Меланоз Толстой кишки

Содержание

Меланоз толстой кишки

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) появились изменения характера стула (запоры — стул менее 2-х раз в неделю), вздутие живота, что предшествовало их возникновению, с чем пациент связывает появление этих симптомов.
  • Анализ анамнеза жизни (каков характер питания больного, как часто у больного происходит дефекация (опорожнение прямой кишки), использует ли больной слабительные (способствующие дефекации (опорожнению прямой кишки)) средства, какой образ жизни (малоподвижный, активный)).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у членов семьи подобные симптомы).
  • Осмотр больного.
    • Осмотр кожных покровов и видимых слизистых оболочек на предмет их чрезмерной пигментации (темной окраски) может являться признаком недостаточного функционирования надпочечников.
    • Пальпация (ощупывание) живота позволяет определить болезненность в некоторых отделах живота (врач может заподозрить наличие кишечной непроходимости).
  • Общий анализ кала (исследование кала на предмет наличия в нем крови, непереваренных жиров, волокон и т.д.).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Рентгенологическое исследование с барием – больной выпивает специальную бариевую взвесь (контрастное вещество, видимое на рентгеновских снимках) для оценки проходимости, контуров стенок кишечника, наличия деформаций кишки.
    • Ирригоскопия – введение в толстую кишку контрастного вещества и выполнение врачом серии рентгеновских снимков для обнаружения участков сужения кишки, дефектов контрастирования кишки (участков » неправильного» распределения контраста в просвете кишки из-за изменений стенки органа).
    • Фиброколоноскопия (ФКС) – осмотр слизистой оболочки прямой, толстой и части тонкой кишки с помощью специального оптического прибора фиброколоноскопа для оценки рельефности складок слизистой оболочки кишки, наличия ее темной окраски, уплотнений стенок.
    • Биопсия участка толстой кишки – при выполнении ФКС врач берет маленький участок слизистой оболочки стенки толстой кишки. Затем после специальной его окраски исследует под микроскопом. Исследование проводится для обнаружения отложений липофусцина (пигмента (красящего вещества) темного цвета).
  • Возможны также консультации терапевта, проктолога.

Меланоз толстой кишки относительно часто наблюдается среди больных, злоупотребляющих слабительными препаратами. Он характеризуется наличием глубокой пигментации толстой кишки вследствие отложения меланиноподобного пигмента. Пигментация наиболее выражена в прямой кишке, особенно у внутреннего конца анального сфинктера . Интенсивность пигментации обычно ослабевает в проксимальном направлении. В процесс может вовлекаться вся толстая кишка, но поражение тонкой кишки встречается редко. Данная патология часто обнаруживается в сочетании с колоректальным раком. Несмотря на то, что о существовании меланоза было известно и ранее , это патологическое состояние не получило определения до 1933 г., пока не установили клинические признаки, а Bockus с соавт. не подчеркнули важную роль антрагликозидов в развитии пигментации толстой кишки.
Установлено, что гранулы пигмента локализуются непосредственно в собственной пластинке слизистой и содержатся внутри гистиоцитов (Рис. 18-7). Происхождение и характер пигмента остаются спорными, хотя последние данные электронной микроскопии указывают на то, что пигмент имеет эндогенное происхождение и является производным от перерождённых митохондрий .
На основании данных сигмоидоскопии, проведённой 533 больным, частота меланоза толстой кишки составила 4,7% , а на основании макроскопического исследования аутопсийных препаратов — от 0,04 до 11,2% .
Большинство пациентов с меланозом толстой кишки предъявляли жалобы на запоры и имели в анамнезе факт злоупотребления слабительными в больших дозах. С отменой слабительных препаратов меланоз толстой кишки может исчезать. Меланоз обнаруживается, как правило, случайно во время выполнения эндоскопического исследования по поводу симптомов какого-либо другого заболевания толстой кишки. Окраска слизистой оболочки, определяемая при эндоскопии, варьирует в широких пределах. Пигментация может быть светлой серовато-коричневой, тёмно-коричневой или даже чёрной. Сплошной характер окрашивания отсутствует, имеется множество тонких желтоватых разделительных линий, обусловливающих мозаичную картину (Рис. 18-8). Причина этой исчерченности заключается в поверхностных кровеносных сосудах кишечной стенки и лимфатических фолликулах, имеющих вид жёлтых пятен .

Профессор О.Н. Минушкин
Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва
Запором считается хроническая более (6 месяцев) задержка опорожнения кишечника более чем на 48 часов, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения, отхождением малого (менее 100 г) количество кала повышенной плотности.

Существует большое количество классификаций запоров, но с практической точки зрения (для определенной лечебной тактики и выбора лечебного воздействия) необходимо учитывать:

I. Интенсивность запора:

a) острый

b) хронический

II. Механизм формирования запора:

1) преимущественное нарушение эвакуации (механическая обструкция, аномалия)

2) преимущественное нарушение моторики (с преобладанием гипокинезии, гиперкинезии и смешанная форма);

3) расстройство рефлекса на дефекацию со стороны прямой кишки.

III. Стадию течения:

a) компенсированный

b) субкомпенсированный (стул 1 раз в 10 дней)

c) декомпенсированный

При запорах 1–го типа требуется хирургическое вмешательство, второго типа – введение в рацион пищевых волокон (при их несостоятельности использование слабительных), третьего типа – восстановление позыва к дефекации. Терапевты и гастроэнтерологи значительно чаще встречаются с хроническим запором. Выделяются следующие его варианты:

1. Алиментарные (длительная ограничительная диета, недостаточное количество растительной клетчатки в пище);

2. Неврогенные (центральные, периферические, местные);

3. Гиподинамические;

4. Воспалительные;

5. Проктогенные;

6. Психологические;

7. Рефлекторные;

8. Эндокринные (гиперпаратиреоидизм, микседема, Адисонова болезнь, гипофизарные расстройства, сахарный диабет, климакс, феохромоцитома, запор беременных);

9. Токсические (свинец, ртуть, таллий, никотин, чай, какао);

10. Медикаментозные (миорелаксанты, ганглиоблокаторы, периферические холинолитики, наркотики, противосудорожные, антациды – невсасывающиеся с преобладанием аллюминия, мочегонные, барбитураты, раздражающие слабительные, препараты железа и др.);

11. «Застойные»;

12. Синдром раздраженного кишечника (вариант с запором).

Представления о концепции запора при синдроме раздраженного кишечника (СРК) достаточно хорошо разработаны и выдвинута биосоциальная концепция, которая включает:

1) патофизиологические нарушения:

– нарушения моторики;

– нарушения висцеральной чувствительности;

– дисрегуляция системы мозг–кишка (дисбаланс нейромедиаторов: энкефалинов, серотина, холецистокинина, соматостатина, брадикинина и др.);

2) генетические факторы и влияние внешней среды:

– наследственность;

– особенности питания и образа жизни;

– кишечные инфекции (из последствия);

3) психосоциальные аспекты:

– восприимчивость к жизненным стрессам;

– психогенные состояния;

– психогенная адаптация;

– социальная поддержка.

Для выбора правильной лечебной тактики (а перечисленные выше варианты носят функциональный характер) необходимо тщательно собрать анализ заболевания и провести обследование, исключающее органическую патологию (требующую хирургической коррекции) и уточняющее основной механизм развития, закрепления и поддержку запора.

Принципы лечения запоров могут быть сведены к следующему:

· высокошлаковая диета;

· питьевой режим (не менее 1,5–2,0 л. в день);

· физическая нагрузка;

· препараты, влияющие на моторную функцию толстой кишки (регуляторы моторики);

· слабительные:

a) увеличивающие объем кишечного содержимого;

b) содержащие растительные волокна и гидрофильные коллоиды (отруби, морская капуста, льняное семя, семя подорожника, агар–агар, препараты метилцелюллозы;

c) осмотические слабительные – солевые (сульфат магния, соль карловарская),Форлакс – политиленгликоль с молекулярной массой 4000, маннитол, сорбитол, лактулоза;

d) размягчающие фекалии (вазелиновое, касторовое, миндальное масла, парафин);

e) средства, стимулирующие моторную функцию кишечника:

· антрагликозиды (ревень, крушина и др.);

· комбинированные препараты: кафиол, калифит, эндрюс ливер солт, муцинум, агарол;

· травяные слабительные сборы в различных комбинациях:

– плоды тмина (10,0), кора крушины (80,0). Кожура апельсина (16,0);

– плоды бузины черной, плоды тостера по 30,0 и др. сборы;

– цветы ромашки, листы сенны, семя укропа, цветы бессмертника, корень валерианы, листы мяты и др.

Неудачи и осложнения лечения запоров в значительной мере связаны с тем, что в абсолютном большинстве больные занимаются самолечением. Недообследованность, незнание основных патогенетических механизмов развития и закрепления запора приводят к тому, что отсутствует базовое лечение, все лечение характеризуется монотонностью (препарата, доз, характера приема и т.д.).

Принципы терапии могут быть сведены к следующему:

· выбор слабительного средства осуществляется в зависимости от ведущего патогенетического механизма запора;

· при сложном механизме расстройства моторики целесообразна комбинация препаратов с различным механизмом действия;

· необходима смена препарата и дозы в процессе лечения, т.к. развивается привыкание;

· в зависимости от эффекта следует изменить ритм приема слабительных, делать перерывы в их приеме;

· при утере дефекационного позыва – использовать местное воздействие (свечи с глицерином, бисакодилом, микроклизмы с подогретым подсолнечным маслом, гелевые микроклизмы);

· при запорах на почве депрессии – первое место принадлежит антидепрессантам, а слабительные средства имеют вспомогательное значение.

Издержки диетических мероприятий заложены в том, что диета предполагает введение большого количества шлаковых компонентов (что рассчитано на преобладание гипомоторных расстройств кишечника), а если преобладают гипермоторные расстройства, тогда они усугубляются. Поэтому последовательность наших действий в этой ситуации должна носить характер: рекомендации –> эффект –> коррекция. И только так. Даже такой важный компонент, как введение злаковых отрубей в рацион, при недостаточном водном режиме может привести к усугублению запоров.

Издержки препаратов, размягчающих фекальные массы (или «смазывающих») приводит с ректорее, снижают абсорбцию жирорастворимых витаминов. Раздражающие слабительные, которые реализуют эффект своего действия через рецепторный аппарат, в конечном итоге приводят к зависимости работы кишечника от их приема, требуют постоянного наращивания дозы, к откладыванию меланина в эпителиоцитах и меланозу, дистрофическим изменениям слизистой и токсическим влиянием на почки и печень. Конечным эффектом является «инертная кишка». Группа «обволакивающих» слабительных провоцируют боли и вздутие живота, дают ограниченный нестойкий скорее однократный эффект и абсолютно противопоказаны при атонических запорах, т.к. могут спровоцировать кишечную непроходимость.

