Кровь на пепсиноген

Анализы > Определение содержания пепсиногенов I и II в крови

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом! Пепсиногены и их роль в диагностике
Пепсиногенами называют неактивные формы (проферменты) главного пищеварительного фермента – пепсина. Разница между пепсиногеном I и II заключается в месте их синтеза. профермент I типа продуцируют клетки дна желудка, а II типа – клетки остальных (антральной и кардиальной) частей желудка.
Общим свойством для пепсиногенов является способность их под действием соляной кислоты превращаться в пепсин. В небольшом количестве пепсиногены попадают в общий кровоток, при этом концентрация их зависит от функционального состояния слизистой оболочки желудка.
С помощью биохимических анализов можно определить содержание пепсиногенов в крови и вычислить соотношение их концентраций. Полученные данные помогают в диагностике некоторых заболеваний желудка.
Кто назначает анализ на пепсиногены, как правильно к нему готовиться?
Выдать направление на этот анализ могут участковый врач, врач общей практики, онколог, гастроэнтеролог. Правильная подготовка состоит в следующем: из рациона за 24 часа нужно исключить алкоголь, жирную и острую пищу, за восемь часов нужно прекратить есть совсем. Перед забором крови в течение 30 минут не следует курить. Сдают анализ в любой биохимической лаборатории, располагающей необходимым оснащением.
Для чего определяют пепсиногены, при каких жалобах показано их исследование?
Исследование на пепсиногены назначают для диагностики различных видов гастрита (атрофического, гиперацидного), язвенной болезни, гастриномы. Пепсиногены помогают выявить раннюю форму аденокарциномы желудка. Исследование концентрации этих веществ во время лечения гастрита помогает оценить эффективность терапии.
Проферменты пепсина выступают в качестве диагностических маркеров рака желудка в скрининговых исследованиях пациентов из группы риска. То есть при высоком риске развития рака желудка повышенный уровень пепсиногена является основанием для выполнения гастроскопии и более детального обследования пациента.
Симптомы, на основании которых врач назначает определение пепсиногенов, многочисленны: изжога, отрыжка, дискомфорт после приема пищи, тошнота, чувство быстрого насыщения и другие.
Нормальный уровень пепсиногенов в крови
Для пепсиногена I нормальный уровень – 30–130 мкг/л, для пепсиногена II – 4–22 мкг/л. Важным показателем является и соотношение этих двух проферментов – индекс PGI/PGII, значение которого в норме более трех.
Клиническое значение и интерпретация результатов
Уровень пепсиногенов обоих типов повышается при язвенной болезни, при наличии в желудочно-кишечном тракте хеликобактера, при гастриноме. Снижение их концентрации отмечается при атрофическом гастрите, после резекции желудка или гастрэктомии (полного его удаления). Изолированное снижение пепсиногена I отмечается при карциноиде желудка, пернициозной анемии.
Изменение индекса PGI/PGII (менее 3) говорит в пользу развития атрофических изменений слизистой желудка.
При интерпретации результатов следует учитывать тот факт, что с возрастом и при хронической почечной недостаточности отмечается некоторое повышение содержания пепсиногена I.
Преимущества и недостатки
Исследование является достаточно достоверным способом диагностики гастрита, на основании которого врач может назначить лечение. В случае использования этого метода диагностики в качестве скринингового при получении положительных результатов обязательно назначают гастроскопию.
Для более полного обследования состояния желудка и более точной диагностики рекомендуется назначение гастропанели – комплексного исследования, включающего определение пепсиногенов, вычисление их соотношения, определение гастрина-17 и уровня иммуноглобулинов к хеликобактеру.

Гастропанель

Комплекс тестов (разработка финской компании BIOHIT), позволяющих выявить наличие Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита, определить локализацию патологического процесса в желудке (антральный отдел, тело желудка) и оценить характер изменений (является ли гастрит атрофическим). Программная обработка данных (GastroSoft, BIOHIT) позволяет предоставить наиболее вероятную интерпретацию результатов, предполагаемый диагноз, расчёт рисков и рекомендации.

