Лобно височная деменция

Лобно-височная деменция

Поведение больных меняется постепенно. Они становятся пассивными, начинают пренебрегать своими профессиональными и семейными обязанностями, если невозможно отказаться от выполнения каких-то действий – выполняют их неряшливо, неохотно и неаккуратно. Контакты с окружающими (как профессиональные, так и личные) утрачивают спонтанность, ограничиваются стереотипными взаимодействиями. Снижается потребность в общении, пациенты перестают проявлять инициативу, отвечают коротко и односложно.

Со временем утрачиваются моральные нормы, исчезает эмпатия, снижается критика к собственным действиям. Больной перестает сопереживать другим людям, попавшим в трудную ситуацию, не дает эмоциональной поддержки близким, демонстрирует равнодушие, отпускает «плоские» шутки, пренебрегает общественными приличиями. Нередко развивается вспыльчивость, пациент начинает резко реагировать на невинные замечания или незначительную критику, оскорбляет и обижает окружающих без какого-либо повода. Наблюдается растормаживание влечений, может выявляться неуместная игривость, сексуальная распущенность, обжорство, пристрастие к сладкому или к спиртным напиткам.

Страдает логическое мышление, способность к различению главного и второстепенного, планированию, обобщению, вынесению суждений и формированию умозаключений. Действия пациента становятся неорганизованными и нецеленаправленными. Он не заканчивает начатые дела, отвлекается, постоянно меняет планы и переключается с одной деятельности на другую, нигде не достигая результата. Со стороны такое поведение выглядит бессмысленным и хаотичным. В ряде случаев отмечается многократное повторение каких-либо действий.

Больной становится неопрятным. Он перестает обращать внимание на свой внешний вид, редко меняет одежду, пренебрегает правилами личной гигиены. Наблюдаются нерезко выраженные речевые нарушения. Пациенту становится труднее подбирать слова для адекватного выражения собственных мыслей. Возможна как многоречивость с постоянными перескакиваниями с одной темы на другую, так и снижение речевой активности. Способности к счету, письму и выполнению профессиональных обязанностей долгое время остаются сохранными.

В отличие от других видов деменции (например, слабоумия при болезни Альцгеймера) тяжелые нарушения памяти на ранних стадиях лобно-височной деменции отсутствуют. Когнитивные способности (мышление, интеллект) на начальных этапах страдают незначительно, поэтому близкие люди зачастую долго не подозревают о развивающемся слабоумии, относя перечисленные изменения на счет естественного старения или испортившегося характера.

Выделяют три стадии лобно-височной деменции. Для каждой стадии характерны определенные изменения когнитивных функций, движений и поведения. На первой стадии больные утрачивают чувство такта, становятся некритичными к своему состоянию. Отмечаются нерезко выраженные расстройства мышления и снижение способностей к целенаправленным действиям. Изменения в двигательной сфере отсутствуют.

На второй стадии лобный синдром прогрессирует, усугубляется нарушение контроля над собственными действиями. Выявляется синдром Клювера-Бьюси, включающий в себя гиперсексуальность, обеднение собственных эмоций и потерю способности распознавать эмоции других людей, неспособность узнавать видимые предметы, нарушения пищевого поведения и гиперорализм (навязчивое причмокивание, сосание, жевание и стремление брать различные предметы в рот). Ухудшение когнитивных функций проявляется речевыми нарушениями, расстройствами мышления и постепенной потерей способности регулировать произвольную деятельность. Двигательная сфера остается интактной.

На третьей стадии пациент становится пассивным, безвольным и апатичным. Выявляются ярко выраженные расстройства мышления и грубые нарушения речи. Страдает память, ухудшается способность ориентироваться в пространстве при помощи зрения. Появляются расстройства движений, развивается паркинсонизм, у некоторых больных обнаруживаются пирамидные знаки. Период с момента появления первых симптомов деменции до перехода на третью стадию колеблется от 2 до 10 лет. Средняя продолжительность жизни с начала болезни составляет 8-11 лет.

Болезнь Пика – редкое заболевание, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Гибнут нейроны, вещество головного мозга атрофируется, появляются патологические нейроны. Следствием этих процессов становится быстро прогрессирующее снижение когнитивных функций, вплоть до деменции.

Стадии и типы развития

Согласно медицинским терминам, лобно-височная деменция (болезнь Пика) – это форма слабоумия. Чаще всего подобное заболевание поражает людей, достигших 60-летнего возраста. Но бывают случаи, когда патологические процессы проявляются в более раннее время.

Учитывая признаки лобно-височной деменции, различают 3 стадии развития болезни. Это больше условное разделение.

Первая

На первой стадии отмечаются не столь серьезные изменения. Происходят нарушения когнитивного характера. Определить признаки раннего развития заболевания можно по тому, как себя ведет больной. Он не соблюдает этикет, теряет чувство такта.

Поведение становится вызывающим, развязным, человек рассказывает глупые шутки. Кроме того, на первой стадии болезни могут проявиться начальные симптомы. Это нарушенный контроль, периодическая апатия ко всему, отсутствие чистоплотности.

Вторая

На второй стадии признаки лобно-височной деменции проявляются немного ярче. Самоконтроль и критика к своему состоянию у человека практически отсутствует. Он уже не может чувствовать эмоции окружающих и сопереживать им.

Кроме того, у человека вырабатывается привычка что-то жевать, при этом чмокать. Контроль и осознание своих движений у пациента практически полностью отсутствует. Движения приобретают хаотичный характер.

Самые простые правила гигиены не соблюдаются: чистка зубов, прием душа. Мало того, вместе с этими признаками нарушается и речь. Человек не может связно высказывать свои мысли, иногда не понимает всего происходящего вокруг себя. Даже может не реагировать на просьбы окружающих людей.