В целом издержки и осложнения неадекватно проводимой терапии слабительными настолько велики, что они позволили сформулировать положение о «Лаксативной болезни», которая развивается практически у всех больных, принимающих группу стимулирующих, раздражающих слабительных средств. Лаксативная болезнь (Л.Б.) – это синдром, характеризующийся как местными (кишечными расстройствами), так и общими, связанными с нарушением водного, электролитного и витаминного баланса. Проявления ее сводятся к повреждению слизистой оболочки, водно–электоролитным расстройствам с гипокалиемией, усиливаются (или появляются) боли в животе, боли носят как постоянный характер, так и в виде колик, развивается вздутие живота, жжение анального отверстия, обильный водянистый стул, сменяется усилением запоров в связи со снижением органических анионов в кале. Недостаточное поступление воды в толстую кишку создает несоответствие емкости толстой кишки и «подсохшего объема» кишечного содержимого. Конечный итог – усиление запоров.

В целом проблему можно представить следующим образом:

· прием раздражающих слабительных;

· потеря жидкости;

· усиление реабсорбции воды почками, влекущая за собой потерю калия;

· снижение уровня калия ведет к снижению моторики кишечника с развитием «ленивой кишки» (инертной, гипотоничной);

· усиление запора;

· увеличение дозы слабительных;

· зависимость стула от приема слабительных.

Клинические проявления складываются из перечисленных механизмов патогенеза. Кроме того, в зависимости от того, с какой фазой патогенеза «Л.Б» мы имеем дело, можно наблюдать: гиповолемию (в связи со снижением реабсорбции воды в кишечнике), гиперинтриемию (после применения слабительных, содержащих углеводы), гипонатриемию (в связи с потерей натрия при развитии острой диареи). Это может сопровождаться падением артериального давления, вплоть до коллапса. Гипокалемия, кроме инертной кишки, приводит к расстройству проводимости и изменения сердечного ритма. Эндоскопическая картина в зависимости от фазы болезни может характеризоваться как высоким, так и низким тонусом, в разной степени выраженным меланозом кишечника.

Лечение лаксативной болезни:

· немедленное прекращение приема раздражающих слабительных;

· восполнение электролитных нарушений;

· реабилитация кишечника.

Первый пункт не подлежит обсуждению. Второй пункт требует диагностики и коррекции электролитных нарушений, потому что К+ и Na+ являются константами жесткой регуляции, тем более что невосполнение этих нарушений сохраняет общие расстройства (слабость, низкое или высокое артериальное давление, неустойчивость сердечного ритма). Восполнение нарушаемого витаминного баланса (в основном группы гидрорастворимых витаминов) также является обязательным; нередко страдают иммунные реакции, развиваются кожные проявления, усугубляются электролитные нарушения.

В реабилитации кишечника основное место принадлежит Форлаксу (макроголь 400). Он относится к группе осмотических слабительных. Его основные свойства:

· не всасывается;

· не раздражает кишечник;

· не метаболизируется;

· не влияет на электролитный баланс;

· не выводит витамины и соли.

Основным механизмом его действия является то, что он оказывает не общий осмотический эффект, а местный, – т.е., смешиваясь с пищевым химусом, вызывает гидратацию фекалий, при этом размягчает кишечное содержимое, увеличивает за этот счет его объем, приводя в соответствие емкость толстой кишки и объем его содержимого.

При этом восстанавливается чувствительность рецепторного аппарата (объем–рецептор), нормализуется перистальтическая активность кишечника, восстанавливая объем фекалий, а также возвращается чувствительность рецепторного аппарата ампулы прямой кишки, обеспечивая нормальный позыв на дефекацию. Стандартной дозой Форлакса являются 2–4 пакетика в день в течение 2 недель. Если говорить о продолжительности лечения, то есть работы, подтверждающие, что лечение на протяжении 3– 29 месяцев никаких побочных эффектов не продемонстрировало.

Таким образом, в настоящем сообщении сделана попытка обобщить осложнения лечения слабительными средствами и их коррекции, исходя из принципов рационального лечения запоров.

Литература:

1. Златкина А.Р. » Лечение хронических болезней органов пищеварения» М.: Медицина, 1994

2. Голиков С.Н., Рысь Е.С., «Рациональная фармакотерапия гастроэнтерологических заболеваний», С–Петербург, Гиппократ, 1993

3. Кабанов А.В. «Функциональные запоры: механизм развития и роль пищевых волокон в лечении», Диссертация к.м.н., М.:, 1989

4. Шептулин А.А., Голочевская В.С. «Прокинетики в лечении гастроэнтерологических заболеваний», Клиническая фармакология и терапия, 1996, 5(1).

5. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. «Запоры и некоторые принципы их лечения», Клиническая фармакология и терапия, 1997, 6

6. Григорьева Г.А. «Запор и современные слабительные средства», Клиническая медицина 1997, 1

7. Минушкин О.Н., Елизаветина, Зверков И.В. «Запор и Форлакс», Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии, 1999, 5, с. 63.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

В настоящее время, многие люди в развитых странах стали изучать вопросы, связанные с проблемой преждевременного старения и возможного омоложения организма. По всему миру вкладывается много финансовых средств, времени и энергии на исследование процессов старения и последствий с ним связанных.

Безусловно, за историю существования медицины, человечество успело узнать многое о факторах, влияющих на скорость старения организма. Тот же Гиппократ еще в V веке до н.э. считал, что человек может жить гораздо дольше, наслаждаясь жизнью, но старость приходит гораздо быстрее из-за не правильного питания и животной пищи.

К тому же, специалисты уверены, что подавляющее большинство болезней вызваны старением той или иной системы организма. Те же вирусные или бактериальные инфекции способны негативно повлиять только на человека, у которого иммунная система работает не в полной мере и уже подверглась процессам старения, хотя сам индивидуум еще вполне молод.

Так почему же мы стареем? Как известно, все ткани организма имеют свойство обновляться, правда, с разной скоростью. Так костная ткань меняется раз в пять лет, мышечная ткань около полугода, а клетки кишечного эпителия меняются раз в сутки. В тоже время стоит помнить, что процессы регенерации замедляются с возрастом. Например, у молодых людей кожный покров меняется каждые 25 дней, а у людей старшего возраста процесс затягивается до 45-50 дней.

Может возникнуть вопрос: почему же мы, например каждые пять лет не обновляемся до состояния 18 летних? Дело в том, что с возрастом организму становится все сложнее и сложнее избавится от старых и отмерших клеток, которые и определяют уровень старения организма. Так по данным ученых, у детей в возрасте до 1 года таких клеток всего 1%, у десятилетних детей – 7-10%, а у людей перешагнувших пятидесятилетний рубеж не жизнеспособные клетки составляют более 50%. Причем они могут быть не полностью мертвыми, но коэффициент полезного действия у них мизерен.

Это чрезвычайно важно, так как клетки являются не просто структурой формирующей организм, они выполняют важнейшие функции, будь то производство гормонов, построение белков и т.д. Следовательно, если клетки перестают этим заниматься или делают это на 10% от необходимого, в организме появляется дефицит веществ и его энергетика падает. Кроме того, эти отмирающие клетки забивают межклеточное пространство и блокируют каналы связи, что препятствует своевременной доставке питательных веществ и кислорода к новым клеткам. Ко всему прочему из них становится затруднительно своевременно вывести продукты жизнедеятельности. Молодые клетки голодают, задыхаются в отходах, что приводит к потере их эффективности и раннему старению.

Отсутствие своевременного вывода мертвых клеток из организма является основной причиной многих заболеваний, что доказано многочисленными опытами. Так очищение межклеточного пространства у мышей не только на треть увеличило срок их жизни, но и заметно повлияло на их энергичность и репродуктивные способности.

Вне сомнения наличие стольких мертвых клеток в организме не есть нормой, и является нарушением жизненных процессов. В нормальных условиях клетка, в конце срока своего существования запускает процесс ферментативного расщепления. Проще говоря, она «взрывается», оставляя после себя накопленные сгустки энергии и питательных веществ, которые легко усваиваются окружающими старыми и новыми клетками, что запускает процесс перерождения.

Но ежели жизнь клетки прерывается не достигнув данного апогея, то мало того что новые клетки не получат энергии от погибшей, она еще выделит массу отравляющих организм токсинов, приведя к так называемой аутоинтоксикации. Следовательно, иммунная система для борьбы с этими последствиями выделяет «защитников» — макрофагов, которые вместо борьбы с различными вирусами вынуждены устранять эти погибшие клетки.

В том случае, если мертвых клеток очень много и иммунитет самостоятельно с ними справится, не может, организм запускает извне гнилостную микрофлору, которая специализируется на ликвидации мертвых клеток. Проблема в том, что эта гнилостная микрофлора не гнушается и живыми клетками, а иммунная система этому не препятствует, так как считает ее действия нормой. В дальнейшем такой союз может привести к аллергии и тяжелейшим аутоиммунным заболеваниям.

В настоящее время ученые насчитывают три причины вызывающие некроз клеток, при которых те не доживают до своей естественной и правильной смерти, а погибают на полпути до «энергетической вспышки». Первая – это травма. Вторая – токсический стресс. Третья – голод, причем это может быть дефицит всего лишь одного элемента, нехватка которого нарушит весь процесс питания клеток.

С чего же необходимо начинать процесс оздоровления и омоложения организма? Специалисты NSP уверены, что в первую очередь следует привести в норму желудочно-кишечный тракт. Ведь как корни для растения, так и кишечник для человека является первичной системой, через которую попадают в организм все питательные вещества, вода, энергия. Именно кишечник в первую очередь изнашивается и подвергается процессам старения и ни одна система организма не может быть полноценно исцелена, если он зашлакован и работает не правильно.

В современном мире популярен термин «лаксация». Она подразумевает под собой расслабление, размягчение и вывод залежей ненужных веществ находящихся в нем, снятия спазмов, обеспечение эластичности его стенок. Как известно, функции кишечника заключаются не только в переваривании пищи, но и в процессе всасывания, перистальтике, защите от действий патогенных агентов, но при зашлакованности, полноценно он не может выполнить не одно из этих действий. А как доказано, при употреблении даже чистейших продуктов и воды, пройдя через «фильтр» из различных отложений в кишечнике, они теряют все свои качества. Помочь организму в полноценном получении всех необходимых веществ, можно лишь регулярно очищая кишечник.