Тесты панели

Антитела к Helicobacter pylori, IgG. Исследование антител к Helicobacter pylori проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. H.pylori – это бактерии, колонизирующие желудок человека; их находят в слизистом слое, покрывающем эпителий желудка. Инфекция Helicobacter pylori – наиболее распространенная причина развития хронического гастрита (другим механизмом развития гастритов, в том числе тяжелых атрофических гастритов, является аутоиммунный механизм). Частота встречаемости этой инфекции очень высока, в определенной степени зависит от бытовых условий и общего уровня жизни и достигает в развивающихся странах среди взрослого населения 100%, в развитых странах 20-60%. Обычно инфицирование происходит в детстве и может продолжаться пожизненно. H.pylori, по всей вероятности, не проникают в ткани, но вызывают постоянное локальное воспаление слизистой оболочки (хронический поверхностный или неатрофический гастрит), увеличивая риск развития язв желудка или 12-перстной кишки. Такой хронический воспалительный процесс у некоторых пациентов может впоследствии привести к атрофии и нарушению функций слизистой оболочки — атрофическому гастриту со снижением кислотности желудка. Хотя инфекция H.pylori поддается лечению и может быть устранена, измененная до стадии атрофии слизистая оболочка редко восстанавливается до нормального состояния. Атрофический гастрит связан с риском развития язв и рака желудка и нарушением всасывания витамина В12, железа, магния, кальция, цинка и др., что может приводить к анемии, неврологическим нарушениям, остеопорозу, депрессии. Уровень антител к H.pylori > 30 ед/мл говорит о текущей или недавно перенесенной инфекции и связан с риском наличия гастрита тела желудка. После завершения эрадикационной терапии Helicobacter pylori, при ее успешности, уровень антител возвращается к норме в течение нескольких месяцев.

Пепсиногены – предшественники основного пищеварительного фермента желудка (пепсина). Они образуются в клетках слизистой оболочки желудка и выделяются в просвет желудка, где превращаются в активный фермент пепсин, участвующий в переваривании белков пищи. Выделяют 2 вида пепсиногенов — пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки фундальной части желудка, пепсиноген II – железами слизистой фундальной, кардиальной, антральной частей желудка, а также и дуоденальной слизистой. Пепсиногены превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока, при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови и расчет их соотношения используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Пепсиноген I. Уровень пепсиногена I в крови отражает состояние слизистой тела желудка. Хроническая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунное заболевание могут вызывать разной степени тяжести атрофию слизистой тела желудка (атрофический гастрит тела желудка). Развитие атрофии слизистой тела желудка приводит к снижению количества клеток фундального отдела, продуцирующих пепсиноген I , и понижению концентрации пепсиногена I в крови ниже 30 мг/л. При наличии воспаления тела желудка без атрофических изменений (гастрит тела желудка) уровень пепсиногена I чаще имеет тенденцию к повышению.

Пепсиноген II. Уровень пепсиногена II в крови отражает состояние всей слизистой желудка. Его концентрация увеличивается при воспалении слизистой (гастрите), причиной которого наиболее часто является инфекция Helicobacter pylori, в других случаях – некоторые лекарственные препараты, бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции, желчный рефлюкс, острая пища или алкоголь. Уровень выше 10 мг/л часто соотносится с воспалением. При атрофии слизистой тела желудка уровень пепсиногена II , в отличие от пепсиногена I, относительно стабилен или может слегка увеличиваться.

Соотношение пепсиногенов I/II является чувствительным и специфичным маркером атрофии слизистой тела желудка. Его используют в комплексе с исследованием пепсиногена I для диагностики атрофии слизистой тела желудка. При атрофическом гастрите тела желудка отношение пепсиногенов I/II снижается ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин — полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком — измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). ИПП – лекарственные препараты, применяемые для снижения секреции кислоты в желудке. Метаболиты этих препаратов обратимо связываются с протонным насосом париетальных клеток. При снижении концентрации кислоты в желудке секреция гастрина-17 увеличивается. Это оказывает трофическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, секретирующие пепсиноген; уровни пепсиногена I и пепсиногена II в крови растут и остаются повышенными длительное время. Период полувыведения ингибиторов протонной помпы около 18 часов, секреция соляной кислоты возвращается к нормальному уровню после окончания лечения через 4-6 дней. Вследствие обратной регуляции, уровень гастрина-17 снизится примерно за это же время. Таким образом, гастрин-17 является хорошим неинвазивным маркером регуляции секреции кислоты в желудке. Прекращение длительной ИПП-терапии сопровождается выраженным «кислотным рикошетом», гиперсекрецией кислоты и сильной изжогой (уровень гастрина-17 обычно очень низок – менее 1 пмоль/л).

Возможны 3 варианта проведения исследования:

1. Гастропанель без стимуляционной пробы (№ ГАСТР);

2. Гастропанель со стимуляционной пробой (№ ГАСТР + № 978*);

3. Стимуляционная проба № 978* (отдельно).

* Обращаем ваше внимание, что стимуляционная проба (№ 978 Гастрин-17 стимулированный) заказывается отдельно.

Показания

  • В комплексной диагностике диспептических расстройств (боли или дискомфорт в области желудка, изжога, чувство тяжести, вздутия, тошнота или рвота).
  • Ранняя диагностика H. pylori-ассоциированного хронического гастрита, оценка локализации, характера и тяжести патологического процесса.
  • В целях определения риска язвенной болезни и рака желудка (неинвазивное обследование для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией).
  • Пациенты, имеющие противопоказания к эндоскопическому обследованию.
  • Обследование пациентов с анемиями неясной этиологии.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

См. вкладку описание.

В отчете по результатам комплекса проведенных исследований приводится наиболее вероятная интерпретация полученных результатов, расчетные риски и рекомендации.

Единицы измерения:

  • Пепсиноген I — мкг/л
  • Пепсиноген II — мкг/л
  • Гастрин-17 базальный (натощак) — пмоль/л
  • Гастрин-17 стимулированный* — пмоль/л
  • H. pylori IgG — Ед

Референсные значения:

  • Пепсиноген I 30 — 160 мкг/л
  • Пепсиноген II 3 — 15 мкг/л
  • Отношение пепсиногенов I//II 3 — 20
  • Гастрин-17 базальный (натощак) < 7 пмоль/л
  • Гастрин-17 стимулированный* 3 — 30 пмоль/л
  • H. pylori IgG < 30 Ед

*Обращаем ваше внимание, что стимуляционная проба (№ 978 Гастрин-17 стимулированный) заказывается отдельно.

Пепсиноген

Пепсиноге́н — профермент, зимоген пепсина. Молекулярная масса пепсиногена около 40400.

Пепсиноген — функционально неактивная проформа пепсина, отличающаяся от пепсина наличием 42 дополнительных аминокислот.

Пепсиноген продуцируется главными клетками фундальных желёз желудка и активируется соляной кислотой, которую выделяют париетальные клетки желудка. Уровень секреции пепсиногенов в просвет желудка определяется массой главных клеток желудка и контролируется гормоном гастрином. Главные клетки слизистой оболочки желудка также являются своеобразным хранилищем, где пепсиногены накапливаются до начала процесса пищеварения.

Изоформы пепсиногена

Существует два основных пепсиногена человека: пепсиноген I и пепсиноген II, имеющие разную молекулярную структуру и разные иммунологические свойства.

Пепсиноген I (PGI) секретируется только главными и слизистыми шеечными клетками слизистой тела и дна желудка.

Пепсиноген II (PGII) секретируется железами всего желудка и бруннеровыми железами двенадцатиперстной кишки.

Идентифицированы семь изоформ пепсиногена человека: пять составляют группу пепсиногена I (обозначаются как пепсиноген 1 — пепсиноген 5) два составляют группу пепсиногена II (пепсиноген 6 — пепсиноген 7) и найдены в других железах. Эти изоформы различаются молекулярным весом, электрофоретической подвижностью.

Пепсиноген II составляет всего 30 % от общего содержания пепсиногенов в слизистой оболочке желудка, при этом его вклад в общую протеолитическую активность почти эквивалентен пепсиногену I.

Кроме пепсиногенов I и II, слизистая оболочка человека содержит третий иммунохимически отличаемый пепсиноген, на долю которого приходится менее 5 % протеолитической активности.

Существует иная терминология, когда разные изоформы называются пепсиноген А, В и С.

Фундальные железы. Зоны железы: 1 — желудочная ямка, 2 — перешеек, 3 — шейка, 4 — основание и тело. Клетки: 5 — поверхностные слизистые, 6 — париетальные, 7 — слизистые, 8 — главные (продуцирующие пепсиноген)

На сегодняшний день нет доказательств, что одна изоформа пепсиногена является проформой конкретного изопепсина и наоборот.

Изоформы пепсиногена, как источник информации о состоянии слизистой оболочки желудка

Пепсиноген I и пепсиноген II обнаруживается в сыворотке крови, но с мочой в норме выделяется только пепсиноген I. Установлено, что объёмы и соотношения пепсиногенов I и II в сыворотке крови коррелировано с состоянием слизистой оболочки и может быть использовано при диагностике некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Объём пепсиногена I коррелирован с количеством главных клеток, поэтому уровень пепсиногена I в сыворотке крови менее 25 мкг/л свидетельствует об атрофических изменениях в теле желудка и позволяет предположить наличие атрофического гастрита. Высокий уровень пепсиногена I наблюдается не только при повышенной секреции желудочного сока и сопутствующего увеличения массы стенки желудка, но и при синдроме Золлингера-Эллисона, язвы двенадцатиперстной кишки (30-50% больных), остром гастрите. Высокий уровень пепсиногена II является фактором риска язвы желудка.

Соотношение пепсиногена I к пепсиногену II в сыворотке крови менее 2,5 свидетельствует о выраженных атрофических изменениях в теле желудка и повышенном риске развития рака желудка.

> См. также

  • Пепсин

Внешние ссылки и источники

  • Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение. Краснодар, 2007, — 256 с. ISBN 5-93730-003-3.
  • Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение в технологическом ракурсе. — Кубанский научный медицинский вестник. 2006, № 7-8 (88-89), с. 17-22.
  • Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией академика РАМН В.А.Таболина. М., 1999, 120 с.

Физиология пищеварения, пищеварительная система человека

Энтеральная нервная система

Мейсснерово сплетение · Ауэрбахово сплетение

Энтерокринные

Главные клетки (Пепсиноген → Пепсин · Реннин) · Обкладочные клетки (Соляная кислота желудочного сока · Н+/К+-АТФаза · Внутренний фактор) · Поверхностные добавочные клетки (Слизь · Бикарбонаты) · Бруннеровы железы

Гастроэнтеропанкреатическая
эндокринная система

G-клетки (Гастрин) · D-клетки (Соматостатин) · ECL-клетки (Гистамин · Вещество Р) · I-клетки (Холецистокинин) · K-клетки (ГИП) · S-клетки (Секретин) · EC-клетки · PP-клетки (Панкреатический полипептид) · L-клетки (Пептид YY · ГПП-1) · ВИП · Грелин

Энтероциты

Каёмчатые · Клетки Панета · Бокаловидные · Бескаёмчатые

Биологические жидкости

Слюна · Желудочный сок · Кишечный сок · Жёлчь · Панкреатический сок · Химус

Процессы

Глотание (Болюс) · Рвота · Регургитация · Фаринголарингеальный рефлюкс · Гастроэзофагеальный рефлюкс · Дуоденогастральный рефлюкс · Дефекация · Кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот

Моторика желудочно-кишечного
тракта

Моторика тонкой кишки · Перистальтика · Ритмическая сегментация · Антиперистальтика · Мигрирующий моторный комплекс · Медленные волны · Водители ритма · Интерстициальные клетки Кахаля · Гастроколический рефлекс

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50 % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90 %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20 % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori-ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95 % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B12 и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B12-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
  • Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
  • Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
  • Для диагностики гастриномы.
  • Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
  • При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
  • При симптомах дефицита витамина B12: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
  • При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
  • При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
  • При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
  • При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
  • При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
  • При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

Пепсиноген 1, кровь

Пепсиноген представляет собой неактивный фермент-предшественник (профермент) фермента пепсина, который расщепляет белки. Существует два вида пепсиногена — песиноген I и пепсиноген II, основное отличие которых состоит в строении молекул.

Пепсиноген I синтезируется клетками слизистой оболочки желудка, расположенными в теле и дне желудка. Превращение пепсиногена I в пепсин происходит под действием соляной кислоты желудка определенной кислотности — pH 1.5-2.

При повреждении слизистая оболочка желудка может регенерироваться, однако хронический воспалительный процесс значительно снижает эту способность. В результате происходит замещение гранулоцитов, которые обеспечивают секреторную функцию слизистой оболочки, на клетки эпителия кишечного типа, т.е. развивается атрофический гастрит.

Вследствие разрушения кислотообразующих клеток слизистой желудка концентрация соляной кислоты и пепсиногена значительно снижается. Уровень концентрации пепсиногена I является важным диагностическим признаком атрофического гастрита. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки концентрация пепсиногена I в крови превышает норму.

Атрофический гастрит (АГ) является фактором риска развития аденокарциномы желудка — у 90% больных раком желудка регистрируется АГ. В 2.5-5% случаев тяжелого атрофического гастрита развивается аденокарцинома желудка.
Диагностика атрофического гастрита, основанная на эндоскопическом исследовании с последующим гистологическим анализом биоптата, при текущем воспалительном процессе может быть некорректной. Анализ биоптата в таком случае затруднен, что приводит как к гипер-, так и к гиподиагностике атрофического гастрита. В такой ситуации особую ценность приобретает исследование уровня пепсиногена, который служит достоверным маркером воспалительных изменений слизистой оболочки желудка.

Снижение концентрации пепсиногена I может быть также результатом длительного приема препаратов — ингибиторов протонной помпы, которые уменьшают секрецию соляной кислоты в желудке.

В целях корректной диагностики заболеваний желудка рекомендуется проводить комплекс исследований, включающих определение уровня пепсиногена I и II, гастрина, а также антитела к Helicobacter pylori.

Чувствительность и специфичность определения пепсиногена I составляет около 90%.

Данный анализ позволяет определить уровень пепсиногена I в крови. Анализ помогает диагностировать заболевания, ассоциированные со снижением уровня пепсиногена.

Пепсиноген I

Пепсиноген I – это предшественник фермента пепсина, необходимого для переваривания белка. Он является индикатором повреждения слизистой оболочки тела желудка.

Синонимы русские

Пепсиноген 1.

Синонимы английские

Pepsinogen I, PGI, PgI.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь и жирную пищу за 24 часа до анализа.
  • Не есть в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – предшественник фермента пепсина, обеспечивающего начальный этап переваривания белков. Он вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка как неактивный профермент, который под воздействием соляной кислоты превращается в активный пепсин. Различают два вида пепсиногена: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I образуется исключительно в главных клетках слизистой желудка, находящихся только в теле желудка. В норме в кровь выделяется небольшое количество пепсиногена I, которое может быть измерено при лабораторной диагностике.

Тело желудка является единственным отделом, где происходит синтез соляной кислоты и внутреннего фактора, необходимого для всасывания витамина B12. При заболеваниях, поражающих тело желудка, синтез пепсиногена I, соляной кислоты и внутреннего фактора значительно снижается. Так как изменение концентрации пепсиногена I наиболее точно отражает тяжесть и степень поражения тела желудка, этот клинико-лабораторный показатель используется при диагностике заболеваний тела желудка и наблюдении за их течением.

Самой частой причиной воспаления слизистой оболочки желудка является инфицирование грамотрицательной спиралевидной бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). Она устойчива к воздействию соляной кислоты и поэтому способна колонизировать слизистую оболочку желудка. Эта бактерия выделяет цитотоксины и протеазы, которые постепенно разрушают слизистую желудка, что приводит к атрофическому гастриту. Он сначала поражает антральный и пилорический отдел, а затем и тело желудка. Атрофия может быть выражена в той или иной степени в разных отделах желудка, что дало основание для выделения форм атрофического гастрита: атрофический антральный гастрит, атрофический гастрит тела желудка и атрофический пангастрит. Необходимо отметить, что не у всех пациентов с атрофическим гастритом выявляется активная инфекция H. Pylori – это говорит о том, что данный микроорганизм – лишь одна из причин гастрита, который в дальнейшем поддерживается другими факторами (курением, употреблением алкоголя, регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов). Только у половины пациентов, инфицированных H. pylori, в итоге возникает атрофический гастрит, что свидетельствует об индивидуальной восприимчивости к повреждающему воздействию этого микроорганизма.

В ответ на инфекцию H. pylori вырабатываются специфические антитела. Установлено, что некоторые антигены H. pylori имеют структурное сходство с антигенами основного фермента обкладочных клеток, синтезирующих соляную кислоту (H -K -ATPase). Этот феномен назван молекулярной мимикрией. Её результатом является то, что защитные антитела против H. pylori вступают в перекрёстную реакцию с антигенами собственных обкладочных клеток, что приводит к их гибели. Наличие аутоантител к обкладочным клеткам слизистой желудка – характерная особенность аутоиммунного атрофического гастрита. Считается, что он развивается на фоне длительно протекающей инфекции H. pylori у предрасположенных к нему лиц. Аутоиммунный гастрит часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1-го типа, витилиго и аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Как правило, атрофический гастрит развивается медленно, без выраженных симптомов. Пациенты могут испытывать несильную боль в области эпигастрия, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тошноту, слабость. Постепенное разрушение обкладочных клеток приводит к ахлоргидрии и дефициту внутреннего фактора. Соляная кислота необходима для нормального переваривания белка, высвобождения связанного с пищевым белком витамина В12, а также для окисления соединений кальция, железа, цинка и магния в формы, доступные для всасывания в двенадцатиперстной кишке. Ахлоргидрия приводит к нехватке витамина В12, которая может проявляться изменениями со стороны крови, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Возникающая при этом макроцитарная анемия сопровождается слабостью, головокружением и учащённым сердцебиением. Изменения желудочно-кишечного тракта вызывают нарушение переваривания и, соответственно, диарею. Особо опасны нарушения нервной системы: демиелинизация аксонов трактов спинного мозга необратима и может привести к параличу и нарушениям чувствительности.

Выраженная деструкция обкладочных клеток и ахлоргидрия наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита. При атрофическом гастрите тела желудка, а также при пангастрите вместе с обкладочными клетками гибнут и главные, что отражается в понижении концентрации пепсиногена I в крови, поэтому он является клинико-лабораторным индикатором повреждения тела желудка и используется в диагностике атрофического гастрита тела желудка и пангастрита. К тому же существует взаимосвязь между тяжестью атрофического гастрита и степенью снижения концентрации пепсиногена I крови. Благодаря этому тест на пепсиноген I может быть полезен на этапе контроля за эффективностью лечения атрофического гастрита после курса антибиотиков.

Соляная кислота обеспечивает естественную защиту против патогенных микроорганизмов. При ахлоргидрии этот барьер нарушен, что выражается большей уязвимостью перед кишечными инфекциями (в частности, лямблиозом и псевдомембранозным колитом).

Пациентам с гиперацидным гастритом, при котором секреция соляной кислоты повышена, часто назначаются ингибиторы протонной помпы (например, омепразол). Длительное подавление секреции соляной кислоты обкладочными клетками приводит к постепенной атрофии этих клеток. Поэтому тем, кто применяет блокаторы протонной помпы более 1 года, необходимо проверять уровень пепсиногена I для того, чтобы узнавать о необходимости продолжения лечения или его коррекции.

Атрофический гастрит – самый значимый фактор риска развития аденокарциномы желудка. Разрушение нормальных клеток слизистой оболочки желудка при нём сопровождается появлением очагов метаплазии. При метаплазии происходит замена желудочного эпителия на эпителий кишечного типа, гораздо менее устойчивый к воздействию соляной кислоты. Такие очаги метаплазии являются предраковыми состояниями: аденокарцинома желудка развивается у 2,5-5 % пациентов с атрофическим гастритом тяжёлой и средней тяжести, тяжёлый атрофический пангастрит связан с 90-кратным увеличением риска развития аденокарциномы. К факторам риска аденокарциномы желудка также относятся: употребление большого количества пищи, содержащей нитраты, копчёных продуктов, алкоголя, курение, инфицирование H. pylori, лучевая терапия, наследственность, а также наличие других предраковых состояний (желудочного полипа, болезни Менетрие). Как правило, пациенты с аденокарциномой желудка обращаются к врачу уже на поздней стадии, когда опухоль достигла крупных размеров и есть метастазы. Это связано с тем, что длительное время аденокарцинома сопровождается неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом в области эпигастрия, потерей веса. Боль, рвота, желудочное кровотечение, асцит говорят уже о далеко зашедшем процессе. В связи с этим пациентам, входящим в группу риска по развитию аденокарциномы, необходимо регулярно обследоваться. Инвазивные процедуры (эндоскопия с биопсией участков атрофии/метаплазии) и радиологические методики (рентгенологическое исследование с контрастированием) не используются в качестве скрининга, так как могут вызвать осложнения. В этой ситуации анализ на пепсиноген I является удобным способом оценить состояние слизистой оболочки тела желудка.

Сочетание тестов на пепсиноген I, пепсиноген II, гастрин 17 и на активную инфекцию H. pylori позволяет точно охарактеризовать состояние с

Что означают результаты?

Референсные значения: 30 — 165 мкг/л.

Причины повышения уровня пепсиногена I:

  • язва двенадцатиперстной кишки,
  • инфицирование H. pylori,
  • гастринома,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение короткого срока.

Причины понижения уровня пепсиногена I:

  • атрофический гастрит тела желудка или пангастрит,
  • пернициозная анемия,
  • аденокарцинома и карциноид желудка,
  • аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа,
  • ваготомия, резекция желудка,
  • гипофункция аденогипофиза,
  • регулярное применение ингибиторов протонной помпы в течение длительного срока (больше 1 года).

Что может влиять на результат?

Концентрация пепсиногена I повышается с возрастом и при хронической почечной недостаточности.

Важные замечания

Анализ на пепсиноген I следует производить в комплексе с тестами на другие показатели, отражающие состояние слизистой оболочки желудка (гастрин, пепсиноген II, антитела к H. pylori и антиген H. pylori).

Также рекомендуется

  • Helicobacter pylori, IgG (количественно)
  • Helicobacter pylori, ДНК
  • Helicobacter pylori, антиген
  • Гастрин
  • Пепсиноген II

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, гастроэнтеролог, онколог.

Литература