Третья

Третья стадия самая тяжелая, когда пациент страдает полной апатией ко всему окружающему миру. У него нет какой-либо мотивации и желания что-то делать. Он пренебрегает самыми простыми правилами личной гигиены.

Речь настолько невнятная, что многие фразы окружающие люди с большим трудом пытаются разобрать. Человек не воспринимает действительность и окружающий мир. Нарушается двигательная активность.

В зависимости от развития той или иной формы патологии различают и типы заболевания:

  • лобная деменция;
  • лобно-височная с признаками болезни Паркинсона;
  • деменция с афазией и расторможенностью;
  • дегенеративные расстройства с паркинсонизмом, амиотрофией (постепенной потерей мышечной массы), расторможенностью.

Каждый тип патологии сопровождается соответствующими симптомами. Но чаще всего встречается лобная деменция. И она сопровождается всеми характерными признаками.

Причины возникновения

Исследователи не смогли окончательно разобраться, какие факторы способствуют развитию лобно-височной деменции. Большинство случаев связаны с наследственностью.

В 1997 году Стенли Прузинер, ставший лауреатом нобелевской премии, доказал, что нейродегенеративные заболевания образуются в результате присутствия измененных белков. Они отрицательно действуют на здоровые клетки, заставляя их менять свою структуру. Так и запускается цепная реакция.

Кроме того, многие специалисты считают, что провоцирующими факторами являются нарушения кровообращения, хронический алкоголизм, а также инфекционные заболевания или травмы головного мозга.

Врачам тяжело точно диагностировать заболевание. Это объясняется тем, что поражение височной и лобной доли происходит неоднородно. На практике медики опираются на долевые патологические процессы. Поражение может быть височным, лобным или с обширным распространением патологии.

Изолированное поражение височных долей сопровождается выраженной афазией. При обширном распространении патологических процессов у пациента появляются эмоциональные расстройства. Он не в состоянии соблюдать нравственные нормы, быстро отвлекается, нарушается работа его пищевой системы.

Больной не может зрительно распознавать окружающие предметы. Поражения лобных долей патологическими процессами приводит к тому, что развиваются когнитивные нарушения. В случае если нарушения затронули и лобную, и височную область, признаки деменции проявляются одновременно.

Симптоматика

Нарушения в клетках лобной или височной области сопровождаются поведенческими дисфункциями. Как правило, это происходит на первой стадии развития заболевания. Также возникают нарушения речи.

Заметить признаки можно, если внимательно наблюдать за поведением больного. Неадекватные поступки будут расходиться с поведением человека за последние годы его жизни.

Как правило, родственники пациента отмечают характерные сопровождающие симптомы лобно-височной деменции:

  1. Человек неадекватно себя ведет. Он может нагрубить в совершенно спокойной ситуации, при обычном общении с собеседником. Нарушения рабочего режима для него не покажется проблемой. Многие люди начинают воровать.
  2. В трудной ситуации больной не сопереживает даже своим близким людям.
  3. Человек легко отвлекается от своего дела. Не доводит до конца начатое. Быстро меняет свои планы.
  4. Проявляется возбуждение или, наоборот, безразличие ко всему происходящему вокруг.
  5. Неосознанно больной может повторять свои действия по нескольку раз.
  6. Неопрятность. Несоблюдение личной гигиены, редкая смена нательного белья, пренебрежительное отношение к своему внешнему виду. Это особенно заметно, если окружающие и друзья знают, насколько чистоплотным и аккуратным человеком пациент был раньше.

На первой стадии лобно-височной деменции появляются нарушения, связанные с речью. Они легко определяются сопровождающими симптомами:

  1. Больному трудно подобрать слова, чтобы высказать свои мысли.
  2. Человек не соблюдает конкретной направленности в разговоре. Тема может постоянно меняться.
  3. У пациента наблюдается пониженная речевая активность.

Что касается приобретенных навыков, письма, чтения, счета или профессиональных манипуляций, все остается в норме. Человеку не требуется посторонняя помощь, чтобы с этим справиться. То же самое касается ориентации в пространстве и памяти. Врачи отмечают, что патологические процессы не настолько критичные для пациента.

Первая стадии лобно-височной деменции может сопровождаться изменениями в предпочтениях человека. Например, появляются пристрастия к алкогольным напиткам или сладкой пище. Появляется желание постоянно есть, причем поглощать еду в большом количестве.

Поздние стадии заболевания могут развиться как 2 года, так и 10 лет. В зависимости от этого усиливаются и симптомы деменции, так как в патологические процессы затрагивают все больше лобно-височных нейронов.

Ситуация усложняется тем, что больной перестает контролировать свое поведение. Он становится распущенным и не принимает во внимание все правила, которые установлены обществом.

Методы диагностики

Поставить точный диагноз может только квалифицированный специалист. Он проводит осмотр больного, опрашивает членов семьи. Диагностика заболевания предусматривает проведение многочисленных тестов, медицинских процедур.

Врачу необходимо провести неврологические обследования, оценить степень нарушения речи. Поэтому пациента направляют к другим профильным специалистам (неврологу, логопеду).

Чтобы определить причины атрофии коры головного мозга, а также изменения белого вещества, выписывают направление на МРТ. Не всегда результаты этой процедуры показывают патологические процессы. Дело в том, что на ранней стадии заболевания нарушения не проявляют себя в ярко выраженной форме. Врач не может полностью исключить лобно-височную деменцию.

Нейропсихологические тесты помогают оценить степень снижения когнитивных функций и психоэмоциональное состояние. Проведение тестирования в динамике поможет контролировать темпы прогрессирования заболевания, отследить положительную или отрицательную динамику, эффективность лечения.

Кроме этого, специалисты исследуют систему кровообращения передних отделов больших полушарий, чтобы определить изменения в ней.

