Кардиомиопатия

Содержание

Что такое кардиомиопатия?

Кардиомиопатией называют заболевание, при котором отмечается поражение сердца, не имеющее ничего общего с опухолевым, воспалительным или ишемическим генезом. Данная патология обычно связана с сердечной недостаточностью, аритмией, кардиомегалией. Разобраться в механизме ее происхождения можно только после того, как будет ясно, что такое кардиомиопатия.

Что это такое?

Кардиомиопатия – это группа идиопатических заболеваний миокарда, причиной развития которых служат склеротические или дистрофические изменения в клетках сердца (кардиомиоцитах). При этом особенно сильно страдают желудочки. К вторичным проявлениям относят поражение миокарда на фоне ишемической болезни, гипертонии, артериальной гипертензии, миокардите.

Классификация кардиомиопатий

Специалисты в области медицины выделяют несколько видов кардиомиопатии:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • рестриктивная;
  • аритмогенную.

Каждая из перечисленных форм отличается характерным воздействием по отношению к сердцу, но при этом схема их лечения одинаковая. Основная задача терапии – добиться ликвидации причин, которые вызвали миокардиопатию, а также справиться с сердечной недостаточностью.

Гипертрофическая форма характеризуется утолщением стенки правого или левого желудочка. Дилатационная сопровождается увеличением камер сердца и систолической дисфункцией. При этом толщина стенок остается без изменений.

Рестриктивный вид заболевания диагностируется крайне редко. При наличии данного состояния отмечается жесткая структура стенок сердца. Кроме того, снижается его способность достигать фазы расслабления. Это влечет за собой ухудшение кровотока, на фоне чего левый желудочек недополучает кислород. От этого страдает работа всего организма, поскольку нарушается кровообращение. Рестриктивная кардиомиопатия иногда встречается у детей. Ребенку она передается на генетическом уровне. Согласно международной классификации болезней (МКБ), данному заболеванию присвоен код I42.

Причины

Кардиомиопатия у взрослых включает в себя любые заболевания, протекающие с поражением миокарда. Поэтому и причин для развития предостаточно. Если аномальная работа сердца вызвана другой диагностированной болезнью, тогда говорят о вторичной (неспецифической) кардиомиопатии. Иногда первопричина патологии остается неизвестной. В таком случае отмечают первичную форму недуга.

К основным причинам заболевания относятся:

  • Вирусная инфекция. В результате проведения многочисленных исследований, специалисты установили, что в возникновении кардиомиопатии виновны вирусные инфекции. Данный факт был подтвержден наличием соответствующих антител у больных. Структура кардиомиоцитов может быть нарушена под воздействием вируса Коксаки, цитомегаловируса и гепатита С. Не исключается вероятность поражения миокарда аутоиммунным процессом. При этом состоянии вырабатываемые организмом антитела ведут борьбу с собственными клетками.
  • Наследственный фактор. Спровоцировать развитие кардиомиопатии способны некоторые генетические сбои. В кардиомиоцитах имеется огромное количество белков, которые играют важную роль в сократительном процессе. Врожденная аномалия одного из них влечет за собой расстройство работы сердечной мышцы.
  • Фиброз миокарда неизвестного происхождения. В этом случае на месте мышечных клеток разрастается соединительная ткань. Данный процесс еще называют кардиосклерозом. Со временем эластичность стенок сердца снижается, последствием чего становится аномальное сокращение мышцы. Это ведет к полной дисфункции главного органа, отвечающего за кровообращение в человеческом теле.
  • Аутоиммунные нарушения. Запуск данного механизма может быть обусловлен не только наличием вирусов в организме, но и разными патологическими состояниями. Причем остановить поражение сердца, спровоцированное аутоиммунным нарушением, весьма проблематично. В таком случае кардиопатия продолжает прогрессировать, поэтому сложно говорить о благоприятном прогнозе.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Ее первые признаки могут отмечаться даже в возрасте 30 лет. Предположительно, спровоцировать развитие данного заболевания способны инфекции, токсическое поражение, гормональный дисбаланс, обменные нарушения. В 15% случаев дилатационная кардиомиопатия носит наследственный характер. Сопровождается она такой клиникой:

  • одышка;
  • приступы астмы;
  • отек легких;
  • цианоз;
  • увеличение печени;
  • сердечные боли;
  • учащенное сердцебиение.

При этом у пациента может деформироваться грудная клетка. Для оценки состояния больного назначается обследование в виде электрокардиографии и рентгена.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Эта разновидность болезни бывает обструктивной и необструктивной. Первая форма вызвана нарушением кровотока со стороны левого желудочка. Необструктивная кардиомиопатия протекает без стенозирования сетей оттока. К специфическим клиническим проявлениям относятся:

  • частые головокружения;
  • обмороки;
  • одышка;
  • бледность кожных покровов;
  • усиленное сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • кардиалгия;
  • сердечная недостаточность.

Определяется патология на основании результатов ЭКГ и эхокардиографии. После этого составляется схема того, как лечить заболевание.

Рестриктивная кардиомиопатия

Отмечаются три стадии развития рестриктивной кардиомиопатии:

  1. Невротическая. Характерными ее признаками считается миокардит, инфильтрация миокарда, наличие коронарита.
  2. Тромботическая. К основным проявлениям этой формы следует отнести гипертрофию эндокарда, сосудистый тромбоз сердечной мышцы, фиброзные образования в камерах сердца.
  3. Фибротическая. Возникает на фоне интрамурального фиброза среднего мышечного слоя сердца и неспецифического эндартериита коронарных артерий.

При такой кардиомиопатии симптомы представлены одышкой и слабостью даже при легкой физической активности. У пациентов появляются отеки, разбухают вены в области шеи. Диагностируют заболевание путем проведения ЭКГ, рентгенологического исследования и эхоскопии.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Данная форма встречается достаточно редко, поэтому еще малоизученна. Вероятной причиной развития может послужить генетическая предрасположенность, вирусные агенты, апоптоз. Проявляется она в виде сильного сердцебиения, головокружения, обморочного состояния, пароксизмальной тахикардии. Оценить параметры сердца и структурные изменения позволяет эхокардиография и МРТ. В обязательном порядке проводятся лабораторные исследования крови и мочи.

Осложнения кардиомиопатий

Выделяют шесть жизненно опасных осложнений, которые может повлечь за собой кардиомиопатия.

  • Сердечная недостаточность. Она может быть систолической и диастолической. В первом случае речь идет о невозможности сердца нормально сокращаться, а во втором желудочек недополучает крови, обогащенной кислородом.
  • Инфаркт миокарда. Данное состояние возникает на фоне отмирания какой-то части миокарда, спровоцированного недостаточным кровоснабжением.
  • Тромбоэмболия. Тромбы появляются из-за застоя крови, вызванного поражением миокарда.
  • Аритмии. Когда последовательность сокращения миокарда нарушается, ткани страдают от кислородного голодания. Аритмия возникает в результате неправильной работы проводящей системы, что заставляет сердце биться неритмично, медленно или нерегулярно.
  • Отек легких. Если левая сторона сердца страдает от застойных явлений, переизбыток крови остается в кровеносных сосудах, которые ведут к легким. Постепенно сосуды становятся шире, и плазма крови проникает в ткани легких.
  • Мгновенная сердечная смерть.

Диагностика

Наличие кардиомиопатии врач может заподозрить при осмотре пациента. Как правило, прослушивание сердца позволяет обнаруживать посторонние шумы, тоны. Для уточнения диагноза больному могут быть назначены такие исследования, как рентгенография, ЭКГ, УЗИ, мониторинг по методике Холтера, МРТ. С помощью этих диагностических способов удается выявить изменения в отделах сердца, оценить сократительную способность миокарда, обнаружить утолщение стенок.

Лечение

Лечение кардиомиопатии осуществляется препаратами с разным целенаправленным действием. К ним относят:

  • бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Бисопролол»);
  • антикоагулянты – средства, нормализующие сердечный ритм;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • диуретики;
  • кортикостероиды.

Выбор оптимальной тактики лечения зависит от индивидуальных особенностей пациента, сопутствующих заболеваний и реакции давления.

Когда лечебный курс медикаментами не дает ожидаемого эффекта, требуется хирургическое вмешательство. Если кардиомиопатия сочетается с нарушением сердечного ритма, тогда пациенту показана имплантация кардиостимулятора. С его помощью удары сердца будут происходить на необходимой частоте.

Когда существует риск развития стремительной смерти, проводится имплантация дефибриллятора. Устройство данного типа способно скоординировать работу сердечной мышцы при фибрилляции желудочков.

Тяжелая форма патологии, не поддающаяся лечению хирургическими методами, может быть ликвидирована только посредством трансплантации сердца.

О благоприятном прогнозе можно смело говорить при наличии гипертрофической кардиомиопатии. Человек продолжает полноценно жить при условии применения поддерживающих препаратов, назначенных по протоколу.

Хуже обстоят дела с прогнозом при рестриктивной или дилатационной форме заболевания. После их обнаружения больному присваивается инвалидность. Согласно статистике, в 70% случаев у пациентов в течение 5 лет наступает смерть. Как правило, таким больным требуется пересадка сердца.

Прогноз во многом зависит от того, насколько эффективным является лечение, и соблюдаются ли пациентом рекомендации врача-кардиолога. В качестве профилактики следует придерживаться правильного питания и здорового образа жизни.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатия

МКБ-10

МКБ-10-КМ

I42.9, I42 и I51.5

МКБ-9

МКБ-9-КМ

425.9, 425 и 425.4

DiseasesDB

MedlinePlus

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний миокарда, связанных с механической или электрической дисфункцией, которая обычно проявляется неадекватной гипертрофией или дилатацией. Кардиомиопатии могут как изолированно поражать только сердце, так и быть частью генерализованного системного заболевания, часто приводят к сердечно-сосудистой смерти или к инвалидизации, обусловленной прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация

Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Первичные кардиомиопатии

  • генетические:
    • гипертрофическая кардиомиопатия;
    • аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия;
    • некомпактный миокард левого желудочка;
    • болезнь Ленегре;
    • ионные каналопатии.
  • смешанные:
    • дилатационная кардиомиопатия;
    • первичная рестриктивная кардиомиопатия;
  • приобретенные:
    • воспалительная кардиомиопатия;
    • стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром tako-tsubo);
    • послеродовая кардиомиопатия.