Первейшими признаками, по которым можно понять, что кишечнику незамедлительно требуется лаксация являются: обложенный язык, неприятный запах изо рта, темный налет на зубах, головная боль, что говорит о том, что токсины, накопленные в кишечнике, начинают распространяться по организму. Если не уделить этому внимания, ситуация начнет усугубляться, появится апатия, замкнутость, раздражительность. Вслед за кишечником нарушения начнутся и в других органах. В первую очередь в печени, потом появятся камни в желчном пузыре, получат нагрузку почки. Организм попытается вывести токсины через пот, из-за чего тот приобретет крайне неприятный запах, а так же разбавит их в жировой ткани жидкостью, образовывая целлюлит. Далее шлаки отразятся на функционировании носоглотки, половых органов и даже могут закислить глаза.

Как было отмечено ранее, слизистая кишечника меняется каждые сутки, но в результате зашлакованности органа, мертвые клетки слизистой не способны вывестись из организма, и начинают разлагаться. Заметно снижается перистальтика и переваривание пищи, учащаются запоры. Организм недополучает полезные вещества и существенно ухудшается их качество. Для защиты от скопления шлаков в слое ворсинок, из которых состоит кишечник, организм применяет защитную реакцию – заболевание целиакия. При нем высота ворсинок уменьшается, что снижает количество возможного шлака между ними, но в тоже время многократно снижается и всасывающая поверхность кишечника. Такой орган практически не функционален и считается дистрофическим. В тоже время, даже целиакия не препятствует шлакам за долгие годы спрессовываться в каловые камни, масса которых в организмах отдельных людей достигает 5 килограммов.

Специалисты команды МКЛ подготовили программу по «Лаксации кишечника», в которую включены уникальные и эффективные натуральные биологически активные продукты:

1 этап

Хлорофилл жидкий (Liquid Chlorophyll) – подготавливает организм к процессу очистки. Усиливает процессы восстановления тканей, предотвращает образование опухолей, противодействует развитию раковых клеток, насыщает клетки кислородом, способствует рубцеванию язвенных образований.

«Нэйче Лакс» — даже в названии продукта, «натуральная очистка», обозначена его основная функция. Он способствует размягчению и отслаиванию затвердевших каловых масс, что облегчает их вывод даже из труднодоступных мест. «Нейче Лакс» увеличивает образование слизи, тем самым очищая стенки кишечника от шлаков. В этом уникальном продукте собраны многие эффективные натуральные компоненты. Так жостер является действенным средством борьбы с хроническими запорами. Он мягко устраняет гнилостные и бродильные процессы в кишечнике, способствует выводу паразитов, стимулирует секрецию, обладает противовоспалительным и дезинфицирующим действием.

Красный перец в составе «Нейче Лакс» благотворно влияет на перистальтику кишечника, защищает слизистую желудка, стимулирует работу поджелудочной железы, блокирует образование газов, способствует появлению аппетита. Он устраняет желудочные спазмы и колики, стимулирует выработку желудочного сока. Имбирь не только влияет на процессы пищеварения, но и выводит токсины, оказывает лечебное действие на печень и желудок. Солодка предупреждает появление холестериновых бляшек в кровеносных сосудах, а красный клевер очищает лимфатическую систему.

2 этап

«По Д’Арко НСП (Pau D’Arco NSP)» — исключительный продукт, увеличивающий количество эритроцитов в крови, устраняющий гнилостную микрофлору, препятствующий воспалениям мочевыводящих путей, борющийся с бактериальными инфекциями, применяемый при анемии, колите, гастрите, грибковых заболеваниях.

«Грецкий Черный Орех» — это продукт, имеющий сильное противопаразитное действие. Он крайне эффективен при дисбактериозе, кандидозе, гиповитаминозе, экссудативном диатезе, атеросклерозе, сахарном диабете, а также при воспалении желудочно-кишечного тракта, гнойных ранах и многих других заболеваниях.

«Локло» (Loclo) – продукт, содержащий природную клетчатку. Он окутывает стенки кишечника, что содействует заживлению эрозий и язв, а затем, выносит из организма все вредоносные вещества, препятствуя их всасыванию в кровь. «Локло» снижает уровень холестерина, обладает антибактериальными и антивирусными свойствами, уничтожает свободные радикалы и помогает работе желчного пузыря.

3 этап

«Лив Гард» — благодаря наличию в своей формуле уникальных компонентов, которые подобраны и сбалансированы таким образом, что бы дополнять действие друг друга, эта добавка NSP является наилучшим продуктом способствующим повысить устойчивость клеток печени к воздействию токсинов и алкоголя. Добавка способствует образованию желчи и имеет противовоспалительное действие. Рекомендуется как средство при токсических поражениях печени, хронических гепатитах, циррозе печени, холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, программах по очистке организма.

«Уро Лакс» — это уникальная биологически активная добавка к пище, которая обладает широким воздействием на организм человека, беря на себя функцию по поддержанию здоровья многих систем. Натуральные компоненты продукта содержат массу питательных веществ, витаминов, минералов, которые благотворно влияют на состояние мочевыделительной системы, стимулируют работу почек, следят за водно-электролитным балансом организма, успешно борются с бактериями.

«Крaсный Клевер» — это продукт, рекомендуемый к применению людьми любого возраста и имеющий широкий спектр воздействия на организм человека. Помимо прочего, «Красный Клевер» незаменим при детоксикации печени, выведении токсинов, для нормализации функции кишечника, очищения крови и лимфы.

Этап 4

После очищения организма и кишечника в частности, крайне важно восстановить биопротекцию кишечника, главными компонентами которой являются Bifidobacterium longum и Lactobacillus acidophilus, которые в необходимом количестве находятся в продукте Бифидофилус Флора Форс НСП

Попав в желудок, они увеличиваются путем размножения, заполняют самые отдаленные участки кишечника и устраняют патогенную микрофлору. Кроме того, бифидобактерии и лактобактерии помогают перевариванию пищи, повышают усвояемость полезных веществ, улучшают синтез белков, витаминов, кислот, минералов, поддерживают и восстанавливают слизистую оболочку, защищают кишечник от воздействия патогенов — бактерий питающихся продуктами брожения и производящих продукты гниения, токсичные для организма.

Специалисты компании NSP и команды МКЛ уверены, что при регулярной лаксации кишечника с помощью данной программы, можно существенно повысить качество жизни, избавиться от многих, ставших уже привычными заболеваний, заметно отсрочить старение и добавить повседневности много новых, ярких красок.

Меланоз кожи: причины, симптомы и профилактика проявления

Меланоз – это избыточное очаговое накопление меланина в органах и тканях. Проявляется как неэстетичные темные пятна, с которыми не справляется тональный крем.

Что такое и какие особенности

Меланин – окрашивающий пигмент в базальном слое эпидермиса. Его вырабатывают клетки-меланоциты для защиты от УФ-облучения. Цвет кожи и глаз определяется количеством гранул данного пигмента. Они являются системой безопасности для ДНК: берегут клеточные ядра от генетической деформации ультрафиолетом.

У светлокожих людей в меланина мало, у темнокожих — эпидермис максимально заполнен им. Меланоциты, независимо от времени года, вырабатывают пигмент. Когда механизм образования меланина сбалансирован, число пигментов в норме, и они активизируются только под действием ультрафиолетового облучения (солнце, солярий), покрывая тело загаром.

Иногда пигмент начинает с избытком откладываться в коже и в тех частях организма, где меланоцитов не бывает (в слизистых оболочках, в мозге, почках). Такое нарушение носит название меланоз.

Причины и симптомы

Кожный меланоз могут спровоцировать:

  • болезни гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, яичников;
  • тяжелые инфекционные заболевания: сифилис, малярия, дизентерия и туберкулез;
  • интоксикация продуктами нефтепереработки, смолами, мышьяком;
  • прием препаратов фурокумаринов, сульфаниламодов, тетрациклина;
  • крайняя стадия завшивленности;
  • авитаминоз (цинга, пелларга);
  • наследственность.

Симптомы меланоза (другие названия — меланопатия, меланодермия):

  • пятнистая, диффузная пигментация кожных покровов (может быть у новорожденных);
  • повышенная чувствительность эпидермиса к ультрафиолетовым лучам;
  • объединение очаговой пигментации в большие зоны;
  • дерматические отеки, гиперкератоз (утолщение рогового слоя), атрофия дермы;
  • зуд и раздражение пораженных участков;
  • нарушения работы нервной системы и желез внутренней секреции.

Виды

Дерматологи различают две разновидности врожденного меланоза:

Прогрессирующую ретикулярную меланодермию – болезнь гиперчувствительности к солнечному свету.

Характерными признаками патологии являются:

  • обширная пятнистая пигментация;
  • образование меланофоров (подвижных пигментных клеток), сопровождаемое отеком и кератозом.

Эксцессивный меланобластоз (нейрокожный) – опухолевый меланоз, переданный плоду через плаценту меланомными метастазами матери. Симптомы:

  • скопления меланофоров на теле новорожденного;
  • гистологический анализ показывает высокую концентрацию меланина в клетках мозга и нейронах.

Меланоз может развиваться в двух слоях кожи:

Вид кожного меланоза Внешние симптомы Результаты лабораторных исследований Эффективность лечения
Эпидермальный Пятна черного, темно- и светлокоричневого цвета Меланин в поверхностных слоях дермы. Размер меланоцитов увеличен, дендриты активизированы Лечится. Легко и в короткие сроки
Дермальный Пятна серо-синего цвета Макрофаги в поверхностном и среднем слоях дермы Лечится. Долго и трудно поддается воздействию

Меланопатии разделяются на первичные (причины возникновения не выяснены) и вторичные (результаты нарушений, связанные с другими заболеваниями).

Первичные:

  • наследственная пигментация: веснушки, меланизм, синдром Пейтца-Егерса-Турена, лентигиноз;
  • пигментные невусы (родинки), юношеское лентиго;
  • линейная пигментация лба, хлоазма, мелазма, старческое лентиго;
  • кахектическая меланодермия, болезнь Аддисона, токсическая гиперпигментация дермы;
  • медикаментозный меланоз Риля, токсомеланодермия Хофмана-Хабермана, пигментная сетчатая пойкилодермия шеи и лица;
  • актиническая меланодермия, мраморная пигментация Бушке-Эйхорна, гиперпигментации паразитарной природы.

Вторичные:

  • меланоз вследствие сифилиса, туберкулеза;
  • гиперпигментоз после плоского красного лишая, угревой сыпи, нейродармита, экземы.