Лечение

На сегодняшний день нет методов, которые помогают вылечить человека с нарушениями в лобно-височной области. Обращение к квалифицированным специалистам необходимо, чтобы продлить и улучшить качество жизни пациента. Врачи помогают:

  • нормализовать психическую активность человека;
  • повысить способности концентрировать свое внимание на окружающих предметах и людях;
  • улучшить память.

Если болезнь перешла на позднюю стадию развития, то пациенту следует предоставить качественный уход. Необходимо наблюдать за его состоянием на протяжении суток. Если пациент теряет способности самостоятельно обслуживать себя, следует принять соответствующие меры.

В противном случае могут возникнуть серьезные последствия. Есть риск образования пролежней, тромбоза, застойной пневмонии.

Врачи сразу предупреждают членов семьи, что эффективных методов излечения нет. Существуют определенные средства, которые помогут поддерживать нормальное состояние больного, а также качество его жизни. Для этого назначаются специальные медикаменты:

  1. Нейролептики. Препараты, которые помогают не только контролировать поведение больного, но и в случае необходимости привести человека в чувство. Принимать их следует с большой осторожностью. Это объясняется тем, что для пожилого возраста такие лекарства могут быть опасными, вплоть до летального исхода.
  2. Антидепрессанты. Эффективные средства, особенно если у пациента наблюдается серьезная апатия.

Самостоятельно принимать решения и назначать лечение больному не рекомендуется. Следует проконсультироваться с квалифицированным специалистом. Он разработает индивидуальные методы коммуникации с пациентом. Необходимо понимать, что ему в любой момент может понадобиться постоянный уход, а также контроль.

Прогнозы

Нарушения будут прогрессировать, симптомы усиливаться. Через определенный промежуток времени контролировать поведение и поддерживать качество жизни больного будет тяжелее.

Спустя еще некоторое время совсем невозможно. Как правило, люди с диагнозом лобно-височная деменция живут от 5 до 10 лет. А если патологические процессы будут развиваться быстрее, то пациенту останется жить не больше 3 лет.

Смерть может наступить в результате дополнительных заболеваний на фоне патологических процессов. Они возникают из-за лежачего положения, за счет того, что образуются пролежни. Есть риск возникновения легочной или почечной инфекции.

Лобно-височная деменция представляет собой серьезное заболевание. Пациенту требуется уход 24 часа в сутки на дому или в специальных медицинских учреждениях.

Комментарий эксперта

Чтобы отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера, проводится позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с фтордезоксиклюкозой. Данное исследование позволяет выявить области мозга со сниженным метаболизмом. При болезни Пика эти участки располагаются преимущественно в лобных и височных долях, а при болезни Альцгеймера в височно-теменных областях.

Лобно-височная деменция: симптомы, лечение, прогноз

Принято считать, что деменция – заболевание исключительно пожилых людей, однако это вовсе не так. Лобно-височная деменция, при которой большая часть дегенеративных изменений возникает в лобных долях головного мозга и в передних отделах височных долей, поражает людей, не достигших 65 лет. Области мозга, которые повреждаются у пациентов с этой формой деменции, ответственны за личностные качества, поведение и речь. Впервые эта форма деменции была описана чешским врачом Арнольдом Пиком в 1892 году, после чего была названа в его честь. Сейчас болезнь Пика считается лишь одной из форм лобно-височной деменции.

Врачи нередко ошибочно принимают лобно-височную деменцию за болезнь Альцгеймера, однако одним из характерных признаков является дебют заболевания – симптомы обычно появляются у людей 40-45 лет.

Одним из самых молодых пациентов в мире, умерших от этой формы деменции, стал 40-летний Гарет Уилмот (Gareth Wilmot), преподаватель из Великобритании. Первые признаки заболевания появились, когда ему исполнилось 35 лет, однако тогда у него диагностировали депрессию. Назначенные препараты не помогали, речь и память продолжали ухудшаться, Уилмот прошел дополнительные обследования, в ходе которых и узнал страшный диагноз.

Причины

Однозначного ответа, почему возникает лобно-височная деменция, не существует. Показано, что генетический фактор играет в развитии заболевания не последнюю роль – исследователям удалось обнаружить несколько генов, ассоциированных с лобно-височной деменцией. Некоторые из этих генов связаны и с возникновением бокового амиотрофического склероза.

Симптомы, сходные с теми, что возникают при деменции, могут возникнуть после тяжелых черепно-мозговых травм, однако обнаружить связь между такими травмами и возникновением этой формы деменции исследователям не удалось.

Ранние симптомы

Признаки и симптомы болезни различны у каждого пациента и во многом зависят от того, какая именно область головного мозга поражена в большой степени. Люди испытывают проблемы с памятью, передвижением, привычными действиями. Они начинают жаловаться на плохой аппетит, теряют навыки самообслуживания. Пациенты начинают хуже говорить: часто не могут подобрать подходящее слово, не могут сформулировать предложение, забывают значения слов.

В некоторых случаях возникают более редкие симптомы: проблемы с глотанием и мышечные спазмы.

Диагностика

На ранних стадиях эту форму деменции сложно отличить от других заболеваний, сопровождающихся подобными симптомами. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимо провести целую серию разнообразных тестов и исследований, среди которых анализ крови, осмотр невролога и прохождение специальных тестов, компьютерная или магнитно-резонансная томография. С помощью процедур сканирования головного мозга специалист может увидеть «сжимание» лобных и височных долей, что также является одним из признаков заболевания.

Лечение и прогноз

Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 6 лет. Этот показатель, однако, индивидуален – одни живут с лобно-височной деменцией более двадцати лет, а другие умирают уже через полтора года.