Вторичные кардиомиопатии

Группа вторичных кардиомиопатий обширная и включает в себя поражения миокарда при различных заболеваниях и патологических состояниях. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия, диабетическая кардиомиопатия, аутоиммунные кардиомиопатии и др.

Этиология

Причины наиболее распространенных первичных кардиомиопатий

Дилатационная КМП

Основная статья: Дилатационная кардиомиопатия

Генетические факторы: семейная дилатационная КМП, в развитии которой генетический фактор играет решающую роль, наблюдается в 20-30 % всех случаев болезни.

Экзогенные факторы: связь между перенесёнными инфекционным миокардитом и развитием дилатационной КМП (в 15 % случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, вирус гепатита C, ВИЧ). После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет). Кроме того, с помощью техники молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и дилатационной КМП. Токсическое воздействие алкоголя может привести к дилатационной КМП.

Аутоиммунные нарушения: под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие дилатационной КМП. В крови обнаруживается увеличение содержания цитокинов, количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжелых цепей, тропомиозину, актину.

Рестриктивная КМП

Основная статья: Рестриктивная кардиомиопатия

Идиопатические рестриктивные КМП: эндомиокардиальный фиброз, эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Лёффлера).

Вторичные рестриктивные КМП: гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, карциноидная болезнь сердца, гликогенезы, радиационное поражение сердца, лекарства (антрациклиновая интоксикация).

Гипертрофическая КМП

Основная статья: Гипертрофическая кардиомиопатия

Наследственное заболевание, возникает в результате мутаций одного из четырёх генов, кодирующих белки сердца (бета-миозин тяжелых цепей, ген локализован в хромосоме 14; тропонин Т сердца, ген локализован в хромосоме 1; альфа-тропомиозин, ген расположен в хромосоме 15; миозинсвязывающий белок С, ген расположен в хромосоме 11). Часто носит семейный характер, выявлено по крайней мере 6 генетических локусов, ответственных за возникновение заболевания. Причинами возникновения заболевания могут быть различные мутации одного из пяти генов, кодирующих синтез белков сердечного саркомера (тропонина Т, тропонина I, альфа-тропомиозина, бета-миозина, миозинсвязывающего белка С). В этих генах обнаружено около 70 мутаций, вызывающих гипертрофическую КМП.

Причины вторичных кардиомиопатий

Основные причины вторичных кардиомиопатий приведены в таблице:

Кардиомиопатии Этиология
Инфильтративные кардиомиопатии

(накопление аномальных субстратов

между кардиомиоцитами)

Амилоидоз (первичный, вторичный, семейный);

Болезнь Гоше

Болезнь Хурлера

Болезнь Хантера

Болезни накопления (накопление

аномальных субстратов внутри

кардиомиоцитов)

Гемахроматоз;

Болезнь Фабри

Болезнь накопления гликогена

Болезнь Ниманна-Пика

Токсические кардиомиопатии Лекарственные препараты

Тяжелые металлы

Химические вещества

Воспалительные кардиомиопатии Саркоидоз
Эндокринные кардиомиопатии Сахарный диабет

Гипертиреоз и гипотиреоз

Феохромоцитома

Акромегалия

Нейромышечные или неврологические

кардиомиопатии

Атаксия Фридриха

Мышечная дистрофия Дюшенна-Беккера

Нейрофиброматоз

Аутоиммунные кардиомиопатии Системная красная волчанка

Склеродермия

Ревматоидный артрит

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30 %. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца. Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-й прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности.

Литература

  • Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963, библиогр.;
  • Мухарлямов Н. М., Перчикова Г. Е. и Ефимова Л. Г. Идиопатические поражения миокарда и их диагностика, Тер. арх., т. 47, № 10, с. 44, 1975, библиогр.;
  • Рапопорт Я. Л. Кардиомиопатии, Клин, мед., т. 54,. № 7, с. 16, 1976, библиогр.; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол.г т. 39, № 4, с. И, 1977, библиогр.;
  • Tарeeв E. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии, Кардиология, т. 15, JVe 5, с. 9, 1975, библиогр.;
  • Roberts W. C. a. Ferrans V. J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies, Hum. path., v. 6, p. 287, 1975; Stapleton J. F. Clinical pathways of cardiomyopathy. Circulat. Res., v. 34-35, suppl. 2, p. II, 1974.
  • Boudina, Sihem; Abel, Evan Dale (1 March 2010). «Diabetic cardiomyopathy, causes and effects». Reviews in endocrine & metabolic disorders. 11 (1): 31–39. ISSN 1389-9155. PMC 2914514 Freely accessible. PMID 20180026. doi:10.1007/s11154-010-9131-7.
  • Marian, A. J.; Roberts, Robert (1 April 2001). «The Molecular Genetic Basis for Hypertrophic Cardiomyopathy». Journal of molecular and cellular cardiology. 33 (4): 655–670. ISSN 0022-2828. PMC 2901497 Freely accessible. PMID 11273720. doi:10.1006/jmcc.2001.1340.
  • Acton, Q. Ashton (2013). Advances in Heart Research and Application: 2013 Edition. Scholarly Editions. ISBN 978-1-481-68280-0.

Примечания

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 3 Маколкин В. И. Овчаренко С. И. Внутренние болезни: учеб. для студ. мед. вузов. — Москва Медицина.

Ссылки

  • Кардиомиопатия: основные симптомы
Это заготовка статьи по кардиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Словари и энциклопедии

Нормативный контроль

NDL: 00571053

Кардиопатия у детей и взрослых: причины, симптомы, лечение и возможные последствия

Сердце — функциональной активный мышечный орган, способный к саморегуляции и восстановлению деятельности. Сократимость, спонтанная возбудимость, высокий запас выносливости, эти факторы делают кардиальные структуры устойчивыми к внешним моментам и обеспечивают бесперебойную работу многие годы.

Существуют патологии, которые ставят крест на нормальной активности. Пациент ими страдающий рискует стать глубоким инвалидом без лечения, а там не за горами летальный исход на фоне остановки сердца или инфаркта.

Кардиопатия — это острое или хроническое состояние, при котором наблюдается изменение мышечного слоя органа (миокарда) по гипертрофическому или иному типам: структура утолщается, либо истончается и становится не способна к спонтанному сокращению.

Снижается сердечный выброс, нарушается гемодинамика. Во всех случаях происходит нарушение сократительной способности сердца, соответственно другое название болезни — это функциональная кардиопатия.

Вылечить патологическое состояние можно медикаментозными методами на ранних стадиях, и хирургическими при развитом процессе.

Запущенные этапы и вовсе требуют трансплантации, что равно приговору, особенно в слабо развитых странах.

Классификация патологии

Типизация процесса проводится по одному главному критерию: форме болезни. По этому основанию выделяют четыре вида кардиопатии.

Дилатационный тип

Считается самым распространенным в клинической практике. Характеризуется бесконтрольным разрастанием тканей сердца, без возможности радикальной помощи.

Появляется как итог длительного течения ревматоидного процесса, иных воспалительных патологий. Наблюдается растяжение желудочков миокарда.

Проявления на ранней стадии минимальны. Диагностика проблем не представляет. На эхокардиографии отмечаются выраженные отклонения анатомического развития органа.

Рестриктивная разновидность

Наблюдается у пациентов с метаболическими патологиями. Так, часто страдают диабетики, люди с ревматоидным и иными формами артрита.

Характеризуется утолщением желудочков с одной стороны, с другой — отложением солей на их стенках, в результате чего снижается растяжимость, эластичность и, соответственно, функциональная активность. Процесс потенциально летален.

Гипертрофическая форма

Развивается у большинства пациентов с гипертонической болезнью и иными патологическими процессами. Считается относительно безобидным типом, но до определенного момента.

Формирование дополнительных миоцитов не повышает функциональную активность сердца, скорее даже наоборот, оно хуже справляется со своей работой. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

Ишемическая форма

По сути это кардиосклероз, то есть замещение нормальных тканей, представленных кардиомиоцитами, рубцовыми, соединительными.

Такие клетки не способны к сокращению или же возбуждению, проводимость таких структур нулевая. Они полностью выключены из работы, что делает сердце малоэффективным.

Наблюдается процесс на фоне недавно перенесенного инфаркта или же ишемической болезни.

Все описанные типы могут быть как первичными, так и вторичными, в зависимости от основной причины патологического процесса. Это другой способ классификации. Играет большую роль в деле выбора терапевтической тактики. Выявление этиологии сложно и требует длительного динамического наблюдения, лучше в условиях стационара.

Причины первичной кардиопатии

В данном случае речь идет о собственно кардиологических процессах.

  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной мышцы. Развивается как итог длительно текущей гипертензии и иных явлений. В ходе формирования наблюдается отмирание кардиомиоцитов (клеток из которых состоит сердце), и замещение их грубой рубцовой тканью, без возможности восстановления. Как уже было сказано, такие структуры не способны выполнять сократительную функцию, отсюда снижение гемодинамики, кровообращения в тканях, хроническая гипоксия и масса иных патологий некардиального рода. В такой ситуации наиболее распространены дилатационная ишемическая разновидности кардиопатии.

  • ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Процесс, предшествующий инфаркту и кардиосклеротическим изменениям. Развивается у пациентов старшего возраста, после 60. Ранее редко, только при наличии соматических патологий сердечного или эндокринного генеза. Сопровождается болями в груди, одышкой, нарушениями сознания. Лечение не этиотропное, направлено на устранение симптомов. Без терапии инфаркт наступит в перспективе 1-3 лет. На фоне ИБС вероятно повторное неотложное состояние. На сей раз летальное.

  • Гипертоническая болезнь. Отнести ее к факторам первичного развития патологического процесса можно только условно. ГБ и симптоматическое повышение артериального давления обуславливает становление гипертрофической формы кардиопатии. На ранних этапах она не опасна, вообще никак не дает о себе знать. Как только проявления возникают, становится слишком поздно даже для радикальной помощи.
  • Легочная гипертензия. Приводит к становлению особого состояния, при котором сердце и его структуры разрастаются. Это потенциально смертельное явление, которое требует срочного лечения. Даже при условии комплексной терапии прогноз туманный.
  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Многообразны по характеру: от митральной регургитации, когда кровь поступает из желудочков обратно в предсердия, до стеноза митрального клапана и аортальных патологий. Симптомов этих процессов нет вообще, что делает раннюю диагностику затруднительной.

Кардиопатия сердца — результат патологий и явлений, которые их сопровождают: нарушения гемодинамики, повышение артериального давления, гипоксия тканей, в том числе и самого миокарда. Чем раньше назначается терапевтический курс, тем лучше прогноз.

Причины вторичной кардиопатии

Такие факторы не имеют прямого отношения к кардиальным структурам. Обусловленность косвенная.

Примерный перечень заболеваний:

  • Ревматоидный артрит. Воспалительная аутоиммунная патология, вовлекающая суставы, мелкие, позже крупные. Сопровождается поражением в том числе сердечной мышцы. Проявления процесса в основном со стороны опорно-двигательного аппарата. Возможны варианты.
  • Собственно ревматизм. Путать с предыдущим не стоит. В данном случае возникает поражение сердца, суставы и ткани вовлекаются позднее. Также имеет автоиммунное происхождение.
  • Наследственность. Заболевания кардиального профиля могут быть обусловлены генетическими факторами напрямую или косвенно. Точная корреляция и вероятность фатальных осложнений на фоне семейного анамнеза не установлена. Предполагается, что наличие одного больного родственника повышает риски до 30-40%.
  • Вирусные и инфекционные патологии со стороны сердца и иных структур. В первом случае обусловленность прямая. Интенсивной, тем более пиогенное поражение, приводит к нарушению нормальной работы органа. Так, эндокардит «убивает» предсердия, требуется протезирование. Воспалительные патологии вроде туберкулеза, сифилитического поражения, сказывается на организме интоксикационным образом: продукты жизнедеятельности агентов проникают в сердце и разрушают кардиомиоциты.

  • Злоупотребление алкогольными напитками. Вопреки распространенному мнению, под ударом не только печень. Доказано, прием спиртного в количестве более 50 мл в сутки повышает риск инфаркта в на 20%, возможны иные патологические корреляции, еще не выявленного рода.
  • Проблемы метаболического плана, сопряженные с нарушением обмена кальция и неорганических солей. Возможно их отложение на стенках желудочков и миокарда. Происходит подобное на фоне атеросклероза. Холестериновые бляшки почти сразу петрифицируются, такое состояние устраняется только хирургическими методами.
  • Паразитарные инвазии. Как ни странно, возможно непосредственное поражение кардиальных структур гельминтами. Чаще же возникает симптоматическое повреждение тканей токсинами и продуктами жизнедеятельности организмов.

Вторичная кардиопатия у взрослых устраняется легче: с одной стороны диагностика проще, с другой — арсенал терапевтических мероприятий шире.

Кардиопатия у детей и подростков

Изменение кардиальной активности у пациентов младшего возраста — вероятный сценарий. Распространенность — примерно у 10-12% лиц от 7 до 13 лет в популяции. Клинические виды процесса разнообразны. Чем обусловлены нарушения работы сердца?

Вариантов несколько:

  • Гормональный фон. Функциональная кардиопатия у детей развивается в пубертатный период. Это не нормальное состояние. Но вероятность подобного явления не велика. Регресс патологического процесса не происходит, но и развитие останавливается спонтанно. Потому катастрофические последствия относительно редки. Показано динамическое наблюдение подростка у кардиолога, по мере необходимости — хирургическое лечение.
  • Врожденные генетические или фенотипические нарушения. Первые сопряжены с семейным анамнезом, вторые — с отклонениями формирования плода, еще на 1-3 неделях беременности. Установить патологические процессы подобного рода в гестационный период сложно, если не сказать невозможно. Проявляется врожденная кардиопатия не сразу, а ближе к 6-7 годам. При серьезных отклонениях вероятен летальный исход в первые несколько месяцев жизни.

Гарантия предотвращения фатальных осложнений — регулярное, не менее раза в год профилактическое обследование у кардиолога.

Программа-минимум — Эхокардиография, ЭКГ, выслушивание сердечного звука, измерение ЧСС и артериального давления.

Детская и пубертатная форма патологического процесса характеризуется рядом отличительных черт:

  • Прогноз относительно благоприятен. Кардинальное восстановление невозможно, требуется длительная поддерживающая терапия. Однако процесс полностью подконтролен, выживаемость 80%, при этом продолжительность биологического существования не отличается от таковой у здоровых пациентов.
  • Симптоматика возникает относительно рано, потому диагностика легче. При этом интенсивность проявлений несколько выше. Скрининг регулярный, 1-2 раза в год.

В остальном же процессы идентичны. При работе с детьми диагностика проще, поскольку многие факторы: алкоголь, курение, алиментарный момент и др. исключены.

Признаки и симптомы

Клиническая картина зависит от типа патологического процесса.

Дилатационная разновидность характеризуется застойными явлениями со стороны сердечнососудистой системы.

Отмечаются:

  • Одышка. Обуславливается нарушением газообмена и гипоксией тканей. Организм таким образом пытается восстановить нормальное кровообращение. Гемодинамические проблемы тем интенсивнее, чем запущеннее процесс. Сначала явление отмечают при интенсивной физической нагрузке, потому порог активности снижается, наконец одышка возникает в состоянии полного покоя.
  • Нарушения сознания. Обмороки могут происходить до нескольких раз за сутки. Это предвестники инсульта ишемического типа.
  • Бледность кожных покровов.
  • Повышенная потливость. Гипергидроз. Особенно в ночное время.
  • Цианоз носогубного треугольника. Это визитная карточка любого сердечного заболевания.
    Горб также развивается, но на поздних стадиях.

Рестриктивная форма. Отличается от иных разновидностей в большей мере:

  • Дискомфорт за грудиной без понятных причин. Продолжительность — от нескольких секунд до пары часов. Колит, стреляет, тянет. При возникновении давления, иррадиации дискомфорта в живот, лопатку, руку, нужно исключить инфаркт миокарда.
  • Одышка. Возможна тотальная дисфункция с формированием асфиксии.
    Почечная недостаточность вторичного плана.
  • Асцит в результате скопления жидкости в брюшной полости.
  • Физическая активность ослабевает практически сразу. Форма сложная для излечения. В европейских странах встречается редко.

Гипертрофическая разновидность. Определяется по преимуществу у гипертоников и сердечников со стажем. На ранних этапах проявлений нет вообще, позднее возникают такие симптомы:

  • Головная боль без видимых причин.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности ориентироваться в пространстве и твердо стоять на ногах.
  • Одышка.
  • Аритмия. По типу фебрилляции предсердий или же ускорения ЧСС пароксизмального плана. Указанные разновидности характеризуются большой опасностью. Возможна остановка работы органа, тотальная дисфункция и скорая смерть.
  • Обмороки. Неоднократного характера. Развиваются спонтанно, могут застать пациента в самом неожиданном месте. Это угрожает жизни человека. Возможны травмы и фатальные происшествия.

Итогом длительного течения становится неконтролируемая сердечная недостаточность. Она летальна в 90% ситуаций. Медина выживаемости — 1-3 года. В лучшем случае при комплексной помощи.

К сведению:

Ишемическая кардиопатия не имеет специфических проявлений. Превалирующий симптом — аритмия. Вариаций множество. Прогрессирование необычайно быстрое, отсюда скорый летальный исход.

Выявление патологического процесса — прерогатива врача-кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты.

Примерная схема обследования такова:

  • Опрос пациента и сбор анамнеза. Играют первостепенную роль в определении вектора дальнейшей диагностики.
  • Выслушивание сердечного звука. При аритмии он глухой, сокращения хаотичные, громкие. На фоне специфических пороков возможны иные отклонения.
  • Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя играют наибольшую роль в деле выявления проблемы. Этиология процесса становится понятнее.
  • Электрокардиография. Оценка функциональности сердца с помощью специального считывающего аппарата. Позволяет обнаружить даже минимальные отклонения активности органа. При этом все представленные выше мероприятия не позволяют быстро определиться не только с первопричиной состояния, но даже с констатацией факта.
  • Эхокардиография или ультразвуковое исследование кардиальных структур. Основной способ диагностики пороков развития. Подходит для постановки, но не для верификации.
  • Ангиография.
  • МРТ и КТ. Можно с усилением препаратами гадолиния, если есть подозрения на неопластические процессы.

Выявление проблемы сложностей не представляет, но «докопаться» до этиологии намного труднее. Функциональная кардиопатия дает множество симптомов: от гемодинамических нарушений до нервных очаговых явлений.

Терапия под контролем кардиолога. Первый этап заключается в стабилизации состояния пациента. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Сердечные гликозиды. Нормализуют сократимость миокарда. Восстанавливают активность органа. В больших дозировках могут спровоцировать смерть пациенты. Дигоксин и настойка ландыша наиболее распространены.
  • Ингибиторы АПФ. Призваны устранить гипертензию любого генеза. Перинева, престариум. Это первая мера по борьбе с гипертрофической формой болезни.
  • Антиаритмические средства вроде Амиодарона и других.
  • Ангикоагулянты на основе Аспирина. Восстанавливают реологические свойства крови.

Использование медикаментов возможно только на ранних стадиях процесса. По мере усугубления их назначение в рамках этиотропного лечения смысла не имеет. Это поддерживающая методика.

К сведению:

При кардиопатии у детей применение указанных препаратов невозможно. Назначаются антагонисты кальция. В основном Дилтиазем. В рамках необходимости другие средства, разрешенные к применению.

Хирургические методики — это крайняя мера. Суть их заключается в иссечении измененных тканей, протезировании кардиальных структур. Наиболее радикальный способ — трансплантация сердца.

Он относительно редок из-за сложности и отсутствия доноров. Законодательно вопрос пересадки не урегулирован почти нигде, не считая нескольких развитых государств.

Применение народных средств НЕ практикуется. Это пустая трата драгоценного времени и сил. Изменение образа жизни также не возымеет эффекта, разве что отказаться от курения и спиртного, минимизировать физическую активность.

Возможные осложнения

Вероятные последствия:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемическая разновидность менее летальна, по сравнению с геморрагической.
  • Инфаркт. Схожий процесс. Сопровождается нарушением питания миокарда. Усугубляет течение кардиопатии.
  • ИБС. Предвестник некроза тканей сердца.
  • Дисциркуляторные процессы. Отклонения со стороны нервной системы.
  • Также вероятна сосудистая деменция. В отсутствии своевременной помощи. Это потенциально обратимое состояние.
  • В разы повышается риск болезни Альцгеймера, Паркинсона. Причем независимо от возраста.
  • Остановка сердца.
  • Кардиогенный шок.

Все явления потенциально летальны. Некоторые в социальном смысле, но чаще речь о биологическом прекращении существования.

Прогноз

Прогноз определяется возрастом, моментом начала лечения, его качеством, ответом на прием препаратов.

  • Пациенты в детском периоде имеют хорошую выживаемость. Она определяется числом в 80%, при этом длительность не понятна и оценке не подлежит, ввиду ее соответствия средним значениям по той или иной стране.
  • Старческий период ассоциирован с худшим исходом. Смерть наступает в перспективе 2-5 лет в 70% ситуаций.

Прогноз ухудшается при приеме алкоголя, курении, наркомании, сопутствующих сердечнососудистых патологиях.

Определение потенциального результата проводится профильным специалистом, при динамическом наблюдении. С ходу можно сказать только приблизительно.

В заключение

Кардиопатия — обобщенное наименования патологий миокарда, дистрофического, дегенеративного или иного рода. Сопровождается тотальной дисфункцией органа.

Перспективы восстановления туманны даже при своевременном лечении. Тем не менее, начало терапии при обнаружении первых же симптомов — единственная возможность продлить жизнь и в меру сил улучшить ее качество.

Что такое кардиомиопатия, классификация и симптомы, лечение и прогноз жизни

Пороки сердца представлены гетерогенной, разнородной группой патологических процессов. По своему характеру они всегда сопряжены с дефектами тех или иных структур. Восстановление возможно, но с большими трудностями, проводится хирургически, а порой вообще не имеет перспектив.

Кардиомиопатия — это изменение размеров мышечного органа, в результате которого функционально активный слой миоцитов оказывается неспособен адекватно сокращаться и перекачивать кровь. Это упрощенное определение, но оно отражает суть.

Патологический процесс представлен интенсивным ростом мышечной прослойки, то есть миокарда. Равномерно или нет, большой роли не играет. Идут активные дискуссии относительно того, что относить к миопатии, а какие процессы классифицировать иначе.

Истинная разновидность описанного заболевания представляет собой полностью неизлечимую клеточную трансформацию сердца. Единственная возможность радикальной терапии — трансплантация.

В остальных случаях показана консервативная методика, направленная на замедление прогрессирования патологического процесса.

Прогнозы вариативны, учитывается масса факторов (см. ниже).

Классификация

Типизация болезни проводится по происхождению нарушения анатомической структуры миокарда. Выделяют 7 основных разновидностей.

С незначительными изменениями указанный способ разграничения используется национальными сообществами врачей.

Миодистрофии

Строго говоря, кардиомиопатией данная разновидность не считается. Суть заключается в развитии слабости мускулатуры, постепенном ослаблении сократимости, уменьшении общей массы активных тканей вобще. Страдает, в том числе и сердце. Объективно патологический процесс проявляет себя разрастанием кардиальных структур.

В чем причины становления?

Болезнь имеет чисто генетическое происхождение. Представлена группой синдромов: Нунан, Фридрейха, Дюшенна. Наследуется от родителей. Проявляет себя активно с первых же месяцев жизни.

Клиническая картина усугубляется постепенно, по мере прогрессирования состояния:

  • Боли в грудной клетке, дискомфорт в мышцах. Сопровождает человека с самого начала.
  • Слабость мускулатуры. Проявляется в недостаточной развитости мимических структур, пациент не может нормально выражать эмоции, у него неподвижное лицо, речь невнятная по тем же причинам. Дети с синдромами генетического плана позже встают на ноги. Движения неуверенные, возможны частые падения.
  • Снижение интеллекта. Проявляется с самого начала.
  • Одышка. В состоянии покоя из-за нарушенного газообмена.
  • Аритмии опасного вида. Мерцательный тип или экстрасистолия, когда аномальных сокращений слишком много в течение суток.

Примерно на 10-12 году жизни пациенты полностью утрачивают способность ходить. Размеры миокарда достигают значительных величин, диагностируются изменения посредством эхокардиографии.

Сократимость мышечного слоя падает, отсюда гипоксия, ишемия тканей. Возможен инфаркт. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в 25-30 лет максимум. Есть исключения из правил, но они малочисленны и не имеют клинического значения.

Лечение не представляется возможным, поскольку это генетические патологии. Они заложены в человека на фундаментальном уровне.

Есть шансы на замедление прогрессирования с помощью стероидных препаратов. Дополнительно назначается физкультура по утвержденному плану. Эффект частичный.

Аутоиммунная форма

Развивается в результате длительного или острого, агрессивного течения системных патологий, в которых задействована реакция защитных сил организма. Красная волчанка, псориаз, ревматоидный артрит, лейкоз в качестве основных диагнозов. Кардиомиопатия выступает осложнением.

Точные причины становления такого последствия не известны. Предполагается, что присутствует связь между основным заболеванием и анатомическим дефектом.

Симптомы собственно самой КМП представлены кардиальными проявлениями, реже нервными моментами:

  • Выраженная аритмия. По типу увеличения ЧСС на ранней стадии. Уровень достигает 130-150 ударов, продолжается такое положение относительно недолго.

По мере прогрессирования все становится хуже. Процесс переходит в постоянную фазу. С течением времени человек перестает замечать отклонение и живет относительно нормально.

  • Асцит. Скопление жидкости внутри брюшной полости. Выступает поздним симптомов. Говорит о нарушении функции печени.
  • Отеки нижних конечностей. По сердечным причинам. С другой же стороны возможно вовлечение почек в деструктивные изменения.
  • Одышка. В состоянии физической нагрузки на ранних этапах. По мере прогрессирования порог необходимой для развития симптома активности падает, пока не достигает минимуму. Человек не в силах даже ходить, вставать с постели. Наступает глубокая инвалидность.
  • Синюшность кожного покрова. Пациент становится похож на восковую фигуру.
  • Бледность или цианоз носогубного треугольника.
  • Эпизодические кратковременные боли в грудной клетке. Возможно ощущение тяжести без видимых
  • причин.
    Слабость, утомляемость.
  • Головокружение и головная боль.
  • Обмороки. Неврогенные проявления возникают относительно поздно. Угрожающий признак. Есть вероятность инсульта.

Лечение предполагает устранение основного состояния. Это весьма проблематично, поскольку аутоиммунные процессы полностью не искореняются. Хорошие шансы только на ранних стадиях, по переводу заболевания в стабильную ремиссию.

Это долгий процесс, не всегда эффективный на сто процентов. Применяются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды. Показано изменение образа жизни.

Симптоматические меры включают в себя использование кардиопротекторов, диуретиков в минимальных дозировках и средств для снижения артериального давления. Каждый шаг контролируется группой специалистов.

Токсическая форма

Представлена рядом патологических процессов. Происхождение всегда одинаково по сути — воздействие на организм ядовитых веществ.

Таковыми выступают препараты, например сердечные гликозиты, бета-блокаторы, антипсихотики в больших дозировках. Также соли тяжелых металлов, пары ртути, этиловый спирт (алкоголь). В относительно редких случаях страдают любители закурить.

В группе повышенного риска пациенты, работающие на вредных промышленных предприятиях. Вероятность подобного неблагоприятного сценария — 25%.

Причины кроются в нарушении питания миокарда на клеточном уровне. Сердце недополучает кислорода в результате двух моментов: сужения коронарных артерий, а также метаболического отклонения, снижения скорости обменных процессов.

Симптоматика примерно та же самая. Боли в грудной клетке, нарушения ритма по типу тахикардии и прочих субъективных моментов. Однако патологический процесс течет в разы агрессивнее, вероятность смерти также выше.

Усугубляется кардиомиопатия воздействием основного этиологического фактора. Алкоголик не бросит пить из-за диагноза, курильщику трудно отказаться от сигарет, и так далее. Однако изменение образа жизни наравне с приемом препаратов — главное условие эффективного лечения.

Метаболическая форма

Кардиомиопатия, развивающаяся в результате нарушения обмена веществ. В частности ослабления питания сердечных структур.

Основные факторы становления проблемы — болезни надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Избыток гормонов считается главным моментов развития. Т3, Т4, ТТГ, кортизол, адреналин, дофамин и прочие нейромедиаторы в чрезмерных количествах приводят к ускорению работы сердца.

Отсюда рост артериального давления, увеличение объема перекачиваемой крови. А значит расширение камер органа, утолщение стенок.

Симптоматика представлена кардиальным и неврологическим компонентами. Кроме того, нарушается дыхательная функция. Прогрессирует медленно, годами. До определенного момента проявлений нет вообще. Кардиомиопатия метаболического типа — случайная находка.

Лечение проводится в плановом порядке, сразу после выявления патологического процесса. Суть заключается в устранении основного эндокринного диагноза.

Проводится заместительная терапия, хирургическое вмешательство. Часто заболевания обусловлены опухолевыми изменениями. Неоплазии иссекаются, злокачественные облучаются.

Симптоматические меры предполагают купирование болей, аритмии, печеночных и почечных проявлений в комплексе. Основная задача — затормозить прогрессирование и предотвратить развитие осложнений.

Воспалительный тип

Встречается относительно редко. Возникает в качестве следствия миокардита, поражения мышечного слоя сердца.

При длительном течении процесса вероятность растет. Кардиомиопатия имеет асимметричный характер, развивается на уровне отдельных камер.

Прогрессирует отклонение с разной скоростью, в зависимости от степени поражения.

Лечение срочное, в условиях стационара. На раннем этапе процесса, когда наблюдается острый инфекционный период, показаны антибиотики, плюс кардиопротекторы для защиты клеток от деструкции.

Аутоиммунные разновидности устраняются глюкокортикоидами в системе с иммуносупрессорами. При тотальном разрушении предсердий показано протезирование.

Гипертензивная форма

Представлена двумя разновидностями.

  • Перипартальная кардиомиопатия — результат течения беременности. Точное происхождение отклонения неизвестно, предполагается, что речь об изменении гормонального фона, перестройках организма.

Есть корреляция между количеством детей и вероятностью отклонения. Встречается редко, предрасполагающим фактором считается наличие заболевание сердечнососудистой системы в анамнезе.

  • Вторая разновидность связана с недостаточным питанием сердца. Ишемическая кардиомиопатия — это снижение качества трофики тканей, в результате которого начинается компенсаторная реакция с разрастанием мышечного слоя. Оказывается итогом стабильного роста артериального давления.

Симптомы кардиомиопатии смазанные. Накладываются на признаки гипертензии, потому не заметны без специального обследования. Прогноз неблагоприятный при запущенной ГБ, поскольку обязательное условие излечения — коррекция показателей тонометра.

Терапия проводится с применением бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, препаратов центрального действия, антагонистов кальция. Конкретные наименования подбирает врач, неправильные сочетания критически опасны для сердца и почек.

Клапанная форма

Возникает как итог неравномерной нагрузки на сердечные структуры: митральный, аортальный, трикуспидальный стеноз и прочие пороки. Причины могут быть врожденными или приобретенными.

Симптоматика обуславливается регургитацией. Неправильной гемодинамикой в самом сердце.

Основу составляют кардиальные проявления, вроде одышки, аритмии, болей, общего дискомфорта. Восстановление строго хирургическое. Операция предполагает протезирование клапанов.

Все описанные заболевания имеют единый код по МКБ — I42, затем следует постфикс через точку, он указывает на этиологию процесса.

Вне зависимости от типа и происхождения всегда обнаруживается группа объективных черт, которые видны на эхокардиографии, ЭКГ и МРТ:

  • Увеличение сердца в размерах.
  • Рост давления в аорте, легочной артерии.
  • Падение способности миокарда к сокращению.
  • Дилатация, то есть расширение камер мышечного органа.
  • Гипертрофия стенок.

Примерно в 70% случаев симптомов нет вообще, но изменения анатомического плана уже присутствуют. Потому необходимо своевременно обращаться к кардиологу. Хотя бы ради прохождения профилактической оценки состояния пациента.

Прочие классификации используются много реже. Возможно выделение гипертрофической, дилатационной и рестриктивной форм.

Первая характеризуется утолщением миокарда желудочков, также страдает перегородка и выброс крови в аорту. Вторая — расширением камер, третья — разрастанием самих стенок по всей протяженности сердца.

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекаются сторонние специалисты. Определить заболевание трудно. Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. По характеру жалоб выявить процесс невозможно.
  • Сбор анамнеза. Учитывается возраст. Так, дилатационная форма чаще встречается у молодых мужчин до 35 лет, гипертрофическая у лиц около 40, рестриктивная после 45, причем наблюдается и у женщин.

Также образ жизни, характер питания, перенесенные заболевания, пагубные привычки, семейная история и прочие факторы.

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя отклонены от нормы. Первый в сторону увеличения сначала, затем по типу падения, что указывает на недостаточность. ЧСС повышается, наступает тахикардия.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает синусовый шум. Тона приглушенные.
  • Суточное мониторирование. В спорных случаях. Регистрирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в течение 24 часов. Дает картину в динамике.
  • Электрокардиография. Специфические проявления представлены аритмиями по типу тахикардии, фибрилляции, экстрасистолии
  • Эхокардиография. Профильная методика. Направлена на оценку анатомического состояния мышечного органа, замер давления в аорте, легочной артерии.
  • МРТ при необходимости для уточнения степени нарушений.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны. В том числе печеночные пробы.
  • Исследование мочи. Необходимо для оценки работы выделительной системы.

Выявить причину кардиомиопатии трудно. В 15-20% случаев диагностируется идиопатическая, то есть клинически необъяснимая форма.

Это осложняет терапию, приходится ограничиваться симптоматическими мерами. Обследование повторяют каждые 6-12 месяцев. При угрожающих формах чаще, поскольку присутствует риск летального исхода.

Требует устранения этиологического фактора: эндокринного заболевания, порока или другого. Проявления купируются во вторую очередь. Перечень методик огромен, поскольку вариантов становления патологического процесса масса.

Хирургическое вмешательство назначается при обнаружении анатомических дефектов. Суть в расширении коронарных сосудов, протезировании клапанов, участков артерий. Строго по показаниям.

Препараты используются для лечения основного состояния.

Симптоматические средства:

  • Нитроглицерин для снятия болей.
  • Кардиопротекторы. Защищают миоциты от окисления, деструкции. Также улучшают метаболизм на местном уровне. Милдронат.
  • Антиаритмические. Малыми дозами при обнаружении отклонений в работе сердца. Амиодарон как основной.
  • Гликозиды. Улучшают сократительную способность миокарда. Дигоксин. Назначаются с большой осторожностью. На поздних стадиях кардиомиопатии не используются, риски слишком велики.
  • Бета-блокаторы. Для купирования тахикардии, снижения артериального давления и нормализации тонуса сосудов. Карведилол или Анаприлин.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови. Предотвращают образование тромбов. Аспиран-Кардио, Гепарин.
  • Средства для снижения АД. Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и медикаменты центрального действия.

По мере необходимости — диуретики. Выводят лишнюю жидкость, снижают нагрузку на сердце.
В обязательном порядке показан отказ от курения, приема спиртного.

Питание умеренное, с низкой концентрацией жиров. Показан лечебный стол №10.

Физическая активность в форме пеших прогулок, плавания или ЛФК, никаких тренажерных залов и перегрузок. Возможна остановка сердца и внезапная смерть.

Лечение кардиомиопатии медикаментозное, с применением группы средств. Операция — крайняя мера. Запущенные случаи требуют трансплантации. Это единственный шанс.

Зависит от основного диагноза, скорости прогрессирования, факторов риска. В среднем, в течение 5 лет погибает 5-10% пациентов. По мере развития дефекта процент увеличивается.

Возраст более 50+, курение, вредные привычки вообще, прием тяжелых препаратов, например цитостатиков, нейролептиков, транквилизаторов, неблагоприятная семейная история, наличие сопутствующих болезней существенно ухудшает прогноз.

Лечение, особенно проведенное на ранних этапах, способствует хорошему исходу, хотя гарантий не даст никто.

Нужно смотреть предметно, оценивать состояние здоровья пациента. Каждый случай индивидуален, но шансы на длительную и качественную жизнь более чем реальны.

Осложнения

Наблюдаются такие последствия:

  • Кардиогенный шок. Практически в 100% летальное явление.
  • Остановка сердца. Без возможности реанимации. Потому как орган изменен.
  • Обморок и травмы несовместимые с жизнью.
  • Инсульт. Критическое нарушение питания нервных клеток головного мозга.
  • Инфаркт. Некроз активных мышечных тканей с последующим рубцеванием. Даже при сохранении жизни возникает ишемическая болезнь и ХЛС.

Смерть выступает логичным продолжением указанных осложнений.

Кардиомиопатия сердца — разрастание миокарда, утолщение его стенок, расширение камер. Требует срочного лечения сразу после выявления отклонения. От момента начала терапии зависит прогноз.

Токсическая кардиомиопатия — это заболевание, для которого характерно воспаление мышечной ткани сердца при отсутствии болезненных отклонений коронарных артерий и клапанов.

Почему возникает токсическая кардиомиопатия

Токсическая кардиомиопатия не имеет возрастных рамок и может быть как у мужчин, так и у женщин. Изменения можно наблюдать на электрокардиограмме: нарушение кровообращения и увеличение объема сердца, впоследствии — негативный исход для всего организма и жизни человека.