Неприятными с эстетической точки зрения считаются виды гипермеланоза, поражающие лицо:

  • юношеские и старческие лентиго – пигментные пятна: у юношей – закругленной формы, поражающие слизистые, у пожилых людей – скопления пигментированных участков, явный признак старения кожи;
  • невус Беккера – гиперпигментированный участок кожи с повышенным оволосением;
  • мелазма – буровато-желтые и коричневые пятна по причине гормональных изменений (беременность);
  • фотодерматоз — гиперчувствительность к ультрафиолету в виде мокнущей сыпи и зудящих покраснений (аллергия на солнце);
  • симптом постакне — пятна после угревой болезни.

Диагностика

Гипермеланозы кожных покровов таят потенциальную опасность: иногда они провоцируют появление злокачественной опухоли меланомы. Потому при появлении на теле пигментированных зон важно обратиться к врачу-дерматологу, который проведет диагностику для установления разновидности меланоза и определения курса лечения.

Методы диагностики меланоза кожи:

  1. Визуальный осмотр (с лампой Вуда) и пальпация участка.
  2. Выяснение анамнеза самого пациента и его родственников.
  3. Дермоскопия (обследование аппаратом дерматоскоп, дающим многократное увеличение зоны осмотра).
  4. Компьютерная диагностика (аппаратное изучение кожных покровов и автоматическое сравнение с эталоном).
  5. Гистологическое изучение микропрепарата (среза эпидермиса и дермы).
  6. Биопсия (в случаях, если есть уверенность, что гиперпигментация не привела к развитию меланомы).

Лечение

Начальную стадию меланоза можно лечить народными средствами, протирая кожу перекисью водорода, соком петрушки или лимона, яблочным уксусом или салициловой кислотой. Для победы над гипермеланозом потребуется медикаментозная терапия в несколько этапов:

Направление лечения Терапия
Устранение раздражающих факторов Применение фотозащитных кремов
Устранение контактов с токсическими веществами (полициклическими углеводородами)
Лечение провоцирующих заболеваний (патологий ЖКТ, печени, нервной и эндокринной систем)
Основное лечение Применение препаратов эндокринных желез
Препараты против интоксикации
Прием витаминов С, РР, А, Е
Аптечные антиоксиданты: энтеросорбенты и гепатопротекторы
Антигистаминные препараты
Кортикостероиды (при тяжелых формах)
Местно — примочки
Удаление гипермеланозных очагов Энзимный, электрический, химический или ультразвуковой пилинг
Биоревитализация, мезотерапия (инъекции)
Фототермолиз (новый ключ в лечении!)
Лазерная шлифовка

Прогноз и профилактика появления

Кожные меланозы успешно вылечиваются при своевременном обращении к врачу. Множество форм аппаратной косметологии позволяют полностью удалить гиперпигментацию и восстановить эпидермальный покров.

Основной превентивной мерой против меланоза является использование защитных средств против УФ-излучения. Входящие в их состав фильтры поглощают, отражают и рассеивают ультрафиолетовые лучи.

Кремы рекомендованы:

  • людям с чувствительной кожей;
  • предрасположенным к меланозу;
  • после косметологических процедур: дермобразия, пилинг, отбеливание, лазерная шлифовка, пластические операции;
  • в периоды физиологических изменений (подростковый возраст, беременность).

Вторая мера – проведение косметологических процедур пилинга и отбеливания в сезон, когда солнце наименее активно. Лучше всего — с октября по январь.

Рекомендуется правильное питание и использование витаминных комплексов с витаминами С, РР, А и Е.