Лекарства, способного справиться с лобно-височной деменцией, не существует, однако врачи могут прописывать препараты и назначать терапию, помогающую улучшить качество жизни пациентов.

Функции лобных долей головного мозга человека

Лобные доли занимают около 28% всей площади корковых структур. Их масса составляет приблизительно половину веса всего мозга – около 450 г. Лобные доли – находящиеся во фронтальной плоскости головного мозга структуры, которые отвечают за психическую деятельность человека, что предопределяет их важнейшую роль в формировании и использовании разума. Функции лобных долей, находящихся в головном мозге, включают способность размышлять, анализировать, абстрагироваться и обобщать.

Особенности строения

Лобные доли – отдел головного мозга, который несет ответственность за коммуникативные навыки (умение разговаривать, мыслить, запоминать). Анатомическое строение лобной доли предполагает четкое ограничение со стороны височных областей боковыми бороздами. С фронтальной стороны лобная часть отделяется от теменного участка центральной бороздой. Нижний край отдела ограничивает сильвиевая борозда.

Основные извилины, находящиеся в лобной доле, включают вертикальную прецентральную и верхнюю, среднюю, нижнюю, пролегающие горизонтально. Извилины разделены бороздами. В период бодрствования нейроны и нейромедиаторы в этой области более активны, чем во время сна.

Участок префронтальной коры функционально связан и активно взаимодействует с отделами лимбической нервной системы – мозговыми структурами, находящимися по обеим сторонам таламуса. Лимбическая система задействована в регуляции обоняния, работы внутренних органов, проявления эмоций, режима сна и бодрствования, запоминания.

Гипоталамус, входящий в лимбическую систему, управляет при помощи гормонов вегетативной нервной системой, благодаря чему человек чувствует жажду и голод, просыпается и засыпает в соответствии с заложенными природой биологическими часами, испытывает половое влечение к представителям противоположного пола. Гиппокамп участвует в процессе формирования базы долговременной памяти. Эта структура ответственна за восприятие, анализ и хранение информации пространственного плана.

Лобная доля считается корковым участком лимбической системы. В лобной части мозга находятся ассоциативные зоны, где происходит обработка и сравнение поступающей извне информации с данными, которые хранятся в памяти. Анатомия этой мозговой структуры предполагает деление на отделы:

  • Моторный.
  • Премоторный.
  • Дорсолатеральный префронтальный.
  • Медиальный префронтальный.
  • Орбитофронтальный. Является пересечением нейронных путей, по которым передается информация в ассоциативные зоны коры – место тесного взаимодействия префронтальной и лимбической системы.

Префронтальная область регулирует сложные формы и модели поведения, обеспечивая взаимосвязь мотивационных, эмоциональных и мыслительных процессов. Отдел участвует в оценке окружающей обстановки, с учетом обстоятельств формирует порядок планируемых действий, анализирует последствия намеченных поступков, вырабатывает типичные для конкретных ситуаций модели поведения.

Основные функции

Лобные доли, расположенные во фронтальной плоскости головного мозга, выполняют много важных функций, включая прогнозирование, планирование, регуляцию и контроль над психо-эмоциональной деятельностью человека. Лобные доли, состоящие из правой и левой части, отвечают за слаженную работу всех отделов в головном мозге, что указывает на их ведущую роль. Основные функции:

  1. Принятие решений, перспективное планирование, реализация целенаправленных действий.
  2. Выполнение произвольных движений всеми отделами тела. Импульсы произвольной двигательной активности перемещаются по пирамидному пути. Экстрапирамидная система помогает выполнять произвольные движения, задействует заученные, типовые двигательные схемы, поддерживает и перераспределяет мышечный тонус при выполнении движений.
  3. Двигательные механизмы речевой функции. Иннервация органов, принимающих участие в воспроизведении звуков (язык, лицевые мышцы, губы), обеспечивает работу речевого аппарата. Центр Брока координирует передачу нервных импульсов к органам речи от двигательного анализатора, который осуществляет восприятие и анализ информации, синтез определенных раздражений.
  4. Индивидуальные особенности личности. Характер, тип темперамента, мировоззрение, манера поведения, инициативность, критическая самооценка, особенности коммуникации с другими членами социума.

Левая и правая лобные доли, находящиеся в головном мозге, частично отвечают за вертикальное положение туловища, что позволяет заподозрить поражение мозгового вещества в этой зоне, если у человека появляется семенящая, неуклюжая походка или он начинает сильно сутулиться, стоит и ходит с полусогнутой спиной.

Корковая часть лобных долей несет ответственность за произвольные движения глазами в любом направлении, в том числе в противоположную сторону от курса, по которому совершается перемещение тела. Повреждение тканей в левой доле сопровождается нарушениями вербального поведения (вербальные реакции типа говорение, понимание и запоминание слов, реагирование на фразы), в правой доле – к невербальным расстройствам.

Симптомы поражения тканей в лобной доле мозга

В числе наиболее тяжелых поражений тканей лобных долей отмечаются ишемические, атрофические изменения тканевой структуры, инсульт с очагом ишемии или геморрагии в этой области. Нарушение кровоснабжения этого участка мозга негативно отражается на когнитивных способностях. Основные причины ухудшения, прекращения кровотока в этой зоне:

  1. Обострение артериальной гипертензии.
  2. Атеросклеротические повреждения сосудистых стенок.
  3. Аномалии развития и приобретенные дефекты элементов кровеносной системы (сосудистые мальформации, аневризмы).
  4. Расстройство в работе системы гемостаза (повышенное тромбообразование, нарушение свертываемости крови).

Синдром лобной доли возникает на фоне поражения тканей префронтальной области, отвечающей за многоступенчатые мыслительные процессы, поведение и когнитивные способности. Общемозговые симптомы патологии:

  • Острая боль во фронтальной плоскости головы.
  • Тошнота, часто приводящая к приступам рвоты.
  • Головокружения, помрачения сознания.
  • Иногда повышение температуры тела.

