Хронический атрофический гастрит

Содержание

Атрофический гастрит – это заболевание, при котором работоспособные клетки желёз постепенно отмирают и замещаются упрощёнными элементами. Их трансформация приводит к истончению стенок желудка. Видоизменённые железы начинают вырабатывать слизь вместо секреторной жидкости.

Отмирание париетальных клеток без последующей регенерации начинается в антральном отделе желудка. В нём обнаруживают первичные очаги атрофии. Со временем болезнь прогрессирует, функционирующие железы заменяются кишечным слоем эпителия. Атрофический антральный гастрит при длительном течении опасен перерождением изменённых участков в злокачественную опухоль.

Развитие заболевания

Стенки желудка постоянно контактируют с соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Слизистая регулярно травмируется:

  • грубой пищей;
  • горячими и холодными продуктами;
  • лекарствами;
  • алкоголем.

В здоровом организме повреждённые клетки желудка систематически заменяются новыми элементами.

С возрастом процесс регенерации замедляется. Клетки не успевают восстанавливаться, поэтому антральный гастрит с атрофией чаще всего обнаруживают у людей после 50 лет. Но дело не только в возрасте.

Повреждение и воспаление слизистой в 90% случаев провоцирует бактерия Helicobacter pylori. В результате жизнедеятельности этого микроорганизма выделяется аммиак, который подавляет нормальную работу клеток.

Железы начинают работать в аварийном режиме, что провоцирует повышение кислотности в желудке. Такой процесс приводит к поверхностному антральному гастриту. Повреждения незначительные, охватывают неглубокие слои эпителия.

Антрум отдел расположен в нижней части желудка. В нём происходит подготовка пищевого комка к поступлению в тонкий кишечник. Задача антрум отдела – снизить кислотность содержимого и подготовить его к дальнейшему продвижению. Поскольку воспалённые железы нарушают обычный режим, необходимого ощелачивания не происходит.

Пища обрабатывается не в полной мере. Соляная кислота с содержимым поступает в кишечник, нарушая его работу. Повышение естественного pH уровня провоцирует воспаление стенок органа.

Постоянные сбои в процессе пищеварения приводят к развитию сопутствующих болезней ЖКТ:

  • энтероколит;
  • гастродуоденит;
  • панкреатит;
  • холецистит;
  • дисбактериоз;
  • язва желудка.

Со временем участки воспаления углубляются, работоспособность желёз снижается. Место железистых элементов занимают незрелые (стволовые) клетки. В результате их многократного деления в антруме образуются трансформированные очаги. Железы утрачивают свои свойства. Они могут вырабатывать только защитную слизь. Секреторную жидкость эти клетки не производят. Очаговая атрофия приводит к снижению кислотности в желудке.

Развитие заболевания – длительный процесс, который связан с наследственными аутоиммунными нарушениями и хроническим воспалением слизистой оболочки антрального отдела.

С заменой железистого эпителия слоем кишечной ткани увеличивается риск рака желудка. Хаотичное деление клеток приводит к системному нарушению всасываемости пищи. Атрофия часто сопровождается B12-дефицитной анемией. Нарушение обмена биологически активных веществ на поздних стадиях заболевания приводит к патологиям кровеносной и нервной систем.

Классификация

Период ремиссии сменяют активные фазы. Исходя из выраженности симптомов, выделяют острую и хроническую форму болезни. Активная фаза характеризуется выраженными симптомами: рвотой, болью в желудке, расстройством стула, слабостью. В период ремиссии атрофия слизистой проявляется тяжестью после еды, которая появляется вне зависимости от объёма съеденной пищи.

Заболевание протекает в 3 стадии:

  • начальная;
  • частичная;
  • тотальная.

Процесс трансформации запускается с мелких очагов. Без лечения железы полностью заменяются кишечным эпителием. Он состоит из стволовых клеток, вырабатывающих защитную слизь.

Замещение одного типа ткани на другой происходит в несколько ступеней. На начальном этапе хронический антральный атрофический гастрит характеризуется тонкокишечной метаплазией. Со временем железы трансформируются в незрелый и позже в зрелый толстокишечный эпителий. Процесс замещения одного вида ткани на другой длится 5–6 лет.

Атрофическая форма гастрита с отмиранием клеток в антральном отделе желудка делится на 2 типа:

  • метапластическая – замена желёз кишечным эпителием;
  • неметапластическая – функции желёз сохраняются, наблюдается разрастание соединительной ткани.

По степени тяжести выделяют слабую, умеренную и тяжёлую форму заболевания. Изменения структуры эпителия проходит несколько стадий.

Очаги атрофии

В патологический процесс вовлечены небольшие участки антрум отдела. Изменённые клетки делятся, что приводит к периодическому разрастанию эпителия. Очаговый антральный атрофический гастрит сопровождается гиперсекрецией здоровых желёз.

Участки атрофии чередуются с участками разрастания соединительной ткани. Уплотнения появляются в случаях, когда острая фаза заболевания прошла без лечения. Такой процесс называют гиперплазией. Клетки в утолщённых участках активно делятся, что может привести к образованию полипов. Наросты на слизистой не болят, что затрудняет их обнаружение.

Очаговая гиперплазия может быть вызвана эрозией, химическим повреждением, гормональным сбоем.

Опасность для жизни представляют аденоматозные полипы. Их разрастание считают предраковым состоянием. Такие полипы встречаются в 4% случаях.

Диффузная форма

Заболевание этого вида отличается обширной атрофией желудка. В процесс вовлечена вся поверхность желёз антрума. При обострении атрофического гастрита отмечается равномерное воспаление слизистой без каких-либо выделенных участков.

Экссудативный

Эта форма заболевания развивается в результате заражения глистными инвазиями или из-за непереносимости определённых продуктов. Чаще всего желудок отторгает молоко, яйца, жирное мясо. Эритематозный экссудативный гастрит характеризуется повышения уровня эозинофилов в крови. Повышение уровня клеток указывает на заражение паразитами, пищевую аллергию.

Эритемы – это воспалённые очаги, которые при обострении гастрита могут кровоточить. Они появляются именно в антральном отделе желудка из-за повышенной кислотности и приёма некоторых лекарств.

Эритемы и экссудаты приводят к появлению эрозий и язв в антрум отделе.

Причины

Перерождение железистых клеток в упрощённые элементы вызывают:

  • бактерии Helicobacter pylori;
  • аутоиммунные болезни;
  • гормональные сбои;
  • лекарственные препараты (противовоспалительные средства, стероидные гормоны).

Патологический процесс длится годами. Первые изменения, как правило, связаны с периодическим воспалением слизистой. Острые процессы перетекают в хроническое поражение антрума. Если человек употребляет некачественную пищу, алкоголь, развитие заболевания ускоряется. Состояние слизистой оболочки со временем ухудшается: появляются первые признаки атрофии. Деление клеток приводит к постепенному изменению структуры эпителия.

Причиной заболевания может стать наследственная предрасположенность к аутоиммунным процессам. Организм воспринимает свои клетки эпителия за чужеродные элементы. Иммунная система формирует антитела, которые разрушают здоровые клетки.

Симптомы

Поверхностная атрофия антрального отдела желудка часто протекает без каких-либо признаков. Когда железы ещё справляются со своими функциями, человека беспокоит изжога, умеренная боль после еды. Это связано с повышенной выработкой соляной кислоты. Признаки гастрита, которые указывают на атрофию желёз:

  • повышенное газообразование;
  • постоянное урчание в желудке;
  • хроническое нарушение стула;
  • неприятный запах изо рта;
  • густой белый налёт на языке;
  • частые отравления.

Для гиперпластической формы заболевания характерна резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

Поскольку нарушается всасываемость витаминов и минералов, у человека ослабевает иммунитет. Заболевание распознают по внешним изменениям: бледная кожа, ломкие ногти, усиленное выпадение волос.

При атрофическом антральном гастрите человек быстро насыщается. Даже после перекуса появляется тяжесть в желудке. Интоксикацию могут вызвать продукты, которые у других людей не вызывают отрицательной реакции. Обострения также вызывают лекарства, тяжёлая пища, алкоголь.

Очаговый атрофический гастрит часто осложняется сопутствующими заболеваниями – холециститом, панкреатитом. У больного развивается непереносимость молочных продуктов, яиц. Их запах может вызвать тошноту и головокружение.

При эссудативном атрофическом гастрите в очаге воспаления скапливается жидкость. Форменные элементы заполнены частичками крови. Симптомы эссудативной (эозинофильной) формы гастрита:

  • боль и жжение в желудке;
  • отрыжка с гнилостным запахом;
  • общая слабость;
  • снижение веса;
  • позывы к стулу после каждого приёма пищи.

Клинические признаки атрофии антрального отдела включают бледность слизистой оболочки с просветами капилляров. Эпителий местами плотный с широкими желудочными ямками. Тотальная атрофия приводит к уменьшению размера органа.

Диагностика

Обследование проводят после изучения анамнеза, пальпации брюшной области. Поскольку симптомы у разных видов гастрита похожи, без инструментальных методов диагностики не обойтись. Самый точный способ при определении атрофии желудка – фиброгастродуоденоскопия. ФГДС позволяет детально изучить поверхность слизистой антрума и взять гистологический анализ. Процедуру проводят с помощью длинной трубки и эндоскопа.

Дополнительные методы диагностики:

  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • тест на выявление Хеликобактер пилори;
  • определение pH-уровня;
  • анализ кала на паразитов, скрытую кровь.

Лечение

Схему терапии подбирают индивидуально, с учётом степени атрофии и типа заболевания. Важно установить причину, по которой произошли изменения в структуре эпителия.

Вылечить антральный гастрит можно пока не произошло атрофических изменений. Трансформация клеток – это необратимый процесс. Если они изменили свои свойства, вернуть прежнюю структуру не получится. Пока нет такого средства.

Для нормализации процесса пищеварения назначают поддерживающие препараты. Если атрофия не тотальная, человек может долго жить с этим заболеванием.

Медикаментозная терапия

Антральный гастрит, вызванный повышенной кислотностью, лечат препаратами:

  • комбинация 2 антибиотиков – Кларитромицин, Амоксициллин;
  • средства, снижающие продукцию соляной кислоты на основе Омепразола;
  • витамин U, B5.

Уничтожение Helicobacter pylori – основной этап в лечении. Микроорганизм приводит к систематическому воспалению слизистой, что провоцирует атрофию желёз. Если после лечения бактерию снова обнаруживают в анализе, назначают Метронизадол, Тетрациклин, Омепразол и средство на основе висмута.

Когда кислотность снижена, принимают натуральный желудочный сок. Он содержит ферменты для расщепления пищи. Основной компонент препарата – 0,5% соляная кислота.

Очаговый антральный гастрит с признаками атрофии лечат препаратами, улучшающими моторику желудка, ферментами:

  • Мотилиум;
  • Облепиховое масло;
  • Ацидин-пепсин;
  • Мотилак;
  • Фестал;
  • Креон.

В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. При авитаминозе назначают инъекции B6, B12. Симптомы очагового атрофического гастрита снимают обволакивающими и болеутоляющими средствами. К ним относится Солкосерил, Де-Нол, Ношпа, Папаверин.

Особенности диеты

При лечении желудка соблюдают особый режим питания. В период обострения употребляют перетёртые блюда, супы на втором бульоне, рисовую кашу.

Хронический атрофический гастрит обычно сопровождается низкой выработкой желудочного сока. Чтобы стимулировать его продукцию в диету включают продукты:

  • горох;
  • фасоль;
  • репу;
  • бруснику;
  • нежирное мясо;
  • морковный сок.

Из меню исключают жареные, острые, жирные блюда, вызывающие обострение.

Уровень кислотности регулируют минеральной водой. Её пьют за 15 минут до еды. Для лечения подойдёт только напиток, разлитый в стеклянные бутылки. Повышают выработку соляной кислоты хлоридные, гидрокарбонатные и хлоридно-сульфатные воды – Ессентуки-17, Назран. Для снижения кислотности выбирают напиток с низким содержанием углекислого газа – Боржоми, Смирновская, Славяновская.

При атрофической форме антрального гастрита придерживаются диеты №2. Питание дробное, 5–6 раз в день. Блюда хорошо проваривают, готовят на пару или в духовке. Диетическое питание включает каши, супы, овощи.

Чтобы избежать обострений человеку рекомендуют вести здоровый образ жизни, избегать стрессов. Эти меры замедлят процесс атрофии.

Опасность хронического атрофического гастрита: что нужно знать об эффективном лечении

Хронический атрофический гастрит – одна из самых опасных форм заболевания, часто приводящая к предраковому состоянию. Обычно встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, может протекать практически без симптомов. В основе развития болезни лежат тонкие механизмы, а терапия патологии требует большой ответственности как от самого пациента, так и от врачей, назначающих лекарства.

Механизмы развития болезни

При сдаче анализов у подавляющего большинства пациентов – свыше 80% — в организме обнаруживается бактерия Хеликобактер пилори, которая активирует развитие гастрита. Однако этот микроорганизм не выступает в качестве фактора, запускающего болезнь. Бактерия обнаруживается даже в анализах здоровых людей. Но крепкий иммунитет не дает развиться атрофическому диффузному или очаговому гастриту.

Вот здесь и запускается механизм, который вызывает заболевание, — аутоиммунные процессы, подавляющие активность незрелых клеток желез. Сами по себе аутоиммунные реакции изучены недостаточно, и ученые лишь предполагают, какие причины могут их запустить.

Аутоиммунные процессы нарушают регенерацию железистых клеток, которые отвечают за нормальную выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит сопровождается тем, что вместо кислоты организм вырабатывает защитную слизь в больших количествах. Она плохо участвует в пищеварении и может привести к интенсивному снижению показателей кислотности желудка.

Длительное нарушение нормальных процессов регенерации и выработки клеток, секретирующих соляную кислоту, приводит к тому, что организм полностью утрачивает возможность производства нормально функционирующих клеток. Назвать этот процесс можно атрофией желудочных стенок. И полному излечению она не поддается.

Причины развития атрофического гастрита

Спровоцировать аутоиммунные процессы, активность бактерий и атрофию желудка может воздействие одного или нескольких нездоровых факторов:

  • постоянное курение и регулярное употребление алкоголя;
  • сильный стресс, эмоциональные переживания, нервное напряжение и другие социально-психологические факторы;
  • проникновение в желудок желчных кислот из двенадцатиперстной кишки (рефлюкс);
  • длительный прием НПВС, гормональных средств без назначения доктора или с грубым нарушением курса лечения;
  • воздействие вредных окружающих факторов – работа на токсичном производстве с парами и другими опасными соединениями;
  • проживание в зоне с высоким радиационным фоном;
  • дисбаланс гормонов, отвечающих за пищеварительные процессы;
  • проблемы с метаболизмом;
  • хроническое течение инфекций в разных точках организма;
  • пищевая аллергия, регулярное употребление продуктов, на которую есть непереносимость;
  • косвенно на развитие диффузного атрофического гастрита могут повлиять болезни сердца и сосудов.

Чем старше человек, тем сильнее действуют на него эти факторы. Если не следить за течением гастрита, не корректировать его медикаментами и другими доступными средствами, болезнь может перейти в предраковую стадию.

Последствия и опасность атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит протекает с серьезным нарушением выработки соляной кислоты (понижается pH желудка). Если нарушать диету, то постоянно будут появляться неприятные симптомы: запоры, тошнота, сильные боли. Механизм гиперпластического или эрозивного гастрита рано или поздно приводит к серьезным нарушениям пищеварения:

  • ухудшается усвоение питательных веществ, так как пища недостаточно обрабатывается;
  • хронические запоры (реже – диареи) приводят к проблемам с прямой кишкой, развивается геморрой, трещины;
  • из-за нарушения процессов в желудке страдает кровеносная система, перестает вырабатываться фактор Касла;
  • изменяется внешний вид и здоровье человека – недостаток витаминов приводит к слабости, ухудшению иммунитета, начинаются проблемы с кожей, ногтями, волосами.

Атрофия при отсутствии лечения сопровождается чрезмерной выработкой поврежденных, нежизнеспособных клеток, которые формируют опухоли и новообразования в полости желудка.

Главные опасности болезни скрыты в перерождении патологических клеток в злокачественные опухоли. При хроническом атрофическом гастрите на стадии до предраковой развиваются и другие заболевания: холецистит, вторичный иммунодефицит, диабет, энтероколит, панкреатит, почечная недостаточность.

Часто встречающиеся симптомы атрофии

В домашних условиях нельзя с абсолютной точностью определить, какой гастрит начинается – атрофический, антральный, токсический или какой-либо другой. Но заподозрить наличие болезни можно по специфическим признакам.

Важно! Первая стадия атрофического гиперпластического, антрального или диффузного гастрита может протекать без каких-либо симптомов. Выявляются они случайно на обследовании других органов.

Хроническая патология характеризуется слабой выраженностью признаков. Особенно заметны симптомы атрофии в период обострения:

  • начинаются проблемы с пищеварением, сопровождающиеся вздутием, тошнотой, тяжестью в желудке сразу же после приема пищи;
  • повышается слюноотделение;
  • пациент страдает от запоров или диареи;
  • в области под левыми ребрами появляются умеренные боли;
  • у некоторых отмечается кровоточивость десен, проблемы со зрением.

Аутоиммунный атрофический гастрит сопровождается сильным истощением, невозможностью приема пищи пациентом. Человек быстро худеет, становится очень слабым, не может есть из-за сильных болей и тошноты.

Если работа секреторных желез полностью нарушена, то сразу же после приема пищи возникают острые симптомы: слабость, ложные позывы к дефекации, потоотделение, жжение во рту и сухость кожи, снижение артериального давления. Длительное течение атрофического гастрита приводит к депрессии, апатии и бессоннице.

Особенности диагностики гастрита и атрофии

При подозрении на гиперпластический атрофический гастрит необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Врач осматривает пациента, собирает данные для истории болезни, назначает анализы и инструментальные обследования:

  • УЗИ брюшной полости для выявления новообразований и других нарушений;
  • ФГДС – изучение слизистой оболочки желудка и пищевода с помощью эндоскопа с последующим забором биоматериала (биопсией) на гистологическое обследование;
  • pH-метрия – определяется уровень кислотности;
  • химический и общий анализ крови на билирубин, антитела к париетальным клеткам желудка;
  • проводят дыхательный тест на наличие Хеликобактер пилори.

При подозрении на опухоли врач может назначить компьютерную томографию.

Способы лечения острого атрофического гастрита

Комплексный подход к лечению способен полностью устранить симптомы болезни и сдержать ее развитие. Однако исключить дальнейшее образование патологических клеток невозможно. Для подавления острого течения атрофического гастрита используют следующие медикаменты:

  • Глюкокортикостероиды. Гормональные препараты, назначаемые при аутоиммунном течении гастрита.
  • Диета и средства для моторики ЖКТ. Становятся основным направлением терапии при выраженной секреторной недостаточности.
  • Витамины. Необходимы при развитии анемии и нехватке минеральных веществ.
  • Антибиотики (амоксициллин, кларитромицин). Назначают при активации бактерий.
  • Средства на основе висмута («Де-нол», «Новобисмол»). Необходимы при резком снижении секреции соляной кислоты.
  • Регидрон. Назначают при обезвоживании, частых диареях.

При гиперпластическом, аутоиммунном и других формах хронического атрофического гастрита используют лекарства, регулирующие выработку соляной кислоты.

Очень важно соблюдать сбалансированную диету с отказом от курения и алкоголя. Иногда только правильное питание помогает ликвидировать острую стадию болезни. В остальном врач корректирует схему в соответствии с состоянием пациента.

Назначают и симптоматические препараты: «Ренни», «Маалокс», «Алмагель» для устранения изжоги, «Креон», «Панкреатин» при проблемах с поджелудочной железой. При растущем уровне интоксикации используют «Белый угль», «Новосмектин» и другие энтеросорбенты.

Применение народных средств в лечении острой стадии неоправданно, так как действуют они долго и требуют длительного, систематического употребления (обладают накопительным эффектом).

Терапия хронической формы

Лечение хронического атрофического гастрита – это долгосрочное воздействие на организм с использованием комплекса методов. Некоторые препараты назначают курсами, другие принимают в течение продолжительного времени, так как без них заболевание переходит в острую стадию.

Медикаменты

При хроническом атрофическом гастрите часто возникают спазмы, которые на первых стадиях легко снимаются «Но-Шпой» и «Папаверином». А вот при тяжелых формах помогают холинолитические лекарства – «Метацин», «Гастроцепин», «Платифиллин». При нарушении двигательной активности пропивают «Церукал» или «Мотилиум», а при активном отмирании клеток желез используют натуральный желудочный сок «Абомин», «Пепсидил».

Важно! Прием витаминов обязателен для поддержания иммунитета: препараты железа, фолиевой кислоты в высокой концентрации, но строго по назначению врача.

При атрофической форме гастрита с эрозиями назначают обволакивающие средства (облепиховое масло, «Актоверин», «Ретаболил»). Концентрацию, дозировку препаратов назначают врачи. Многие пациенты самостоятельно изучают материалы о существующих БАДах для поддержания организма при гастрите. Несмотря на рекомендации производителей, выбирать дозировку таких средств и схему лечения можно только после обсуждения с врачом.

Народные средства

Применение народных средств оправдано только в случае, если терапия сочетается с использованием лекарств, назначенных доктором. Выбирать народный метод необходимо вместе с доктором, так как многие комбинации лечебных трав могут привести к аллергии и другим неприятным последствиям.

Диета при гастрите

Соблюдение лечебной диеты – врачи не устают повторять этот факт – главное условие для восстановления организма. Отказ от жареного, жирного, слишком соленого, консервированного, сладкого жизненно необходим пациенту.

В терапии атрофического гастрита используют несколько схем диетического питания:

  • Диета №1а. Рекомендована при острых болях в первые дни болезни. Основу рациона составляют паровые пюрированные супы, протертый творог, некрепкий чай.
  • Диета №2. Используется при обострении болезни на 5-7 день. На время исключаются все продукты, кроме бульонов, чая. Через несколько дней вводят вареное мясо, курицу, рыбу, кисломолочные продукты, паровой омлет, печеные фрукты и овощи.
  • Диета №1. Используется в процессе восстановления – в течение 2-4 недель после обострения. Из рациона исключают свежие фрукты и овощи, слишком холодные и горячие блюда. Едят больше постного мяса, паровых омлетов, печеных яиц и супов, слизистые каши на воде.

Также существует диета №4, назначают которую при непереносимости молочных продуктов (возникают симптомы энтерита после их употребления). В рамках этой диеты молочные блюда полностью убирают из рациона.

Прогноз и профилактика болезни

Риск осложнений тем выше, чем безответственнее пациент подходит к лечению. Если выявлен атрофический гастрит (диффузный, антральный, очаговый или любой другой), нужно сразу же приступать к терапии, используя медикаменты, физиотерапевтические процедуры.

Риск перерождения клеток в злокачественную опухоль достигает 15% при несоблюдении пациентом рекомендаций доктора. Чтобы это произошло, требуется интенсивное и постоянное влияние на организм провоцирующих факторов.

Систематический прием лекарств по назначению доктора приводит к регрессу заболевания. Соблюдение диеты и прием витаминов укрепляют здоровье, защищая человека от самого опасного осложнения атрофического гастрита – предраковой стадии. При отсутствии лечения риск перерождения достигает 50% у пациентов младше 50 лет и 70%, если человек старше этого возраста.

Единственный способ профилактики хронического атрофического гастрита – это здоровый образ жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки. Однако в некоторых случаях патология развивается даже у людей, не нарушающих эти правила, что указывает на аутоиммунное происхождение и наследственную предрасположенность.

Атрофия слизистой оболочки желудка

Атрофия слизистой желудка — патологический процесс, развивающийся в результате воспаления. При атрофии происходит постепенное отмирание функционирующих клеток и их замена на рубцовую ткань, а затем ее истончение.

Очаги атрофии могут быть обнаружены при любом гастрите, но в классификации заболеваний желудка выделяется особая форма — атрофический гастрит, для которой подобные изменения наиболее характерны. Важно, что эта болезнь является предраковой патологией. Поэтому все пациенты нуждаются в лечении и наблюдении врача.

В Международной Классификации хронический атрофический гастрит учитывается под кодом К 29.4.

Характеристика процесса атрофии

Наиболее частая локализация для атрофии слизистой оболочки желудка — нижняя треть тела или антральный отдел. Одним из главных поражающих факторов считается хеликобактерия, которая проживает ближе к пилорической зоне.

На начальном этапе железистые (бокаловидные) клетки вырабатывают соляную кислоту даже с избытком. Возможно, этот процесс связан со стимулирующим действием ферментной системы бактерий.

Затем синтез желудочного сока заменяется на слизь, кислотность постепенно падает.

К этому времени теряется защитная роль слизистой оболочки. Любые химические вещества пищи способны причинить вред клеткам, выстилающим желудок изнутри. Токсические продукты и остатки разрушенных клеток становятся чужеродными для организма.

В процесс разрушения подключается аутоиммунный механизм. На поврежденные клетки вырабатываются антитела, которые продолжают борьбу с собственным эпителием. Важную роль играет блокирование процессов восстановления.

В здоровом желудке эпителиальный слой обновляется полностью каждые 6 дней. Здесь же на местах остаются старые неработоспособные клетки или они заменяются на соединительную ткань.


На гистологии вместо четких очертаний эпителия (смотреть по верхнему краю) видны разрушенные клетки, отсутствуют грушевидные железы

В любом случае атрофированная слизистая не может слизью заменить желудочный сок. Происходит постепенное истончение стенки желудка. Практически орган исключается из пищеварения, повышается выработка гастрина. Пищевой комок поступает в тонкий кишечник неподготовленным, что приводит к сбою других последовательных этапов.

На этом процесс не заканчивается. Наступает самый опасный период атрофических изменений: эпителий начинает вырабатывать себе подобные, но не истинные клетки. Чаще всего их можно отнести к кишечным. Они не способны вырабатывать желудочный секрет. Такой процесс называется метаплазией и дисплазией (трансформацией), предшествует раковому перерождению.

Атрофированные участки на слизистой полностью восстановить невозможно, но с помощью лечения еще есть шанс поддержать оставшиеся функционирующие клетки, компенсировать недостаток желудочного сока и не допустить нарушения общего процесса пищеварения.

Причины

Наиболее частыми причинами заболевания считаются: воздействие хеликобактерии и аутоиммунные факторы. Исследователи предложили выделять внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы поражения, способные вызвать атрофические изменения слизистой. К внешним относятся ядовитые вещества, поступающие в желудок, и нарушение питания.

Токсичными для желудка являются:

  • никотин, продукт разложения табачных изделий;
  • пылевые частицы угля, хлопка, металлов;
  • соли мышьяка, свинца;
  • спиртосодержащие жидкости;
  • лекарственные препараты из группы Аспирина, сульфаниламиды, кортикостероиды.

Продукты питания могут превратиться в экзогенные факторы поражения, если:

  • человек принимает пищу нерегулярно, периоды голода чередуются с перееданием;
  • преимущественно питаться фастфудом, острыми и жирными блюдами, «всухомятку»;
  • в желудок попадает холодная или слишком горячая пища (мороженое, чай);
  • недостаточно пережевана пища во рту при заболеваниях зубов, десен, плохом протезировании, отсутствием зубов в пожилом возрасте.


Эта «мечта трудоголика» насыщает организм, но не является здоровой пищей

К внутренним причинам относятся:

  • любые расстройства нервно-эндокринной регуляции работы секретирующих клеток, приводящие к срыву процессов регенерации (стрессы, хронические заболевания нервной системы, микседема, сахарный диабет, нарушение функции гипофиза и надпочечников);
  • общие заболевания человека, нарушающие кровоток в стенке желудка и региональных сосудах (тромбообразование, выраженный атеросклероз), застой в венах на фоне повышенного давления в портальной системе;
  • сердечная и дыхательная недостаточность, сопровождающиеся тканевой гипоксией (недостатком кислорода);
  • дефицит в организме витамина В12 и железа;
  • наследственная предрасположенность — заключается в генетически обусловленной недостаче факторов для восстановления клеточного состава слизистой.

Признаки атрофии

Симптомы атрофии слизистой желудка проявляются поздно, когда кислотность доходит до нуля. Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста. Болевой синдром отсутствует или очень слабо выражен, поэтому и обращаются к врачу в запущенной стадии процесса.

Признаки атрофии не отличаются от общей симптоматики желудочных расстройств. Пациенты отмечают возникновение чувства тяжести в эпигастрии сразу после еды, временами подташнивание, отрыжку, вздутие живота, громкое урчание, неприятный запах изо рта и неустойчивый стул.


Приступы тошноты и диспепсические расстройства — симптомы патологии

На наличие проявлений признаков нарушенного пищеварения указывает:

  • снижение веса;
  • симптомы авитаминоза (сухая кожа, выпадение волос, кровоточивость десен, язвочки во рту, головные боли);
  • гормональные проблемы, выражающиеся у мужчин в импотенции, у женщин в нарушенном менструальном цикле, бесплодии;
  • повышенная раздражительность, плаксивость, бессонница.

Атрофия слизистой оболочки желудка может быть диагностирована только визуально. Ее раньше определял врач патологоанатом, хирург, а в настоящее время широкое использование фиброгастроскопической техники позволяет не только зафиксировать картину в разных отделах желудка, но и взять материал для гистологического исследования, подразделить процесс на виды, степени функциональных нарушений.

Гистологическим путем выявляют инфильтрацию лимфоцитами клеток слизистого слоя, разрушение железистого эпителия, истончение стенки, нарушение складчатости. Возможно появление трещин и эрозий.

В зависимости от величины пораженной территории выделяют:

  • очаговую атрофию — на слизистой чередуются участки атрофии с нормальной тканью, такой процесс наиболее благоприятен для лечения, потому что еще есть клетки способные взять на себя компенсаторную функцию;
  • диффузную — тяжелый распространенный процесс, захватывает весь антральный отдел и поднимается до кардии, поражаются почти все клетки, вместо слизистого слоя появляется сплошной фиброз.

По количеству утраченных и оставшихся здоровых клеток выделяют степени атрофических изменений:

  • легкую — 10% клеток не функционируют, но 90% работают правильно;
  • среднюю — атрофия захватывает до 20% площади слизистой желудка;
  • тяжелую — более 20% эпителия заменены рубцовой тканью, появляются трансформированные клетки.


При субатрофии наблюдается укорочение клеток эпителиального слоя

В зависимости от выраженности атрофического процесса гистологические изменения расценивают как:

  • слабовыраженные изменения или субатрофию — уменьшается величина железистых клеток, определяется их небольшая укороченность, внутри клеток появляются добавочные гландулоциты (образования, где синтезируется секрет), некоторые заменяются слизистыми (мукоидными);
  • умеренную атрофию — более половины железистых клеток заменены на слизеобразующие, видны очаги склероза, остаточная часть нормального эпителия окружена инфильтратом;
  • выраженные нарушения — очень мало нормальных железистых клеток, выделяются обширные площади склероза, наблюдается инфильтрация разными видами воспалительного эпителия, возможна кишечная метаплазия.

В диагностике патологии недостаточно установить, что слизистая желудка атрофична, чтобы попытаться приостановить процесс врачу необходимо знать причину изменений, степень нарушения функции органа.

Для этого пациенту проводятся следующие исследования: выявление в крови антител к хеликобактерии и к фактору Кастла (компонентам париетальных клеток), определение соотношения пепсиногена I, пепсиногена II (белковые компоненты для выработки соляной кислоты), метод считается маркером атрофии, поскольку позволяет судить об остатке неповрежденных желез эпителия.

Также необходимо исследование гастрина 17 — вещества гормонального типа, отвечающего за эндокринную регуляцию секреции эпителиальных клеток, их восстановление и моторику мышечной ткани желудка и суточная рН–метрия для выявления характера кислотообразования.

Для выявления хеликобактерии всем пациентам с атрофическим гастритом лечащий врач назначает уреазный дыхательный тест.

Какие виды гастрита развиваются на основе атрофии эпителия?

В зависимости от степени развития, локализации процесса воспаления в желудке при атрофии слизистой принято различать несколько разновидностей гастритов.

Поверхностный

Наиболее легкая форма болезни. Кислотность желудочного сока практически нормальна. Происходит обильное выделение слизи железами, поэтому сохраняется защита. При гистологии видны явления дистрофии.

Очаговый

Кислотность поддерживается участками здорового эпителия. На слизистой видно чередование участков атрофии и склероза со здоровой тканью. Среди симптоматики часто встречается непереносимость молока, яиц. Это указывает на роль нарушения иммунитета.

Диффузный

Поверхность желудка покрыта разрастанием незрелых клеток, ямками и валиками, нарушается структура желез слизистой.


Атрофированная слизистая имеет сероватую окраску, видны скопления сосудов

Эрозивный

В зоне атрофии происходит нарушение кровообращения, что дает картину пятнистых кровоизлияний, скопления сосудов. Течение тяжелое с желудочным кровотечением. Чаще наблюдается у алкоголиков, лиц, перенесших респираторную инфекцию.

Антральный

Назван по преимущественной локализации поражения. Отличается рубцовыми изменениями в антральной зоне, сужением пилорического отдела, склонностью к переходу в язвенный процесс.

Лечение

Проблема как лечить атрофию слизистой зависит от преобладающего агрессивного действия, выявленной причины процесса, остаточной способности к восстановлению (репарации). Учитывая отсутствие тяжелой симптоматики, пациентов чаще лечат амбулаторно. К обязательным рекомендациям относятся: режим и диета.

Не рекомендуется заниматься тяжелыми видами спорта, необходимо снизить физическую нагрузку до умеренной. Требуется прекращение курения и приема алкогольных напитков, включая пиво. Запрещается самовольно принимать какие-либо медикаменты, в том числе от головной боли и гриппа.

Требования к диете

Питание больного предусматривает выбор продуктов, которые не повреждают и не раздражают слизистую желудка. Поэтому категорически запрещаются:

  • жареные, копченые, соленые и маринованные блюда;
  • крепкий чай, кофе, газированная вода;
  • мороженое, цельное молоко;
  • кондитерские изделия, свежая выпечка;
  • специи, соусы, консервы;
  • бобовые.

Пациенту рекомендуется поддерживать питание частыми небольшими порциями. Использовать тушеные, вареные, паровые, запеченные блюда. В случае болей на несколько дней советуют перейти на полужидкую протертую пищу (фрикадельки, нежирные бульоны, овсяную каше на воде, кисели).

Если в клинике боли не играют серьезной роли, то питание должно быть разнообразным с учетом приведенных ограничений. Разрешены:

  • кисломолочные продукты (нежирная сметана, кефир, творог);
  • омлет из яиц;
  • тушеные овощи;
  • из круп наиболее показаны рис, гречка, овсянка;
  • фруктовые соки лучше разводить водой.

По поводу минеральной воды пациенту необходимо проконсультироваться с врачом, поскольку выбор зависит от кислотности желудочного сока, а она может быть разной в процессе атрофии.

Чтобы восстановить слизистую желудка, необходимо избавиться от вредоносного воздействия хеликобактерии при ее наличии и заблокировать возможный аутоиммунный процесс. Для борьбы с бактериальной инфекцией применяют курс эрадикации.

Назначается комбинация антибиотиков тетрациклинового и пенициллинового ряда с Метронидазолом (Трихополом). Курс и дозировку выбирает врач индивидуально.


Хорошими результатами сопровождается лечение препаратом Де-Нол (основа — висмута цитрат)

Для подтверждения эффективности проводятся контрольные исследования на хеликобактерию. В начальной стадии атрофии, когда кислотность может быть повышена, рекомендуются препараты ингибиторы протонной помпы. Они подавляют механизм выработки соляной кислоты.

В группу входят:

  • Омепразол,
  • Эзомепразол,
  • Рабепразол,
  • Ранитидин.

При появлении гипо- и анацидного состояния эти средства противопоказаны. Назначается с целью замещения собственной секреции прием Ацидин-пепсина, желудочного сока. Стимулирует процесс регенерации Солкосерил, Алоэ в инъекциях. Поддержать и улучшить моторную функцию желудка могут Домперидон, прокинетики.

Препараты на основе висмута и алюминия (Викалин, Каолин, висмута нитрат) обеспечивают защиту слизистой оболочки от химических веществ и бактерий из пищевых продуктов. Если в процессе диагностики становится очевидным факт аутоиммунного настроя организма, то пациенту назначаются кортикостероидные гормоны для подавления чрезмерной иммунной реакции.

При тяжелой степени атрофии к патологии добавляется нарушение выработки ферментов всеми органами, участвующими в пищеварении. Поэтому могут потребоваться ферментативные средства: Панзинорм, Фестал, Креон.

В случае присоединения В12-дефицитной анемии назначаются курсы витамина В12 и фолиевой кислоты.
Пока что фиброгастроскопический метод — единственный наиболее доступный для пациентов способ подтверждения диагноза атрофии

Народные и фитосредства

К народному способу лечения следует подходить осторожно с учетом кислотности. При нормальной секретирующей функции можно принимать отвары ромашки, календулы.

При сниженной — для стимуляции кислотообразования показаны отвар шиповника, разведенные соки томатов, лимона, картофеля. В аптеке можно приобрести сборы трав с подорожником, чабрецом, полынью, зверобоем. Удобно использовать фитопрепарат Плантаглюцид. Он состоит из гранулированного экстракта подорожника, перед приемом разводится в теплой воде.

Наиболее значимой проблемой современной медицины является выявление пациентов и предотвращение ракового перерождения. Сложно организовать фиброгастроскопические осмотры пациентов, если их мало что беспокоит. Гораздо внимательнее к профилактике относятся члены семьи, в которой выявлен не единственный случай атрофического гастрита и есть летальные исходы от рака желудка.

Такие пациенты должны раз в год проходить фиброгастроскопию, соблюдать диету, прекратить курение и прием алкоголя. Никто не может быть уверенным в том, какие сложности придется преодолевать этим людям в жизни, и как их желудок перенесет генетическую предрасположенность.

Различной интенсивности воспалительные процессы, происходящие на слизистой оболочке желудка, носят название гастрит. Характерные проявления болезни – неприятные ощущения (иногда выражающиеся в острой или опоясывающей боли), изжога, тяжесть.

Большинство случаев начала и развития заболевания связано с неправильным питанием или наличием вредных привычек различной природы.

Что это за болезнь?

Для того чтобы иметь представление о процессах, происходящих в организме, когда поставлен этот диагноз, следует знать определение заболевания.

Аутоиммунным принято называть такой вид гастрита, при котором воспалительные процессы являются не острыми, а хроническими (постоянными) и затрагивают слизистые структуры желудка.

Особенность болезни – сбои возникают на фоне изменений, произошедших в иммунитете человека. Эти изменения приводят к тому, что в организме активно начинают вырабатываться антитела. Они затрагивают и собственные клетки, формирующие слизистую оболочку желудка.

Согласно статистическим сведениям, подобный диагноз встречается в 10% от всех случаев обращения, поэтому аутоиммунный гастрит считается редким заболеванием, но может проявиться в любом возрасте.

Несмотря на активные изучения специфики болезни и основных причин, ее вызывающих, врачи не пришли к единому мнению о том, что становится пусковым механизмом изменений. Сегодня основным фактором формирования, а затем и развития аутоиммунного гастрита, является генетическая предрасположенность.

Выделяют:

  • Аутоиммунный атрофический гастрит. Особенности этого вида состоит в том, что иммунная система начинает постепенно разрушать клетки стенок желудка, в результате чего кислотность понижается. Отмечается изменение основных функций желез, моторика ухудшается вместе с пищеварением. Если во время не начать лечение, то проблема может стать очень серьезной, вплоть до образования раковой опухоли в желудке. От общего объема обращений такой вид фиксируется в среднем в 21% случаев. Прогноз по продолжительности жизни положительный – в том случае, если соблюдаются все рекомендации, никакой угрозы для ее сокращения нет.
  • Аутоиммунный хронический гастрит. Если болезнь имеет такой вид, то характеризуется она выработкой специфических антител к белку, который всасывает витамин В12, содержащийся в продуктах питания. В следствие сокращения белка слизистые оболочки желудка постепенно сокращаются и атрофируются. Осложнения при этом типе заболевания — анемия, полигиповитаминоз, также может развиться аденокарценома. На продолжительность жизни эта болезнь не влияет, если все рекомендации по лечению и последующей профилактики соблюдаются.

Дополнительно человеку следует отказаться от любых вредных привычек, включая переедание. Необходимо помнить, что пища, поступающая в желудок, должна быть теплой и не содержать грубых волокон. От острых или жирных блюд также потребуется отказаться на время лечения и профилактики.

Аутоиммунный гастрит в 75-80% случаев фиксации имеет хроническую форму. Также в 65% случаев к основной болезни добавляются различные расстройства эндокринной системы.

Обратить внимание на собственное здоровье, а затем и обратиться к врачу за диагностикой состояния, необходимо, если человек стал замечать следующие симптомы, особенно ярко проявляющиеся после приема пищи:

  • Тяжесть в животе и желудке;
  • Распирание;
  • Болевые проявления;
  • Изжога (она может быть на первых этапах не сильной);
  • Отрыжка (с неприятным запахом);
  • Тошнота (в большинстве случаев затем происходит рвота);
  • Активный газообразовательный процесс;
  • Урчание;
  • Бульканье;
  • Появление привкуса во рту;
  • Нарушение процессов дефекации (диарея или запоры).

В 97% случаев определить, что имеются проблемы с желудком можно по появлению неприятного запаха изо рта. Также аутоиммунный гастрит в независимости от вида, может проявляться:

  • Ухудшением общих показателей здоровья;
  • Ухудшением или полным отсутствием аппетита;
  • Потерей в весе;
  • Участившимися головокружениями;
  • Слабостью.

Дополнительно у человека появляется сильная потливость, он становится более раздражительным. Давление чаще всего понижается. Его мучают боли в голове, отмечается нарушение сна. Визуально о проблеме говорят появившаяся бледность или возникновение пигментации. На языке появляется налет.

Так как организм утрачивает витамины, то кожа становится сухой, ногти ломкими, отмечается увеличение объема выпавших волос. Постепенно недостаток полезных веществ приводит к ухудшению зрения, возникновению дерматитов и зуда.

Характерным признаком проблемы являются раздражения в уголках рта, в народе называемые «заедами». Обращение к врачу является обязательным для сохранения здоровья и снижения любых рисков для жизни.

Мнение эксперта Ирина Васильевна Практикующий гастроэнтеролог Диагностика – неотъемлемая часть начала лечения. Она должна производиться в условиях медицинского кабинета. Самоопределение болезни строго запрещено, так как может стать причиной ухудшения состояния. Первое, на что врач обращает внимание – общая клиническая картина. Она дает возможность поставить предварительный диагноз.

Для подтверждения аутоиммунного характера гастрита требуется пройти дополнительно целый ряд обследований:

  • Гастроскопия (ФГДС) — (иногда с биопсией), в ходе которой специалисту удается определить состояние слизистых оболочек на момент обращения – отечная (ранняя стадия), набухшая с появлением изъязвлений (переход в запущенное состояние), добавление бледности слизистой, деформация структур (запущенная стадия). Также этот вид обследования поможет подтвердить или исключить раковую составляющую.
  • Зондирование желудка. Проводятся исследования на предмет кислотности, а также содержания хеликобактера.
  • Анализ сыворотки крови. Это исследование направлено на определение уровня гастрина. При повышении этого показателя можно говорить о начальной стадии образования злокачественной опухоли и необходимости соответствующего лечения.
  • Анализ крови (иммунологический)— проводится для того чтобы определить имеются или нет аутоиммунные нарушения.
  • ПЦР. Исследуются составные компоненты вирусов ДНК, микроорганизмов, присутствующих в тканях.
  • УЗИ органов пищеварения. Помогает в определении состояния печени, селезенки и лимфатических узлов.

Комплексный подход к исследованию состояния здоровья, поможет избежать сложностей в процессе терапевтических процедур, ускорит время выздоровления и снизит вероятность ухудшения результатов проведенных вмешательств.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита

Основное и последующее лечение назначается только врачом, никаких самостоятельных попыток победить болезнь не допускается. Основная задача, которая ставится в начале терапии – снижение и избавление от воспалительного процесса.

Также необходимо снятие острых симптомов, а после лечение направлено на нормализацию работы внутренних органов. Как только основные проблемы решены, нужно устранить нарушение секреторной функции.

Что обычно назначают врачи

Лечение подразумевает, что человеку будут назначены медикаменты, которые помогут устранить основные симптомы и причины их вызывающие.

Для укрепления организма в комплекс включены различные витамины, а также вещества, которые улучшают и восстанавливают естественную микрофлору.

  1. Для уменьшения болей и спазмов используют Но-шпу, Папаверин и Бускопан.
  2. При сниженной перистальтике: Мотилиум или Церукал. Они также избавляют от тошноты и рвоты.
  3. Для восполнения соляной кислоты назначают Лимонтар, Панзинорм, Абомин.
  4. При нарушении целостности слизистой оболочки применяют Де-Нол и Вентер.

Народные рецепты также используются в процессе лечения. Основное направление лечения — фитотерапия с использованием различных сборов, средств растительного происхождения.

Используется — облепиховое масло, различные травяные настои – из подорожника, фенхеля, петрушки, мяты, а также душицы и чабреца.

Диета при аутоиммунном гастрите

Мнение эксперта Ирина Васильевна Практикующий гастроэнтеролог Без ограничения в питании в процессе лечения не обойтись. Диета является залогом успешного терапевтического воздействия и необходимым элементом в профилактике. Она необходима, чтобы разгрузить ЖКТ и желудок, как основной орган, затронутый болезнью.

Меню не будет содержать острого, соленого, жареного. Основной уклон делается в сторону теплой пищи, имеющей консистенцию пюре. Предпочтение должно быть отдано супам, кашам, бульонам.

Скорее всего, вам назначат стол №1 по Певзнеру, о нём мы уже писали, советуем ознакомиться.

Таким образом, болезнь требует к себе повышенного внимания, но не является смертельной при правильном подходе к ее лечению. Соблюдение всех рекомендаций гарантирует возвращение к нормальному ритму жизни.

Поддержать достигнутые результаты поможет сокращение стресса и волнений, а также отказ от вредных привычек.

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

  • отрыжка;

  • тошнота;

  • тяжелый запах изо рта;

  • метеоризм;

  • переливы, урчание;

  • запоры регистрируют чаще диареи;

К симптомам, не связанным прямо с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, относят:

  • снижение массы тела;

  • гиповитаминоз (явное снижение уровня цианокобаламина (витамина В12), проявляется в виде анемии, изъязвлений на слизистой оболочке рта, покалывании языка, головных болях, желтушности кожи);

  • нарушения гормонального обмена (гипокортицизм, снижение либидо)

Однако основные признаки атрофического гастрита выявляются при лабораторных, функциональных и инструментальных исследованиях.

Следует сказать, что УЗИ, рентгенография, КТ брюшной полости без контрастных веществ, МРТ не дают исчерпывающей информации о патологии. Наибольшую диагностическую ценность представляет методы эндоскопии, гастроскопии и её разновидности, например, хромогастроскопия. Это метод исследования стенок желудка после предварительной окраски их поверхности.

С помощью гастроскопа наблюдают истончение и сглаженность стенок. Хорошо просматриваются сосуды желудочных стенок (в норме они не видны). Исследования биоптата стенок выявляет дистрофию и атрофию желез желудка. Ценным является метод внутрижелудочного измерения рН. Почти всегда выявляется изменение рН среды желудка в сторону нейтральной реакции, вплоть до ахилии. В перечень обязательных методов диагностики атрофического гастрита входит исследование микрофлоры желудка. Многие специалисты считают рутинное выявление бактерий Хеликобактер пилори малоинформативным диагностическим методом.

По теме: профилактика гастрита

Наиболее удобный, перспективный, неинвазивный (щадящий) метод исследования крови на состояние функциональной активности желудка – гастропанель.

Гастропанель – метод исследования крови, который основан на выявлении:

  • Антител к Helicobacter pylori;

  • Пепсиногена I – белка, ответственного за выработку HCL;

  • Гастрина 17 – гормона, регулирующего секрецию соляной кислоты, регенерацию и моторику стенок.

Считается, что гастропанель целесообразно применять в комбинации с гистологическими исследованиями клеток стенки желудка. Сравнение их результатов даёт очень ценную диагностическую информацию.

Виды атрофического гастрита

Углубленные лабораторные, инструментальные и другие исследования ценны при определении видов атрофического гастрита, в зависимости от локализации патогенеза и характера повреждений. Исследования имеют ценность для выявления и дифференциации различных патологических образований в желудке, стадий и форм его воспаления.

Острый атрофический гастрит

В данном случае следует говорить о стадии обострения хронического атрофического воспаления стенок желудка. В отдельных источниках это состояние называют активным гастритом. Симптомы напоминают проявления острого поверхностного воспаления желудка.

Лабораторными и инструментальными методами устанавливают следующие характерные признаки острого атрофического гастрита:

  • отек стенок органа;

  • полнокровие сосудов стенок;

  • инфильтрация лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов;

  • деструкция покровного эпителия, редко – эрозии на слизистой оболочке.

В отдельных случаях атрофия клеток железистой ткани происходит под влиянием внешних чрезвычайных факторов – сильных кислот, щелочей, химических ядов и так далее. Диагностику и терапию острой токсической атрофии железистой ткани желудка проводят не гастроэнтерологи, а врачи, специализирующиеся на токсикологии, наркологии и хирургии.

Симптомы острого атрофического гастрита разнообразны: сильная боль, рвота, диарея, повышение температуры тела, нарушения сознания – обмороки, кома. Другие специфические симптомы характерны для каждого конкретного патологического процесса. Воздействие на слизистые оболочки сильных патогенов часто заканчивается гибелью пациента вследствие общей интоксикации организма, остановки сердца или дыхания.

Хронический атрофический гастрит

Является самостоятельным заболеванием, а не трансформацией острого гастрита. Иногда это состояние называют неактивным гастритом или гастритом в стадии ремиссии. Характеризуется длительно протекающей, прогрессирующей атрофией клеток железистой ткани, преобладанием дистрофических процессов над воспалительными. Патогенез приводит к изменению секреторных, моторных и всасывающих функций. При хронической форме атрофического гастрита в патогенез вовлекаются анатомически связанные с желудком органы: двенадцатиперстная кишка, пищевод, а также органы, связанные с желудком функционально: печень, поджелудочная железа, эндокринные железы. Из-за общей интоксикации организма в патогенез вовлекаются процесс кроветворения и нервная система.

Патогенез, как правило, развивается на фоне пониженной кислотности желудочного сока. Клинические симптомы соответствуют гастриту с пониженной кислотностью.

Диагноз острого и хронического гастрита ставится на основании данных дифференциальной диагностики. Обследование проводится с помощью инструментальных, функциональных и лабораторных методов. Особую ценность представляют эндоскопия и её разновидности, рН-метрия, гистологические методы исследования биоптата, лабораторное исследование крови – гастропанель.

В ходе диагностических исследований хронический атрофический гастрит проявляется следующими признаками:

  • обычной или истонченной стенкой органа;

  • сглаженной слизистой оболочкой;

  • широкими желудочными ямочками;

  • уплощением эпителия;

  • низкой секреторной активностью желез;

  • умеренной инфильтрацией лейкоцитов за пределы сосудов;

  • дегенерацией (вакуолизацией) клеток желез.

Очаговый атрофический гастрит

Характеризуется появлением очагов патологически измененной ткани стенок желудка. Острый очаговый гастрит в отдельных случаях протекает на фоне повышенной кислотности желудочного сока. Вероятно, участки не вовлеченной в патогенез железистой ткани компенсирует функции поврежденных очагов усилением секреции соляной кислоты. В остальном симптомы заболевания практически не отличаются от симптомов обычного гастрита.

При субклиническом течении очаговый атрофический гастрит проявляется непереносимостью отдельных продуктов: обычно это блюда на основе молока, жирного мяса, яиц. После их употребления начинается изжога, тошнота, иногда рвота. Дифференциальный диагноз ставится на основании лабораторных и инструментальных исследований.

Умеренный атрофический гастрит

По степени вовлеченности железистой ткани в дегенеративно-атрофические процессы иногда в клинической практике выделяют умеренную форму воспаления. Обозначение носит условный характер и подразумевает легкую, частичную форму патологической трансформации клеток желудочных стенок.

Умеренный атрофический гастрит выявляется только при гистологическом исследовании железистых клеток. При этом проводят определение количества не поврежденных клеток на единицу площади слизистой желудка, а также анализируют глубину микроструктурных изменений железистой и перерожденной ткани, что служит критерием определения этого вида заболевания.

Клинические симптомы соответствуют обычным диспепсическим расстройствам. Боль, характерная для острых форм гастрита, не всегда проявляется в полной мере при этом заболевании. Чаще больные жалуются на ощущение дискомфорта в эпигастрии, возникающее после приема пищи. Боль возможна только при употреблении тяжелой (острой, соленой, копченой, маринованной или жирной) пищи.

Поверхностный атрофический гастрит

В соответствии с рабочей классификацией – предвестник атрофического воспаления желудка. Это ранняя стадия хронического воспаления. Повреждения минимальны, клинические симптомы не выражены. Дифференциальная диагностика возможна только с помощью эндоскопии. При детальном исследовании устанавливают:

  • нормальную толщину стенки желудка;

  • умеренную дегенерацию покровного эпителия;

  • незначительную гиперсекрецию клеток.

Антральный атрофический гастрит

Антральный отдел находится в нижней части желудка, ближе к выходу из органа, и примыкает к двенадцатиперстной кишке. Заболевание характеризуется рубцеванием антрального отдела. Визуально этот отдел выглядит как трубка с уплотненными стенками. Уплотнение и напряжение называют ригидностью. Такая форма гастрита характеризуется умеренно выраженными клиническими признаками диспепсии – тупыми болями в солнечном сплетении, а также:

  • тошнотой в утренние часы;

  • отрыжкой после еды;

  • снижением аппетита;

  • уменьшением массы тела;

  • общей слабостью.

При измерении уровня рН редко устанавливают нормальное его значение – чаще снижение в слабокислую сторону. При инструментальном исследовании слизистых оболочек выявляют деформацию, выраженные макроскопические изменения на внутренних стенках органа, снижение перистальтики стенок за счет их ригидности. Макроскопические изменения часто диагностируют как опухолевые образования на слизистой оболочке. В антральном отделе желудка часто диагностируют язвенные процессы.

Диффузный атрофический гастрит

Означает отсутствие серьезных дистрофических изменений. Эта форма воспаления – промежуточное звено, переходная стадия между поверхностными и дистрофическими повреждениями стенок. Главным признаком диффузного гастрита является наличие локальных очагов перерождения желез стенок желудка, а также незрелых клеток с признаками нарушения секреторной активности.

Другие признаки диффузного атрофического гастрита:

  • валики на стенках желудка;

  • углубленные желудочные ямки;

  • микроструктурные повреждения клеток желез.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите её и ещё несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

Лечение атрофического гастрита

Ввиду многообразия микроструктурных проявлений атрофического гастрита и скупой клинической симптоматики отсутствует единый подход к терапии этого заболевания. Признано, что сформировавшийся атрофический процесс не поддается коррекции. То есть, переродившиеся клетки нельзя трансформировать обратно в железистые.

Между тем, предложены и существуют эффективные схемы медикаментозного лечения атрофического гастрита в различных формах и на разных стадиях, предотвращающие дальнейшее развитие патогенеза.

Все лечебные схемы базируются на основе результатов углубленного исследования организма. Это очень важно, так как разные данные предполагает различные терапевтические подходы. В этой статье мы не будем проводить конкретизацию лечебных методик. Пусть это делает лечащий врач, исходя из конкретных условий, состояния организма больного, вовлечения в патогенез различных звеньев цепочки.

Между тем, традиционная схема лечения атрофического гастрита включает в себя:

  1. Эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

    Задачи эрадикации:

    • подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;

    • применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;

    • сокращение продолжительности лечения;

    • сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

    Обычно применяют трех- и четырехкомпонентные схемы эрадикации:

    • В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.

    • В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.

  2. Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

  3. Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

    • средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

    • при состояниях недостаточности витаминов группы B12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.

    • средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.

    • средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).

    • В последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

    • для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .

    • средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологической группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

По теме: список эффективных продуктов и других средств при гастрите

Диета при атрофическом гастрите

Диетическое питание – неотъемлемая часть лечения всех видов гастрита. Лечение атрофического гастрита (АГ) связано с некоторыми сложностями в организации питания. В зависимости от задач терапии, рекомендовано четыре вида диет, разработанных врачом диетологом М.И. Певзнером.

  1. Базовой при атрофическом гастрите является диета № 2. Она предполагает полноценное питание больного и стимуляцию функциональных желез. Рекомендованные блюда обязательно должны отвариваться, легко прожариваться, тушиться, запекаться. Не применяются охлажденные продукты с грубой структурой. Диета допускает употребление разнообразных блюд: мясных, рыбных. Разрешены кисломолочные, мучные продукты, яйца, сваренные вкрутую и в виде омлета. Широко используются овощи и фрукты. Всего допускается более тридцати видов различных продуктов, позволяющих организовать качественное и разнообразное питание.

  2. При выраженном болевом синдроме назначают иную диету. Она обозначается №1а и назначается в первые дни заболевания. Этот вариант рациона обеспечивает минимальную нагрузку на пищеварение. Задача диеты – снизить рефлекторную возбудимость слизистой желудка. Из рациона исключаются продукты, обладающие стимулирующим воздействием на рецепторы желудка. Допускается пища исключительно в виде жидкости или пюре, приготовленная на пару, отваренная, протертая. Диета состоит из девяти основных рекомендованных блюд, в основном это супы-пюре. Допускаются также молочные продукты при условии хорошей переносимости – цельное молоко, сливки, творог.

  3. Диета № 1 назначается после стихания симптомов воспаления. Её применяют для ускорения процесса восстановления воспаленной слизистой оболочки желудка. Этот рацион способствует нормализации секреторной и моторной функции желудка. Из меню исключают горячие и сильно охлажденные блюда. Не рекомендованы продукты, богатые клетчаткой. В перечень диеты входит около одиннадцати наименований блюд.

  4. Диету № 4 назначают при выраженном энтеральном синдроме, когда отмечается индивидуальная непереносимость молока и других продуктов. Задача этой диеты – нормализовать функционирование желудка путем уменьшения воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка. Режим питания дробный. После стихания воспаления всегда возвращаются к полноценному питанию. При атрофическом гастрите это диета номер два.

Подробнее о диете: что можно и что нельзя есть при гастрите?

Автор статьи: Горшенина Елена Ивановна | Врач-гастроэнтеролог

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в РГМУ им. Н. И. Пирогова (2005 г.). Аспирантура по специальности «Гастроэнтерология» — учебно-научный медицинский центр.

Другие врачи

атрофия

(греч.). — В медицине этим именем называют исчезание ткани, органов и отдельных частей тела вследствие недостаточного обмена веществ. Если по каким-либо причинам нарушается обмен веществ в каком-либо органе, т. е. если количество веществ, приводимых к органу, не вполне может восстановить потраченные, тогда пораженный орган или уменьшается в величине и в количестве элементарных составных частей, или же претерпевает видоизменение в своем химическом составе и изменяет свою форму. Последний вид А. носит название дегенерации, перерождения, качественной атрофии; первый же вид А., т. е. когда орган теряет свою первоначальную величину и свои элементарные составные части, называется простой, или количественной, атрофией. В большинстве же случаев А. обнаруживается одновременно с перерождением. Во время роста организма недостаток питания в одной какой-либо части тела будет иметь своим последствием только отставание в росте по сравнению с другими частями тела. Это не есть А., хотя и носит название относительной атрофии. Примерами нормальной А. изобилует эмбриология: можно указать на обратное развитие, на частичное и даже полное исчезание таких органов, которые в ранних стадиях эмбриональной жизни имели определенную функцию, а в позднейшее время функция их или исчезла совсем, или перешла к заменяющим органам (напр. исчезание жабр и хвоста во время развития лягушки, у головастиков), можно также указать на наследственную передачу органов, останавливающихся на определенной стадии развития и затем претерпевающих обратное развитие и даже полное всасывание: напр. зубы в челюстях кита во время эмбриональной жизни последнего (см. Рудиментарные органы).

Причины патологических А. очень разнообразны: недостаточное питание, нарушение правильного усвоения или всасывания соков нарушенное кроветворение, истощающая потеря соков вследствие длительного нагноения и т. д., чрезмерные напряжения, продолжительное лихорадочное состояние — все это может обусловить А. В большинстве же случаев А. есть следствие: 3) воспалительных процессов; 2) расстройства кровообращения в пораженных органах, в особенности при затрудненном приливе крови (напр. при продолжительном давлении); 3) недостатка в раздражении, необходимого для правильного обмена веществ (напр. продолжительная бездеятельность мышцы или нерва и т. д.); 4) усиленной деятельности органа и состояния известных нервов, в особенности тех, которые известны под именем трофических. Существенные составные части всех органов суть клетки и волокна. Когда орган атрофируется, то процесс А. именно гнездится в этих составных элементах. Нормальная А. клеток может быть наблюдаема на коже и выражается постоянным ее слущиванием (см. это сл.). Клетки верхнего слоя кожи круглы, но они постепенно сморщиваются и высыхают, чем ближе они приближаются к поверхности и, следовательно, все более удаляются от кровеносных сосудов кожи, источника их питания; наконец они превращаются в сухие, твердые пластинки, которые отторгаются, как омертвевшие части организма. Другой очень частый вид А. есть исхудание (см. это сл.), т. е. исчезание жира. Последний находится в клетках жировой клетчатки в жидком виде и обыкновенно плотно наполняет клетку. При А. этих клеток жировая капля все более и более исчезает, распадается на много мелких капель, клетка теряет свою форму, сморщивается и наконец совсем исчезает. А. какой-нибудь железы, напр. печени, грудной железы, сопровождается, кроме исчезания клеток, ослаблением и даже полным исчезновением их функциональной деятельности. Точно так же могут подвергнуться А. костные и хрящевые клетки. При плохом питании, долгой бездеятельности или при параличном состоянии какой-нибудь мышцы мышечные волокна очень легко атрофируются; микроскопическое исследование при этом обнаруживает уменьшение мышечных волокон в объеме. Волосные сосуды атрофических частей часто сморщиваются и делаются непроходимыми. В общем, при А. какого-либо органа последний делается меньше, суше, беднее кровью, плотнее и менее способным к исполнению своих функций. А. поражает не только нормальные части организма, но и патологические новообразования.