МЕЛАНОЗ

МЕЛАНОЗ МЕЛАНОЗ (melanosis), или меланопатия (me-lanopathia), пат. состояние организма, при котором пигмент меланин накопляется в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится, т. е. в коже, отчего последняя приобретает все оттенки бурого или дым-чатосерого цветов, а также появляется там, где он в норме никогда но встречается (в слизистых оболочках и внутренних органах). М. кожи называется также меланодермией (те-lanoderma) и может быть врожденным и приобретенным (термин «нигризм» обозначает по существу то же самое). М. может распространяться равномерно на все покровы тела или же занимает лишь ограниченные участки его. Если процесс захватывает все тело, то отмечается, что непокрытые участки кожи (голова, руки), затем такие места, к-рые уже обычно пигментированы сильнее (грудной сосок, гениталии, подмышечная впадина и т. д.), и наконец такие участки, к-рые подвержены более сильным механическим воздействиям (кожные складки и перетяжки, linea alba), пигментируются интенсивней, чем остальные покровы тела.—Д иффузный М. кожных покровов наблюдается в случаях расстройства внутренней секреции, при заболевании половых органов, гемохроматозе, при злокачественной анемии, при страданиях, ведущих к маразму и кахексии, в старости; при нек-рых интоксикациях (мышьяк, сальварсан), в нек-рых случаях на профессионально вредных производствах (см. ниже) и при усиленном облучении светом, богатым ультрафиолетовыми лучами. Ограниченный!, кожи встречается вокруг хрон. воспалительных очагов или на месте бывших воспалительных процессов, при беременности, в климактерическом периоде и при педикулезе. Кроме того очаговый М. (врожденный) встречается в виде веснушек и родимых пятен.—В случаях диффузного М. кожи все покровы темнеют, приобретают желто-бурый, дымчатосерый или бронзовый оттенок. Окраска зависит, с одной стороны, от увеличения количества пигмента в эпидермисе, с другой—от накопления меланина в хромато-форах corium’a. Появление диффузной меланодермии в связи с нек-рыми заболеваниями органов внутренней секреции особенно ярко (иногда в комбинации с М. слизистой рта) выступает при поражении надпочечников (см. Адди-сонова болезнь). Сущность взаимоотношения между пигментным обменом и надпочечниками до сих пор еще окончательно не выяснена; предполагают, что выпадение функции надпочечников обусловливает накопление в коже тирозина и диоксифенилаланина, к-рые эпителием кожи перерабатываются в меланин. Нек-рые авторы кроме того предполагают при этом и увеличение содержания в коже тирозиназы. Наблюдается М. кожи и при б-ни Базедова и тетании; однако неизвестно, возникает ли М. в результате прямого действия соответствующих пораженных желез или же обусловлен одновременно существующим нарушением функции надпочечников или половых желез. Общеизвестно, что изменение или расстройство функции по- следних (женские б-ни, климактерий, беременность) может повлечь за собой возникновение меланодермии, особенно беременность, при которой могут наступить диффузный М. кожи или же (чаще) ограниченные пигментации на. открытых частях тела. На лице они обозначаются как chloasma.uterimim и представляют собой серые или буроватые пятна на носу, лбу*. подбородке, верхней губе и веках. Описана меланодермия и при pubertas praecox. В основе диффузной дымчатосерой или бронзовой окраски кожных покровов при гемохроматозе также лежит накопление мела-пина в базальном слое эпидермиса и в клетках собственно кожи. Следует однако помнить, что при этом заболевании в толще кожи и ее придатках накопляется еще и др. пигмент (гемо-сидерин). Совершенно пока еще неясна зависимость усиленной пигментации кожи от болезней, сопровождающихся общей к а х е -к с и ей, анемией и маразмом (tbc, хрон. сифилис, малярия, злокачественные новообразования), а также меланодермия, появляющаяся в старости. Изменения кожи при этом могут еще усугубляться гиперкератозом и гипертрофией сосочков, благодаря чему возникает картина acanthosis nigricans: кожа утолщается, темнеет, делается похожей на шагреневую. Возможно, что в основе этих изменений лежат какие-нибудь «токсические» влияния или же усиленный распад белка, имеющий, как известно, значение для образования меланина.—Наконец также мало известен и механизм развития ограниченных пигментации кожи, возникающих по соседству или на месте специфических и неспецифических хронических воспалений. Общеизвестна пигментация по периферии сифилитических папул; накопление меланотиче-ского пигмента вокруг воспалительных инфильтратов в кондилемах; увеличение пигмента на месте туб. поражении кожи и мп. др. Сюда же должна быть отнесена и т. н. urticaria pigmen-tosa — заболевание, начинающееся в раннем детстве и отличающееся большим накоплением» меланина в базальном слое эпидермиса пораженных участков. Ограниченный М. кожи возникает и на месте расчесов при педикулезе;. кроме того на почве бывших кровоизлияний и изъязвлений, особенно в случае расширения вон голени (ulcus cruris) и в результате укусов насекомых. При кровоизлиянии в пигментации всегда участвует и гемосидерин, к-рый однако никогда не отлагается в эпителии кожи, а всегда только в corium’e. Появление М. по сосед-. ству с кожными кровоизлияниями Унна (Unna) связывает с местным распадом эритроцитов, т. е. с освобождением из НЬ крови белковых субстанций, которые воспринимаются клетками эпидермиса, и перерабатываются ими в меланин. Поэтому образовавшийся при кровоизлиянии меланин Унна называет гемомелани-ном и противопоставляет его обыкновенному «эпителиальному» меланину. Несколько особняком среди др. ограниченных М. стоит М. толстой кишки (см. Кишечник). Исследованиями Пика и Брана (Pick, Brahn) установлено, что пигмент при М. кишечника является истинным меланином, образующимся здесь под влиянием окислительных ферментов из ароматических белковых комплексов (тирозина, фенилаланина и др.), в изобилии получающихся в толстой кишке при расщеплении белковой молекулы и всасываемых слизистой. Отмечено, что хрон. запоры или 76С процессы в кишке, ведущие к ее сужению, усугубляют явление гиперпигментации и что наличие пигмента микроскопически может быть обнаружено гораздо чаще, чем макроскопически.—Т. о. этиология описанных приобретенных меланотических гиперпигментаций еще далеко не выяснена и повидимому не однородна, как не однороден и сам меланин, обнаруживае-мый в том- или другом случае. Предположительно надо считать, что в основе этих гиперпигментаций лежит усиленный подвоз к тканям, продуцирующим меланин, материала, из к-рого таковой образуется, т. е. белковых субстанций. Такой материал в избыточном количестве может поступать в клетку извне (при воспалительных процессах) или же образоваться в ней самой путем усиленной диссимиляции (при токсических, кахектических и др. состояниях). Процесс же пигментообразования завершается при накоплении в тканях соответствующих окислительных ферментов и при участии в нек-рых случаях Света. Несколько иначе повидимому обстоит дело при возникновении нек-рых проф. м е л а н о -д е р м и й. Проф. М., развивающиеся в результате действия света на кожу, сенсибилизо-ванную фотодинамическими субстанциями акридинового и антраценового ряда (при работе с каменноугольным дегтем, смолами, смазочными маслами, нефтью и др.), клинически характеризуются наличием на общем грязноко-ричневом фоне большого количества закупоривающих фоликулы комедообразных черных пробочек, частью в дальнейшем превращающихся в фоликулиты и акне; в более крупных элементах поражения наблюдается образование пустул. Наряду с этим бывают псориазоподоб-ные и бородавчатые (Ehrmann) высыпания. Чаще и резче всего эти изменения бывают выражены на разгибательпых поверхностях предплечий, на тыле кистей и основных фаланг пальцев рук; нередко они наблюдаются на шее, бедрах и туловище. Часто одновременно бывает гиперпигментация кожи лица и шеи, к-рой всегда предшествуют воспалительные явления (б.ч. весной и летом) в виде отека и гиперемии, сопровождающихся зудом. При устранении проф. вредностей эти изменения медленно развиваются обратно, оставляя пигментацию и иногда небольшие фоликулярныерубчики. Профилактика этих проф. меланодермий состоит гл. обр. в снабжении рабочих прозодеждой, в механизации производства, в рациональной вентиляции и в соблюдении правил личной гигиены (ежедневное мытье всего тела). По существу и здесь имеет место накопление меланина в базальном слое эпидермиса ‘И клетках собственно кожи, при этом такая гиперпигментация имеет место лишь на открытых частях тела, подверженных действию Света. В виду того, что такое явление («смоляная кожа», «дегтярный меланоз») наступает не только при прямом воздействии соответствующих веществ на кожу, но и при проникании их в организм путем проглатывания пылевых частиц и вдыхания паров, можно предположить, что в данном случае М. развивается не столько в результате прямого действия на кожу упомянутых проф. факторов, сколько в результате повышения светочувствительности кожи; известно, что содержащиеся в каменноугольном дегте и смоле антрацен, акридин, фенантрен и мн. др. вещества обладают фотосенсибилизующчми свойствами. Описаны случаи фотодерматозов и у электросварщиков, работающих в условиях. действия богатого ультрафиолетовыми лучами света (вольтова дуга при силе тока от 150 до 300 ампер). В виду того, что в нек-рых из этих случаев у б-ных одновременно наблюдается порфиринурия, возможно, что и эти М. объясняются активацией кожи к свету. С другой стороны, у нек-рых электросварщиков наблюдает- . ся фотодерматоз без наличия порфиринурии. Примером врожденных пигментных аномалий могут служить веснушки. К унаследованным М. можно отнести и своеобразное генотипическое заболевание xeroderma pig-mentosum, а также т. н. моиголъекш пятна (см.). К врожденным гиперпигментациям некоторые-причисляют и одностороннюю готерогиперхро-мию глаза, называемую ими melanosis iridis. Сюда же повидимому относится и М. глаза (melanosis oculi), т. е. такое изменение его,. при к-ром в различных оболочках и придаточных частях (слизистой век, роговой оболочке,. радужке, склере, сосудистой оболочке, соске и т. д.) обнаруживается избыточное содержание-пигмента, располагающегося то диффузно, благодаря чему пораженные части приобретают аспидно-синеватую, коричневую или даже черную окраску, то в виде маленьких или крупных пятен. На роговице (иногда обоих глаз) пятна могут иметь характерную форму веретена, вытянутого в вертикальном направлении («веретено Крукенберга»).—Определенный порок развития в смысле гиперпигментации представляют собой также родимые пятна. Сами по себе они являются примером местного ограниченного М. кожи, исходящие же из них злокачественные меланомы могут стать источником диффузного М. как кожи, так и костного мозга и всех внутренних органов (по литературным данным незатронутой остается лишь центр. нервная система, но по наблюдениям Е. Гер-ценберг и в головном мозгу возможно накопление пигмента в элементах глии и диффузное пропитывание стенок капиляров меланотиче-ским пигментом). При этом как кожа, так и все-органы, особенно печень, селезенка, почки и легкие, а также костный мозг, оказываются окрашенными в дымчатосерый, а иногда даже в совершенно черный цвет; зависит это от того, что в клетках соединительной ткани, эндотелии сосудов, ретикуло-эндотелии и некоторых эпителиальных элементах (почек,’ легких) в, большом количестве накопляется меланин. Полагают, что он освобождается при распаде ме-ланотической опухоли и ее метастазов и в растворенном, частью редуцированном (бесцветном) состоянии в виде меланогена наводняет кровеносную систему, приводя к меланемии. (Окрашиваться могут также трансудат и моча—см. Меланурия.) Из крови и других жидкостей меланоген поглощается вышеупомянутыми клеточными элементами. окисляется в меланин, к-рый, накопляясь в виде зерен и глы-бок, придает соответствующим органам и коже характерную окраску. Несмотря на то, что ранее описанный диффузный М. кожи и тот М. кожи и внутренних органов, к-рый наблюдается при злокачественных меланомах, имеют одинаковую морфол. картину, они являются по существу глубоко различными процессами: в первом случае гиперпигментация происходит за счет увеличения меланина, аутохтонно продуцируемого самой клеткой, гиперпигментация жо во втором случае является лишь следствием того, что клетки поглощают пигмент или про- 7(57 70S пигмент (меланоген), образованный в др. месте И Принесенный ТОКОМ крОВИ. Е. Герцепберг. Melanosis corii degenerativa ■Сименса (Siemens)—редкая пигментная аномалия кожи, впервые описанная Зульцберге-ром (Sulzberger, 1928) под названием «inconti-nentia pigmenti»; начинается в раннем возрасте или существует с рождения; клинически характеризуется пятнистыми,-сетевидньши, Неправильно полосовидными, звездо- и паукообразными пигментациями своеобразного серовато-стального или грязношоколадно-коричне-ватого цвета, иногда с ливидно-синеватым оттенком, возникающими на коже туловища, головы и конечностей. После б. или м. длительного существования пигментации самопроизвольно развиваются обратно, иногда оставляя частичную атрофию. Гистологически в верхних частях собственно кожи, гл. обр. в сосоч-ковом и подсосочковом слоях, находят обильное скопление пигмента; заполненные пигментом соединительнотканные клетки так густо лежат на самой дермо-эпидермальной границе, что получается впечатление их «контакта» с ба-зальными клетками. Последние вздуты, плохо красятся, их ядра деформированы, причем они пли вовсе не содержат пигмента или имеют ого лишь в небольшом количестве. Можно думать о фнкц. аномалии базальных клеток, к-рые из-за пат. проницаемости клеточной мембраны для меланина отдают в дерму весь или почти весь вырабатываемый ими меланин («недержание пигмента» по Зульцбергеру). Негели (Naegeli) наблюдал семейный melanosis corii degenerativa у отца и двух дочерей. Против признания melanosis corii degenerativa невусом говорит наблюдающееся всегда как правило обратное развитие пигментации. Меланоз Риля (Riehl)—своеобразное кожное заболевание, впервые отмеченное в конце мировой войны (1917) в Германии Ри-лем. Клинически меланоз Риля ‘характеризуется появлением без всякой видимой причины стойких пятнистых и диффузных пигментации, гл. обр. на открытых частях тела. Начинается М. Риля с зуда, после чего в нек-рых случаях появляются незначительная гиперемия и шелушение, в большинстве же случаев без всяких воспалительных явлений развивается светло- и темнокоричневое окрашивание отдельных кожных участков, иногда с синевато-серым оттенком. Интенсивнее всего обычно поражаются щеки, лоб и боковые поверхности шеи; часто процесс захватывает волосистую кожу головы и тыл пальцев рук; иногда поражаются закрытые части тела, преимущественно соприкасающиеся поверхности (подмышечные впадины и др.). Пигментные пятна чаще связаны с фоликулами, нередко одновременно имеется фоликулярный гиперкератоз, особенно выраженный на тыле пальцев и на волосистой коже головы. Пигментации существуют весьма длительно. Керль (Kerl), наблюдавший в Венской клинике 17 случаев М. Риля, ни разу не видел полного обратного развития пигментации. Общее состояние никогда не нарушается. Поражаются оба пола (несколько чаще женщины); занятие и возраст роли не играют.— Гистологически находят небольшой круг-локлеточный инфильтрат в области поверхностной сосудистой сети; выше инфильтрата много пигментных глыбок; сильная васкуляризация; отек сосочков; местами разрыхление Мальпи-гиева слоя; гиперкератоз; местами роговые пробки в фоликулах. Главную роль в возникновении М. Риля играет повидимому какой-то сенсибилизатор кожи по отношению к свету (фотосенсибилизатор). Риль и его школа ищут этот сенсибилизатор в пищевых продуктах; по Керлю, в Германии хлеб военного времени (на к-рое падает большинство известных случаев М. Риля) содержал муку из бобовых растений, к-рые по мнению Риля могли играть роль такого фотосен’сибйлизатора (отсюда название для М. Риля «Kriegsmelanose», военный М.). Габерман (Habermann) видит сенсибилизатор в деривате антрацена—акридине, пары к-рого (в пыли и др.) сенсибилизируют кожу к действию различных раздражений, в том числе и света. Ряд авторов присоединяется к взгляду Габермана.—М. Риля нужно отличать от рлда проф. меланодермий (дегтярные и смоляные М.; см. выше), связанных с наружным действием различных смазочных масел, дегтя, угля, вара, неочищенного вазелина и др., а также от melanodermitis toxica lichenoides (et bullosa) Гофмана (Е. Hoffmann), при к-ром на первый план выступают фоликулярный гиперкератоз и акнеподобные фоликулиты, гл. обр. на разгибательных поверхностях предплечий, кистей и пальцев рук, и к-рый зависит скорее также от местного действия вредных продуктов (Darier). При М. Риля никогда не бывает предшествующего пигментации острого воспалительного стадия, к-рый почти всегда выражен в случаях проф. меланодермий (при т. н. Schmier-oldermatitis, Vaselindermatitis и др.). При М. Риля вероятно участие эндокринного аппарата.—П рофилактика заключается в предохранении б-ных от действия солнечного света, т. к. он ухудшает течение процесса.—Лечение состоит в возможном устранении токсических продуктов (являющихся предполагаемым сенсибилизатором или содержащих его); местно рекомендуются втирания резорцинового ИЛИ салицилового Спирта. Л. Машкиллейсон. Лит.: Глауберзой С, О меланозах военного времени, Рус. вестн. дермат., 1927, MS; Пак И., К вопросу о «смоляной коже» и «дегтярных меланозах», 1929, №7 (лит.); Habermann R., tlber die sog. Kriegsmelanosen u. Hire Beziehungen zu den Teer- u. Schmier61schadigungder Haut, Dermat. Zeitschr., B. XXX, 1920; Handbuch der allgemeinen Pathologic hrsg v. L. Krelil u. F. Marchand, B. Ill, Abt. 2—Patholo’gische Pigmentierung, Lpz., 1921; H о i f m a n n E., t)ber eine eigenartigc Form dcr Melanodermie (Melanodermatitis toxica lichenoidea et bullosa), Dermat. Ztscbr., B. XXVII, 1919; Kerl W., Cber die «Melanose Riehl», Arch. f. Derm. u. Syph., Band CXXX, 1921; Riehl &., Cber eine eigenartige Melanose, Wien. klin. Wochenschrift, Band XXV, 1917; Siemens H., Die Melanosis corii degenerativa, Arch. f. Derm. u. Syph., B. CLVII, 1929; Sulzberger M., tJber eine bisher nicht beschriebene kongenitale Pigmentanomalie—Incontinentia pigmenti, ibid., B. CLIV, 1928.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:

Смотреть что такое «МЕЛАНОЗ» в других словарях:

  • МЕЛАНОЗ — усиленное образование и отложение в коже, сетчатке глаза, в др. органах и тканях темных пигментов меланинов. Различают врожденный меланоз (пигментные родимые пятна), меланоз при расстройствах внутренней секреции (бронзовая болезнь), меланоз при… … Большой Энциклопедический словарь

  • МЕЛАНОЗ — (ново лат.). Почернение внутренностей. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. меланоз (гр. melas (melanos) темный, черный) избыточное накопление в организме красящего вещества (пигмента 1) меланина; может… … Словарь иностранных слов русского языка

  • меланоз — а, м. mélanose f. <гр. melas (melanos) темный, черный. 1. Название меланоз (что в переводе с греческого языка значит черная болезнь было дано Планшоном целому ряду явлений у винограда, сопровождающихся появлением темных пятен на листьях и… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • меланоз — сущ., кол во синонимов: 5 • болезнь (995) • меланизм (2) • меланобластоз (1) • … Словарь синонимов

  • меланоз — Инфекционная болезнь пчел, поражающая яичники, семяприемник, большую ядовитую железу и задний отдел кишечника пчелиных маток, вызываемая грибом ауреобазидиум пуллюланс. Тематики пчеловодство Обобщающие термины болезни пчел … Справочник технического переводчика

  • меланоз — усиленное образование и отложение в коже, сетчатке глаза, в других органах и тканях тёмных пигментов меланинов. Различают врождённый меланоз (пигментные родимые пятна), меланоз при расстройствах внутренней секреции (бронзовая болезнь), меланоз… … Энциклопедический словарь

  • меланоз — у, ч., вет., мед. Порушення обміну пігменту меланіну, що характеризується його надмірним утворенням і нагромадженням у шкірі, у внутрішніх органах людини і тварин. Виникає при хронічних інтоксикаціях і гормональних порушеннях. •• Дифу/зний… … Український тлумачний словник

  • меланоз — rus меланоз (м), меланизм (м); истинный меланоз (м); меланопатия (ж) eng melanosis, melanism fra mélanose (f) deu Melanose (f), Melanodermie (f) spa melanosis (f) … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

  • меланоз — (melanosis; мелан + оз: син.: меланизм, меланоз истинный, меланопатия) избыточное накопление меланина в органах и тканях … Большой медицинский словарь

  • МЕЛАНОЗ ПЧЁЛ — (Melanosis apis), инфекционная болезнь, вызываемая грибом Aureobasidium pullulans, паразитирующим в основном в половых органах пчелиных маток. Возбудитель широко распространён в природе. Проникает в ульи и в организм маток и пчёл с падевым мёдом … Ветеринарный энциклопедический словарь

Ответы не наши / gista_ / билет 21 / ТОЛСТАЯ КИШКА

ТОЛСТАЯ КИШКА

Функции:

1 всасывание воды и электролитов из химуса и формирование ка­ловых масс;

2 всасывание соединений, образующихся в результате активности микрофлоры кишки: витаминов К и В, продуктов гидролиза клетчатки;

3 механическая — проталкивание содержимого кишки (каловых масс) в дистальном направлении и удаление их из организма;

4 эндокринная — благодаря наличию клеток ДЭС в эпителии киш­ки, которые вырабатывают гормоны, обладающие локальным и систем­ным действием;

5 иммунная — обеспечивается диффузной лимфоидной тканью в стенке кишки, а также специальными структурами — одиночными лим­фатическими узелками и их скоплением в червеобразном отростке.

Толстая кишка состоит из четырех отделов: слепой кишки с чер­веобразным отростком, ободочной кишки (восходящей, поперечной и нисходящей), сигмовидной и прямой. Хотя по длине она значительно уступает тонкой кишке, составляя лишь около 1.5 м, длительность про­хождения через нее непереваренных остатков пищи достигает 90% об­щей продолжительности пребывания пищевых веществ в кишке (2-3 сут). Стенка толстой кишки образована тремя оболочками: слизистой, мышечной и серозной

1. Слизистая оболочка состоит из четырех слоев: эпителия, собственной пластинки, мышечной пластинки и подслизистой основы. Ее поверхность увеличена благодаря постоянным полулунным складкам. Ворсинки отсутствуют, кишечные крипты (железы) — глубже, чем в тон­кой кишке, располагаются чаще, имеют более широкий просвет и со­держат камбиальные элементы эпителия.

а) эпителий — однослойный призматический, содержит клетки четырех типов: (1) призматические, (2) бокаловидные, (3) недифферен­цированные (малодифференцированные), (4) эндокринные.

(1) призматические клетки — располагаются на поверхности сли­зистой оболочки и в криптах: высокие, узкие, сходны с каемчатыми клетками тонкой кишки, однако их щеточная каемка развита значи­тельно слабее. Образуются в глубине крипты, мигрируя по которой вы­рабатывают и секретируют гликопротеины, накапливающиеся в пузырь­ках в апикальной части цитоплазмы; по мере приближения к устью крипты пузырьки исчезают, а микроворсинки становятся более много­численными и удлиняются. Обеспечивают процессы всасывания.

(2) бокаловидные клетки — находятся в криптах и (в меньшем чис­ле) на поверхности слизистой оболочки. Образуются в глубине крипт из недифференцированных клеток, заполняясь слизистыми гранулами. Их число увеличивается в направлении прямой кишки. Вырабатывают слизь, которая предотвращает повреждение слизистой оболочки и об­легчает перемещение и удаление фекалий.

(3) недифференцированные клетки — лежат в глубине крипт, яв­ляются камбиальными элементами эпителия кишки; по мере миграции к устью крипты дифференцируются в бокаловидные или призматиче­ские клетки. Обновление эпителия в толстой кишке осуществляется медленнее, чем в тонкой и занимает около 6 сут. Слущивание диффе­ренцированных клеток с поверхности слизистой оболочки происходит посередине между криптами.

(4) эндокринные клетки — располагаются в дне крипт, относятся, преимущественно, к ЕС- и ECL-клеткам (см. таблицу).

б) собственная пластинка — состоит из рыхлой волокнистой ткани, в которой обнаруживаются фибробласты, лимфоциты, эозинофи-лы, макрофаги, тучные и плазматические клетки. Содержит капилляры, оплетающие крипты, и нервные волокна. Ретикулярные волокна имеют вид густой сети. В ней располагаются одиночные лимфатические узел­ки, (общим числом более 20 тыс.), которые часто проникают сквозь мы­шечную пластинку в подслизистую основу.

в) мышечная пластинка слизистой оболочки — состоит из двух слоев гладкомышечных клеток (внутреннего циркулярного и наружного продольного);

г) подслизистая основа — образована рыхлой волокнистой соединительной тканью с большим количеством эластических волокон, часто содержит жировую ткань. В ней располагаются лимфатические узелки (непостоянно), элементы подслизистых нервного, венозного и лимфатического сплетений.

2. Мышечная оболочка — образована двумя слоями гладкой мы­шечной ткани: внутренним циркулярным и наружным продольным. Последний имеет вид трех лент, между которыми мышечная ткань раз­вита слабо. Эти ленты короче, чем сама кишка, вследствие чего она об­разует множественные мешковидные выпячивания — haustra coli. Между слоями мышечной оболочки располагаются прослойки соединительной ткани и элементы межмышечного нервного сплетения.

3. Серозная оболочка — покрывает одни отделы толстой кишки полностью, другие — частично, где замещается адвентицией. Образует выпячивания в виде отростков, содержащих жировую ткань (appendices epiploicae).

Червеобразный отросток — пальцевидный вырост слепой кишки с узким звездчатым или неправильной формы просветом, кото­рый содержит клеточный детрит и может облитерироваться. Стенка от­ростка относительно толстая вследствие высокого содержания в ней лимфоидной ткани.

1. Слизистая оболочка ~ содержит те же слои, что и другие отделы толстой кишки.

а) эпителий — включает призматические и бокаловидные клетки, а в криптах также малодифференцированные клетки, отдельные клет­ки Панета и многочисленные эндокринные клетки. Участки расположе­ния лимфатических фолликулов (купола) покрыты эпителием, содержа­щим М-клетки.

б) собственная пластинка содержит короткие крипты, размеры и число которых с возрастом уменьшаются, а также многочисленные вторичные лимфатические узелки (В-зависимая зона) и межфоллику­лярные скопления лимфоидной ткани (Т-зависимая зона). В соедини­тельной ткани — большое количество диффузно рассеянных лимфоци­тов, плазматических клеток, эозинофилов.

в) мышечная пластинка развита слабо и состоит из внутреннего циркулярного и наружного продольного слоев гладкомышечных клеток, местами прерывается.

г) подслизистая основа представлена рыхлой волокнистой сое­динительной тканью с высоким содержанием эластических волокон; в ней частично располагаются лиматические узелки.

2. Мышечная оболочка образована внутренним циркулярным и наружным продольным (сплошным) слоями гладкой мышечной ткани.

3. Серозная оболочка полностью покрывает червеобразный отросток.

Червеобразный отросток выполняет защитную функцию и являет­ся, наряду с пейеровой бляшкой, периферическим органом иммунной системы, входя в состав КАЛТ. Он обеспечивает поглощение антиген­ного материала из просвета толстой кишки, его представление имму-нокомпетентным клеткам с развитием иммунных реакций; содержит эффекторные В- и Т-клетки.

Воспаление червеобразного отростка (аппендицит), которое может завершиться разрушением и разрывом его стенки с последующим раз­витием воспаления брюшины (перитонитом) — распространенное забо­левание, требующее хирургического лечения. Оно возникает, вероятно, вследствие активации микробной флоры, находящейся в просвете от­ростка. Определенную роль может играть чрезмерно сильная (гипер-ергическая) реакция лимфоидной ткани на поступающие антигены.

Прямая кишка — дистальный участок толстой кишки, завершаю­щийся анальным каналом. Над расширенной нижней частью (ампулой прямой кишки) располагаются 2-3 поперечные складки слизистой обо­лочки. В ампуле преобладают слизистые клетки; крипты имеют боль­шую длину.

Анальный канал — продолжение сужающегося нижнего отдела ампулы; слизистая оболочка образует 5-10 продольных складок — аналь­ные или ректальные колонки (Морганьи), которые внизу соединяются поперечными складками (анальными клапанами). Между колонками имеются углубления в виде карманов — анальные синусы. Крипты в дис-тальном направлении укорачиваются и исчезают, а однослойный приз­матический эпителий по зубчатой (аноректальной) линии замещается многослойным плоским неороговевающим. Часто в области смены эпи-телнев имеется переходная зона, содержащая многослойный призмати­ческий или кубический эпителий, секретиругощий слизь. Многослойный неороговевающий эпителий далее сменяется кожным ороговевающим, появляются сальные и апокринные потовые железы и волосы.

Анальные железы — рудиментарные образования, располагающиеся в подслизистой основе анального канала (местами проникают в мышеч­ную оболочку) и открывающиеся в анальные синусы.

Для назначения адекватного лечения воспаления толстого кишечника необходимо точно знать его симптомы. Различные типы воспалений объединяются одним названием «колит», но симптоматика у них может отличаться.

Подробнее о воспалении толстого кишечника

Аномалии в работе ЖКТ относятся к часто диагностируемым дисфункциям в организме человека. Воспалительные процессы системы пищеварения носят различный характер: бактериальный, грибковый, вирусный, неинфекционный.

Колит развивается вследствие поражения отдельных участков пищеварительного тракта в процессе формирования инфекционного процесса, ишемии тканей или медикаментозного отравления.

Если у пациента возникает дискомфорт в каком-то из отделов кишечника или в анальном отверстии, вероятно, что это начинающееся воспаление толстого кишечника. Развитие заболевания происходит постепенно, и если его не лечить, последствия будут печальными.

Первичный колит возникает из-за поражения слизистой при непосредственном контакте с возбудителем. Вторичный колит – это следствие патологий различных органов ЖКТ: панкреатита, холецистита, гастрита и прочих заболеваний. Бывают случаи, что воспалительный процесс имеет внегастральные причины, например, проявление аллергии.

Патогенез воспаления толстого кишечника

Причинами возникновения воспалительного процесса могут быть:

  • инфекции. Попадание в организм инфекций может поспособствовать появлению колита, поражающего толстый и тонкий отделы кишечника;
  • неправильное питание. Употребление вредных продуктов может спровоцировать различные воспаления;
  • отравление. Некачественная пища может вызвать интоксикацию, а после и воспалительный процесс в любом отделе кишечника. Толстая кишка не является исключением. Она может поражаться бактериями, которые присутствуют в испорченной продукции;
  • употребление медикаментов. Чаще всего этот момент касается длительного употребления антибиотиков. Несмотря на то, что они лечат многие заболевания, эти лекарственные препараты губительно действуют на кишечник.

Кроме этого, на развитие воспаления в толстом кишечнике влияет еще ряд факторов:

  • наследственная предрасположенность;
  • присутствие паразитов;
  • дисбактериоз;
  • сбой в процессе кровоснабжения кишечника и застойные явления в зоне малого таза;
  • слабый иммунитет, физическое и нервное истощение.

На фоне этих факторов снижаются защитные функции кишечника, влияние возбудителя болезни приводит к повреждению слизистой, выстилающей стенки толстой кишки. Формируется очаг воспаления, который первоначально может не проявлять никаких симптомов.

Если острый колит длительный период времени протекает с размытой клинической картиной, воспаление может стать хроническим.

Виды течения воспаления толстого кишечника и их признаки

В основании формирования колита лежит воспалительный процесс, который гастроэнтерологи подразделяют на два типа течения: острый и хронический.

Острый колит

Этот вид воспаления диагностируется чаще всего у людей в возрасте с 17 до 40 и с 55 до 70 лет. Высокий процент заболеваемости у этих групп обусловлен частым контактом с разными инфекциями и ослабленностью системы пищеварения из-за не соблюдения правил полезного питания и систематического приема лекарственных препаратов, которые агрессивно влияют на слизистую оболочку желудка и кишечника.

Острый колит может протекать с ярко выраженными симптомами, такими как:

  • боли;
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота;
  • частые болезненные позывы к дефекации;
  • выделения слизи из ануса;
  • понос;
  • гнойно-кровяные примеси в каловых массах.

К этим симптомам могут добавляться: общее недомогание, слабость, температура, потеря веса (кахексия), артралгия и миалгия.

Тяжелое течение воспаления, особенно у пациентов со слабым иммунитетом, становится причиной появления абсцессов кишечной стенки, дегидратационного шока, сепсиса, перитонита.

Иногда острая форма имеет другую картину заболевания: в течение нескольких недель пациент мучается диареей, у него происходит бурление и ощущается дискомфорт в животе, возможны другие местные незначительные симптомы. Из-за кажущейся незначительности пациент не связывает их с серьезным воспалением. А за время латентного течения колит может перерасти в хроническую форму.

Хронический колит

Он проявляется циклично возникающими рецидивами и приводит к трудно излечимым дисфункциям пищеварительной системы. При хронической форме велик риск развития различных осложнений со стороны органов ЖКТ. Чаще всего возникают язвенные или деструктивно-дегенеративные поражения подслизистой и слизистой толстой кишки, кровотечения (внутренние), различного рода новообразования (доброкачественного и злокачественного характера).

Изменения, происходящие в органе при хроническом воспалении толстого кишечника, таковы:

  • стенки кишечника утончаются и сужается просвет на пораженном участке;
  • нарушается процесс кровоснабжения пораженной области;
  • язвы, возникшие на поверхности, проникают вовнутрь мышечного слоя кишки, появляются нагноения;
  • возможно появление новообразований – псевдополипов.

При исследовании крови наблюдается яркая картина воспаления – выраженный лейкоцитоз.

Возможны следующие симптомы:

  • наблюдаются попеременно приступы диареи и запоры;
  • присутствуют болевые ощущения в зоне живота без конкретной локализации, они усугубляются тошнотой, отрыжкой;
  • могут возникать частые позывы к дефекации с выделением слизи вместе с прожилками крови;
  • метеоризм и вздутие живота;
  • потеря аппетита, привкус горечи во рту;
  • выделение каловых масс со зловонным запахом.

Общее самочувствие больного колеблется от удовлетворительного до крайне дискомфортного. На фоне возникшей слабости и недомогания сильно падает работоспособность, растет раздражительность и нервозность.

Симптомы различных видов колита

На ранней стадии воспаления толстого кишечника могут возникать такие симптомы:

  • урчание в животе;
  • позывы к дефекации или учащенный стул;
  • ощущение небольшого дискомфорта в кишечнике до или после опорожнения.

Эти симптомы мало выражены и могут не мешать обычному ритму жизни пациента, но, по мере развития воспаления, к перечисленным симптомам могут присоединиться и другие:

  • тошнота, временами рвота;
  • спазмы в животе;
  • общее недомогание.

После этого этапа, который чаще приобретает хронический характер, возможно развитие язвенного колита. На стенках кишечника появляются эрозии, которые способны вызвать кровотечение. Могут возникать даже гнойные или слизистые образования.

Псевдомембранозный колит

Этот вид колита возникает при длительном приеме лекарств от бактерий — антибиотиков. Результатом такого лечения могут быть фибринозные бляшки. Симптомы могут быть различны, все зависит от стадии воспалительного процесса:

  1. При легкой форме может возникать диарея, которая быстро прекращается. Симптоматика напоминает расстройство пищеварительного тракта.
  2. При средней тяжести заболевание имеет более четкую картину – у пациента появляются ложные позывы к дефекации, боль в животе, в кале могут наблюдаться слизь и кровь, возможно вздутие живота.
  3. При тяжелой форме наблюдаются нарушения в области сердца: может развиться тахикардия и гипотония, иногда случается перфорация прямой кишки.

Неспецифический язвенный колит

Этот тип воспаления чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Средний возраст пациенток с этим диагнозом – 20-40 лет.

Заболевание характеризуется геморрагическим воспалением толстой кишки со следующими симптомами:

  • сильный болевой синдром (преимущественно в левой области живота);
  • субфебрильная температура;
  • кровотечения из прямой кишки;
  • хронический запор;
  • неприятные ощущения в суставах;
  • кровяные и гнойные выделения из заднего прохода.

Со временем такие симптомы делаются менее яркими, создавая период ремиссии, но при обострении болезни состояние больного становится тяжелым. Могут возникать: поносы, боли, развивается анемия (из-за кровопотерь), физическое истощение.

Этот вид колита очень опасен осложнениями:

  • развитием расширения кишечника;
  • частыми внутренними кровотечениями;
  • риском перфорации стенок кишки, перитонитом;
  • формированием благоприятных условий для возникновения онкологии.

Спастическое воспаление отделов толстого кишечника

Этот колит является функциональным расстройством, а значит, не является тяжелой патологией. Он возникает на фоне хронической усталости, стрессов и т.д.

В основе такого воспаления лежат спазмы, сокращения стенок кишечника разной силы и частоты, что приводит к появлению у пациента таких симптомов, как:

  • метеоризм;
  • боли.
  • запор;
  • затрудненная дефекация или диарея;

Спастический колит является менее опасным по сравнению с остальными. Главным его симптомом считается трансформированный кал, напоминающий по виду округлые мешочки. При дефекации больной может ощущать боли.

Энтероколит

Энтероколит сочетает в себе воспалительный процесс в толстом кишечнике с поражением слизистой желудка. Острый энтероколит появляется при инфекции или воздействии неинфекционного характера (аллергены, яды, пищевое отравление, химические вещества).

Первичное воспаление может появиться внезапно:

  • спастические боли в области живота;
  • вздутие, урчание в животе;
  • тошнота, иногда рвота;
  • диарея.

Если энтероколит инфекционного происхождения, то могут появиться кровь и слизь в каловых массах, увеличиться температура, на языке будет обильный белый налет, при ощупывании живота будут определяться очаги болезненности.

Ишемия толстой кишки

Причиной воспаления считается нарушение кровоснабжения толстого кишечника. Поражение чаще возникает в области селезеночной кривизны, реже это нисходящая, сигмовидная, поперечно-ободочная кишка.

Слабое кровообращение ведет к недостатку питания стенок кишечника, в результате чего в них появляются очаги ишемии.

Симптомы её таковы:

  • периодически возникающие боли в области эпигастрии, чаще после еды;
  • рвота;
  • диарея и вздутие;
  • потеря веса (со временем).

При остром нарушении кровоснабжения, когда происходит закупорка сосудов, возникают некротические процессы, которые сопровождаются:

  • резкой болью с очагом в левой области живота, иногда боль может отдаваться в подреберье и поясницу;
  • непроходимостью кишечника. Она может привести к тяжелому отравлению;
  • диспепсией (тошнота, метеоризм, иногда рвота);
  • развитием перитонита;
  • снижением аппетита (на этом фоне развивается кахексия);
  • кровотечением из ануса.

Другие виды колита и причины возникновения

Вид колита Возбудитель воспаления или причина
Инфекционные виды Колит при дизентерии Микроб Shigella
Колит при сальмонеллезе Сальмонелла
Колит при туберкулезе Палочка Коха
Неинфекционные виды Лекарственный Из-за приема антибиотиков, слабительных, гликозидов
Аллергический Иммунный ответ на воздействие аллергена
Эндогенный Отравление продуктами распада при опухоли, уретратами при подагре (аутоинтоксикация продуктами метаболизма)

Диагностика воспаления толстого кишечника

При диагностировании воспаления толстого кишечника первоначально проводится личный осмотр пациента. Проводится проба на синдром Штернберга: наблюдается болезненность при пальпации по ходу брыжейки.

Далее применяют следующие виды обследования:

  • ирригоскопия;
  • колоноскопия. Ректороманоскопия. При ней видны гиперемированная слизистая толстой кишки, ее утолщения;
  • анализ крови (показатель СОЭ, лейкоциты);
  • анализ кала.

На основании полученных результатов врач назначает схему лечения пациента.

Как лечить воспаление толстого кишечника

Лечение медикаментами при воспалении толстого кишечника зависит от его формы и причины возникновения. Медикаментозная терапия включает в себя применение таких препаратов, как:

  1. антибиотики, сульфаниламиды, противовирусные лекарства, антипаразитарные средства. Они применяются при наличии возбудителя заболевания: инфекции, вируса, глистов и прочих. При псевдомембранозном колите следует прекратить прием антибиотиков;
  2. «Но-шпа» (в таблетках, уколах), свечи с папаверином используют для снятия спазмов и болей;
  3. энтеросорбенты – «Полифепан», «Энтеросгель» выписывают при наличии признаков интоксикации, отравлениях, инфекциях;
  4. антигистаминные препараты – «Интал», «Бикромат» и прочие – способствуют расслаблению кишечных стенок и устранению запоров;
  5. раствор натрия хлорида применяют при обезвоживании путем внутривенного введения;
  6. свечи с метилурацилом и прочими заживляющими препаратами. Их используют при неспецифическом язвенном колите, эрозивных и некротических повреждениях слизистой;
  7. глюкокортикостероиды — «Гидрокортизон», «Бетаметазон». Используют при тяжелых случаях воспаления;
  8. пробиотики — применяют для нормализации баланса кишечного биоценоза. Различные типы течения воспаления имеют отличия при назначении лекарственных препаратов.

Лечение острого колита проходит этапами и предполагает комплексное использование разных групп медицинских препаратов в зависимости от тяжести протекания заболевания:

  • водно-солевые растворы. Назначаются капельные вливания, которые компенсируют потерю жидкости, вызванную диареей или кровотечением;
  • адсорбенты. Они купируют симптомы интоксикации, возникшие из-за бактериальной активности или отравления при длительном запоре. Обычно это — «Энтеросгель», «Фосфалюгель», «Смекта», активированный угол;
  • анальгетики. Для купирования болевого синдрома назначают: «Но-шпа», «Спазмалгон», «Спазган» и другие;
  • антибактериальные препараты. Антибиотики применяют, если колит имеет инфекционную этиологию. Чаще всего это – «Доксициклин», «Амоксициллин», «Сумамед».

При медикаментозном лечении хронического колита применяют такие группы препаратов:

  • антибиотики. Их используют для предотвращения рецидивов болезни. Препараты назначают после определения бактерии или микроба, спровоцировавшего воспаление кишечника. Назначают такие препараты: «Азитромицин», «Амоксиклав», «Хемомицин»;
  • пробиотики. Их применяют для восстановления полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, чаще всего назначаются: «Смекта», «Пробифор», «Линекс», «Бифидумбактерин»;
  • слабительные препараты нужны при диарее или запорах. К таким препаратам относят: «Лоперамид», «Бисакодил», «Дюфалак»;
  • ферментативные препараты — «Пангрол», «Креон», «Панзинорм», «Фестал»;
  • гормоносодержащие препараты для коррекции заболевания могут назначить, если обострения колита случаются более трех раз за год.

Медикаментозное лечение при остром энтероколите:

  • спазмолитики – для снятия болей;
  • антибиотики — при обнаружении кишечной инфекции;
  • «Регидрон» — для избежания обезвоживания;
  • также 2- 3 дня применяется жидкостная диета (для уменьшения нагрузки на ЖКТ);
  • при отравлении промывают желудок;
  • детоксикационное лечение – устраняет интоксикацию.

Медикаментозное лечение воспаления нижнего отдела толстого кишечника

Медикаментозная терапия предполагает применение следующих препаратов:

  • сульфасалазин. В фазе обострения 3-4 раза в день, во время ремиссии — 2 раза в день;
  • противовоспалительный и бактерицидный препарат «Месалазин»;
  • «Салофальк». Применяют в качестве лечебной клизмы, которая оказывает противовоспалительное и заживляющее воздействие на слизистую стенки кишечника;
  • «Преднизолон» используют при систематических рецидивах заболевания. Лечение проводят курсами по 2-4 недели;
  • кортикостероиды местного воздействия — «Будесонид» (глюкокортикоид). Он оказывает антигистаминное и иммуносупрессивное действие. Продолжительность применения в среднем 15 месяцев;
  • обезболивающие мази и гели: «Проктоседил», «Проктозан», «Релиф».

Хирургическое лечение

В некоторых случаях медикаментозное лечение не оказывает нужного воздействия или возникшие осложнения требуют оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство становится необходимым при:

  • прободении;
  • перитоните;
  • некротических процессах;
  • непроходимости;
  • обструкции просвета кишки;
  • переходе инфекции на близлежащие ткани.

Показаниями к операции также могут стать:

  • воспаления с симптомами мегаколона и молниеносного колита;
  • большой риск развития раковых опухолей в кишечнике;
  • вялотекущие колиты;
  • частые рецидивы после проведения медикаментозного лечения;
  • язвенная форма колита, возникающая у пациентов, часто нарушающих диету.

Дополнительные меры при лечении воспаления

Кроме медикаментозного лечения и хирургического способа применяют и дополнительные меры для терапии воспаления толстого кишечника:

  1. лечебные клизмы. Их делают только по назначению врача, если необходимо промыть кишечник от содержимого и для прямого введения лечебных веществ:
    1. Антисептические клизмы с настоем календулы, ромашки и колларголом снимают гиперемию и отек, успокаивают слизистую, уничтожают патогенную микрофлору;
    2. Введение через микроклизму облепихового масла способствует заживлению и восстановлению слизистой.
  2. движение. При воспалении кишечника противопоказано продолжительное сидение. Отсутствие движения приводит к застойным явлениям в зоне толстой кишки, ведет к низкому кровоснабжению стенок. Нужна небольшая физическая нагрузка: ходьба, гимнастика Кегеля;
  3. поддерживающая терапия. При хроническом течении воспаления в фазе ремиссии проводят общеукрепляющие и профилактические меры в санаторно-курортных условиях:
    1. Радоновые ванны;
    2. Лечебный массаж;
    3. Грязевые процедуры;
    4. Употребление минеральных вод;
    5. Физиотерапия.

Диета и народные методы лечения

Диета зависит от состояния больного. Она может быть направлена на устранение симптомов или служить профилактикой. Если у больного диарея, желательно давать ему только обильное питье в течение двух дней. Для восстановления организма после острой формы воспаления рекомендуется убрать из меню жирные, жареные блюда, специи, сахар, соль. Обязателен отказ от консервированных продуктов.

Следует исключить из диеты: томаты, малину, клубнику, сырые овощи, бобовые, каши из пшенной, перловой круп. Пациенту стоит отказаться от газированных напитков и соков из слив и абрикосов. Крепкий чай и кофе также противопоказаны.

В список запрещенных продуктов входят и те, что содержат нерастворимую клетчатку:

  • макароны;
  • хлопья;
  • кожура яблок и груш.

При псевдомембранозном колите рекомендуют употреблять кисломолочные продукты, нежирную сметану, творог, йогурт, слизистые каши, отварную курицу, нежирные бульоны.

При любой форме воспаления толстого кишечника у взрослого рекомендована диета «Стол №4», которая исключает продукты, провоцирующие гниение и брожение в кишечнике.

Желательно придерживаться следующих рекомендаций по питанию:

  • в течение дня употреблять нежирные продукты в небольшом количестве;
  • все продукты готовятся на пару или запекаются;
  • соки употреблять с мякотью, разрешаются кисели, отвар из шиповника;
  • в продуктах должны содержаться минеральные вещества и витамины групп: А, В, C;
  • пить в большом количестве только чистую воду;
  • во время еды запивать нельзя;
  • пища должна быть механически щадящая — жидкая или полужидкая, протертая, комнатной температуры;
  • пищу следует принимать часто, маленькими порциями. Частота питания при этом – не менее 5 раз в сутки.
  • в меню пациента должно быть повышенное количество протеинов, полный комплекс витаминов и микроэлементов;
  • последний прием пищи – не позже 19-20 часов. За 2 часа до отхода ко сну можно выпить стакан теплого молока или обезжиренного кефира.

Часто при лечении воспаления толстого кишечника в домашних условиях используют народные средства лечения. К примеру, применяют отвары лечебных трав, таких, как: тысячелистник, шалфей, ромашка, календула. Они обладают антисептическим действием.

Незаменимым помощником в лечении может стать и картофельный сок, который пьют перед приемом пищи.