Синдром лобной доли в международной медицинской классификации болезней относится к органическим расстройствам личности. Часто развивается на фоне других патологий – болезни Пика и Альцгеймера, опухоли мозга, травмы в области головы, поражения сосудистой системы в этой зоне. Специфические признаки заболевания:

  1. Активация рудиментарных рефлексов (сосания, хватания, поиска). Происходит при поражении обширного участка тканей.
  2. Потеря самоконтроля, неспособность планировать и управлять действиями.
  3. Утрата осознания собственной личности.
  4. Моторная и речевая дисфункция.
  5. Невозможность абстрактного мышления и планирования.
  6. Персеверация. Бессознательное многократное повторение одного слова, фразы, действия.
  7. Нарушение функций концентрации внимания и памяти.

Подобные расстройства нередко наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых происходят патологические структурные изменения в тканях – формирование белковых структур вокруг нейронов, препятствующих и нарушающих взаимосвязи между нервными клетками. Болезнь Альцгеймера часто становится причиной деменции.

Последствия повреждения лобной доли

При поражении этих мозговых структур человек становится беззаботным, ему свойственны переменчивость настроения, бессмысленные, нелогичные поступки и стремления. Атрофия мозгового вещества в этой области сопровождается утратой мотивации, что приводит к пассивности, равнодушию, апатии, отсутствию интереса к окружающему миру. Состояние часто ошибочно принимают за лень, не осознавая, что причина изменения поведения связана с гибелью нервных клеток в области лба.

Последствия лобного инсульта развиваются по двум типам – абулическому и расторможенному. В первом случае преобладают такие симптомы, как безразличие, апатия, отсутствие инициативы, утрата творческого мышления и любознательности. Во втором наблюдается импульсивное поведение, действия теряют осмысленность и логичность, человек не способен предвидеть результат своих поступков.

Лобные доли – структуры, которые управляют психической деятельностью и поведением индивида. При поражении этих отделов мозга индивид теряет способность взвешенно оценивать себя, как личность, объективно воспринимать события и реагировать на ситуацию, планировать и совершать целенаправленные действия.

Просмотров: 361

Деменция лобного типа

Болезнь Пика – приобретенное слабоумие, один из видов лобно-височной деменции. Сопровождается атрофией коры головного мозга в области лобной и височной доли. Нейродегенерация неуклонно прогрессирует, вплоть до тотального слабоумия.

Деменция лобного типа – крайне редкое заболевание. Из-за малой встречаемости нет данных об эпидемиологии недуга. Однако известно, что заболевание Пика встречается в 4 раза реже, чем болезнь Альцгеймера.

Первые проявляется появляются у людей 50-60 лет. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза, как правило, не превышает 6-7 лет. Заболевание Пика не встречается у подростков.

На вскрытии обнаруживается атрофия лобной и височной коры. Обычно поражается доминантное полушарие (у правши – леве полушарие, у левши – правое). Нейродегенерация также охватывает подкорковые структуры мозга. Для болезни Пика не характерны сосудистые нарушения по типу атеросклероза или инсульта, нет воспалительных процессов и патологических включений, например, телец Леви.

Лобная деменция Пика не имеет установленной причины. Предположительно болезнь имеет наследственный характер, так как встречается в семейных поколениях.

Негативные факторы, провоцирующие атрофию коры головного мозга и развитие заболевания Пика:

  1. Хроническая интоксикация центральной нервной системы, например, длительный прием лекарственных препаратов, тропных к мозговому веществу, алкоголь или частое применение наркоза.
  2. Черепно-мозговые травмы.
  3. Психические расстройства.
  4. Обменные нарушения, дефицитные состояния с нехваткой витаминов группы B.

Симптомы и стадии

Клиническая картина определяется стадией развития болезни:

Первая стадия

У больных снижается мотивационная сфера. Снижается побуждения к действиям, пропадает интерес к привычным занятиям. Снижается волевой контроль за собственным поведением: оно становится развязанным, раскрепощенным. Больные совершают необдуманные поступки, которые не могут объяснить, например, спонтанно уйти с работы или зайти в зимнее озеро по пояс.

Нарастают признаки инфантильности: поведение не соответствует биологическому возрасту. Пациенты осуществляют свои желания, несмотря на социальную обстановку, например, могут приставать к девушке на формальном и деловом мероприятии. Могут справить физиологическую нужду у всех на виду.

Нарушается эмоциональная сфера и контроль аффекта. Периодически появляется эйфория – беспричинно повышенное настроение, разговорчивость, психомоторное возбуждение. Также встречаются и депрессивные реакции: снижение настроения, скорости психических процессов и двигательной активности (триада Крепелина).

Вторая стадия

Изменяется структура личности и критика к болезни. Больные становятся эгоистичными, плаксивыми, не считаются с мнением окружающих. Снижается критика к своему состоянию и болезни.

Неврологическая симптоматика проявляется нарушением тактильного восприятия. Снижается точность зрения и слуха. Расстраивается речь, нарушаются высшие корковые функции, например, арифметический счет. Снижается объем словарного запаса. Возникает эхолалия – автоматическое повторение одного и того же слова. Расстраивается мнестическая деятельность. Возникают гипомнезии и амнезии.

Третья стадия

Развивается тотальное слабоумие. Больные не могут формулировать и воспроизводить речь, затрудняется понимание устной и письменной речи. К исходу болезни полностью снижается волевая и мотивационная сфера: больные ничего не хотят делать. Их нужно кормить, одевать, мыть. Пациенты дезориентированы в пространстве и времени.