Кардиомиопатия бывает 2-х разновидностей: первичная и вторичная. Первичная — это врожденные, приобретенные и смешанные нарушения:

  1. Врожденная токсическая кардиомиопатия развивается у плода вследствие нездорового образа жизни или сильного стресса у беременной женщины. Воспалительные заболевания в организме беременной тоже являются причиной недуга, так как сердце становится восприимчивым к инфекциям и токсическим веществам.
  2. Вторичные кардиомиопатии — токсические и инфекционные заболевания. Алкогольная кардиомиопатия вызвана злоупотреблением алкоголя, также ее провоцируют препараты от онкологических болезней, нехватка витамина В, заболевания щитовидки — диффузный токсический зоб, гипертиреоз; патологии надпочечников, полиартрит; ИБС.

Алкогольная кардиомиопатия

Ишимическая кардиомиопатия провоцируется ИБС, то есть состоянием, вызванным нарушением кровоснабжения и питания кислородом миокарда.

Симптомы заболевания

Симптомы токсической кардиомиопатии:

  • боли в сердце и грудине;
  • одышка;
  • изменение ритма сердечных сокращений;
  • головокружение;
  • плохое самочувствие;
  • повышение давления;
  • отеки.

У больного возникает одышка при умеренных нагрузках. Ухудшается насосная функция сердца. Если причина — инфекция, то люди могут не обратить внимания на развитие заболевания, так как симптомы болезни не выражены и не регулярны. Симптомы похожи на грипп: повышение температуры, недомогание.

Если появилась боль в грудной клетке ноющего характера с одышкой, то незамедлительно обратитесь к врачу. Симптомы ИБС:

  • боли за грудиной при нагрузке;
  • боли в спине и руке;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • головокружение;
  • спутанное сознание;
  • повышенная потливость.

Как происходит лечение кардиопатии

Диагностика начинается с похода к специалисту. Врач будет задавать вопросы, чем болели родственники, были ли болезни, связанные с сердцем, и были в роду люди, умершие в молодом возрасте. Врач сделает осмотр: прослушает сердечные тоны, частоту и количество шумов, чтобы исключить то или иное заболевание. Исследуют кровь. Дополнительно сдают кровь и мочу, обследуют печень и почки. Делают рентген грудной клетки — это нужно, чтобы увидеть увеличение левого отдела сердца, что укажет на ту или иную патологию. Рентген грудной клетки поможет определить увеличение левой части сердца и докажет наличие такой патологии, как кардиопатия.

Снятие ЭКГ

Снимают ЭКГ. Гипертрофическая кардиомиопатия — увеличение стенки желудочка сердца. Реже назначают МРТ и УЗИ. Самостоятельно люди определить заболевание не могут, поэтому, чтобы точно установить диагноз, нужно пойти к кардиологу. Он делает диагностику и направляет к специалисту, чтобы исключить элиминацию недугов генетического вида.

Лечение ИКМП — это устранение причины. ИБС является причиной ИКМП. ИБС лечат немедикаментозно. Нужно соблюдать здоровый образ жизни, наладить рацион, ограничить нагрузки, двигательную активность, чтобы уменьшить потребление сердцем кислорода.

Диета ограничивает употребление жидкости и соли. Исключают продукты:

  • сливочное масло;
  • жирные сорта мяса;
  • острое, перченое, жареное, фаст-фуды;
  • пирожные, кофе, шоколад.

При диете нужно поддерживать баланс потребления и расхода энергии. Каждый день следует потреблять 3000 ккал при затрате от 2000 до 2500 ккал.

Больным назначается медикаментозное лечение:

  • антиагреганты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • гипохолестеринемические средства.

Если нет противопоказаний, применяют:

  • нитраты;
  • диуретики;
  • антиаритмики.

При отсутствии эффекта рекомендуют хирургическое лечение — АКШ. Аортокоронарное шунтирование — восстановление области ишемии при резистентности к медикаментозной терапии. Суть — наложение аутовенозного анастамоза между аортой и пораженной сердечной артерией внизу от области сужения. Создают обходное русло сосуда, которое доставляет кровь к ишемии миокарда. Операцию проводят с помощью искусственного кровообращения или на функционирующем сердце. К лечению ИБС относится чрезкожная транслюминальная корнарная ангиопластика — расширение пораженного сосуда с протезированием каркаса — стенда, чтобы удержать просвет для движения крови.

Аортокоронарное шунтирование

Лечение АКМП. Если у человека алкогольная кардиомиопатия, лечение включает отказ от спиртных напитков. Прекращение приема алкоголя останавливает разрушение печени, сердца, поджелудочной железы. При сильном нарушении функций органов их работу нужно поддержать медикаментами.

На начальном этапе для улучшения процессов в сердце нужны витамины, микроэлементы, радиопротекторы. В результате нормализуется ритм сердца. Для улучшения давления и сердечного ритма применяют следующие препараты:

  • Эналаприл;
  • Пристариум;
  • Кордарон;
  • Анаприлин и др.

В последующем принимают мочегонные (Лазикс), сердечные гликозиды (Дигоксин). Их используют постоянно при тахиаритмиях и для устранения пароксизмов, нарушения ритма сердца. При ИБС, ожирении, патологии обмена холестерина: для нормализации холестерина крови назначают Розувастатин. Также назначают:

  • Нитроглицерин;
  • Пектрол;
  • Аспирин;
  • ТромбоАсс.

Если у пациента диагностирована ишемическая кардиомиопатия, последствия ее могут быть тяжелыми. Осложнения ИКМП:

  • изменения в левом желудочке сердца в пользу его уменьшения;
  • застой в малом круге кровообращения;
  • ишемия;
  • инфаркты;
  • аритмия;
  • смерть.

Поэтому ишемическая кардиомиопатия требует незамедлительного лечения в стационаре.

При таком заболевании, как алкогольная кардиомиопатия, смерть может наступить от остановки сердца. Симптомы: плохое самочувствие, частый пульс, сменяющийся на остановку дыхания и сердца. Тромбоэмболии развиваются при образовании тромба и затрудняют продвижение крови к сердцу. Если вследствие этого оторвется тромб, он вызовет ишимический инсульт, инфаркт миокарда, тромбоз артерий нижних конечностей. При вторичной кардиомиопатии причиной смерти становится обширный инфаркт миокарда или инсульт.

  1. Причины
  2. Клиническая картина
  3. Чем опасна токсическая кардиомиопатия?
  4. Диагностика
  5. Как лечить токсическую кардиомиопатию?
  6. Меры профилактики

Токсическая форма кардиомиопатии характеризуется наличием воспалительного процесса в мышечных тканях миокарда, при этом у больного нет каких-либо патологий коронарных клапанов и артерий. Этот недуг может быть опасным для жизни человека, так как способствует увеличению в размерах сердца и недостаточности кровообращения.

Что это за болезнь?

Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется воспалительным процессом мышечной ткани сердца, без влияния патологии коронарного кровоснабжения или работы клапанного аппарата. Судя по названию, несложно догадаться, что главным патогенетическим фактором развития заболевания является воздействие токсичных веществ. Но на самом деле, классификация причин возникновения болезни более обширная.
Первичные причины включают в себя:

  • врожденные, когда нарушается нормальная закладка тканей сердца в утробе матери;
  • приобретенные факторы, когда другое заболевание сердца прогрессирует, вызывая токсическую кардиомиопатию.

Среди вторичных причин возникновения, стоит выделить следующие:

  1. Поражение сердечной мышцы инфекционного характера.
  2. Воздействие токсических веществ – злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков. Также, можно отравиться тяжелыми металлами, такими как ртуть, цинк, кадмий, свинец, никель и много других.
  3. Недостаток витаминов, особенно группы В.
  4. Заболевания желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
  5. Отравление лекарственными средствами.

Именно потому, токсическая кардиомиопатия в МКБ 10 разбита на несколько классов, в соответствии с генезом.

Утонченность и ослабленность стенок сосудов одно из проявлений кардиомиопатии

Разновидности

Виды первичной кардиомиопатии:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Виды первичной кардиомиопатии
Вторичная кардиомиопатия подразделяется на такие подвиды:

  • дисгормональная кардиомиопатия. В медицинской литературе её также именуют климактерической кардиомиопатией, так как чаще она прогрессирует у представительниц прекрасного пола в климактерический период;
  • дисметаболическая кардиомиопатия;
  • токсическая кардиомиопатия;
  • ишемическая кардиомиопатия;
  • алкогольная кардиомиопатия.

Что происходит с сердцем в результате постоянной интоксикации?

В наше время очень распространенными и доступными являются наркотические вещества и алкоголь. Но еще хуже то, что чаще всего одно без другого – не может быть. Молодые и взрослые, женщины и мужчины, огромное количество людей предпочитают употреблять эти токсические вещества в паре. Но мало кто знает, что по своему влиянию на организм они – синергисты, то есть усиливают не только психотропный эффект, но и токсическое воздействие.

Результаты были ожидаемыми, но все же – шокирующими:

  • масса сердечной мышцы практически у всех была меньше предполагаемой нормы;
  • почти у половины основной группы обнаружили атеросклеротические поражения коронарных артерий, что является прямым фактором развития ишемической болезни сердца и инфаркта;
  • при обследовании предсердий и желудочков, отмечалось их расширение, увеличение массы, атеросклеротические поражения стенок.

При дальнейшем микроскопическом исследовании срезов сердечных тканей было обнаружено:

  • жировая инфильтрация кардиомиоцитов;
  • увеличение числа атрофированных клеток;
  • замещение мышечной ткани соединительной, что влечет за собой кардиосклероз.

Отвечая на вопрос – токсическая кардиомиопатия, что это такое – нужно знать основные симптомы заболевания. Среди них стоит выделить:

  1. Загрудинная боль, которая может локализоваться как в проекции сердца, так и по всей грудной клетке.
  2. Одышка. Очень частый и важный признак сердечной патологии является именно инспираторная одышка. То есть, когда человеку сложно вдохнуть, но легко выдохнуть.
  3. Аритмия или другие нарушения сердечного ритма.
  4. Головокружение, которое не связано с другими причинами.
  5. Частое повышение артериального давления, как следствие неправильной работы сердца и плохого состояния сосудов.
  6. Отечность. Чаще всего отекают именно конечности.
  7. Повышение температуры тела на фоне остальных симптомов может говорить об инфекционном сопровождении токсической кардиомиопатии.

Будьте бдительны: если боль за грудиной продолжается несколько дней подряд и имеет ноющий характер – это прямой повод обратится к врачу.

Лечение токсической кардиомиопатии

  1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
  2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
  3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
  4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
  5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.
Препараты группы В-адреноблокаторов

Прогноз, продолжительность жизни

Токсическая кардиомиопатия – опасное заболевание, которое ежегодно забирает тысячи человеческих жизней. Тем не менее общий прогноз считается благоприятным. Ученые доказывают, что пациенты, своевременно получившие диагноз и адекватную медикаментозную терапию, доживают до глубокой старости. Конечно же, продолжительность жизни будет зависеть не только от соблюдения врачебных рекомендаций, но и от многих других факторов, включая активный ритм жизни и отказ от плохих привычек.

Но если болезнь была диагностирована поздно, или пациент не получил нужной терапии – прогноз может быть самым неблагоприятным. К счастью, сегодняшний уровень медицины довольно высок, и в каждой стране активно практикует внедрение искусственных водителей ритма, которые не позволят сердцу самостоятельно остановиться. Такой метод лечения дает пациенту надежду на продолжительную жизнь.

Вторичная кардиомиопатия относится к одному из самых сложных недугов, связанных с сердечно-сосудистой системой. Патология имеет очень высокий процент смертности, независимо от возраста заболевшего. Течение ее болезни обусловлено постоянными скачками давления, аритмией и возможностью появления тромбов.

При эффективной терапии выживаемость в первые пять лет составляет 30%.

Конечно, трансплантация будет одним из самых эффективных методов лечения, но только при ее благоприятном исходе и при наличии подходящего донора.

Возможные осложнения токсической кардиомиопатии

Если не обращать внимание на перебои в работе сердца и не принять нужных мер, могут развиться осложнения, большинство из которых необратимы и смертельны. К основным стоит отнести:

  • стеноз или недостаточность клапанного аппарата;
  • отечность конечностей;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • нарушение проводимости и сократительной функции сердца;
  • отек легких, как следствие гипертензии в малом круге кровообращения;
  • острая сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной остановке сердца.

Строение и функции сердца

Кардиомиопатия – это целая группа заболеваний, при которых происходит изменение структуры и нарушение функций сердечной мышцы. Сердце принято разделять на части, однако такое разделение является условным.

Все части сердца взаимосвязаны друг с другом, поэтому нарушение функций одной из частей отражается на работе органа в целом. Чтобы разобраться в особенностях кардиомиопатии, следует изначально понимать, как устроено сердце, и какие функции выполняет каждая его часть.

Сердце состоит из четырех камер:

  • правого предсердия, куда собирается венозная кровь из малого круга кровообращения;
  • правого желудочка, откуда кровь поступает в легкие для насыщения кислородом;
  • левого предсердия, куда поступает артериальная кровь из легких после газообмена;
  • левого желудочка, откуда кровь поступает в аорту, а затем посредством большого круга кровообращения доставляет кислород ко всем органам и тканям.

Чтобы в процессе работы сердца артериальная и венозная кровь не смешивались друг с другом, левые и правые камеры сердца разделены перегородками. Перегородка между предсердиями называется предсердной, а между желудочками – межжелудочковой.

Каждая камера сердца имеет клапан, который, открываясь, помогает крови переходить из одного отдела в другой, а также поступать в легкие и аорту. Закрываясь, клапан препятствует обратному току крови.

Стенка сердца состоит из трех слоев, каждый из которых также выполняет определенную функцию. К ним относятся:

  • эндокард – внутренний слой, состоящий из клеток эпителия, который позволяет беспрепятственно циркулировать крови;
  • миокард – средний мышечный слой, который, сокращаясь, выталкивает кровь из сердечных камер;
  • перикард – внешний слой, состоящий из соединительной ткани.

С учетом того, под влиянием каких факторов была повреждена сердечная мышца, вторичные кардиомиопатии могут быть:

  1. Алкогольными. Проблема возникает, когда миокард длительное время находится под воздействием этилового спирта. Такой диагноз чаще ставят мужчинам, страдающим алкогольной зависимостью. При этом меняется внешний вид сердца. Оно окрашивается в желтый оттенок.
  2. Токсическими и медикаментозными. Если произошло отравление мышьяком, кобальтом, литием и другими химическими элементами, толща миокарда покрывается микроскопическими разрывами, которые постепенно воспаляются.
  3. Метаболическими. Эта проблема связана с нарушениями в обменных процессах. Она развивается при пониженной или повышенной выработке гормонов щитовидной железой, при недостатке или избытке калия, при гликогенозе, остром дефиците тиамина и других важных компонентов.
  4. Вызванными патологиями пищеварительной системы. Системные сбои в органах пищеварения способствуют нарушению работы сердца. Это происходит при циррозе печени, нарушенном всасывании у людей с панкреатитом и при других состояниях.
  5. Связанными с патологиями соединительной ткани. Развитию кардиомиопатии способствуют изменения, возникающие при артрозе, красной волчанке, узелковом периартериитом. Они вызывают некроз в микроскопических волокнах сердечной мышцы. Очень часто болезнь следует за псориазом, склеродермией, дерматомиозитом.
  6. Вызванными нервно-мышечными заболеваниями вроде дистрофий и атаксий.
  7. Вирусными и инфекционными. Когда в организм проникают патогенные микроорганизмы, вирусы и паразиты, функции многих систем нарушаются. Это создает благоприятные условия для развития различных болезней, в том числе и кардиомиопатии.
  8. Связанными с онкологическими болезнями. Данное состояние развивается во время карциноматоза. В сердечной мышце при этом скапливаются несвойственные вещества, вроде лимфы и других биологических жидкостей. Это способствует развитию дистрофических изменений.
  9. Климактерическими. В связи с возрастными изменениями происходит ухудшение функционального состояния сердечной мышцы. Климактерическую форму кардиомиопатии связывают с периодом климакса у женщин.

Пропедевтику сердечно-сосудистых заболеваний проводит специалист-кардиолог.

Определить недуг можно с помощью ряда исследований. К таковым относятся: биохимические, рентген грудной клетки, ритмокардиография и эхография. Электрокардиограмма может показать сглаживание зубцов T.

Важную роль играют сведения ЭхоКГ, характеризующие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее эксплицитность и главный патофизиологический механизм. Допустимо осуществление инвазивного обследования – вентрикулографии. Передовыми способами визуализации абсолютно всех отделов считаются МРТ и МСКТ. Исследование полостей сердца дает возможность осуществить ограждение кардиобиоптатов с целью морфологического изучения.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – это группа различных поражений миокарда, не связанных с воспалительным, опухолевым процессом или недостатком кровоснабжения сердечной мышцы.

Чаще всего кардиомиопатию диагностируют у взрослых людей, а также людей пожилого возраста. Очень редко – у детей и подростков.

Обратите внимание: если кардиомиопатию не лечить, она приводит к серьезным осложнениям для всего организма, опасным для жизни, среди которых аритмии и прогрессирующая сердечная недостаточность.

Все виды кардиомиопатии схожи процессом развития, но причины могут быть очень разные. Именно поэтому лечение кардиомиопатии требует тщательной диагностики и индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Кардиомиопатия: симптомы

Признаки кардиомиопатии схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний – именно в этом основная сложность диагностики этих патологий. Среди основных признаков кардиомиопатии выделяют

  • Нарушения дыхания, например, одышка, которая чаще всего возникает после физической нагрузки, во время стресса и может перерастать в приступы тяжелого удушья
  • Приступы влажного кашля и хрипы в груди, которые возникают, когда способность левого желудочка выбрасывать кровь снижается
  • Перебои в сердце и усиленное сердцебиение: вы чувствуете сильное и громкое биение в груди, пульсацию крови в шее или вверху живота
  • Бледность кожи, которая, так же, как и кашель, возникает из-за ослабевающей способности левого желудочка выбрасывать кровь. Часто бледность кожи сопровождают синева ногтей, кончиков пальцев, а также холодность конечностей
  • Отечность, особо заметная на нижних конечностях по утрам – чаще всего возникает из-за поражения правых отделов сердца. На запущенной стадии застойной сердечной недостаточности отеки могут быть практически постоянными
  • Боль в груди и области сердца, которая возникает в результате кислородного голодания тканей миокарда
  • Слабость, головокружения, обмороки, помутнения сознания и другие церебральные симптомы, которые провоцирует нехватка кислорода в тканях головного мозга, вызванная дефицитом крови из-за поражений сердца
  • Увеличение печени и селезенки, которое возникает на поздних стадиях развития кардиомиопатии, когда уже есть застойная сердечная недостаточность: вы чувствуете дискомфорт или боль в области печени, потому кровь скапливается в полых венах и провоцирует застой в органах брюшной полости

Помните: если у вас есть любой из этих симптомов, заниматься бесполезным самолечением и затягивать с визитом к врачу в прямом смысле слова опасно для жизни. Нарушая работу сердца, кардиомиопатия пагубно влияет на весь организм и может стать причиной инвалидности или даже внезапной смерти.

Поэтому не откладывайте. Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.

Записаться на приём

Кардиомиопатия: причины

Кардиомиопатии бывают первичными и вторичными.

Первичные кардиомиопатии

Что именно вызывает первичные кардиомиопатии, ученым пока не ясно. Предполагают, что их могут вызывать такие факторы, как:

  • Отягощенная наследственность
    Повреждать миокард могут врожденные генетические дефекты белков, а также различные мутации генов при формировании плода в утробе.
  • Вирусные инфекции
    Гепатит В, С, вирус Коксаки и ряд других вирусов вызывают аутоиммунную реакцию в организме, которая может повредить миокард.
  • Иммунные заболевания
    Иммунные патологии могут провоцировать гибель клеток-миоцитов сердечной мышцы.

Есть три основных типа первичных кардиомиопатий — дилатационная (застойная), гипертрофическая и рестриктивная. Поражение сердечной мышцы при каждой из них развивается по-разному.

Дилатационная кардиомиопатия

Сердечная мышца истончается. Полости сердца расширяются, а его сократительная способность снижается. Может развиваться в молодом возрасте до 35 лет. На ее фоне практически всегда возникает сердечная недостаточность, которую усугубляет мерцательная аритмия.

Обратите внимание: если вовремя не диагностировать дилатационную кардиомиопатию и не проводить регулярных курсов грамотного лечения, смерть может случиться в течение 5 лет. Что обычно и происходит в 70% случаев, как показывает статистка.

Наследственная форма кардиомиопатии, которая чаще всего бывает у мужчин. При ней миокард утолщается, камеры желудочков уменьшаются, в результате чего нарушается кровоснабжение практически всех органов. Как правило, гипертрофическая кардиомиопатия начинается в подростковом или зрелом возрасте и, как всякое нарушение сердечной деятельности, может привести к внезапной смерти.

Миокард рубцуется, нарушается способность сердечной мышцы расслабляться после выброса крови.

Важно: рестриктивная кардиомиопатия – один из самых опасных и редких видов кардиомиопатии, чреватый быстрым летальным исходом.

Вторичные кардиомиопатии

Вторичные кардиомиопатии – это всегда следствие или осложнение других патологических состояний, которые поражают сердечную мышцу. Среди вторичных кардиомиопатий обычно встречаются:

  • Алкогольная – вызывается чрезмерным употреблением алкоголя
  • Инфекционная (вирусная либо бактериальная) – вызывается воспалением в миокарде, которое впоследствии нарушает его структуру
  • Лекарственная — вызвана различными лекарствами, среди которых – антибиотики антрациклинового ряда, которые оказывают кардиотоксичное воздействие
  • Токсическая — развивается из-за отравлений ядами и другими химическими веществами, которые могут поражать миокард
  • Аритмогенная — вызывается химическим или вирусным поражением миокарда, отчего возникают различные тяжелые нарушения ритма
  • Тиреотоксическая — возникает, когда в организме избыточное содержание гормонов щитовидной железы
  • Дисгормональная — вызывается другими гормональными сбоями в организме
  • Дисметаболическая — появляется, когда возникает серьёзный сбой в обмене веществ
  • Постлучевая — возникает под воздействием ионизирующей радиации, либо после лучевой терапии на область грудной клетки
  • Нейроэндокринная — формируется из-за нейроэндокринных нарушений
  • Стероидная — может развиться, если вы долго употребляете стероиды
  • Стресс-индуцированная (кардиомиопатия Такоцубо, или синдром разбитого сердца) – возникает в результате сильного эмоционального потрясения и – в отличие от большинства других видов кардиомиопатии – может быть обратимой
  • Перипартальная — возникает у женщин на последнем месяце беременности либо в течение 5 месяцев после рождения ребенка, опасна тем, что очень часто приводит к внезапной смерти

Помните: кардиомиопатия любого вида — опасное состояние, чреватое серьезными осложнениями, угрожающими жизни. Любой дискомфорт в области сердца, не говоря боль – достаточный повод показаться опытному кардиологу, который проведет тщательную диагностику и верное лечение.

Не откладывайте визит. Запишитесь на приём прямо сейчас.

Записаться на приём

Кардиомиопатия: диагностика

Диагностировать тот или иной вид кардиомиопатии сложно, так как симптомы этих патологий очень схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому, чтобы отличить кардиомиопатию от других сердечных патологий и точно определить, какой вид кардиомиопатии у вас, необходима профессиональная всесторонняя диагностика, которая включает:

  1. Физикальное обследование
    Внешний осмотр тела, пальпация, перкуссия, аускультация сердца. Помогает выявить патологическую пульсацию в животе, на шее, обнаружить отеки ног, бледность или синеву кожи, влажные хрипы в легких, ослабление сердечных тонов, смещение границ сердца и ряд других отклонений.
  2. ЭКГ
    Помогает выявить состояние миокарда, диагностировать различные нарушения ритмов сердца, его электрической активности и проводимости. Если на приёме у кардиолога с помощью ЭКГ никаких отклонений выявлено не было, врач может назначить вам суточное мониторирование по Холтеру, которое помогает диагностировать характерные для кардиомиопатии нарушения в 85% случаев.
  3. УЗИ сердца (ЭХО-КГ) с допплерографией
    Помогает выявить и оценить утолщение межжелудочковой перегородки, нарушения в движении клапанов, размеры камер сердца, диагностировать патологические изменения кровообращения, нарушения сокращения и расслабления сердечной мышцы.
  4. Рентгенография грудной клетки
    Помогает оценить общие размеры сердца и его форму, а также обнаружить застой крови в легких.
  5. Лабораторные анализы
    Общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализы крови на гормоны – эти исследования помогают уточнить вид и причину вторичной кардиомиопатии.
  6. Вентрикулография и коронарография
    Эти обследования помогают уточнить диагноз и в деталях рассмотреть строение сердца и тем самым увидеть даже мельчайшие поражения.

Лечение кардиомиопатии

Главная задача лечения кардиомиопатии – остановить патологический процесс поражения миокарда и развитие сердечной недостаточности. Если патология в острой стадии, госпитализация жизненно необходима. При стабильном течении заболевания важно принимать все лекарства, которые прописал вам лечащий врач, и 2 раза в год проходить обследование.

Медикаментозное лечение

Препараты, которые может назначить вам наш кардиолог:

  • Диуретики – помогают снизить венозный и легочный застой
  • Сердечные гликозиды и бета-блокаторы – помогают нормализовать насосную функцию сердца и повысить сократимость миокарда
  • Противоаритмические препараты – помогают нормализовать ритм сердца
  • Антикоагулянты и антиагреганты – помогают предотвратить тромбоз и тромбоэмболию
  • Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета- и альфа-блокаторы – помогают нормализовать артериальное давление
  • Антиоксиданты и витамины – помогают улучшить обмен веществ в миокарде

Обратите внимание: какие лекарственные препараты помогут именно вам, наши специалисты определят после комплексной диагностики.

Осложнения кардиомиопатии

Повторимся: кардиомиопатия любого вида – жизненно опасное состояние, которое может привести к ряду серьезных осложнений, среди которых:

  • Сердечная недостаточность
  • Клапанная дисфункция
  • Отеки
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии)
  • Эмболия, инсульт, инфаркт
  • Внезапная остановка сердца

Помните: всех этих осложнений можно избежать, если вовремя диагностировать кардиомиопатию и провести эффективное лечение.

Профилактика прогрессирования кардиомиопатии

Нельзя предотвратить только генетическую кардиомиопатию. Риск же прогрессирования остальных видов кардиомиопатии можно свести к минимуму, если грамотно составить профилактику.

Образ жизни

Нормализовать образ жизни – крайне важный фактор успешного лечения и профилактики любого вида кардиомиопатии.

  • Откажитесь от курения и употребления алкоголя
  • Не ешьте слишком жирные продукты и блюда
  • Вовремя лечите заболевания, которые могут спровоцировать развитие той или иной кардиомиопатии
  • Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, занимайтесь спортом, но не перетруждайте свой организм
  • Не нервничайте по пустякам
  • 2 раза в год проходите осмотры и обследования, особенно, если вам за 40
  • Строго соблюдайте все назначения кардиолога

Диета

Правильное питание – одно из ключевых условий успешной профилактики кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Вот основные продукты, которые мы рекомендуем:

  • Диетический (бессолевой) хлеб
  • Сухарики
  • Нежирная рыба и другие морепродукты
  • Овощные супы
  • Отварные или печенные овощи
  • Яйца всмятку
  • Нежирные кисломолочные продукты
  • Фрукты и ягоды
  • Сухофрукты
  • Растительное масло
  • Мед
  • Фруктовые и овощные соки
  • Некрепкий чай – зеленый или белый

Еще раз повторимся: кардиомиопатия – это действительно опасно. Если патологический процесс начался, сам по себе он уже не пройдет. Только опытный кардиолог может досконально разобраться в вашей ситуации, определить вид кардиомиопатии и подобрать верное лечение, которое вернёт вам здоровье.

Уделите своему здоровью час времени – запишитесь на приём к кардиологу прямо сейчас.

Записаться на приём

Сделайте выбор в пользу профессиональной медицины!

Врачи в наших клиниках

КМН

Тартаковский Лев Борисович

заведующий отделением кардиологии и заместитель главного врача по клинико-экспертной работе клиники на Ленинском, врач функциональной диагностики, кардиолог, аритмолог, кандидат медицинских наук

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

КМН

Васютина Екатерина Ивановна

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Клиника на Арбате Клиника на Ленинском

Ковалева Анжелика Александровна

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, врач ультразвуковой диагностики, врач высшей категории

Клиника на Арбате Клиника на Бабушкинской

Колесова Марина Борисовна

кардиолог, аритмолог, врач функциональной диагностики, врач высшей категории

Клиника на Бабушкинской

КМН

Соколова Светлана Олеговна

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, кандидат медицинских наук

Клиника на Арбате

ВРАЧИ

Кардиопрофи — идеальное

45 200 Р

Кардиоконтроль

27 300 Р

Кардионорм — достаточное

34 700 Р

Кардио-мини

10 200 Р

Личный врач (кардиолог)