ХСН 2 а

Содержание

>Сколько можно прожить с сердечной недостаточностью

Сколько живут с ишемической болезнью сердца (ИБС): продолжительность жизни, прогноз

Дать однозначный ответ на вопрос о том, сколько живут с ишемической болезнью сердца, невозможно.

Прогноз зависит от степени изменения сердечных тканей, снабжения мышцы кровью, состояния пациента и мер, которые принимаются для стабилизации.

Чаще всего причиной летального исхода становятся инфаркт миокарда, отек легких, первичная остановка сердца или фибрилляция желудочков.

От чего зависит прогноз

Уровень смертности зависит от формы течения заболевания и сопутствующих осложнений. Патология может сопровождаться следующими состояниями:

  1. Инфаркт миокарда. Шансы выживания минимальны. Вероятность сохранения жизнеспособности зависит от размера пораженного участка.
  2. Стенокардия. Сопутствующий синдром вызывает болезненность в грудной клетке, которая усиливается при физической нагрузке. Если стенокардия при ИБС протекает нестабильно, существует риск развития инфаркта миокарда и летального исхода.
  3. Кардиосклероз. Сопровождается недостаточностью насосного клапана. Сердце теряет способность нормального перекачивания крови и не снабжает ткани необходимым количеством кислорода. В результате истощения резервов и недостаточного распределения веществ развивается отек легких.
  4. Дистрофия сердечной ткани. На фоне сердечной ишемии и дефицита кислорода и питательных веществ происходят деструктивные изменения. На начальных стадиях это редко вызывает летальный исход, но позднее становится причиной развития множественных осложнений и резкого ухудшения состояния.
  5. Аритмии. Бради- и тахиаритмия повышает риск блокады или остановки сердца, а также фибрилляции желудочков. Осложнения могут стать причиной летального исхода.
  6. Первичная остановка сердца. Вызывает мгновенную смерть.

К числу потенциально опасных осложнений относится гипертония, которая часто протекает на фоне ИБС. При одновременном обострении патологий повышается риск возникновения гипоксии миокарда. Это приводит к возникновению необратимых, опасных для жизни изменений в течение 2-5 часов, если состояние пациента не удается стабилизировать.

Риск летального исхода возрастает при наличии следующих факторов риска:

  • повышенная масса тела;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • вредные привычки;
  • стресс и психологическое перенапряжение;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Факторы риска способны ускорить развитие деструктивных изменений и спровоцировать обострение. При сильной перенагрузке возможна остановка сердца.

При составлении прогноза жизни следует учитывать пол пациента. Женщины с ишемической болезнью в среднем живут дольше, чем мужчины. Дополнительно необходимо уточнить количество поврежденных сосудов. Если поражены 3 структуры, питающие миокард кровью, вероятность летального исхода повышается на 20%. Повреждение 1 или 2 сосудов в среднем увеличивают шанс смерти на 10-12%.

На вероятность выживания влияют функциональный класс заболевания и продолжительность ишемической болезни сердца. В зависимости от первого фактора прогноз на ближайшие 10 лет будет следующим:

  • 1 ФК — 54,5% шанс выживания;
  • 2 ФК — 46%;
  • 3 ФК — 35,5%;
  • 4 ФК — 20,5%.

При хронической форме заболевания ключевое значение при прогнозировании имеет результат ЭКГ. В среднем выживаемость в течение 10 ближайших лет следующая:

  • все показатели в норме или наблюдаются незначительные изменения — 67%;
  • изменения сегмента ST и зубца T — 42,5%;
  • крупноочаговые изменения, которые произошли в результате инфаркта миокарда — 36%;
  • косвенные признаки инфаркта — 35%;
  • наблюдаются нарушения проводимости желудочков — 13,5%;
  • гипертрофия левого желудочка — 4,5%.

Сколько можно прожить

Строгих ограничений по сроку продолжительности жизни не существует. Если заболевание протекает без обострений, отсутствуют осложнения и сильные деструктивные изменения тканей, человек может дожить до старости и умереть по другим причинам. При наличии факторов риска и разрушении сердечных клапанов и сосудов продолжительность жизни резко сокращается.

Как увеличить срок жизни

Уменьшить риск наступления летального исхода помогут следующие меры:

  1. Прием витаминов и микроэлементов. Наиболее полезными являются аскорбиновая кислота и токоферол. Первая разжижает кровь и уменьшает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Мышце становится легче перекачивать кровь. Витамин E повышает эластичность сосудов и облегчает процесс транспортировки жидкостей.
  2. Правильное питание. В продуктах содержатся микроэлементы, которые приостанавливают процесс разрушения и деформирования тканей. Для пополнения резервов организма можно использовать народные средства. Например, лимонную цедру, красную калину или кардамон. Продукты добавляют в пищу или используют для приготовления напитков.
  3. Нормализация психоэмоционального фона. Следует избегать перенапряжения и стресса, чтобы не спровоцировать возникновение повышенной нагрузки на сердце и обострение заболевания.
  4. Умеренная физическая нагрузка. Пациентам следует отказаться от тяжелых видов спорта, однако щадящие упражнения позволят нормализовать состояние внутренних органов и предотвратить развитие гипоксии.

При ишемической болезни важно нормализовать индекс массы тела. Рассчитать значение можно с помощью диетолога или самостоятельно после замеров.

Сколько живут с ишемической болезнью сердца

Ишемическая болезнь сердца, одна из распространенных сердечных патологии, уже на протяжении долгого времени занимает первое место среди сердечно-сосудистых заболеваний по летальным исходам.

Сердечная ишемия проявляется острой формой миокарда, что нередко заканчивается внезапной смертью.

Бывают случаи, когда она имеет хроническое течение. Если ишемическая форма протекает на хроническом уровне, то проявляется она стенокардией. Стенокардия — это патология, имеющая хроническую сердечную недостаточность, часто заканчивается инфарктом миокарда.

Ишемическая болезнь сердца развивается из-за:

  • ожирения, когда в клетчатке, тканях организма и органах накапливаются жировые отложения.
  • сахарного диабета (недостаток или полное отсутствие в крови гормона инсулина;
  • генетической предрасположенности. Если в роду были подобные заболевания, то риск развития ишемии сердца увеличивается в два раза;
  • злоупотребления алкоголем и курением. Курение приводит к сужению артериального просвета;
  • стрессовых ситуаций;
  • нарушенной работы эндокринной системы;
  • артериальной гипертензии (стойкого повышения артериального давления).

Для лечения ибс потребуется много времени, нередко когда лечение длиться на протяжении всей жизни. Эффективность терапии оценивается, как динамика клинических обследований и качество жизни больного. Качество жизни, это основной показатель для врачей.

Пациент должен быть физически, социально и психоэмоционально благополучен. Учеными доказано, что пациенты с стойки повышенным давлением страдают нехваткой энергии, плохо спят и мало уделяют внимания физическим нагрузкам.

В основе лечения данной патологии лежите лечение с помощью лекарственных препаратов, и со временем их количество увеличивается.

На сегодняшний день, есть множество медикаментов, позволяющих улучшить сердечную работу, но негативно влияющих на организм в целом. Зачастую организм включает защитные реакции по отношению к лекарством.

Это может проявляться в виде аллергической реакции и токсического гепатита.

С чего начинается ишемическая болезнь сердца

Сердечная ишемия появляется не сразу, а развивается на протяжении долгого времени. В медицине существует две стадии протекания патологии, это бессимптомная и стабильная стенокардия.

Если у пациента нет определенных симптомов, то это еще не повод радоваться, ведь кислород поступает в сердце из различных запасов и механизмов. При этом человек ведет нормальный образ жизни. Зачастую заболевание на этой стадии диагностируется случайно врачом. По результатам простых анализов, врач может определить поражение сосудов и повышенный уровень холестерина.

Когда в артериях начинают образовываться атеросклеротические бляшки, то в сердце начинается кислородное голодание. Когда кислородный дефицит превышает определенный уровень, то начинаются первые симптомы. Именно в этот период пациент уже обращается к специалисту со своими подозрениями.

Как показывает практика, ишемическое заболевание сердца зачастую проявляется сердечной недостаточностью.

Стабильная стенокардия была описана еще в 1772 году. Тогда ученый и доказал, что сердечная недостаточность связана с сосудистыми заболеваниями. Современная медицина подтвердила данную теорию.

Стенокардия характеризуется приступами повышения артериального давления, дискомфортом за грудиной. боль и жжение может локализоваться в области лопатки, плеча и левой руки. Давление повышается из-за физической или эмоциональной нагрузки. Бывают случаи, когда и в состоянии покоя у пациента может повысится давление.

В таком случае, привести его в норму, поможет таблетка нитроглицерина. Если приступ стенокардии случился на улице, то пациенту нужно остановиться, а если есть рядом скамеечка, то присесть.

Многие пациенты, ощущение при острой сердечной недостаточности, описывают не как болевой синдром, а как неприятные ощущения, давление, жжение в области грудной клетки, но при этом нет точной локализации дискомфорта.

Приступ длится на протяжении не более пяти минут, и проходит после устранения провоцирующих факторов или приема лекарства.

Из-за чего начинается приступ стенокардии

Врачи определили факторы, провоцирующие приступ стенокардии, это:

  • физическая нагрузка, выраженная быстрой ходьбой, подъемом по лестнице, переноса тяжелых предметов;
  • отрицательные или положительные эмоции;
  • стойкое повышенное артериальное давление;
  • погодные условия и изменение давления атмосферы;
  • резкое похолодание или потепление. Даже выход из теплого помещения на холод, может вызвать приступ;
  • переедание или употребление вредной пищи;
  • алкоголь в больших количествах;
  • частое занятие сексом.

Зачастую встречается зимнее и осеннее обострение. В таком случае страдаю люди, проживающие в странах с холодным климатом.

Также на частоту приступов влияют природные катаклизмы, магнитные бури, резкая перемена погоды, эпидемии вирусных инфекций, сильные эмоциональные перевозбуждения, ожидание важных событий, интенсивная интеллектуальная деятельность, бессонные ночи. Острая сердечная недостаточность, в основном, проявляется ночью и утром.

На работу артериальных сосудов влияет образование в них атеросклеротической бляшки и тромбов. Также артерии перестают нормально функционировать из-за региональных артериальных спазмов, эпителиальной дисфункции и нарушенной микроциркуляции.

Контроль сердечной работы

Когда в роду были случаи ишемического заболевания сердца, то каждому члену семьи стоит задуматься об этим и начать программу, которая сможет предотвратить возникновение сердечного приступа.

Если приступ все таки случился, и вам уже сделали операцию, то дальнейшая ваша жизнь напрямую зависит от образа жизни.

Одной из самых главных причин кислородного сердечного голодания считается курение. Курение приводит к сужение артериальных просветов. Из-за этого кислород не доходит до сердца в полном объеме.

Поэтому пациентам не только стоит бросить курить, но замените его на правильное питание. После курения организм ослаблен и пациент, бросая курить, становиться излишне раздражительным.

Поэтому первое время нужно избегать стрессовых ситуаций, если есть показание, то можно принимать успокоительные препараты, чтобы повысить силу и выносливость.

Если у пациента самостоятельно не получается самостоятельно избавиться от вредных привычек, то лучше обратиться к специалисту за помощью. Он поможет вам начать вести правильный образ жизни.

Как долго можно прожить с застойной сердечной недостаточностью?

Застойная сердечная недостаточность означает, что сердце выполняет свою насосную функцию недостаточно хорошо и состояние может усугубиться, если не пытаться замедлить или приостановить процесс ухудшения.

Сердечная недостаточность – пугающий диагноз. Жизнь на нем не заканчивается, но лечиться нужно. Застойная сердечная недостаточность развивается, когда количество выталкиваемой сердцем крови снижается. Это означает, что кровь, идущая к сердцу по венам, задерживается в тканях, что проявляется в виде отеков в области лодыжек, ног, живота или легких, в результате чего развивается одышка.

Предполагаемая продолжительность жизни с застойной сердечной недостаточностью зависит от тяжести заболевания, возраста пациента и других факторов.

Согласно подсчетам (исследование, опубликованное в журнале Circulation Research в августе 2013 года) 50% людей от момента постановки диагноза сердечной недостаточности живут не менее пяти лет, а около 10% – больше 10 лет.

Важно отметить, что со временем ожидаемая продолжительность жизни увеличилась благодаря улучшению эффективности лечения этого заболевания. Поэтому несмотря на то, что вылечить сердечную недостаточность нельзя, прогноз моно значительно улучшить с помощью контроля заболевания препаратами и изменением образа жизни.

Стадии сердечной недостаточности

Стадия А – означает высокий риск более тяжелого течения заболевания благодаря тому, что кто-то из членов семьи страдает от диабета, высокого кровяного давления, ранней ишемической болезни сердца или семейного анамнеза кардиомиопатии – заболевания сердечной мышцы. Профилактические меры предусматривают изменение питания, ограничение потребления соли, алкоголя, увеличение уровня физических нагрузок и, при необходимости, прием препаратов для снижения артериального давления или других лекарств.

Стадия В – ранняя стадия, наличие изменений, способных привести к сердечной недостаточности. Классические симптомы отсутствуют. Часто ей предшествует инфаркт миокарда или заболевание клапанной системы сердца. Лечение включает меры, указанные для стадии А, а также возможные оперативные вмешательства по устранению блокады коронарных артерий или хирургия клапанного аппарата.

Стадия С – поставлен диагноз сердечной недостаточности, наличие симптомов: одышка, невозможность выполнения физических нагрузок, отечность ног, одышка в состоянии покоя. При хорошем соблюдении схемы лечения такие пациенты могут иметь качественную и продолжительную жизнь.

Стадия D – тяжелые проявления болезни. Этим пациентам показана пересадка сердца или паллиативная терапия. Возможности лечения обсуждаются врачом отдельно с каждым пациентом.

Очень важно обратиться за помощью к специалисту при любой стадии сердечной недостаточности. Предварительно можно написать список вопросов, которые нужно задать врачу, не лишним также будет прийти на прием с кем-то из членов семьи, кто оказывает поддержку. Нередко они могут дать больше информации о симптомах – усталости, одышке – когда сам пациент о них забывает.

Сердечная недостаточность – хроническое прогрессирующее заболевание, поэтому улучшений или обратного его развития не наступает. Однако современное лечение помогает частично уменьшить симптомы или замедлить прогрессирование болезни.

Заболевания, которые могут привести к сердечной недостаточности:

– ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда

– высокое кровяное давление

– дефекты сердечных клапанов

– повреждение сердечной мышцы (кардиомиопатия)

– врожденные пороки сердца

– нарушение сердечного ритма (аритмии)

– другие хронические заболевания (диабет, ВИЧ, заболевания щитовидной железы).

Жизнь с сердечной недостаточностью

При таком диагнозе следует изменить некоторые моменты в образе жизни, но это не значит, что нужно прекратить делать то, что приносит удовольствие.

Важно поддерживать физическую активность: ходьба, велосипед, плаванье, легкие упражнения, однако некоторых вещей следует все же избегать – откидывать снег на морозе, бегать, когда слишком жарко, поднимать тяжелые грузы.

Что можно и чего нельзя, лучше всего знает лечащий врач. Также скорее всего он посоветует изменить кое-что в питании для уменьшения отечности. Это может быть ограничение соленого, а также уменьшение объема выпиваемой жидкости.

Замедлить прогрессирование сердечной недостаточности могут следующие изменения в образе жизни:

– отказ от курения и алкоголя

– здоровый вес

– контроль артериального давления

– уменьшение факторов стресса.

Некоторым пациентам может потребоваться прием таких препаратов, как ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы и блокаторы альдостерона.

Среди назначаемых препаратов могут быть также диуретики, вазодилататоры, препараты наперстянки или противоаритмические средства.

Если лечение препаратами улучшает состояние пациентов, врач может назначить их пожизненно, так как с их помощью увеличивается продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность — заболевание, сопровождающееся характерными симптомами (одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки и др.), связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях .

Из-за повреждения миокарда и дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем способность сердца к наполнению и опорожнению ухудшается. Это и является первопричиной ХСН.

Эпидемиология ХСН в России

Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской части РФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

Общая смертность больных любого ХСН составляет 6 % в год. Фактически в РФ за одну минуту погибает один пациент с сердечной недостаточностью. Такой показатель смертности связан с низкой частотой назначения блокаторов РААС и бета-блокаторов на амбулаторном этапе, с использованием низких доз лекарственных препаратов, что не позволяет контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Пациенты с I и II ФК имеют такой же риск смерти как больные с III и IV ФК, что связано с тем, что СН является нестабильным состоянием.

Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %).

Госпитальная летальность при острой декомпенсации сердечной недостаточности составляет 6,8 %. Повторная госпитализация по поводу декомпенсации, отсутствие в терапии блокаторов РААС или бета-блокаторов увеличивают риск смерти, что еще раз подтверждает важность регулярного приема назначенных врачом лекарственных препаратов.

Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность, так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий, у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек, у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе.

Причины возникновения ХСН

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%).

Классификация ХСН

  • По ФВЛЖ (фракция выброса левого желудочка):
    • С низкой фракцией выброса (менее 40 %);
    • С промежуточной фракцией выброса (от 40 % до 49 %);
    • С сохраненной фракцией выброса (50 % и более).

Состояние, при котором ФВЛЖ составляет менее 50%, определяется как систолическая дисфункция, если ФВЛЖ составляет более 50%, то это диастолическая дисфункция.

  • Классификация по функциональному классу (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)):
    • I функциональный класс. Нет ограничений в физической активности, привычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
    • II функциональный класс. Умеренное ограничение физической активности, патологические симптомы в покое отсутствуют, привычная физическая нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение, утомляемость.
    • III функциональный класс. Наблюдается выраженное ограничение физической активности, больной ощущает комфорт только в состоянии покоя, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается слабостью, сердцебиением, одышкой.
    • IV функциональный класс. Невозможно выполнять какие-либо физические нагрузки без проявлений дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности проявляются в состоянии покоя и усиливаются при любой физической нагрузке.
Стадия Клинико-морфологическая характеристика Период Клинико-морфологическая характеристика по периодам
I стадия В покое изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при физической нагрузке.

Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое. Период А (стадия IIа) Признаки ХСН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы.
Период B (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования ХСН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сосудистая система.
III стадия Выраженные гемодинамические нарушения и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей. Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем в обоих кругах кровообращения (с периферическими отеками, вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов.
Период B (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей.

Симптомы ХСН

Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения. Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются.

Диагностика ХСН

Лабораторная диагностика

Для исключения альтернативной причины одышки назначается исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP). Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Инструментальная диагностика

Электрокардиограмма (ЭКГ) рекомендована для определения ритма сердца, частоты сердечных сокращений, ширины и формы комплекса QRS и для выявления других нарушений. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН.

Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, для выявления и оценки клапанной патологии.

Лечение ХСН

Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности.

Немедикаментозное лечение

  1. Ограничение потребления соли. При ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует < 3 г соли). В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий < 3 г/сут, соль < 7 г/сут) – после достижения компенсации согласно функциональному классу ХСН.
  2. Ограничение потребления жидкости. В обычных ситуациях объем жидкости должен составлять менее 2 л/сут (минимальный объем – 1,5 л/сут).
  3. Контроль массы тела. Прирост веса более 2 кг за 1–3 дня вероятнее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях индекс массы тела более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном индексе массы тела менее 19 кг/м2), обусловленное потерей жировой и мышечной массы, называется сердечной кахексией. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки.
  4. Физическая активность. Физическая реабилитация показана всем пациентам с ХСН I–IV ФК. Ограничивающим фактором является наличие внутривенной терапии. Физические нагрузки способствуют восстановлению структуры и функции скелетной мускулатуры, отмечается, что при наличии физической активности пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Наличие программы физической активности является стандартом при СН.

Медикаментозное лечение

В группу препаратов патогенетической терапии (терапии, которая влияет не только на симптомы, но и причины заболевания), доказавших способность к улучшению прогноза именно при ХСН, входят следующие классы: АРНИ, иАПФ, БРА, β-блокаторы, АМКР и ивабрадин.

  1. Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) рекомендуются больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением > 100 мм ртутного столба при переносимости иАПФ (или БРА). По мнению российских экспертов, АРНИ может быть рекомендован пациентам с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН. Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан.
  2. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Применяются у всех больных ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций, улучшения клинического состояния. В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл. Максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл. На настоящий момент нет доказательств, что ингибиторы АПФ способны улучшить прогноз больных с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса. Эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП.
  3. Антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА). Данный класс препаратов предназначен для больных ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ. Второй класс блокаторов РААС – селективные антагонисты рецепторов к АII (АРА) появился после того, как иАПФ стал основным средством лечения. Особенность препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов. АРА редко вызывают кашель, поэтому стандартно назначаются для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Не выявлено гендерных различий в эффективности АРА при ХСН. К БРА относятся: валсартан,телмисартан, лозартан, кадесартан.
  4. β-адреноблокаторы (β-АБ) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов). К ним относятся: бисопролол, атенолол, метопролол. Помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Рациональным обоснованием применения β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с СН и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Дисбаланс нейрогуморальных систем является основным патогенетическим механизмом развития ХСН. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти и смерти от прогрессирования СН. В настоящее время показано, что β-АБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Поэтому основная цель применения β-АБ в лечении больных ХСН – улучшение прогноза и снижение смертности. β-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению смертности, как и у мужчин.
  5. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ. Они могут применяться также и у больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций. К препаратам данной группы относится спиронолактон. Исследования 90-х годов XX века и начала XXI века доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН связана с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом, с развитием фиброза миокарда, прогрессирующим ухудшением функции сердца, риском жизнеугрожающих аритмий и провоцированием коронарной недостаточности. Поскольку достигнуть эффективной блокады синтеза альдостерона с помощью комбинации иАПФ с β-АБ оказалось невозможным, была сделана попытка длительного применения малых доз АМКР в продолжительном лечении ХСН в качестве третьего нейрогормонального модулятора. Данная стратегия продемонстрировала положительные результаты и стала базовой концепцией лечения ХСН.
  6. Ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций.

Поскольку основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме при ведении пациентов используются диуретики. Данный класс препаратов не относится к основным препаратам и применяется для улучшения клинической симптоматики. После устранения признаков застоя жидкости диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез. Лечение пациентов с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса должно проводиться как для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса до появления отдельных клинических исследований для сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса.

Обучение больных

Целью обучения является помощь больным в получении необходимой информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся рекомендаций по диете, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности с целью своевременного обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

Высокая приверженность пациентов к терапии совместно с немедикаментозными методами терапии обеспечивают полноценный контроль заболевания, наиболее эффективное улучшение прогноза и качества жизни.

Примечания

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Общество специалистов по сердечной недостаточности. Российское кардиологическое общество, код МКБ – 150.0/150.1/150.9, 2016 г., 92 с.
  2. Ahmed A., Am J Cardiol. A Propensity-Matched Study of New York Heart Association Class and Natural History Endpoints in Chronic Heart Failure (англ.). — 2007. — 15 February (vol. 99, no. 4). — P. 549-553. — DOI:10.1016/j.amjcard.2006.08.065.
  3. Desai A.S. et al. Eur Heart J. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients (англ.) // European Society of Cardiology. — 2015. — 28 May (vol. 36, no. 30). — P. 1990–1997. — DOI:10.1093/eurheartj/ehv186.
  4. И.В. Фомин. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: Что сегодня мы знаем и что должны делать (рус.) // Российский кардиологический журнал : журнал. — 2016. — № 8. — С. 7–14.
  5. 1 2 McMurray J.J.V. et al. NEJM. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2014. — 11 September (vol. 371, no. 11). — P. 993–1004. — DOI:10.1056/NEJMoa1409077.
  6. Классификация хронической сердечной недостаточности Медицинский сайт MedLinks.ru
  7. Д.А. Напалков, В. А. Сулимов, Н. М. Сеидов. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания (рус.) // «Открытые системы» : Медицинский научно-практический портал. — 2008. — 29 апреля (№ 04/08).
  8. 1 2 3 4 5 6 Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр)/ Сердечная Недостаточность Мареев В.Ю. и др., 2013 г., Том 14, № 7(81)
  9. Milton Packer. Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibition Compared With Enalapril on the Risk of Clinical Progression in Surviving Patients With Heart Failure (англ.) // Circulation. — 2014. — 17 November (vol. 131, no. 1).
  10. 1 2 Мареев, Ю. В, Мареев, В. Ю. Характеристика и лечение пациентов с ХСН, госпитализированных в стационар (рус.) // Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности : Медицинский научно-практический портал. — 2017. — Т. 57, № S4. — С. 20–30. — DOI:10.18087/cardio.2433. Архивировано 30 августа 2018 года.

>Cердечная недостаточность

Общие сведения

Основная функция сердца заключается в обеспечении кислородом и питательными веществами все ткани, органы и системы организма. В зависимости от типа деятельности телу требуется разное количество крови. На обеспечение организма необходимым объёмом крови влияет просвет сосуда, сила и частота сердечных сокращений.

Термин «сердечно-сосудистая недостаточность» применяется в том случае, если сердце теряет способность обеспечивать органы и ткани необходимым для нормальной жизнедеятельности объёмом питательных элементов и кислорода. Состояние может быть острым или хроническим.

Патогенез

Во всём мире насчитываются десятки миллионов пациентов, которые страдают от сердечной недостаточности. Этот показатель растёт каждый год. Самой распространённой причиной является сужение просвета коронарных артерий, которые питают миокард. Несмотря на то, что патология сосудов развивается в относительно молодом возрасте, явления застойной сердечной недостаточности чаще всего наблюдаются у пожилых людей.

У 10 из 1000 пациентов старше 70 лет отмечаются признаки сердечной недостаточности. Патология чаще всего наблюдается у женщин. Такой феномен объясняется высокой летальностью у мужской половины. У женщин заболевания сердца приводят к сердечной недостаточности, а у мужчин коронарные заболевания протекают с осложнениями и чаще завершаются летальным исходом. Развитие сердечной недостаточности провоцируют:

  • изменения в клапанном аппарате сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • заболевания щитовидной железы;
  • наркотическая и алкогольная зависимость;
  • миокардиты и другие воспалительные заболевания сердечной мышцы.

Какие механизмы запускаются в организме при сердечной недостаточности?

В ответ на определённые изменения организм запускает защитные механизмы. На начальном этапе полости сердца увеличиваются в размере, т.к. работают с большей силой для перекачивания достаточного количества крови. Увеличивается и частота сердечных сокращений. Запускается ренин-ангиотензиновая система в качестве компенсаторного механизма. При снижении объёма крови, выбрасываемого сердцем, при недостаточном поступлении к органам кислорода, почечная система вырабатывает ренин, который задерживает воду и соль. Это приводит к повышению кровяного давления и увеличению объёма циркулирующей крови. Данный механизм оказывается эффективным только на начальных этапах заболевания. Сердце неспособно в усиленном режиме работать на протяжении длительного времени.

Классификация сердечной недостаточности

По характеру течения классификация сердечной недостаточности подразумевает разделение на:

  • острую;
  • хроническую.

Острая сердечная недостаточность

По мкб-10 код соответствует I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная. Причины развития острой сердечной недостаточности и неотложная помощь будут описаны ниже. Острая недостаточность кровообращения часто приводит к летальному исходу (смерть) при отсутствии своевременной грамотной терапии.

Код по мкб-10 код соответствует I50 — Сердечная недостаточность. Современной считается классификация по NYHA. Симптомы и лечение будут описаны ниже. Хроническая недостаточность кровообращения часто прогрессирует и приводит к застойной сердечной недостаточности.
Клинические стадии по Стражеско-Василенко:

  • с диастолической дисфункцией левого желудочка (Фракция выброса выше 40%);
  • с систолической дисфункцией (фракция выброса меньше 40%).

Основная классификация по стадиям:

  • Стадия І Для начальной стадии характерна скрытая недостаточность кровообращения, которая проявляется только при физической нагрузке в виде быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения и одышки. Все симптомы самостоятельно исчезают в покое. Гемодинамических нарушений нет.
  • Стадия IIА Недостаточность кровообращения прогрессирует, но признаки выражены умеренно. Наблюдаются нарушения гемодинамики в виде застоя в большом или малом кругах кровообращения.
  • Стадия IIБ Гемодинамические нарушения выражены сильно, явления застоя наблюдаются сразу в обоих кругах кровообращения (большой и малый).
  • Стадия III Конечная стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Необратимые изменения касаются всех органов и систем, стойкие нарушения обмена веществ, полная неспособность самообслуживания.

В зависимости от симптомов, которые проявляются на разных стадиях заболевания, степени тяжести пациента выделяют функциональные классы (виды) сердечной недостаточности:

  • I – заболевание не оказывает никакого влияния на качество жизни пациента. Сердечная недостаточность 1 степени и никак не ограничивает пациента в физической активности. Недостаточность 1 степени хорошо поддаётся терапии.
  • II – пациента ничего не беспокоит в покое, при физической активности регистрируются слабые ограничения.
  • III – симптомов в покое нет, но отмечается ощутимое снижение работоспособности.
  • IV – боль в грудной клетке и признаки сердечной недостаточности регистрируются в покое, пациент частично или полностью неработоспособен.

Застойная сердечная недостаточность

Застой в малом круге кровообращения с одновременным поражением большого круга приводит к застойным явлениям, когда сердце теряет абсолютную способность проталкивать кровь по сосудам. Симптомы застой сердечной недостаточности прогрессируют, и в большинстве случаев всё заканчивается летальным исходом.

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Декомпенсированная форма является терминальной стадией. Декомпенсированная сердечная недостаточность, что это такое: возникает в результате тотального поражения сердечной мышцы, которая теряет способность доставлять кровь во все системы организма человека. Симптоматика проявляется не только при физической активности, но и в покое. Часто при декомпенсированной сердечной недостаточности запускаются кардинальные патологические и функциональные преобразования, которые носят необратимый характер.

Причины сердечной недостаточности, от чего бывает

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиться по разным причинам. Чаще всего причиной служит недостаточное кровоснабжение миокарда и ишемическая болезнь сердца. Ишемические изменения могут формироваться постепенно в результате закупорки сосуда холестериновой бляшкой.

Сердечная недостаточность у взрослых может развиться в результате инфаркта миокарда, после того, как часть сердечной мышцы отмирает и на этом участке формируется рубец. У мужчин сердечная недостаточность в этом случае выражена сильнее, чем у женщин, что объясняется высокой частотой осложнений у представителей сильной половины. В пожилом возрасте компенсаторные возможности снижены, поэтому сердечная недостаточность прогрессирует и проявляется еще сильнее, ухудшая качество жизни пациента, перенёсшего инфаркт миокарда.

Недостаточность может развиться и на фоне артериальной гипертонии. Для продвижения крови по сжатым, спазмированным сосудам сердцу приходится прилагать больше усилий, что ведёт к увеличению камер сердца, в первую очередь – левого желудочка, который постепенно утрачивает свою сократительную способность.

Нарушения ритма также провоцируют развитие недостаточности сердечной мышцы. Особо сильно процессы наполнения и выброса нарушаются при сокращении сердца чаще 140 ударов в минуту.

Изменения в клапанном аппарате сердца нарушают процессы наполнения сердечных камер. Состояние ухудшается при ревматической патологии и при воспалительных заболеваниях миокарда. Недостаточность может развиться в результате токсического или алкогольного поражения.

Если основная причина не установлена, то говорят об идиопатической сердечной недостаточности.

Причины острой сердечной недостаточности

  • Осложнение ХСН после физических перегрузок и сильного психоэмоционального сресса.
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии и её мелких ветвей. Происходит перегрузка правого желудочка из-за повышения давления в лёгочных сосудах.
  • Острые нарушения сердечного ритма. Сердечная мышцы перегружается при учащённом сердцебиении.
  • Гипертонический криз. При резком повышении давления происходит спазм мелких артерий, которые питают сердечную мышцу, развивается ишемия. Компенсаторно учащается сердцебиение, что приводит к перегрузке сердца.
  • Острые, тяжело протекающие миокардиты. При воспалении миокарда резко снижается насосная функция сердца, изменения касаются сердечного ритма и проводимости.
  • Острое нарушение кровотока в сердца. Состояние может быть вызвано разрывом хорды, повреждением клапанного аппарата сердца, инфарктом межжелудочковой перегородки, перфорацией створок клапана, отрывом сосочковой мышцы, которая отвечает за работу клапана.
  • Инфаркт миокарда.
  • Расслоение аорты.
  • Остро возникшее нарушение ритма.
  • Тампонада сердца.

Несердечные причины развития острой сердечной недостаточности:

  • Приступ бронхиальной астмы. При острой нехватке кислорода и нервном возбуждении нарушается сердечный ритм.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Тяжёлый инсульт. Нарушается нейрогуморальная регуляция деятельности сердца.
  • Некорректная терапия. Злоупотребление лекарственными препаратами и самостоятельная терапия сердечных болезней могут усугубить состояние.
  • Интоксикация бактериальными токсинами при сепсисе, септицемии, пневмонии.

Симптомы сердечной недостаточности

Как проявляется сердечная недостаточность у взрослых?

Симптомы хронической сердечной недостаточности начинают проявляться из-за замедления скорости общего кровотока, повышения давления в полостях сердца, уменьшении объёма крови, которые выбрасывает сердце. Даже на начальных этапах определить данное состояние не составляет труда. Сердце не справляется со всем объёмом крови и выводит лишнюю жидкость в «депо» — брюшную полость и нижние конечности, что проявляется в виде отёков на ступнях, бёдрах, икрах, животе. Самыми первыми симптомами является чрезмерно быстрая утомляемость и выраженная слабость. Сердечно-сосудистая недостаточность начинается с одышки и усталости.

Параллельно развиваются и другие признаки сердечной недостаточности. При повышении давления и скоплении жидкости в лёгочной системе развивается диспноэ – нарушение дыхания. Одышка при сердечной недостаточности постепенно усиливается, прогрессирует. Лечение одышки при сердечной недостаточности комплексное и включает применение мочегонных средств.

Сердечная одышка требует грамотной дифференциальной диагностики, т.к. часто нехватка воздуха возникает при заболеваниях лёгочной системы. Сердечная одышка плохо поддаётся медикаментозной терапии. В нормальном состоянии кислород беспрепятственно проходит по богатой капиллярами лёгочной ткани и попадает в системный кровоток. При скоплении жидкости в лёгких кислород не может полноценно поступать в капилляры, что приводит к тахикардии – учащённому сердцебиению.

Пациенты могут просыпаться в ночное время суток от приступов удушья. При выходе жидкости из кровяного русла в органы и ткани наблюдаются нарушения не только дыхания и сна. Пациенты значительно прибавляют в весе из-за выраженных отёков мягких тканей в области живота, бёдер, голеней и ступней.

Отёки ног при сердечной недостаточности усиливаются к вечеру, после физической активности. Даже незначительную отёчность ног можно определить путём надавливания пальцем на мягкие ткани в указанных местах. Фото отёка ног при сердечной недостаточности приведено ниже.

Жидкость может скапливать и внутри брюшной полости при особо тяжёлых случаях. Развивается достаточно опасное состояние – асцит, как проявление запущенной сердечной недостаточности.

При выходе жидкости из кровяного русла в лёгкие развивается опасное состояние «отёк лёгких». Жидкость в лёгких часто встречается при хронически протекающей сердечной недостаточности и может сопровождаться кровянистой, розовой мокротой при кашле. Кашель при сердечной недостаточности малопродуктивный.

Кашель при заболеваниях сердца обычно без мокроты. В утренние часы может откашливаться скудная, почти прозрачная мокрота. Кашель усиливается в горизонтальном положении. В пожилом возрасте отмечается снижение умственной способности.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность

Симптоматика может сильно отличаться в зависимости от того правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность у пациента. Из левого предсердия кровь, наполненная кислородом из лёгких, поступает в левый желудочек, из которого кровь поступает во все остальные органы. Наблюдается нарушение диастолической функции левого желудочка. При левожелудочковой недостаточности кровь забрасывается обратно в лёгочные сосуды, а избыточная кровь просачивается через капилляры в альвеолы, затрудняя дыхание. Левожелудочковая недостаточность появляется выраженной слабостью и избыточным отделением слизи (возможна примесь крови).

Что это такое диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа?

Диастолическая дисфункция характеризуется неполноценным расслаблением сердечной мышцы сразу после сокращения. Диастолическая дисфункция ЛЖ наблюдается в основном у пожилых лиц, преимущественно у женщин.

Систолическая дисфункция левого желудочка — это неспособность сердечной мышцы полноценно выбрасывать кровь из полости сердца. Систолическая дисфункция характеризует состояние сердечной мышцы и очень сильно влияет на прогноз.

Правожелудочковая недостаточность развивается в результате затруднённого оттока из правого предсердия в правый желудочек, что нередко наблюдается при патологии клапанного аппарата сердца.

Правожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления и накоплению жидкости в венах ног и печени. У пациента отекают ноги, печень увеличивается в размерах, регистрируется никтурия (учащённое ночное мочеиспускание).

Основные симптомы застойной сердечной недостаточности связаны с тем, что почки не могут справиться с большим объёмом жидкости, развивается почечная недостаточность. В норме соль должна выводиться из организма через почки, но при застойной сердечной недостаточности она задерживается, усугубляя состояния и провоцируя еще большую отёчность. При грамотной терапии сердечной недостаточности почки приходят в норму. Сердечно легочная недостаточность требует тщательного подбора препаратов для лечения.

Симптомы сердечной недостаточности у мужчин

Клиническая картина заболевания мало чем отличается от признаков, которые диагностируются у представительниц слабого пола. Признаки у мужчин могут быть выражены сильнее, в силу выраженности осложнений.

Симптомы сердечной недостаточности у женщин

Признаки у женщин абсолютно стандартны, но могут быть выражены слабее, чем у мужчин из-за внимательного отношения к своему здоровью и своевременной терапии.

Признаки диастолической дисфункции левого желудочка

Основные признаки нарушения диастолической функции:

  • одышка;
  • отёки на ногах;
  • приступы апноэ;
  • сухой кашель.

Анализы и диагностика сердечной недостаточности

У пациента выслушиваются патологические шумы в лёгких, что обусловлено скоплением жидкости в альвеолах. Наличие лишней жидкости в органах и тканях подтверждается при рентгенологическом исследовании. Наблюдается цианоз – посинение конечностей, что часто сопровождается ознобом и говорит о низком содержании кислорода в крови при сердечной недостаточности.

Диагноз устанавливается по результатам радионуклидной кардиограммы и эхокардиографии. Через вены и артерии проводится катетеризация сердца, которая позволяет измерить давление в полостях сердцах и выявить места закупорки коронарных артерий. Диагностика проводится в условиях круглосуточного стационара. На ЭКГ регистрируются изменения ритма сердца. История болезни позволяет в динамике по кардиограмме оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение сердечной недостаточности

Как лечить сердечную недостаточность в пожилом возрасте? Конечно же, предупреждать её развитие с молодости. Своевременно лечить артериальную гипертонию, атеросклероз, вести здоровый образ жизни и грамотно питаться.

Лечение хронической сердечной недостаточности обычно комплексное и включает воздействие сразу на несколько звеньев. Для терапии хронической патологии используются как народные методы и назначение медикаментов, так и оперативное вмешательство.

Лекарства и препараты для лечения сердечной недостаточности

Для лекарственной терапии хронической сердечной недостаточности применяют препараты из разных групп:

  • диуретические, мочегонные средства;
  • антагонисты альдостерона;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • нитраты (сосудорасширяющие лекарства);
  • бета-блокаторы;
  • метаболики;
  • ингибиторы АПФ.

Если таблетки не оказывают должного эффекта, то прибегают к хирургическим методам терапии.

Лечение отеков ног при сердечной недостаточности

Отёки на ногах появляются из-за попытки организма избавиться от лишней жидкости и облегчить работу сердца. Отёчность ног является своеобразным индикатором прогрессирования сердечной недостаточности. Назначаются диуретики, под действием которых, из организма выводятся избытки соли и воды вместе с мочой. Это приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови, облегчению кровотока и снижению кровяного давления.

Лечение одышки при сердечной недостаточности

Основное лекарство от одышки при сердечной недостаточности — это мочегонное средство, т.к. причиной одышки является жидкость в лёгких. Лечение одышки включает назначение Верошпирона или Эспиро, Торасемида, сердечных гликозидов (Дигоксин). Допускается расширение схемы лечения народными средствами.

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Первая помощь при острой сердечной недостаточности должна оказываться прямо на месте возникновения приступа. Главная цель – снизить нагрузку на сердечную мышцу миокарда для максимально правильного перераспределения крови. Симптомы острой сердечной недостаточности:

  • усиление одышки (при попытке принять горизонтальное положение одышка усиливается);
  • шумное дыхание;
  • кашель;
  • беспокойство;
  • цианоз губ, пальцев, кончика носа;
  • чувство страха.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью усиливаются. Чувство нехватки воздуха перед смертью усиливается, острая сердечная недостаточность нарастает, что требует оказания безотлагательной помощи. Неотложная помощь включает следующие меры:

  • Усадите пациента в удобное положение, максимально приподняв спину. Опустите ноги и руки больного в горячую воду для уменьшения притока крови к сердцу.
  • Первая помощь предполагает вызов бригады СМП с подробным описанием диспетчеры всей симптоматики.
  • Обеспечить приток свежего воздуха, сняв стесняющую одежду и открыв окно.
  • Успокоить больного, если это потребуется.
  • Измерить уровень кровяного давления и в зависимости от его показателей дать пациенту таблетку Нитроглицерина и мочегонного средства (Лазикс, Фуросемид). Нитраты можно давать каждые 10 минут, но не более трех таблеток до улучшения состояния, контролируя уровень давления.

Процедуры и операции

Оперативное вмешательство проводится для коррекции основного заболевания:

  • реваскуляризация миокарда;
  • постоянная бивентрикулярная синхронизирующая электростимуляция синхронизация сердца (ПЭКС);
  • протезирование и пластика клапанов;
  • стентирование, шунтирование;
  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • комбинированное применение ПЭКС и ИКД.

Лечение сердечной недостаточности народными средствами

Одним из неприятных симптомов сердечной недостаточности является отёчность. Для ее устранения могут применяться диуретики синтетического производства, но в некоторых случаях допустима их замена народными средствами с мочегонным эффектом. Хорошо себя зарекомендовал от отёков мёд, смешанный с соком редьки (противопоказано пациентам с аллергическими реакциями в анамнезе на мёд).

Мочегонное действие оказывают:

  • ландыш;
  • настой бархатцев;
  • зверобой;
  • сок рябины;
  • сок цветущего спорыша.

Из этих растений в высушенном виде можно приготовить целебные отвары.

Настой из корня любистока. Залейте измельчённый сухой корень любистока (100 г) чистым спиртом (300 мл) и поместите на 2 недели в тёмное место. Приготовленный настой нужно принимать трижды в день по 1 столовой ложке.

Настой из можжевельника, хвоща и пырея. Смешайте 1 часть корневищ пырея, и по 2 части можжевеловых ягод и хвоща. Залейте 1 чайную ложку смешанных трав стаканом кипятка и дайте настоять в течение 20 минут, после чего процедите. Принимайте полученный настой трижды в день по 1 столовой ложке за 20 минут до приёма пищи.

Настой из василька, дягиля и можжевельника. Смешайте 4 части ягод можжевельника и по 3 части цветков василька и корня дягиля. Чайную ложку полученной смеси заварите в стакане кипятка, дайте настояться в течение 20 минут, после чего хорошо процедите. Полученный настой нужно принимать по 1 столовой ложке 4 раза в день. Средство считается лучшим для избавления от сильных отёков.

Хвощ и берёзовые листья. Приготовьте сбор из равных частей двух компонентов. Залейте 0,5 л кипятка 2 столовые ложки, прикройте крышкой и поставьте остужаться. Ежедневно нужно принимать по 0,5 стакана перед приёмом пищи 4 раза в день.

Толокнянка и грыжник. Смешайте в равных пропорциях сушёный грыжник и толокнянку. В ковшик засыпьте 2 столовые ложки смеси и залейте 0,5 литрами кипятка, прокипятите в течение 10 минут. Остудите и отфильтруйте отвар. Принимать нужно по 1/3 стакана трижды в день.

При сердечной недостаточности помогают и народные рецепты боярышника. Полезные компоненты, входящие в состав растения, стимулируют работу сердца, избавляют от переутомления и тонизируют миокард. Рекомендуемые рецепты:

  • Насыпьте в заварник 70-100 грамм чёрного чая и смесь из 1 чайной ложки цветков ромашки, перечной мяты, пустырника, валерианы. Добавьте 1-2 столовые ложки плодов шиповника. Заварите смесь до максимальной крепости и употребляйте как обычный чай.
  • Добавьте к стакану размороженных или свежих измельчённых плодов боярышника 1 стакан воды. Медленно прогрейте до 30-35 градусов и заверните в марлю. Выжмите сок из ягод. Полученный раствор нужно принимать 3-4 раза в сутки за 1 час до приёма пищи по 1 столовой ложке.
  • Измельчите 1 столовую ложку ягод боярышника и залейте 1 стаканом воды, оставьте настаиваться в течение получаса. Процедите настой через марлю и пейте по полстакана каждое утро и вечер.
  • Настойка из корня женьшеня. Измельчите высушенный корень и залейте водкой. Настаивайте женьшень в течение 4-х недель, периодически взбалтывая. С профилактической целью полученную настойку нужно принимать за 30 минут до еды дважды в день по 20 капель. Для лечения дозу увеличивают до 30-40 капель, предварительно посоветовавшись с лечащим доктором.

Профилактика сердечной недостаточности

Принято выделять первичную и вторичную профилактику вне зависимости от того, страдает ли пациент от сердечной недостаточности или же желает только предупредить её развитие. Основная цель первичной профилактики это своевременное выявление и устранение уже имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут послужить пусковым механизмом для развития сердечной недостаточности.

Первичная профилактика включает соблюдение основных принципов правильного питания и здорового образа жизни:

  • регулярные, адекватные физические нагрузки;
  • отказ от жирной и слишком сладкой пищи;
  • контроль индекса массы тела;
  • отказ от табакокурения;
  • соблюдение режима труда и отдыха;
  • отказ от употребления алкогольсодержащих и газированных напитков.

Рекомендуется максимально отгораживать себя от стрессовых ситуаций, т.к. при нервном перевозбуждении вырабатывается стрессовый гормон кортизол, который в избыточном количестве ведёт к сбою в работе сердечно-сосудистой системы и даже может привести к инфаркту миокарда. Под воздействием кортизола спазмируются артерии, провоцируя развитие сердечной недостаточности.

Вторичная профилактика проводится в том случае, если у пациента уже есть одно или несколько заболеваний. Вторичная профилактика направлена на устранение основным причин развития патологии и подавление отдельных симптомов.

Сердечная недостаточность у детей

У новорожденных детей сердечная недостаточность провоцируется в большинстве случае пороками сердца, особенно комбинированными и тяжёлыми. У грудничков патология развивается не только из-за врождённых аномалий, но и вследствие врождённого миокардита. Если у ребёнка грудного возраста диагностируется поражение клапанов, инфекционный эндокардит, то это также может привести к сердечной недостаточности.

У детей постарше (7 лет и более) сердечно-легочная недостаточность развивается из-за ревматизма, который проявляется поражением сердечной мышцы и приобретёнными клапанными пороками.

Легочно-сердечная недостаточность у детей любого возраста может развиться в результате:

  • хронической тахиаритмии;
  • кардиомиопатии;
  • заболеваний почечной системы (начинается с олигурии либо анурии);
  • тяжёлых анемий;
  • перегрузки сердца из-за избыточной инфузионной терапии;
  • травматических повреждений;
  • операций на сердце.

Диета при сердечной недостаточности

  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Одно из условий успешной терапии и сохранения здоровья пациента с сердечной недостаточностью — это контроль питания. Зачастую злоупотребление алкогольсодержащими напитками, неправильный образ жизни, курение негативно сказываются на течении заболевания. Важно понимать, что при сердечной недостаточности страдают все органы и системы. Именно поэтому питание должно быть сбалансированным и правильным. В рацион питания должны быть включены следующие продукты:

  • нежирные сорта мыса птицы;
  • морепродукты;
  • шпинат;
  • орехи;
  • гречка;
  • овсянка;
  • крупы;
  • печень трески;
  • обезжиренные молочные продукты.

Блюда нужно готовить на пару либо отваривать. Недопустимо употребление острого, пряного, жареного и консервированного. В приоритете – зелёный чай. Необходимо полностью отказаться от потребления чёрного чая и кофе.

Прогноз

Каждый второй пациент с установленным диагнозом проживает более 5 лет. Однако прогнозы во многом зависят от сопутствующей патологии, степени тяжести, эффективности назначенной терапии, возраста, образа жизни. Лечение направлено на улучшение работы левого желудочка, улучшение качества жизни и восстановление трудоспособности. Терапия, начатая на самых ранних этапах, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Список источников

  • Галявич А.С., «Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня
  • «, Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 02.06.2014
  • Либис Р.А. , Коц Я.И. , Агеев Ф.Т. 1 , Мареев В.Ю. «Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью», Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 26.01.1999
  • Терещенко С.Н. «Возможности и перспективы инотропной терапии хронической сердечной недостаточности», Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 26.01.1999

Практический подход к недостаточности насосной функции

Недостаточности насосной функции в послeдние годы уделяется большое внимание. Причин этому несколько. Число пациентов с недостаточностью сердечной функции увеличивается из-за снижения сердечно-сосудистой смертности и увеличения в обществе доли пожилых людей. Кроме того, недостаточность насосной функции влияет на качество жизни не только из-за тяжести проявлений, но и из-за изменения образа жизни: диетические меры, ограничение потребления жидкости, строгий распорядок дня и прием медикаментов. И, наконец, стали доступными фармакологические и другие средства, которые благоприятно влияют на ожидаемую продолжительность и качество жизни.
Недостаточность насосной функции — синдром, обусловленный различными причинами с общими гемодинамическими, нейрогуморальными и клиническими формами проявления. Благодаря этому возможен общий медикаментозный подход. Для выработки адекватного подхода необходимо определить основную причину заболевания (табл.1).

Распространенность

В Голландии распространенность сердечной недостаточности составляет менее 1% на 5-м десятилетии жизни и доходит до 11% у пациентов старше 80 лет. В возрасте моложе 75 лет заболеваемость женщин ниже. После этого возраста появляется «догоняющий» эффект. Число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в Голландии в 80-х годах увеличилось примерно на 70% как среди мужчин, так и среди женщин. При этом играют роль как увеличение заболеваемости, так и длительность выживаемости.

Патофизиология

Адаптация, дезадаптация, реадаптация

Недостаточность насосной функции проявляется сниженной толерантностью к нагрузке и/или застоем, возникающим вследствие недостаточного минутного объема сердца, несмотря на повышенное наполняющее давление в одном или обоих желудочках.
Причиной является недостаточная функция и/или повышенное требование к желудочкам (рис. 1). Если нагрузка на желудочке умеренная, как в случае небольшого инфаркта или легкой гипертензии, то адаптация не возникает. Если нагрузка выражена более сильно, то пораженный желудочек будет функционально и морфологически адаптироваться, что определяется клинически, однако при этом отсутствуют признаки застоя. Примерами являются инфаркт миокарда с компенсаторной гипертрофией непораженного миокарда, гипертензия с гипертрофией левого желудочка и недостаточность аортального клапана с увеличенным левым желудочком.
Несмотря на отсутствие симптомов, эта фаза не всегда безобидна: гипертрофия левого желудочка уже сама по себе ассоциируется с повышенной смертностью. Важно, что распознавание заболевания во время фазы адаптации позволяет предупреждать недостаточность насосной функции.
Когда патология достаточно тяжелая, возникает фаза дезадаптации, при которой развиваются проявления застоя. После лечения они могут полностью исчезать, однако признаки адаптации сохраняются.

Гемодинамика

В нормальных физиологических условиях в конце диастолы объем возрастает до 100 мл. Из них 70 мл выбрасывает левый желудочек за 1 сокращение. Таким образом, фракция выброса составляет 70%. Минутный объем сердца составляет 70 раз по 70 мл: примерно 5 л. В конце диастолы давление еще низкое: 5 — 20 мм рт. ст. Это происходит из-за того, что мышечная стенка мягко подается под действием поступающей крови; ее податливость высока.
Потеря миокарда, объемная перенагрузка и высокая частота сокращений желудочков ведут к систолической потере функции (уменьшению ударного объема). Из-за этого увеличивается остаточный объем, а также повышается диастолическое давление. Для того чтобы наполнить левый желудочек, правый желудочек и левое предсердие должны развивать более высокое давление.
Систолическая дисфункция является также конечной стадией перегрузки давлением. Ей часто предшествует эпизод диастолической дисфункции.
Диастолическая потеря функции заключается в том, что из-за менее растяжимого миокарда необходимо более высокое давление наполнения. Его также обеспечивают правый желудочек и левое предсердие. Если левое предсердие при фибрилляции предсердий не справляется со своими обязанностями, то это часто переносится плохо.
Диастолическая дисфункция возникает из-за снижения пассивной эластичности, обусловленного, с одной стороны, гипертрофией и фиброзом, с другой стороны, уменьшением расслабления, в частности из-за ишемии или кальциевой перегрузки миофибрилл.
Недостаточность митрального клапана приводит к перегрузке правого желудочка и левого предсердия из-за обратного течения фракции ударного объема. При стенозе митрального клапана возникает аналогичная ситуация, поскольку существует препятствие поступлению крови в левый желудочек.
При тахикардиях (например, при фибрилляции предсердий) из-за короткой диастолической фазы также может возникнуть ограничение наполнения.
Повышенное давление в легочной циркуляции (рис.2) ведет к увеличению объема крови в сосудах легких, выпотеванию жидкости в интерстиций и альвеолы.
В конечном итоге происходит морфологическая адаптация в ложе легочных сосудов — пролиферация интимы и гипертрофия медии. Это препятствует выпотеванию жидкости и манифестный отек легких будет возникать менее часто. Нагрузка объемом и давлением теперь в большей степени приходится на долю правого желудочка, при этом будет нарастать его декомпенсация, результатом чего является застой в венозной части циркуляции.
Декомпенсация правой половины сердца, таким образом, в большинстве случаев является следствием систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Важнейшими причинами первичной недостаточности правого желудочка являются хронические обструктивные заболевания легких, эмболии легочных артерий, инфаркт левого желудочка и врожденная патология.

Нейрогуморальные факторы

При уменьшенном минутном объеме сердца происходит активация ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем, а также увеличивается выброс антидиуретического гормона. Это приводит к более высокой частоте сердечных сокращений, вазоконстрикции и задержке воды и соли. Благодаря этому может быть достигнуто новое равновесие с другими регулирующими вазоактивными веществами, такими как простагландины, дофамин и атриум-натрийуретический фактор. Если это равновесие не достигается, то активация вышеназванных систем будет продолжаться, усугубляя нагрузку на миокард. Разрыв этой нисходящей спирали может произойти при достижении нового состояния адаптации.

Рис 1. Адаптация при недостаточности насосной функции.

Ренин-ангиотензиновая система играет роль также при диастолической дисфункции. Ангиотензин II индуцирует фиброз, как это имеет место при гипертрофии левого желудочка.
Вазодилатация из-за торможения ангиотензина II также способствует лечению недостаточности митрального и аортального клапанов, потому что забрасываемая назад фракция ударного объема становится меньше.

Этиология

Недостаточность насосной функции может быть обусловлена различными причинами (см. табл. 1).

Инфаркт миокарда

Обширные инфаркты, например в передней стенке, в острой и хронической фазе могут приводить к недостаточности насосной функции. Раннее открытие закупоренной венечной артерии ведет к ограничению некроза миокарда и стимулирует образование рубца. Если этот процесс протекает недостаточно активно, то область инфаркта расширяется и происходит дилатация интактной ткани (ремоделирование). На этот процесс могут оказывать благоприятное влияние ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента — АКФ.

Ишемия

Вследствие ишемии может возникать обратимая систолическая или диастолическая потеря функции сердечной мышцы. С течением времени могут возникать также морфологические изменения, причем поражается сократительная часть миофибрилл. Эти изменения также обратимы. Очень важно показать тканевую жизнеспособность при ишемической недостаточности насосной функции.

Гипертензия

Гипертензия ведет к гипертрофии левого желудочка и вследствие этого к диастолической дисфункции. В поздней фазе возникает также систолическая дисфункция. Регрессия гипертрофии левого желудочка возможна при приеме больших доз антигипертензивных препаратов.

Возраст

Высокая частота недостаточности насосной функции сердца у пожилых людей является следствием гипертензии и поражения коронарных сосудов. Реже встречаются дилатирующая кардиомиопатия и пороки клапанов. Независимо от этого, по-видимому, возраст сам по себе играет определенную роль, главным образом в возникновении диастолической дисфункции.

Недостаточность митрального клапана

Это наиболее часто встречающееся поражение клапанов. Оно может возникать в результате первичного поражения клапанного аппарата. При этом сократительная способность миокарда не затронута. Преходящей причиной является недостаточность сосочковой мышцы вследствие ишемии.
Недостаточность митрального клапана может также возникать из-за дилатации левого желудочка. При уменьшении диаметра левого желудочка недостаточность клапана может опять становиться менее выраженной.

Стеноз аортального клапана

Склеротический стеноз аортального клапана в последние годы встречается чаще из-за старения населения. В противоположность ревматической и врожденной формам этот стеноз прогрессирует быстро и может в течение нескольких лет вести к недостаточности насосной функции сердца. Поэтому показана замена клапана до развития этой стадии.

Недостаточность аортального клапана

Это заболевание длительное время протекает бессимптомно. Фракция регургитации может сильно возрастать, но, поскольку это происходит постепенно, развивается объемная адаптация и диастолическое давление не повышается. При этом заболевании сильно увеличивается левый желудочек. Показано благоприятное влияние на этот процесс таких сосудорасширяющих средств, как эналаприл (Renitec), каптоприл (Capoten), нифедипин (Adalat) и гидралазин (Apresoline).
При слишком сильной дилатации результаты замены клапанов ухудшаются. Поэтому исключительно важно правильно выбрать время для вмешательства.

Диагностика

Физикальное обследование сердца при недостаточности насосной функции очень редко дает нормальные результаты. Диагностика направлена на выявление признаков адаптации, застоя и этиологического фактора. С помощью анамнеза, физикальной диагностики, электрокардиографии и рентгенографии грудной клетки в большинстве случаев можно отличить недостаточность насосной функции сердца от других причин одышки, таких как хронические заболевания легких, ожирение и гипервентиляция.

Анамнез

Степень диспноэ выражается в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца: класс 1 — нет диспноэ; класс 2 — диспноэ при тяжелой нагрузке; класс 3 — диспноэ при умеренной нагрузке; класс 4 — диспноэ в покое. Ночное беспокойство, сухой кашель и ортопноэ являются типичными признаками перенаполнения легочных сосудов.

Физикальная диагностика

Проявлениями адаптации являются повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), увеличение левого желудочка и признаки повышенного давления в правой половине сердца (табл.2). ЧСС увеличивается при уменьшении ударного объема. ЧСС и ее динамика после лечения являются важными показателями наличия недостаточности насосной функции.
Дилатация левого желудочка при уменьшенном или регургитирующем ударном объеме может быть выявлена при обнаружении смещения сердечного толчка влево вниз. Он также расширен и усилен при лежании на левом боку.
Повышенное давление наполнения левого желудочка выявляют путем пальпации пульсации правого желудочка при задержанном выдохе на высоте мечевидного отростка, под ним и слева парастернально. Часто наблюдаются систолические пульсации вен шеи или можно пропальпировать пульсации печени из-за недостаточности трикуспидального клапана вследствие дилатации правого желудочка. При ограниченном повышении давления эти проявления очень незначительны, но они становятся более выраженными при более высоких показателях давления и при застое в венозной части циркуляции.
Обнаружение проявлений адаптации позволяет интерпретировать другие физикально-диагностические находки, такие как шум в сердце, и определить лежащую в основе причину недостаточности насосной функции (табл.3).
При застое в легких имеются общие проявления, такие как центральный и периферический цианоз, сухой кашель, диспноэ, ортопноэ и влажная холодная кожа (последнего не бывает при бронхиальной астме). При сердечной астме артериальное давление в большинстве случаев высокое. Если это не так, то прогноз плохой. Имеются крепитации на высоте дорсобазальных легочных полей, распространяющиеся латерально и в сторону верхушек. Могут также присутствовать бронхоспазмы.
Перегрузка правого желудочка приводит к застою в венозной циркуляции: повышение центрального венозного давления, увеличенная печень (в тяжелых случаях с желтухой), отек ног, асцит и транссудат в плевре. Изолированный отек ног редко обусловлен кардиальными причинами.
Из-за уменьшенной резорбции в пищеварительном тракте возникает катаболическое состояние, известное как кардиальная кахексия.

Лабораторное обследование

ЭКГ дает информацию о наличии дилатации левого предсердия, гипертрофии левого и/или правого желудочка (рис.3), (перенесенном) инфаркте миокарда, ишемии, дилатации левого желудочка и о нарушениях ритма. ЭКГ при недостаточности насосной функции очень редко бывает нормальной.
Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет определить величину отделов сердца и наличие застоя в легких и в венозной циркуляции.
Эхографическое, изотопное и нагрузочное обследование и катетеризация сердца имеют значение для подтверждения, качественного определения и документации, а также для дальнейшего обследования в случае возникновения сомнений при интерпретации находок.

Прогноз

Недавние данные Фремингемского исследования сердца свидетельствуют о плохом прогнозе недостаточности насосной функции. В течение в среднем
4-летнего периода последующего наблюдения 85% пациентов умерли. Годичная и 5-летняя выживаемость составляла соответственно 57 и 25% у мужчин и 64 и 38% у женщин. В течение 40 лет наблюдения прогноз не улучшался.
Обращает внимание то, что многие пациенты умирают внезапно и преждевременно. Необходимо новое исследование с целью выявления причин этого и определения роли новых медикаментов, которые оказывают благоприятное влияние на ожидаемую продолжительность жизни.

Лечение
Острые случаи

При острой недостаточности насосной функции (сердечной астме) назначают фуросемид (Fusid, Lasix, Vesix; 40 — 80 мг) или буметанид (Burinex; 1 — 5 мг) внутривенно, нитроглицерин (Nitrobaat, Nitrolingual, Nitrostat) сублингвально и морфин (5 — 10 мг) подкожно. Важны сидячее положение больного и достаточное количество свежего воздуха. Госпитализация желательна, но не обязательна, если хорошо известны характер заболевания у данного пациента и его реакция на лечение. В условиях больницы назначают дополнительно кислород и начинают внутривенное введение нитроглицерина и/или нитропруссида (Nipride). Проводится диагностика, направленная на поиск причины недостаточности насосной функции; лечение осуществляют в соответствии с результатами этой диагностики.

Хронические случаи

Ограничение потребления соли и в тяжелых случаях жидкости является основой лечения, так же как уменьшение физической нагрузки и регулярный образ жизни. Обеспечение хорошего состояния двигательного аппарата путем дозированных тренировок способствует повышению толерантности к нагрузке. Необходимы инструкции и ведение пациента для стабилизации состояния. При этом важны контроль массы тела и приема жидкости и своевременное сообщение об усилении жалоб.
Для медикаментозного лечения используются диуретики, дигоксин, ингибиторы АКФ, нитраты и сосудорасширяющие средства.
Диуретики показаны с целью лечения, а также часто для предупреждения проявлений застоя. При умеренных проявлениях застоя можно ограничиться назначением препарата тиазидового ряда; при тяжелом застое или сниженной функции почек необходимо использовать петлевой диуретик. Недостатки их применения, такие как недонаполнение сосудистой системы, активация ренин-ангиотензиновой системы и разрегулирование электролитного баланса, могут в настоящее время лучше контролироваться благодаря одновременному применению других медикаментов, таких как ингибиторы АКФ. Благодаря этому применение диуретиков может быть уменьшено или отрегулировано в соответствии с состоянием наполнения сосудистой системы.
Препараты дигиталиса имеют благоприятный фармакологический профиль, поскольку улучшают сократительную способность без повышения ЧСС. Их назначают в дозе от 0,0625 до 0,375 мг в день. Терапевтическая широта ограничена, главным образом у пожилых людей и у пациентов с нарушенной функцией почек.
Ингибиторы АКФ уменьшают диспноэ, повышают толерантность к нагрузке, снижают число госпитализаций и продлевают ожидаемую продолжительность жизни. Лечение начинают с низких доз, например, каптоприл 2 раза в день по 6,25 мг или эналаприл 2 раза в день по 2,5 мг. В зависимости от выраженности жалоб, показателей артериального давления и функции почек дозу увеличивают. При манифестной недостаточности насосной функции рекомендуются высокие дозы, например, каптоприл 3 раза в день по 25 — 50 мг или эналаприл 2 раза в день по 10 — 20 мг.
Тактика медикаментозного лечения определяется тяжестью диспноэ и наличием проявлений застоя. При легком диспноэ без проявлений застоя можно ограничиться ингибитором АКФ. Если жалобы не уменьшаются, то добавляют диуретик и позже, по необходимости, дигоксин (Lanoxin). При умеренном диспноэ немедленно назначают диуретик в комбинации с инигибитором АКФ, если жалобы сохраняются, добавляют дигоксин.
При сохранении проявлений застоя возможно повышение интенсивности диуретического лечения; назначение низких доз дофамина (Dynatra Dopamine) имеет смысл главным образом при нарушенной функции почек.
Если диспноэ сохраняется, то могут быть добавлены гидралазин или нитраты.
Если жалобы обусловлены гипертензией, то могут быть добавлены сосудорасширяющие средства, такие как a-блокаторы, например, доксазосин (Cardura), 1 — 16 мг в день.
Нитраты могут быть назначены в том случае, если этиологическим фактором является стенокардия.
Показан благоприятный эффект некоторых новых средств при недостаточности насосной функции; можно ожидать, что эти препараты в будущем займут определенное место в терапевтическом арсенале. Важнейшими из этих препаратов являются ибопамин (Inopamil), b-блокаторы, некоторые антагонисты кальция и блокаторы ангиотензина II.
Ибопамин — агонист допамина для орального применения — оказывает благоприятное воздействие на почки, сердечно-сосудистую и нейрогуморальную системы. В настоящее время исследуется, оказывает ли он влияние на ожидаемую продолжительность жизни. Использование b-блокаторов представляется перспективным, главным образом при идиопатической дилатирующей кардиомиопатии. При ишемической недостаточности насосной функции результаты менее убедительны. Применение препарата начинают с очень низких доз, например, метопролол (Lopresor, Selokeen) 2 раза в день по 5 мг, и пытаются увеличить количество препарата за 10 — 12 нед до 100 — 150 мг в день.
Антагонисты кальция — гетерогенная группа средств, успешно применяемых, в частности, при лечении гипертензии, ишемии миокарда и суправентрикулярных нарушений ритма. В отношении некоторых из этих препаратов имеются данные о неблагоприятном воздействии при недостаточности насосной функции. В настоящее время изучается влияние на выживаемость таких новых препаратов из группы дигидропиридинов, как амлодипин (Norvasc) и фелодипин (Plendil, Renedil).

Диастолическая недостаточность насосной функции

Эффективность вышеназванных медикаментов при диастолической недостаточности насосной функции изучена мало. Дигоксин и интенсивное лечение диуретиками, вероятно, дают худший результат. Однако можно ожидать благоприятного эффекта от применения ингибиторов АКФ, антагонистов кальция и b-блокаторов.

Немедикаментозное лечение

Когда медикаментозное лечение дает недостаточный результат, можно прибегнуть к использованию инвазивных средств для временного или постоянного улучшения насосной функции. Ими являются интрааортальная баллонная помпа, кардиальные вспомогательные системы, пересадка сердца и кардиомиопластика. Кардиальные вспомогательные системы можно использовать при острой и преходящей потере насосной функции, например, при остром миокардите или в переходном периоде к оперативному лечению. Кардиомиопластика (укутанное сердце) — техника, при которой плечевая мышца окутывает сердце с целью поддержания насосной функции. Однако еще не получено убедительных данных об эффективности такого лечения.

Перспективы

Несмотря на быстрое улучшение понимания природы недостаточности насосной функции сердца, заболеваемость и смертность остаются высокими. Должно быть проведено дальнейшее исследование нейрогуморальных механизмов и морфологических изменений, лежащих в основе этого заболевания, а также фармакологического влияния на эту патологию. Заслуживают внимания также электрофизиологические механизмы внезапной смерти при недостаточности насосной функции. В отношении диастолической дисфункции еще мало известно о заболеваемости, естественном течении и возможностях фармакологического влияния на нее.
С появлением новых техник, позволяющих выявить акинетичную, но жизнеспособную ткань, связывают надежды на повышение эффективности лечения ишемической недостаточности насосной функции.
Ценность новых медикаментов и их место в терапевтическом арсенале нуждаются в дальнейшем изучении.

Взято из Modern Medicine 1995;19:504-11 с разрешения главной редакции, автора и издателя Bugamor International.

Литература:

Показатели насосной функции сердца и сократимости миокарда

Работа сердца характеризуется многими показателями. В частности, функция проводящей системы — частотой, ритмом сокращения сердца, длительностью интервала PQ на ЭКГ. Состояние возбудимости и проводимости миокарда желудочков характеризуется рядом показателей ЭКГ, описанных выше; состояние клапанного аппарата сердца — звуками сердца, может оцениваться визуально при УЗИ сердца. Показателями насосной функции сердца являются сердечные объемы, минутный объем кровотока и давление крови в артериях.

Важную характеристику насосной функции сердца дает ударный объем, называемый также систолическим объемом. Ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (иногда используется название систолический выброс). Поскольку большой и малый круги кровообращения соединены последовательно, то в устоявшемся режиме гемодинамики ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время в период резкого изменения работы сердца и гемодинамики между ними может возникать небольшое различие. Величина УО взрослого человека в покое составляет 55-90 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов до 200 мл).

Конечно-диастолический объем (КДО) — это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое около 130-150 мл, но в зависимости от пола, возраста может колебаться в пределах 90-150 мл). Он формируется тремя объемами крови: оставшейся в желудочке после предыдущей систолы, притекшей из венозной системы во время общей диастолы и перекачанной в желудочек во время систолы предсердий (табл. 1.3).

Таблица 1.3. Конечно-диастолический объем крови и его составные части

Конечно-систолический объем крови, остающейся в полости желудочков к концу систолы (КСО, в покое менее 50% от КДО или около 50-60 мл)

Конечно-диастолический объем крови (КДО — 130-150 мл)

Венозный возврат — объем крови, притекшей в полость желудочков из вен во время диастолы (в покое около 70-80 мл)

Дополнительный объем крови, поступающей в желудочки во время систолы предсердий (в покое около 10% от КДО или до 15 мл)

Конечно-систолический объем (КСО) — это количество крови, остающееся в желудочке сразу после систолы. В покое он составляет менее 50%, от величины конечно-диастолического объема или 50-60 мл. Часть этого объема крови является резервным объемом, который может изгоняться при увеличении силы сердечных сокращений (например, при физической нагрузке, увеличении тонуса центров симпатической нервной системы, действии на сердце адреналина, тиреоидных гормонов).

Ряд количественных показателей, измеряемых в настоящее время при УЗИ или при зондировании полостей сердца, используют для оценки сократимости сердечной мышцы. К ним относят показатели фракции выброса, скорости изгнания крови в фазу быстрого изгнания, скорость прироста давления в желудочке в период напряжения (измеряется при зондировании желудочка) и ряд сердечных индексов.

Фракция выброса (ФВ) — выраженное в процентах отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему желудочка. Фракция выброса у здорового человека в покое составляет 50-75%, а при физической нагрузке может достигать 80%.

Скорость изгнания крови измеряется методом Допплера при УЗИ сердца.

Скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показателей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000-2500 мм рт. ст./с.

Снижение фракции выброса ниже 50%, снижение скорости изгнания крови, скорости прироста давления свидетельствуют о понижении сократимости миокарда и возможности развития недостаточности насосной функции сердца.

Минутный объем кровотока (МОК) — показатель насосной функции сердца, равный объему крови, изгоняемой желудочком в сосудистую систему за 1 минуту (применяется также название минутный выброс).

Поскольку УО и ЧСС левого и правого желудочка равны, то их МОК также одинаков. Таким образом, через малый и большой круги кровообращения за один и тот же промежуток времени протекает одинаковый объем крови. В покое МОК равен 4-6 л, при физической нагрузке он может достигать 20- 25 л, а у спортсменов — 30 л и более.

Сердечный индекс (СИ) — отношение минутного объема кровотока к площади поверхности тела (5):

В норме СИ — 3~4 л/мин/м2.

Благодаря работе сердца обеспечивается движение крови по системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачивается на создание давления крови и придание ей ускорения.

На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1% от общей работы и энергетических затрат сердца. Поэтому при расчетах этой величиной можно пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачивается на создание давления — движущей силы кровотока. Работа (А), выполняемая левым желудочком сердца за время одного сердечного цикла, равна произведению среднего давления (Р) в аорте на ударный объем (УО):

В покое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (1 Н = 0,1 кг), а правый желудочек приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким сопротивлением сосудов малого круга кровообращения, в результате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13-15 мм рт. ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление составляет 80-100 мм рт. ст. Таким образом, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в 7 раз большую работу, чем правому. Это и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка, по сравнению с правым.

Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддержание основных жизненных процессов, транспорт ионов, обновление клеточных структур, синтез органических веществ. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15-40%.

Энергия АТФ, необходимая для жизнедеятельности сердца, получается преимущественно в ходе окислительного фосфорилирования, осуществляемого с обязательным потреблением кислорода. При этом в митохондриях кардиомиоцитов могут окисляться разнообразные вещества: глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, молочная кислота, кетоновые тела. В этом отношении миокард (в отличие от нервной ткани, использующей для получения энергии глюкозу) является «всеядным органом». На обеспечение энергетических потребностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24- 30 мл кислорода, что составляет около 10% от общего потребления кислорода организмом взрослого человека за то же время. Из протекающей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кислорода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Доставка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность доставки кислорода к миокарду, связанная с нарушением коронарного кровотока, является самой распространенной патологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.

Первые признаки сердечной недостаточности, симптомы на 2-3 стадиях, методы лечения и прогноз жизни

Сердечная недостаточность — это комплексное расстройство, которое сопровождается падением сократительной способности миокарда, насосной функции и качества кровотока во всем организме.

Заболевание крайне опасно, потому как ткани испытывают ишемию, начинаются дистрофические, а также компенсаторные изменения, которые ставят крест на нормальной работе тела вообще. Помимо самого сердца, страдают печень, почки, головной мозг, мускулатура, легкие.

Симптоматика недостаточно типична на ранних стадиях, но обнаружить патологию можно, посредством профилактических осмотров. Как минимум, требуется эхо- и электрокардиография.

Терапия консервативная, не считая случаев, когда одними медикаментами делу не помочь. В основном это врожденные и приобретенные пороки развития сердца и сосудов, вопрос терапии решается на усмотрение специалиста или группы врачей.

Действовать в любом случае нужно быстро. Болезнь имеет свойство стремительно прогрессировать.

Механизм развития

Сказать точно, как и почему формируется кардиальная дисфункция трудно, потому как встречается огромное количество патогенетических факторов, которые и обуславливают расстройство. Если говорить обобщенно, можно представить усредненную картину.

На сердце воздействует негативный фактор. Наиболее часто речь идет о стабильно высоких показателях артериального давления, при котором наблюдается быстрое истощение стенок мышечного органа, перенесенном инфаркте (на его фоне наступает отмирание клеток и замещение их рубцовой тканью).

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье.

Также в качестве первичного механизма, «спускового крючка» для начала патологии рассматриваются хронические ишемические процессы (например, коронарная недостаточность, при которой орган недополучает полезных соединений и кислорода), атеросклероз, при котором артерии, питающие сердце закупориваются, и интенсивность трофики (питания) падает.

Наконец, фактор развития СН может заключаться в структурных изменениях: на фоне врожденных или приобретенных пороков.

Далее в любом случае наступает трансформация миокарда. Обычно функциональные клетки отмирают и замещаются рубцовой тканью. Орган не может сокращаться с достаточной скоростью и силой.

Падает насосная функция. Удары вялые, неспособные адекватно перекачивать кровь по всему телу.

Страдает и само сердце, поскольку по коронарным артериям поступает недостаточно необходимых веществ. Круг замыкается, разорвать его можно только при назначении лечения и то не во всех случаях. До определенного момента.

Прогрессирование патологического процесса, его скорость, зависит от конкретной причины начала расстройства. В некоторых случаях счет идет на месяцы, в других — на долгие годы.

Медлить в любой ситуации противопоказано, при первых симптомах нужно обращаться к врачу.

Если же нарушение было обнаружено посредством профилактического осмотра, рекомендуется продолжить обследование для установления точного диагноза и определения происхождения нарушения.

Симптомы

Внешние проявления сердечной недостаточности характеризуются отклонениями со стороны легких, центральной нервной системы, сердечнососудистых структур. Клиническая картина напрямую зависит от стадии заболевания. Всего выделяют три основных этапа.

Первая стадия

Латентная или скрытая. Патологический процесс развивается, но обнаружить его пациент не в силах.

Симптомы при сердечной недостаточности отсутствуют, выявляются только при критических физических нагрузках.

Среднестатистический человек не достигает в повседневной жизни и половины требуемого для выявления проблемы показателя по механической деятельности, потому нарушение часто скрыто и не дает о себе знать.

Как ни парадоксально, первыми проблему обнаруживают спортсмены и любители активного отдыха. Они не способны качественно заниматься своим делом.

Наблюдается сильная одышка, рост частоты сердечных сокращений до критических отметок, возможна потеря сознания на пике приступа недостаточности.

На данной стадии лечение имеет смысл. Есть возможность полного восстановления без последствий для организма пациента. После коррекции состояния противопоказаний для спорта или активного отдыха нет.

Вторая стадия (А)

Клиническая картина присутствует при интенсивной физической нагрузке, но порог намного ниже, чем на ранней стадии.

Клиническая картина развивается стремительно после провоцирующего фактора (пробежка, подъем груза на этаж), однако также быстро и сходит на нет.

Типичные признаки сердечной недостаточности — боли в грудной клетке, тошнота, одышка и ощущение нехватки воздуха, повышение частоты сердечных сокращений. Обнаруживается кашель без отделения мокроты. Он возникает регулярно и быстро проходит. Это типичный симптом застоя в малом (лёгочном) круге.

Подробнее о кашле при сердечной недостаточности и как отличить его от инфекционного, читайте .

Проявления развиваются на фоне относительного благополучия в состоянии покоя. На этом этапе есть возможность полного излечения, потому как критических изменений в миокарде пока нет.

Спорт, интенсивные физические нагрузки исключаются. Возможна легкая лечебная гимнастика. Вопрос решается на усмотрение докторов.

Вторая стадия (Б)

Симптомы сердечной недостаточности на субкомпенсированной стадии уже заметны даже невооруженным глазом.

Кардинальным образом помочь трудно, однако все еще возможно, но потребуется масса усилий со стороны врачей и самого пациента.

Нарушен кровоток в малом и большом кругах, то есть страдает вся сердечнососудистая система разом, это опасно, потому как может привести к остановке сердца, обширному инфаркту, инсульту.

Среди клинических признаков:

  • Боли в грудной клетке. Средней силы или малой интенсивности. Давящие, жгучие. Распирающие. Такой характер дискомфорта напрямую указывает на ишемические процессы, недостаточно качественную трофику.
  • Одышка. Проблема наблюдается даже в состоянии покоя. Человек не в силах нормально ходить, пешие прогулки становятся непосильными. Не говоря про подъемы по лестнице или что-то большее. Нередко ставится вопрос на группе инвалидности, нетрудоспособности.
  • Увеличение размеров печени. Субъективно ощущается как распирание в правом боку, под ребрами. Возможен болевой синдром. Слабый, ноющий.
  • Кашель. Непродуктивный, присутствует почти постоянно или возникает часто, регулярно. Сначала без мокроты, но по мере прогрессирования отмечаются эпизоды кровохаркания. Отделения жидкой соединительной ткани прямо указывает на застойные процессы в малом круге. Это крайне тревожный признак и по мере дальнейшего прогрессирования болезни он будет усиливаться.
  • Булькающие хрипы в легких при прослушивании с помощью стетоскопа. Могут быть заметны и без специального прибора.
  • Отеки конечностей. В основном страдают ноги (подробнее в этой статье). Затем в процесс вовлекаются руки, лицо.

Из-за проблем с печенью увеличивается объем живота. Начинается так называемый асцит. Скопление жидкости в брюшине, что тоже можно отнести к отекам.

  • Нарушения сознания. По причине слабого обеспечения головного мозга кислородом велика вероятность обмороков. Это также тревожный признак, потому как тело уже не в силах компенсировать расстройство. Следующий этап — инсульт, как правило, обширный.

Все это — симптомы застойной сердечной недостаточности, хронического типа. Острый вариант сопровождается сильными болями в грудной клетке, одышкой, нарушениями работы внутренних органов.

Это критическое, неотложное состояние, которое может привести к скорой смерти больного. В перспективе нескольких минут или, максимум, часов, если не оказать медицинскую помощь.

Третья стадия

Терминальная или конечная. Развивается спустя несколько лет, если рассматривать классические случаи. На деле же зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и причин формирования болезни.

Клиническая картина декомпенсированной стадии остается идентичной, однако интенсивность признаков существенно растет. Так, одышка достигает критического показателя. Пациент не может даже обслуживать себя в быту. Встать с постели — уже достижение.

Вопрос об инвалидности решается однозначно, человек полностью нетрудоспособен.

Обнаруживаются массовые катастрофические изменения внутренних органов. Отсюда симптоматика со стороны других систем: печени, головного мозга, почек и пр.

В крайне редких случаях этот момент отсутствует, тогда есть шансы на восстановление радикальными мерами, посредством пересадки сердца. Хотя они и не велики. В остальном же терапия не имеет большого смысла. Смертность близится к 100%.

Характерные признаки недостаточности левого желудочка

Если классифицировать симптоматику дробно, нужно отталкиваться от типа проявления. Как правило, начало патологического процесса затрагивает не все камеры органа. По крайней мере, не сразу. Требуется время.

При поражении левых отделов кардиальных структур отмечаются преимущественно расстройства со стороны большого круга кровообращения. То есть страдает как сам орган, так и прочие системы.

Типичные клинические признаки:

  • Боли в грудной клетке. Начинаются не сразу, а спустя какое-то время. На начальной стадии таковых нет.
  • Аритмии. По типу синусовой тахикардии. Когда частота сокращений существенно растет. По мере прогрессирования, обнаруживаются фибрилляция, экстрасистолия.
  • Головная боль, нарушение ориентации в пространстве, неврологические дисфункции. По причине слабого кровообращения в мозге. Перечень симптомов многообразен. В основном это расстройства со сторон органов чувств, возможны проблемы с мышлением.
  • Боли в правом боку. Увеличение печени. Скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также пожелтение кожных покровов (не всегда, сравнительно редко), изменения со стороны биохимических показателей крови.
  • Боли в пояснице. Увеличение количества суточной мочи или его снижение. Если присутствуют нарушения фильтрующей функции парного органа выделительной системы, одно сменяется другим.
  • Сначала полиурия, когда объемы урины существенно растут, затем обратный процесс.
  • Нестабильность артериального давления. На начальных стадиях сердечной недостаточности отмечается рост показателя. Затем его падение, даже у пациентов с гипертонической болезнью. Это негативный признак.

Симптомы определяются не только и не столько самим сердцем, сколько нарушениями работы прочих органов и систем. Подробнее о левожелудочковой СН читайте .

Типичные проявления недостаточности правого желудочка

Заболевание начинаются с дисфункции малого круга. Отсюда легочные проблемы.

Перечень симптомов соответствующий:

  • Одышка. Интенсивность таковой зависит от фазы патологического процесса. Сначала после сильных физических нагрузок, а ближе к финальной стадии болезни в состоянии покоя. Человек становится нетрудоспособен и не может даже обслуживать себя в быту.
  • Кашель. Без отделения мокроты. Но это тоже временно. Затем отходит кровь, что провоцируется застоем в малом круге. Объемы могут быть значительными.
  • Рост давления в венах. Особенно заметно на примере шейных сосудов, которые становятся надутыми и выпирают над поверхностью кожи.

Сердечная недостаточность проявляется как нарушениями со стороны большого, так и малого круга. Однако не в один момент. Отмечается очередность. Если не считать острых случаев, которых минимум.

Подробнее о правожелудочковой СН читайте в этой статье.

Причины

Факторы развития многообразны. Они хорошо известны врачам:

  • Артериальная гипертензия. Тем более текущая длительное время. Рост давления.
  • Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Особенно большая вероятность нарушения в первые полгода или чуть более.
  • Воспалительные, в том числе аутоиммунные или инфекционные процессы в кардиальных структурах. Например, миокардит или прочие.
  • Врожденные или приобретенные пороки развития сердца. Аортальный, митральный стеноз, также сосудистые отклонения (коарктация аорты). Таковых множество.
  • Заболевания эндокринной системы. Сахарный диабет, малый объем выработки тиреоидных гормонов (веществ щитовидной железы).
  • Редко — опухоли сердца. Также возможна недостаточность на фоне раковых патологий любой локализации на запущенных стадиях.

В категории повышенного риска находятся пациенты, склонные к курению, злоупотреблению спиртным. Наркоманы со стажем. Отказ от пагубной привычки может сыграть большую роль.

Диагностика

Обследованием занимаются специалисты по кардиологии. Действовать нужно быстро, чтобы не упустить удачный момент для коррекции состояния. Перечень мероприятий примерно одинаковый.

  • Устный опрос больного. Чтобы составить полную клиническую картину и выдвинуть гипотезы относительно диагноза.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные болезни, образ жизни, привычки, семейная история и прочие факторы подлежат уточнению.
  • Измерение артериального давления. Также частоты сердечных сокращений.
  • Суточная оценка тех же показателей посредством мониторирования по Холтеру. Дает много информации.
  • Электрокардиография. Для определения функционального состояния сердца. Требует тщательной расшифровки. В руках грамотного врача — ценный источник полезных сведений.
  • Эхокардиография. Дает возможность визуализировать ткани кардиальных и окружающих структур. Без этого не обойтись в рамках диагностики. Дает возможность оценить степень органических изменений.
  • Специализированные тесты. Используются для раннего выявления кардиальной недостаточности. Имеют физическую природу, включают нагрузки (приседания). Потому противопоказаны на развитых этапах, начиная со второго. Вероятны осложнения.
  • Биохимический и стандартный клинический анализы крови.
  • УЗИ печени, почек. Для оценки степени вовлечения этих органов в патологический процесс.
  • МРТ сердца, головного мозга при необходимости. Требуются редко.
  • Дуплексное сканирование церебральных структур. Чтобы понять, насколько качественно они снабжаются полезными веществами и кислородом.
  • Рентген грудной клетки. В рамках диагностики нарушений работы легких.

Это не исчерпывающий перечень. Заболевание многогранное, потому на усмотрение специалиста список может быть изменен в ту или иную сторону.

Методы лечения

Терапия консервативная. Используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Сердечные гликозиды. Позволяют нормализовать сократительную способность миокарда. В то же время они снижают потребность мышечного органа в кислороде, усиливают обменные процессы, повышая, говоря образно, КПД при использовании имеющихся ресурсов. Активно назначаются Дигоксин, настойка ландыша и прочие. По показаниям.
  • Противогипертонические медикаменты. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), бета-блокаторы (Анаприлин, Карведилол), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), средства центрального действия (Моксонидин) и прочие. Если имеет место повышенное артериальное давление.
  • Диуретики. Мочегонные препараты, когда того требует ситуация. Например, когда не справляется сердце, почки и начинаются отеки.

Выведение лишней жидкости позволяет снизить нагрузку на все органы. Это необходимая часть лечения. Но длительно потреблять такие медикаменты нельзя.

В качестве экстренных используются петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс).

В остальных ситуациях достаточно назначение тиазидных или калийсберегающих таблеток (Верошпирон, Спиронолактон, Гидрохлортиазид)

  • Средства для нормализации обменных процессов в сердце, кардиопротекторы. Милдронат, Рибоксин.

Хирургическая терапия требуется, если имеют место нарушения структурного, анатомического плана. Например, протезирование клапанов, сосудов, искусственное расширение артерий при их сужении и прочие варианты.

Крайней мерой выступает пересадка сердца. Операция сложная, но дает крайне высокие показатели выживаемости. Гибнет около 10% всех пациентов. Однако проблема в отсутствии доноров.

В дальнейшем в качестве вспомогательной меры рекомендуется изменить образ жизни: нормализовать массу тела, скорректировать рацион под контролем диетолога, отказаться от спиртного, табачных изделий, ограничить физическую активность. По возможности также нужно избегать стрессовых ситуаций.

Внимание:

Изменение характера питания должно проводиться под контролем врача. Сердечная недостаточность требовательна в плане микроэлементов и необходимых веществ. Своими силами можно сделать только хуже.

Зависит от стадии. Выживаемость в зависимости от этапа и примерно такая:

Стадия Выживаемость
Первая 98%
Вторая (А) 88%
Вторая (Б) 65%
Третья 8-9%

Речь идет о пятилетней медиане. Затем нужно пересматривать перспективы. Названные цифры очень усредненные.

Возможные последствия

Основные осложнения — остановка сердца, обширный инфаркт, инсульт. Конечным итогом оказывается гибель человека или тяжелая инвалидность как минимум.

Сердечная недостаточность — опасная и сложная патология. Она не терпит промедлений и легкомысленного отношения. Если не среагировать вовремя шансов на восстановление не будет. Потому необходимо раз в полгода обращаться к кардиологу или минимум терапевту, чтобы проходить профилактические осмотры.

Список литературы:

  • Российское кардиологическое общество. Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
  • Ежемесячный научно-практический журнал Кардиология. Том 58.
  • Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК. Хроническая сердечная недостаточностью Клинические протоколы МЗ РК.