Дифференциальная диагностика

В психиатрии и неврологии лобно-височная деменция дифференцируется с болезнью Альцгеймера. Для этого нужно знать отличия болезни Пика и Альцгеймера.

Сравнительная характеристика заболеваний:

  • Нарушение высших корковых функций. При деменции Пика на первый план выступают личностные нарушения: расторможенность, гиперсексуальностью, неадекватное поведение. Психические процессы в первые стадии остаются сохранными. При БА в первую очередь нарушается память, внимание и мышление. Личностные расстройства развиваются позже.
  • Нарушение памяти и внимания. При болезни Пика нарушается в первую очередь внимание. Создается ложное впечатление, что память также расстроена, однако больные с деменцией Пика не запоминают информацию за счет рассеянности внимания, а не плохой памяти. При БА внимание слегка рассеянно, однако информация не фиксируется именно за счет плохой мнестической деятельности.
  • Психотические нарушения. Бред и галлюцинации характерны для деменции по альцгеймеровскому типу. Для болезни Пика психоз не характерен.
  • Эпилептиформные судороги.

Приступы по типу генерализованных судорожных припадков не характерны для болезни Пика, но характерны для болезни Альцгеймера.

Для лобно-височной деменции Пика нет специфической терапии. Показано симптоматическое лечение:

  1. Коррекция расстройств поведения при помощи психолога и психиатра.
  2. Купирование острых поведенческих расстройств при помощи атипичных нейролептиков.
  3. Антихолинергическая терапия: Ривастигмин, Донепезил, Мемантин.

Несмотря на терапевтическое вмешательство, в любом случае наступает тотальное слабоумие.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Что такое лобно-височная деменция (ЛВД)?

