Кос крови

Главная << Справочники << О чем говорят анализы (содержание). 1.Общеклинические анализы << 2. Группы крови << 3. Свертывающая система крови << 4. Биохимическое исследование крови << 5. Газы крови << 6. Кислотно-основное состояние крови

О чем говорят анализы

6. Кислотно-основное состояние крови

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

* * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода . Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg.

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02 + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

>
Кислотно-основное состояние (КОС) крови

Связанные МКБ-10 коды

  • A40.0 Септицемия, вызванная стрептококком группы A
  • A40.1 Септицемия, вызванная стрептококком группы B
  • A40.2 Септицемия, вызванная стрептококком группы D
  • A40.8 Другие стрептококковые септицемии
  • C01 Злокачественные новообразования основания языка
  • C03 Злокачественное новообразование десны
  • C04 Злокачественное новообразование дна полости рта
  • C05 Злокачественное новообразование неба
  • C14.1 Злокачественное новообразование гортаноглотки
  • E14.8 Сахарный диабет неуточненный с неуточненными осложнениями
  • E14.9 Сахарный диабет неуточненный без осложнений
  • E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный
  • E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения
  • F11.2 Психическое и поведенческое расстройство, вызванное употреблением опиоидов. Синдром зависимости
  • F11.3 Психическое и поведенческое расстройство, вызванное употреблением опиоидов. Абстинентное состояние
  • I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
  • I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
  • I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
  • I67.1 Аневризма мозга без разрыва
  • P10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме
  • P10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме
  • P10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме
  • P10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме
  • P10.4 Разрыв мозжечкового намета при родовой травме
  • P10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме
  • P21.0 Тяжелая асфиксия при рождении
  • P27.0 Синдром Вильсона-Микити
  • P27.8 Другие хронические болезни органов дыхания, возникшие в перинатальном периоде
  • P27.9 Неуточненные хронические болезни органов дыхания, возникшие в перинатальном периоде
  • P52.1 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 2-ой степени у плода и новорожденного
  • P52.2 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 3-ей степени у плода и новорожденного
  • P52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного
  • P52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного
  • P52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (нетравматическое) у плода и новорожденного
  • P52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного
  • P90 Судороги новорожденного
  • Q01 Энцефалоцеле
  • T20 Термические и химические ожоги головы и шеи
  • T20-T32 Термические и химические ожоги
  • T21 Термические и химические ожоги туловища
  • T22 Термические и химические ожоги области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть
  • T23 Термические и химические ожоги запястья и кисти
  • T24 Термические и химические ожоги области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу
  • T25 Термические и химические ожоги области голеностопного сустава и стопы
  • T27 Термические и химические ожоги дыхательных путей
  • T29 Термические и химические ожоги нескольких областей тела
  • T31 Термические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела
  • T32 Химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела
  • Z94.2 Наличие трансплантированного легкого
  • Z94.3 Наличие трансплантированных сердца и легкого
  • И ещё 375

>Показатели кислотно-щелочного состояния крови (номограмма Сиггаарда-Андерсена)

Что показывает данное исследование?

Кровь — одна из основных субстанций человеческого организма. Она постоянно циркулирует по нему, снабжая кислородом все ткани и клетки. Помимо этого, она принимает непосредственное участие в выведении из организма токсинов и вредных соединений. Обновление крови – это также непрерывный процесс. Важно понимать, что исследование крови на КЩС — это такой анализ, на основании результатов которого специалист может оценить работе организма в целом.

Самым клинически значимым показателем является уровень рН. Данная величина должна быть стабильной. При ее отклонениях в меньшую или большую сторону специалист может заподозрить нарушения в процессах, которые отвечают за формирование подобного показателя.

https://www.youtube.com/watch?v=https:0RD8F3

Норма КЩС у взрослых отличается от такого показателя у детей.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия у человека наблюдается очень быстрое старение. Наряду с этим происходит существенное ослабление защитных барьеров организма, вследствие чего развиваются разнообразные заболевания. При несвоевременной терапии могут возникать серьезные патологии, которые зачастую не поддаются лечению.

Показатели

Помимо рН, главными показателями КЩС крови считаются:

  1. рСО2 – эта величина характеризует парциальное напряжение углекислого газа в крови. Определяется она в условиях отсутствия доступа воздуха. На основании такого показателя можно говорить о степени функционирования дыхательных органов.
  2. РаО2 – величина, которая характеризует парциальное давление кислорода, который присутствует в газовой среде, уравновешенной с кровью.
  3. РАО2 — парциальное давление кислорода, который присутствует в альвеолярном воздухе.
  4. ТСО2 – показатель, который характеризует общий уровень углекислого газа, то есть все его формы и состояния.
  5. АВ – является показателем истинного бикарбоната. Отклонение данной величины в ту или иную сторону наблюдается при дыхательных нарушениях.
  6. SB — показатель стандартного бикарбоната. Позволяет оценить тяжесть нарушений в процессах метаболизма.
  7. ВЕ – показатель избытка или дефицита некарбоновых кислот. Данная величина показывает тот объем сильного основания, который необходим для нормализации показателей рН.
  8. ВЕ-ecf – величина избытка или дефицита оснований, которая рассчитана для внеклеточной жидкости.
  9. ВВ – является суммарным показателем ионов бикарбоната и анионов белков.
  10. СаО2 — уровень кислородной емкости крови.
  11. CtO2 – значение, отражающее фактическое содержание кислорода в составе крови.
  12. DA-аО2 — величина, на основании которой можно оценить диффузионную способность легких и объем шунтового кровотока.
  13. SpO2 – показатель, который характеризует отношение общей и оксигенированной фракций гемоглобина.

При подозрении на возникновение тех или иных патологических процессов в организме врач назначает лабораторный анализ на исследование кислотно-щелочного баланса.

Показания для назначения исследования

К доктору необходимо обращаться при появлении определенных тревожных симптомов, которые указывают на нарушение функционирования органов пищеварительной системы, печени, почек и легких, а также при частых состояниях обострения имеющихся заболеваний хронического характера. Особенно, если при этом у человека наблюдается быстрое старение, что внешне проявляется в виде появления ранних морщин, дряблости кожи, это свидетельствует об отклонениях показателей от нормы КЩС крови.

Подготовка к проведению исследования

Исследование газового состава назначается в следующих целях:

  1. Обнаружение разнообразных патологий на самых ранних стадиях их развития.
  2. Оценка эффективности ранее установленной терапевтической схемы.

При оценке результатов исследования специалист также может судить об общем состояния организма пациента.

При назначении анализа КЩС специалист объясняет больному некоторые правила, которым необходимо следовать перед сдачей биологического материала. Врач обязан проинформировать пациента, что при проведении данного анализа в большинстве случаев производится пунктирование артерии. Больной должен быть готов к появлению у него дискомфортных или болезненных ощущений в участке прокола кровеносного сосуда.

Перед забором биоматериала пациенту рекомендуют отдохнуть в течение 30 минут. Стабильное физическое состояние является залогом получения максимально информативных результатов, особенно это касается людей, страдающих от тяжелой дыхательной недостаточности. Коррекция рациона и режима питания перед проведением исследования не требуется.

Правила забора биоматериала

Для изучения кислотно-щелочного баланса необходима кровь:

  • Венозная. Нормы КЩС венозной крови Ph 7,26-7,36.
  • Лимфа — 7,35-7,40.
  • Артериальная. Нормы КЩС артериальной крови Ph 7,35-7,45.
  • Межклеточная жидкость — 7,26-7,38.
  • Капиллярная. Нормы КЩС капиллярной крови Ph 7,35-7,44.
  • Внутрисуставная жидкость — 7,3.

Артериальная кровь – самый подходящий биологический материал для исследования газового состава. Это объясняется тем, что ее изучение позволяет в полной мере оценить степень функционирования органов дыхательной системы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Виды получения:

  1. Пункция лучевой артерии. Данная методика считается наиболее простой. После ее осуществления вероятность образования гематомы составляет менее 2%. Прокол лучевой артерии нельзя проводить при выраженном атеросклерозе в данном участке, а также при получении отрицательной пробы Аллена. Последняя делается следующим образом: больному необходимо сжимать и разжимать кисть несколько раз до побледнения ее кожного покрова, после чего сосуд пережимают. Если нормальный цвет кожи восстанавливается меньше чем за 5 секунд, это можно считать нормой. Более длительный процесс восстановления оттенка свидетельствует о нарушениях кровотока.
  2. Пункция бедренной артерии. Недостатками данной методики является высокий риск потери крови, возникновения тромбоза, окклюзии кровеносного сосуда, ишемии руки, различных осложнений инфекционной природы. Взятие биоматериала не осуществляется при наличии сосудистого протеза в данном участке, приеме антикоагулянтов, при аневризмах и тромбозе локального характера. Сложность этого способа проведения исследования заключается в том, что с первой попытки не всегда удается произвести пункцию артерии.

Уровень углекислого газа, который является конечным продуктом метаболических процессов в тканях, в составе венозной крови несколько выше, чем в артериальной. При этом объем кислорода, наоборот, ниже. Если провести исследование КЩС венозной крови, предоставляется возможность оценить показатели системного метаболизма.

В большинстве случаев осуществляется такой анализ посредством прокола легочной артерии. При заборе крови, если он производится из сосуда конечности, жгут, как правило, не накладывается. Это обусловлено тем, что на фоне изменения локального кровообращения результаты исследования существенно искажаются и становятся неинформативными.

По газовому содержанию капиллярная соединительная жидкая ткань близка к артериальной. Однако ее исследование клиницисты считают наименее информативным. Забор капиллярной крови осуществляется, как правило, в тех случаях, когда необходимо оценить главные показатели кислотно-щелочного баланса крови у новорожденных малышей.

Итак, какова норма КЩС?

Интерпретация результатов

Норма КЩС крови интересует многих. Первым делом специалисты анализируют уровень рН. Это объясняется тем, что данная величина является основной среди всех клинически значимых. Расшифровка нормы КЩС крови у взрослых занимаются такие врачи как гематолог и терапевт. Нормальным результатом считается, если данный показатель находится в пределах 7,37-7,44.

У детей интерпретацией КЩС крови занимаются педиатр и гематолог. Результатом нормы для малышей являются значения от 7,30 до 7,37.

Нормы КЩС у новорожденных представлены в таблице.

Кроме того, диагностически важными показателями являются:

  1. Парциальное напряжение углекислого газа. При этом чаще всего осуществляется взятие артериальной крови. Нормой КЩС для детей может считаться от 27 до 39 мм рт. ст., для женщин — от 31 до 44 мм рт. ст., для мужчин — от 34 до 49 мм рт. ст. Если же биологическим материалом выступала венозная кровь, такие показатели будут выше на 5-6 единиц, что не является отклонением.
  2. Стандартные бикарбонаты. Нормой КЩС для цельной артериальной крови является — от 17 до 24 ммоль/л, венозной плазмы — от 21 до 30 ммоль/л. При понижении данных показателей принято говорить о развитии ацидоза, при повышении — алкалоза.

Теперь понятно, что такое КЩС. Значение нормы описаны выше.

Если в процессе интерпретации исследования крови на КЩС специалист обнаруживает определенные отклонения, он обязан уточнить, сдавал ли пациент биологический материал в спокойном состоянии, а также определить, какие еще факторы могли стать причиной искажения результатов.

Негативное воздействие на основные показатели данного исследования могут оказывать:

  • несбалансированный рацион питания, чрезмерное употребление фастфуда;
  • проживание в районах с неблагополучными экологическими условиями;
  • частое употребление алкогольных напитков;
  • длительное состояние стресса;
  • курение;
  • неправильный режим дня.

При наличии подобных факторов специалист может назначить повторное проведение исследования и определение нормы КЩС крови у детей и взрослых.

Определение кислотно-щелочного состояния самостоятельно

Крайне важно понимать, что информативность исследования в условиях специализированной лаборатории максимально высокая. Оно проводится с помощью современных автоматизированных анализаторов газов крови, электролитов, глюкозы и КЩС. Если же по определенным причинам больному необходимо часто сдавать биологический материал, он может приобрести специальное устройство и с его помощью регулярно оценивать показатели рН.

Принцип функционирования данного прибора заключается в следующем: в устройстве имеется два электрода, которые помещаются в каплю крови. При этом возникает электродвижущая сила. После анализа рН-метр (в течение одной минуты) прибор выдает точные результаты. Подобное устройство может быть цифровым или аналоговым.

Аналоговые модели считают устаревшими, поэтому они крайне редко применяются пациентами на практике. Цифровые же рН-метры являются наиболее современными устройствами, имеющие удобный интерфейс, встроенную память и систему подсказок, благодаря чему нет необходимости каждый раз фиксировать результаты исследования на бумажных носителях.

В аптеках и магазинах, занимающихся продажей медицинского оборудования, можно приобрести портативные и стационарные приборы. Таким образом, человек может установить рН-метр у себя дома. Существуют мобильные варианты данного устройства.

Расшифровку нормы КЩС крови провести несложно.

Алкалоз и ацидоз

О таких состояниях принято говорить в случаях, когда при расшифровке КЩС врач обнаруживает отклонения. Алкалоз – это заболевание, которое характеризуется повышением уровней основных показателей. Данное состояние приводит к следующим последствиям:

  • нарушению процессов переваривания пищи;
  • дефициту минеральных веществ;
  • поступлению в кровь большого объема токсичных соединений.

Со временем данный патологический процесс начинает прогрессировать. Отсутствие лечения приводит к патологиям органов пищеварительного тракта, тяжелым аллергическим реакциям, дерматологическим проблемам. Кроме того, если у человека имеются хронические болезни, на фоне алкалоза они начинают стремительно осложняться. Причинами повышения рН при этом являются:

  • сбои в работе сердца и сосудов;
  • длительные стрессовые ситуации;
  • заболевания, при которых наблюдаются частые эпизоды рвоты;
  • избыточный вес;
  • несбалансированное питание.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Если во время исследования КЩС выявлено отклонение показателей в меньшую сторону, это свидетельствует об ацидозе. Данное состояние считается очень опасным для жизни, и эта угроза состоит в том, что на начальных стадиях болезнь не сопровождается тревожными симптомами. По мере прогрессирования возникают следующие явления:

  • повышение сахара крови;
  • эпизоды нехватки воздуха;
  • тошнота;
  • шоковое состояние.

Если показатели анализ снижены существенно, кровь закисляется. При несвоевременном лечении неизбежен летальный исход.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН— величина активной реакции крови.

РСО2 — парциальное давление углекислого газа.Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь — с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО2. Изменения РСО2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

КонцентрацияHCOJ в крови.НСО^ — вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE— избыток или дефицит оснований.В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей — повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО2 лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.


РО2— парциальное давление кислорода.Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО2.

Насыщение гемоглобина кислородом— HbOsat— определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Показатель Артериальная кровь Венозная кровь
рН 7,36-7,44 7,26-7,36
РСОг, мм р.ст. 36-45 46-58
BE, ммоль/л (-2,3) — (+2,3) (-2,3) — (+2,3)
НСОз, ммоль/л 22-26 24-28
РОг, мм рт.ст. 80-100 37-42
HbOsat, % 92-98 70-76

Формы нарушений КОС

Втом случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз— избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

• недостаточный объем спонтанной вентиляции;

• ошибочный выбор параметров ИВЛ;

• тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 45-50 51-60 Выше 61 (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3) (-2,3)-(+2,3)

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н+ и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз— снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

• гипервентиляция;

• черепно-мозговая травма;

• тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

• травматические повреждения легких;

• интоксикация салицилатами;

• гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО3/РСО2. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательногоалкалоза

Степень тяжести рН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 34-28 27-20 19 и ниже (-2,3)-(+2,3) (-2,3)-(+2,3) (-2,3)—(+2,3)

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз— это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н+ в организме следующие:

1) дефицит выведения СО2;

2) неадекватное снабжение клеток кислородом;

3) аномальное образование кислот;

4) неадекватное выведение нециркулирующих кислот.

Метаболический ацидоз возникает в результате:

• диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

• почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

• шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

• голодания;

• детской диареи;

• согревания после гипотермии;

• неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

• длительной непроходимости кишечника;

• окклюзии магистральных артерий;

• остановки сердца;

• как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

• Степень тяжести рн РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,35-7,30 7,29-7,21 7,20 и ниже 35-45 35-45 35-45 (-2,3)-(-5,0) (-5,1)—(-10,0) —10,1 и ниже

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО2) и почечным (выведение Н+ и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал — это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na+ — (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л . Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина — потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO3, мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет — продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз— это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

• потерь Н+ и СП через желудочно-кишечный тракт;

• потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

• увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Степень тяжести РН РСО2 BE
Легкая Средняя Тяжелая 7,45-7,48 7,49-7,58 7,59 и выше 35-45 35-45 35-45 от +2,3 до + 5,0 » +5,1 » +10,0 + 10,1 и выше

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К+ в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, — диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая — то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО2 и НСО3. Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Нарушения рН РСО2 BE
Дыхательный и метаболический ацидоз 7,30 и ниже 46,0 и выше -2 ,3 и ниже
Дыхательный и метаболический алкалоз 7,50 и выше 34,0 и ниже +2 ,3 и выше
Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз 7,30-7,48 46,0 и выше +2 ,3 и выше
Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз 7,30-7,48 34,0 и ниже -2 ,3 и ниже

Дыхательный и метаболический ацидозможет развиться у больного сразлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, притяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) свысоким уровнем РСО2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалозвстречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму сотеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего — внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз— очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО2, являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидозотносят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

  • 7.1. Показатели кислотно-основного состояния
  • 7.2. Нарушения кислотно-основного состояния
  • 7. Кислотно-основное состояние крови

    Огромное значение для организма имеет такая гомеостатическая постоянная, как активная реакция крови, которая обеспечивает выполнение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, а также направление и интенсивность всевозможных видов обмена.

    Неразрывно с понятием кислотно-основного состояния связаны кислотность и щелочность раствора. Причем будет ли раствор щелочным или кислотным, напрямую зависит от содержащихся в нем свободных ионов водорода.

    Что касается крови, то активная реакция характеризуется отрицательным десятичным логарифмом концентрации водородных ионов, или водородным показателем (pH).

    Так, разработана шкала pH от 0 до 14, в которой в зависимости от содержания ионов водорода среду делят на кислую при pH от 0 до 7, щелочную – от 7 до 14, а также нейтральную, если pH равняется 7.

    Что же обеспечивает постоянство кислотно-основного состояния?!

    Этому способствует целый ряд физико-химических (буферные системы) и физиологических (легкие, печень, почки и др.) механизмов компенсации.

    Так, буферные системы – это растворы, которые обладают способностью достаточно стойко поддерживать постоянную концентрацию ионов водорода даже при условии разбавления, а также добавления кислот и щелочей.

    Различают следующие буферные системы:

    • Бикарбонатная буферная система (смесь H2CO3 и HCO3+), которая является самой мощной из систем и составляет 53 % буферной емкости крови.

    • Гемоглобин-оксигемоглобин буферная система – 35 %.

    • Белковая буферная система – 7 %.

    • Фосфатная – 5 %.

    Теперь пришло время узнать, какое влияние на поддержание кислотно-основного состояния оказывают внутренние органы человека.

    Например, большой вклад в этот жизненно необходимый процесс вносят легкие. А все из-за того, что в сутки легкими выделяется из организма примерно 15 000 моль углекислого газа, что соответствует удалению из крови приблизительно такого же количества ионов водорода. Кроме того, одним из самых важных показателей кислотно-основного состояния и его дыхательной составляющей является напряжение углекислого газа в крови (РаСО2).

    Респираторные сдвиги кислотно-основного состояния принимают активное участие в регуляции дыхания. Причем именно легочный механизм компенсации является очень чувствительным и быстрым. Так, посредством легких коррекция изменений pH происходит в течение 1–3 мин.

    Следующим органом, участвующим в поддержании кислотно-основного равновесия, являются почки. С их помощью происходит связывание или выведение ионов водорода, а также возвращение в кровь ионов натрия и бикарбоната. Важной деталью является то, что почечные механизмы регуляции кислотно-основного равновесия имеют тесную связь с водно-солевым обменом. По сравнению же с легочной компенсацией развитие метаболической почечной компенсации происходит намного медленнее, т. е. за 6-12 часов.

    Кроме легких и почек, постоянство кислотно-основного равновесия обеспечивается работой печени и желудочно-кишечного тракта. Так, печенью окисляются органические кислоты до образования продуктов, не имеющих кислого характера, а также вместе с желчью выводятся неорганические кислоты. Что касается желудочно-кишечного тракта, то значение в регуляции кислотно-основного равновесия имеют выделение кислого желудочного сока, а также щелочных кишечных и панкреатических соков.

    Однако при определенных патологических состояниях не всегда механизмы регуляции кислотно-основного состояния способны поддерживать pH на постоянном уровне. Причем в зависимости от того, в какую сторону (кислую или щелочную) сдвинется pH, соответственно зависит развитие ацидоза или алкалоза.

    С другой стороны, если исходить из причин, вызвавших смещение pH, выделяют дыхательные, или респираторные, и метаболические, или обменные, нарушения кислотно-основного состояния. При этом развивается, дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз, и соответственно – метаболический ацидоз или метаболический алкалоз.

    7.1. Показатели кислотно-основного состояния

    А как оценивается кислотно-основное состояние крови?

    Ответ на самом деле прост. Для этого используется ряд показателей, среди которых необходимо особо выделить следующие:

    • pH-основной показатель;

    • показатель напряжения углекислого газа (PaCO2);

    • буферные основания;

    • стандартные бикарбонаты;

    • истинные бикарбонаты.

    Основным показателем кислотно-основного состояния, бесспорно, является показатель pH. Так, в норме pH крови имеет слабощелочную реакцию и равен 7,4 или может находиться в пределах 7,35-7,45, т. е. в зоне полной компенсации. При pH<7,35 говорят о сдвиге в кислую сторону и называют это состояние ацидозом. Если pH>7,45, это указывает на сдвиг в щелочную сторону и называется алкалозом.

    Ацидоз, как и алкалоз, бывает трех видов:

    • компенсированный (ацидоз при pH 7,35-7,4, алкалоз при pH 7,4–7,45);

    • субкомпенсированный (ацидоз при pH 7,25-7,35, алкалоз при pH 7,45-7,55);

    • декомпенсированный (ацидоз при pH<7,25, алкалоз при pH>7,55).

    Важно знать, что сдвиг pH в обе стороны более чем на 0,4, т. е. когда pH<7 или >7,8, является несовместимым с жизнью.

    В норме напряжение в крови углекислого газа (PaCO2) колеблется в пределах от 35 до 45 мм рт. ст. Если же происходит снижение или повышение этого показателя, то это свидетельствует о имеющихся у человека респираторных нарушениях.

    Недостаточная вентиляция легких, которая приводит к повышению парциального давления CO2 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния), а также к росту PaCO2 (артериальная гиперкапния), вызывает развитие респираторного ацидоза, соответственно при гипервентиляции и артериальной гипокапнии развивается респираторный алкалоз.

    Еще одним показателем кислотно-основного состояния является показатель буферных оснований, который отражает общее количество всех анионов крови, и по его величине судят о метаболических нарушениях кислотно-основного состояния. Особенностью же буферных оснований является то, что они не зависят от напряжения CO2. У здорового человека их содержание находится на уровне 48+2 ммоль/л.

    Повышение содержания буферных оснований свидетельствует о наличии метаболического алкалоза, а снижение – о наличии метаболического ацидоза.

    Что касается стандартных и истинных бикарбонатов, то они прекрасно характеризуют бикарбонатную буферную систему крови.

    Так, стандартные бикарбонаты представляют собой концентрацию бикарбонатов в крови при стандартных условиях, т. е. при рН = 7,40, РаCO2 = 40 мм рт. ст., t = 37 °C, SO2 = 100 %.

    За истинные бикарбонаты принимают их концентрацию в крови при соответствующих конкретных условиях в крови.

    У здорового человека значения показателей как стандартных, так и истинных бикарбонатов совпадают и находятся на уровне 24+2 ммоль/л. При уменьшении развивается метаболический ацидоз, при увеличении – метаболический алкалоз.

    7.2. Нарушения кислотно-основного состояния

    Развитие метаболического ацидоза происходит при чрезмерном накоплении в крови нелетучих кислот. Наблюдаться же данный вид ацидоза может в следующих случаях:

    • при гипоксии тканей;

    • при почечной и печеночной недостаточности;

    • при нарушениях микроциркуляции;

    • при кетоацидозе, обусловленном развитием сахарного диабета;

    • при шоке и других патологических состояниях.

    Признаками метаболического ацидоза является снижение уровня как показателя pH, так и содержания буферных оснований, а также стандартных и истинных бикарбонатов.

    К причинам развития метаболического алкалоза относят тяжелые нарушения обмена электролитов, избыточное потребление с пищей щелочных веществ, а также потерю кислого содержимого желудка, которое наблюдается при неукротимой рвоте. Что касается показателей кислотно-основного состояния, то наблюдается увеличение значения pH, стандартных и истинных бикарбонатов, а также буферных оснований.

    При респираторных (дыхательных) нарушениях кислотно-основного состояния их непосредственной причиной служит неадекватная вентиляция.

    Так, к причинам респираторного алкалоза относят произвольную и непроизвольную гипервентиляцию. В норме этот вид алкалоза может встречаться:

    • при нахождении человека в условиях высокогорья;

    • при беге на длинные дистанции;

    • при психоэмоциональном возбуждении.

    Кроме того, развитие респираторного алкалоза возможно при одышке больного с сердечной или легочной патологией, когда отсутствуют условия для задержки CO2 в альвеолах, а также при проведении искусственной вентиляции легких. В данном случае наблюдается рост показателя pH, снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови и компенсаторное снижение буферных оснований и бикарбонатов.

    Важно помнить, что при развитии ярко выраженной гипокапнии, когда PaCO2<20–25 мм рт. ст., и респираторного алкалоза возможно появление судорог и потери сознания.

    В отличие от алкалоза, причиной развития респираторного ацидоза является гиповентиляция, следствием которой может быть угнетение дыхательного центра. При этом происходит рост как pH, так и увеличение напряжения углекислого газа в крови.

    Если же происходит быстрое и значительное увеличение PaCO2, когда PaCO2>70мм рт. ст., то возникает вероятность развития гиперкапнической комы.

    Важной деталью является то, что и гиперкапния, и респираторный ацидоз могут развиться у человека при его нахождении в среде с высоким содержанием углекислоты.

    Когда же развитие дыхательного ацидоза принимает хронический характер, вместе с увеличением PaCO2 и уменьшением показателя pH происходит компенсаторное повышение содержания бикарбонатов и буферных оснований.

    Кроме того, при наличии хронических заболеваний легких, помимо дыхательного, возможно развитие и метаболического ацидоза, т. е. возникновение так называемого смешанного ацидоза.

    Необходимо также помнить, что во избежание диагностических ошибок при исследовании нарушений кислотно-основного состояния необходимо, кроме главных его составляющих, также проводить оценку клинической картины болезни и PaO2.

    Анализ кислотно-щелочного состояния / равновесия / баланса (кому как больше нравится) является неотъемлемой частью быстрой оценки тяжести состояния пациента при различных патологиях. Поэтому широкое и абсолютно оправданное внедрение в клиническую практику анализа кислотно-основного равновесия и газового состава крови диктует необходимость обеспечить информационную поддержку по данной проблеме.

    Первое знакомство с данной темой происходит еще на 3 курсе медицинского университета на кафедре патологической физиологии, но обычно она проходится «галопом по Европам», и на выходе при первой реальной встрече с данными, касающимися оценки кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава крови, возникает проблема. Данная информация не претендует на новаторство, однако может быть полезна как студентам, осваивающим эту тему, так и при повторении уже закончившим университет специалистам различных специальностей.

    Пару вступительных слов… Что же относится к нарушениям КЩС?

    Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) — это нарушения физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением ионов Н+ и ОН–, влияющим на активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания, поэтому аналогично другим видам нарушений обмена веществ относятся к типовым патологическим процессам.

    Исследование газового состава артериальной крови включает определение в ней парциального давления кислорода (pO2) и углекислого газа (pCO2), рН, насыщения кислородом SaO2, концентрации HCO3.

    Целями исследования газового состава крови являются:

    • Оценка эффективности газообмена в легких;
    • Оценка сохранности системы, регулирующей функцию дыхания;
    • Определение кислотно-щелочного равновесия (КЩР) крови;
    • Оценка эффективности респираторной поддержки.

    Приступим непосредственно к анализу представленных вам данных. Для быстроты оценки изменений газового состава крови мы воспользуемся правилом из всеми известной игры «крестики-нолики».

    Что нужно помнить для начала? Конечно же, нормы показателей. В нашем случае нас интересуют три показателя:

    • рН (7,35–7,45);
    • рСО2 (45–35 мм рт. ст.);
    • уровень HCO3 (22–26 ммоль/л).

    NB! Напомним, что:

    • Ацидоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным понижением pH;
    • Алкалоз — это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением pH.

    Следующим пунктом следует оценить парциальное давление углекислого газа в крови (рСО2) и концентрацию в ней бикарбонатов. Это позволит вам понять возможный тип нарушения кислотно-щелочного равновесия и характер компенсации процесса.

    Ответьте для себя на вопрос: «Что является причиной сдвигов pH крови?»

    NB! Напомним, что:

    • рСО2 отражает респираторный компонент изменения рН, напрямую или косвенно связанный с нарушением функции легких;
    • НСО3 отражает метаболический компонент изменения рН, включающий в себя нарушения работы буферных систем или функции физиологических систем, а также нарушения метаболизма в том или ином виде, приводящие к накоплению кислот.

    Для наилучшего запоминания взаимозависимости изменений рН, рСО2 и концентрации HCO3 можно применять мнемоническое правило RO-ME:

    Respiratory — Opposite (значение рН противоположно показателю рСО2):

    • Когда рН увеличивается, рСО2 уменьшается = респираторный алкалоз;
    • Когда рН уменьшается, рСО2 увеличивается = респираторный ацидоз.

    Metabolic — Equal (значение рН изменяется синхронно с показателем изменения концентрации HCO3):

    • Когда рН увеличивается, НСО3 увеличивается = метаболический алкалоз;
    • Когда рН уменьшается, НСО3 уменьшается = метаболический ацидоз.

    Постарайтесь внимательно и вдумчиво понять зависимость показателей, которые мы используем. Это поможет вам максимально быстро расшифровывать изменения газового состава крови.

    Перейдем непосредственно к игре «крестики-нолики». Рисуете на листке бумаге сетку 3×3, как показано на рисунке ниже. Как мы видим, верхняя строка отражает тип нарушения КЩР.

    Теперь обратимся, к примеру, к этим данным, полученным при исследовании газового состава крови пациента К., 35 лет:

    pH: 7,26, pCO2: 32 мм рт. ст., HCO3: 18 ммоль/л

    Начнем заполнять нашу сетку (прим. — нормальные показатели представлены в начале данного поста). Как мы видим, показатели рН и HCO3 смещаются в сторону ацидоза (Acidic), а показатель рСО2 — в сторону алкалоза (Basic).

    Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Acidic». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

    Рассмотрим другой пример. Пациент Г., 47 лет:

    pH: 7,52, pCO2: 55 мм рт. ст., HCO3: 32 ммоль/л

    Как мы видим, показатели рН и НСО3 смещаются в сторону алкалоза, а показатель рСО2 — в сторону ацидоза.

    Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнены все клетки столбца «Alkalosis». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, значит, данный тип изменения КЩР — метаболический алкалоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

    Рассмотрим другой пример. Пациент О., 56 лет:

    pH: 7,29, pCO2: 36 мм рт. ст., HCO3: 17 ммоль/л

    В этом случае показатели рН и HCO3 смещаются в сторону ацидоза, а показатель pCO2 находится в пределах референсных значений.

    Итак, один вертикальный ряд закрыт! Заполнен весь столбец «Acidosis». Так как HCO3 является метаболическим компонентом, то данный тип изменения КЩР — метаболический ацидоз (для самопроверки не забываем про правило RO-ME).

    Теперь коснемся вопроса о компенсации изменений КЩР. Ацидоз/алкалоз может быть компенсированным, субкомпенсированным или декомпенсированным. Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови.

    NB! Запомните правило:

    • Если рН находится в пределах нормы, а показатели pCO2 и HCO3 — нет = компенсация;
    • Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), а pCO2 и HCO3 также вне пределов нормы = субкомпенсация (прим. — изменены все три показателя);
    • Если рН находится за пределами нормы (в любую из сторон), pCO2 или HCO3 также вне пределов нормы = декомпенсация (прим. — изменены только два из трех показателей).

    Вернемся к нашим примерам:

    Пример 1. Как мы выяснили, у нашего больного К., 35 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Вспоминаем про правило выше. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический ацидоз с частичной компенсацией».

    Пример 2. В этом случае у больного Г., 47 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического алкалоза. Все три показателя находятся вне пределов референсных значений, что свидетельствует о частичной компенсации. По итогу мы имеем: «Метаболический алкалоз с частичной респираторной компенсацией».

    Пример 3. По имеющимся данным можно сделать вывод, что у нашего больного О., 56 лет, произошло изменение КЩР по типу метаболического ацидоза. Действуем по вышеуказанному правилу: только два показателя находятся за пределами своих нормальных значений (рН, HCO3), из чего следует диагноз: «Метаболический ацидоз, декомпенсированный».

    И еще один пример для закрепления. Пациент И., 63 года:

    pH: 7,44, pCO2: 30 мм рт. ст., HCO3: 21 ммоль/л

    Казалось бы, выше мы говорили о том, что степень компенсации КЩР определяется на основании уровня рН. Что же мы видим? рН находится в пределах референсных значений, что наводит нас на мысль о том, что организм уже победил данное патологическое изменение КЩР. Но нам требуется узнать первопричину его изменения.

    Хоть рН и находится в пределах нормы (рН: 7,44), но все же он является «слегка щелочным». По итогу условно примем, что показатель рН смещен больше в сторону столбца «Basic», а значит у данного больного изначально развился «респираторный алкалоз». Смещение показателя HCO3 в сторону столбца «Acidic» свидетельствует о том, что организм смог включить компенсаторный механизм и привести рН в пределы нормальных значений. По итогу в данном случае мы имеем: «Респираторный алкалоз, компенсированный».

    Для закрепления вышеизложенной информации предлагаем вам посмотреть следующие видео:

    Также для быстрой оценки нарушений КЩС можно использовать номограмму Siggaard-Andersen: