal depression: a South Australia prospective survey // J. Obstet. Gynaecol. 1994. V. 34. P. 164-167.