Эмоциональные симптомы отмечаются во время социального обмена, например, трудности с чтением и пониманием социальных знаков, выражения лица и языка тела.
Пациенты также могут быть лишены эмпатии, из-за чего может казаться, что они безразличны, эгоистичны или бесчувственны. Например, если с близким другом случилось что-то ужасное, пациент с лобно-височной деменцией может не демонстрировать каких-либо эмоциональных реакций. Эмоции могут казаться абсолютно оторванными от ситуации либо выражаться в неправильное время или в неверном контексте. Пациенты также могут демонстрировать апатию и могут быть лишены мотивации, инициативности или интереса к выполнению определённых вещей, включая действия, которые ранее приносили им удовольствие. Апатию часто ошибочно принимают за депрессию.
Речевые симптомы
Как указывалось ранее, височные доли связаны с речью и эмоциями. Два речевых симптома являются превалирующими у пациентов с лобно-височной деменцией: афазия и дизартрия.
Афазия — расстройство речи, которое характеризуется неспособностью использовать и понимать слова. Однако пациенты с деменцией могут сохранять способность говорить понятно, но речь может быть лишена ясности или правильного понимания.
Дизартрия — расстройство речи, которое ухудшает физическую способность правильно говорить, вызывая проблемы с произношением, например, нечёткое произношение слов. Даже несмотря на то, что речь может быть ухудшена, сообщение или смысл, которые пациент пытается передать, остаются без изменения.
Проблемы с речью ухудшаются со временем и прогрессируют с большей скоростью, чем другие навыки, например, мышление или социальное поведение.
Двигательные симптомы
Изменения лобной доли могут инициировать два основных двигательных симптома у пациентов с лобно-височной деменцией.
Дистония — патологическое положение сегментов тела, например, кистей и стоп. Например, кисти пациента могут быть изогнуты или скованы и не используются при действиях, для которых в норме требуется использование двух рук.
Апраксия — нарушение походки, которое вызывает изменения при ходьбе, частые падения, тремор и косолапость. Пациенты с апраксией обычно не способны выполнять общие движения, например, застёгивание рубашки или расстёгивание молнии, независимо от физической силы, которой обладает пациент. Пациенты также способны испытывать нейромышечную слабость, характеризуемую тяжёлой слабостью и судорогами в мышцах.
Эффекты симптомов лобно-височной деменции
Затруднения с мотивацией, оценочными суждениями, организацией и планированием могут вызывать у людей с лобно-височной деменцией излишнюю доверчивость, и они легко становятся жертвой мошенников.
Отсутствие критических суждений способно приводить к криминальному поведению — кражи в магазинах, непристойное обнажение, переход на красный сигнал светофора, неправильное представление о своей платёжеспособности или импульсивное совершение покупок
В крайних случаях импульсивность может быть саморазрушающей, например, попытка выйти из движущегося автомобиля
Факт
Доступны только грубые расчёты, но в Соединённых Штатах Америки может проживать примерно от 50 000 до 60 000 человек с поведенческим вариантом лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазией; большинство из них в возрасте от 45 до 65 лет.
Причины лобно-височной деменции
При лобно-височной деменции лобные и височные доли головного мозга уменьшаются в размерах или атрофируются. Обычно причина неизвестна. Определённые генетические мутации связаны с развитием специфических подтипов лобно-височной деменции, но более 50% пациентов, у которых она развивается, не имели больных родственников (бабушек, дедушек, родителей, сестёр, братьев и т.д.). Утверждается, что в настоящее время не установлены другие факторы риска развития лобно-височной деменции, кроме наличия больных родственников.
3 основных типа лобно-височной деменции
Лобно-височная деменция характеризуется тремя отдельными типами:
Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД)
Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД) является наиболее распространённым типом лобно-височной деменции (примерно половина случаев). Данное состояние вызывает изменения личности, поведения и межличностных взаимоотношений. Хотя поведенческий вариант лобно-височной деменции часто возникает у пациентов в возрасте 50—60 лет, он может развиваться рано, уже в 20 лет, и поздно, даже в 80 лет.
При поведенческом варианте лобно-височной деменции большинство нервных клеток погибают в областях, отвечающих за планирование, поведение, самоконтроль, эмпатию и критику, а вместе с их гибелью утрачиваются соответствующие способности. По этой причине изменения личности неотвратимы. Однако по сравнению с болезнью Альцгеймера память обычно относительно сохраняется. Типичные ранние симптомы включают апатию или индифферентность, несоответствующее и импульсивное поведение, чрезмерные эмоции или утрату эмпатии либо способности к заботе о других. Для членов семьи всё это крайне тяжело, но важно понимать, что эти изменения являются симптомами болезни, а ваш близкий человек ведёт себя так не преднамеренно с целью сделать вам больно.
Первичная прогрессирующая афазия (ППА)
Первичная прогрессирующая афазия (ППА), второе по частоте лобно-височное расстройство, оказывает влияние, главным образом, на языковую функцию, включая речь, понимание других, название объектов, а также чтение и письмо. Первичная прогрессирующая афазия обычно развивается в зрелом возрасте до 65 лет, но может возникать также и позднее. Существует три подтипа первичной прогрессирующей афазии, которые имеют различия в отношении своих основных симптомов:
Семантический подтип, при котором у пациентов развиваются проблемы с пониманием или восприятием слов; логопенический подтип, характеризуемый проблемами с нахождением слов; и неречевой или аграмматический подтип, который состоит в проблемах с порядком слов и применением слов. Первичную прогрессирующую афазию вызывает дегенерация или ослабление функций в тех частях головного мозга, которые отвечают за речь и язык. Обычно она начинается постепенно, а первыми признаками обычно являются трудности с осмыслением часто употребляемых слов во время разговора или письма. Однако подобно другим формам деменции болезнь является прогрессирующей, поэтому со временем происходит ухудшение до такой степени, при которой пациенты с первичной прогрессирующей деменцией испытывают сложности с любой вербальной коммуникацией.
Двигательные расстройства
Также существуют редкие расстройства, сопровождающие лобно-височную деменцию, которые вызывают изменения двигательных и мышечных функций с поведенческими либо речевыми трудностями или без таковых.
Кортико-базальный синдром — расстройство, которое может вызывать дискоординацию или тугоподвижность на уровне предплечий либо голеней и ниже, таким образом, подавляя движения. Симптомы могут впервые возникать на одной стороне тела, но, в конечном итоге, распространяются на обе стороны. Такая прогрессивная утрата способности к контролю движений возникает несмотря на нормальную силу.
Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) — расстройство, которое способно вызывать мышечную тугоподвижность, сложности при ходьбе и поддержании равновесия, а также выраженные изменения позы. Часто ранним признаком являются проблемы с движениями глаз, особенно при взгляде вниз.
ЛВД-БАС (лобно-височная деменция с болезнью двигательного нейрона) — сочетание поведенческого варианта лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза, часто называемого болезнью Лу Герига.
Симптомы обычно включают поведенческие и/или речевые расстройства, которые возникают при поведенческом варианте лобно-височной деменции вместе с прогрессирующей мышечной слабостью, характерной для бокового амиотрофического склероза. Независимо от того какое из заболеваний возникает первым, со временем появляются дополнительные симптомы.
Лобно-височная деменция с паркинсонизмом характеризуется двигательными расстройствами, аналогичными наблюдаемым при болезни Паркинсона, например, тугоподвижностью и замедленными движениями, сложностями с поддержанием равновесия и изменениями поведения и речи.
Вероятно, что пациенты будут испытывать прогрессирующую мышечную слабость и проблемы с координацией в течение многих лет. В результате они оказываются прикованными к инвалидному креслу или кровати. Кроме того, эти физические проблемы способны также вызывать проблемы с пережёвыванием пищи, глотанием, контролем мочевого пузыря и дефекации и в целом проблемы с перемещением. Эти физические изменения, в конечном итоге, способны привести к серьёзным состояниям, например, поражению мочевыводящих путей, кожи или инфекциям лёгких, приводящим к смертельному исходу.
Факт
Как поведенческий вариант лобно-височной деменции, так и первичная прогрессирующая афазия встречаются намного реже болезни Альцгеймера у лиц старше 65 лет. Однако в возрасте от 45 до 65лет, поведенческий вариант лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазии встречается почти с такой же частотой, как и дебют болезни Альцгеймера в молодом возрасте.
Диагностика лобно-височной деменции
Отсутствует единый метод исследования, который позволял бы прийти к окончательному диагнозу лобно-височной деменции. Однако существует два процесса, способные помочь в установлении диагноза:

Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Сосудистая деменция (СоД)
2. Синонимы:
• Мультиинфарктная деменция (МИД)
• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)
• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)
• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция
• Постинсультная деменция
3. Определение:
• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:
о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:
— Часто смешанная этиология
о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Лучший диагностический критерий:
о Мультифокальные инфаркты:
— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)
— Базальные ганглии (БГ), мост
— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты
— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ
• Локализация:
о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ
о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение
• Размеры:
о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных
• Морфология:
о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2. КТ признаки сосудистой деменции:
• Бесконтрастная КТ:
о Снижение плотности перивентрикулярного БВ
о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ
о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3. МРТ признаки сосудистой деменции:
• Т1-ВИ:
о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ
о Атрофия с расширением желудочков и борозд
• Т2-ВИ:
о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ
о Инфаркты в центральных отделах моста
о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд
• FLAIR:
о Гиперинтенсивные очаги в БГ
о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ
• Т2* GRE:
о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки
• ДВИ:
о ↓ ФА и ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)
о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов
• МР-ангиография:
о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ
о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4. УЗИ:
• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с ФДГ:
о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле
о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ
• ОФЭКТ:
о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций
о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:
— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами
• Совет по протоколу исследования:
о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе
о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии
о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.
(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Болезнь Альцгеймера:
• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин
• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)
• Часто сочетается с СоД

2. Лобно-височная дегенерация:
• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации
• Атрофия лобных, височных долей
• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3. Алкогольная энцефалопатия:
• Третья по частоте причина деменции
• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4. CADASIL:
• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых
• Более молодой возраст манифестации
• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга
• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

г) Патология:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Этиология:
о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:
— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют
— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами
о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)
о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):
— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)
— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)
• Генетика:
о Аполипопротеин Е (АРОЕ):
— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов
— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4
— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой
— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля
о Параоксоназа 1 (PON1):
— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом
— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2. Стадирование и классификация:
• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):
о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются
о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию
о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста
о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ
о Сочетание двух или более подтипов СоД
о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию
о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией )
о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4. Микроскопия:
• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра
• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз
• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость
• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1. Проявления сосудистой деменции:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом
— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений
о Изменения настроения и поведения
о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)
о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА
• Клинический профиль:
о Основные факторы риска:
— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение
— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2. Демография:
• Возраст:
о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА
о Заболеваемость с возрастом
• Пол:
о М>Ж
• Эпидемиология:
о 10% всех типов деменций
о Второй по частоте вариант деменции (после БА)
о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики
• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление
• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4. Лечение сосудистой деменции:
• Предотвращение последующих инсультов:
о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками
2. Советы по отчетности:
• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

— Также рекомендуем «Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

  1. Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
  2. Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
  3. Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
  4. Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
  5. Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
  6. Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
  7. Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
  8. Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
  9. Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
  10. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Как МРТ предсказывает развитие деменции

Изменения в мозге можно увидеть при магнитно-резонансной томографии (МРТ) задолго до фактического ухудшения умственных способностей при деменции.
В один прекрасный день МРТ будет предсказывать развитие деменции в пожилом возрасте, позволяя врачам и самим пациентам лучше подготовиться.
На это позволяют надеяться результаты небольшого исследования, проведенного сотрудниками Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе и их коллегами из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).
Точность прогнозирования деменции новым методом составила около 89%.
Подробности исследования будут представлены 25 ноября на встрече Рентгенологического общества Северной Америки в Чикаго.
«Сейчас трудно сказать, может ли у пожилого человека с нормальным мышлением развиться слабоумие. Мы показали: МРТ головного мозга может предсказать деменцию в среднем за 2,6 года до клинических симптомов», — поделился результатами доктор Сайрус Раджи, рентгенолог из Университета Вашингтона.
Болезнь Альцгеймера (основная причина старческого слабоумия) – прогрессирующее необратимое заболевание мозга, которое разрушает память и мышление. По статистике Национальных институтов здравоохранения США, ею страдает 5,5 миллионов американцев, и по мере старения населения эта цифра растет. Сегодня неврологи могут лишь приблизительно оценить риск деменции с помощью стандартных опросников, таких как Mini-Mental State Examination (MMSE) и анализов на генотип высокого риска ApoE (который повышает риск в 12 раз). В последнем исследовании оба эти теста продемонстрировали точность 70-80%.
Другие методы диагностики, в том числе позитронно-эмиссионное сканирование белковых отложений в мозге, доступны небольшому проценту людей. ПЭТ стоит тысячи долларов, а также требует аппаратуры и радиоактивных препаратов, которых нет в рядовой больнице. Этот метод больше подходит ученым, чем практикам.
МРТ – доступная и относительно недорогая процедура, дающая неврологу четкое представление о структурных проблемах. Доктор Раджи и его коллеги проанализировали огромное количество отчетов и снимков, обнаружив те самые «долгожданные» признаки когнитивного спада.

Новые возможности диффузной магнитно-резонансной томографии

Для этого использовалась диффузно-тензорная магнитно-резонансная томография, основанная на оценке диффузии молекул воды в мозговых тканях. Она дает возможность оценивать состояние белого вещества мозга, в особенности его «кабелей», которые обеспечивают коммуникации между разными отделами нервной системы.
«Диффузно-тензорная визуализация – это способ количественного измерения перемещения молекул воды в трактах белого вещества. Если они двигаются неправильно, это предполагает повреждение ЦНС, которое может лежать в основе когнитивных расстройств», — поясняет суть метода доктор Раджи.
Используя данные проекта Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, рентгенологи определили 10 пациентов, у которых когнитивные функции снижались на протяжении последних двух лет, и подобрали для сравнения с ними 10 здоровых людей соответствующего пола и возраста. Средний возраст пациентов в обеих группах составлял 73 года. Каждый из них проходил диффузную МРТ головного мозга дважды – накануне наблюдения и спустя два года. Было обнаружено, что нарушение диффузии жидкости в трактах белого вещества точно соответствует степени снижения памяти и интеллекта участников.
Затем авторы повторили эксперимент с отдельной группой из 61 пациента, используя более совершенное диффузно-тензионное сканирование. Внимательно обследовав весь мозг, им удалось предсказать снижение интеллекта с точностью 89%.
Когда авторы усовершенствовали протокол и сосредоточились на определенных частях мозга, точность метода повысилась до невероятных 95%.
«Мы можем смело сказать, что у людей с развивающейся деменцией диффузная МРТ показывает особенности по сравнению со здоровыми людьми, чья память и мышление не затронуты. Прежде чем внедрить эти диагностические инструменты в клиническую практику, нам нужно провести больше исследований», — подытожил Раджи.
Несмотря на то, что в мире нет лекарств от болезни Альцгеймера, способных предотвратить или задержать слабоумие, предсказывание деменции может быть полезным. «Будущие» больные имеют право принимать заблаговременные решения относительно финансов, жилья и других вопросов, пока находятся в здравом уме.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик