Менингококковая инфекция

Содержание

Менингококковая инфекция у детей

Инфекция менингококкового типа представляет собой отрасль заболеваний, которые относятся к наиболее острым и тяжелым инфекциям. Сразу следует отметить, что клиническое проявление в данном случае относительно разное. Главное, что нужно сказать о болезни, это о ее непредсказуемости. Она может иметь крайне быструю форму, может развиваться крайне молниеносно, а риск летальных исходов находится на высоком уровне. Такие инфекции крайне негативно влияют на будущее развитие ребенка. Именно по этой причине мы считаем, что каждый родитель должен владеть информацией о данном недуге, способах профилактики и о прочих других нюансах.

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция представляет собой болезнь острого и инфекционного типа. Протекать данный недуг может с различными клиническими проявлениями, а самое главное – прямая угроза жизни ребенку и человеку. Важно знать, что человек, который поражен данным недугом, становится заразным еще до того момента, когда появляются первые симптомы конкретного заболевания.

Менингококковая инфекция у детей симптомы

Форма тяжелого типа данной инфекции грозит детям крайне сильно. Первое проявление инфекции начинается весьма внезапно, а первое проявление происходит в виде повышения температуры до крайне высоких границ. Также это все сопровождается болью по всему телу, включая голову, а сам ребенок ведет себя громко, капризничает и крайне мало двигается. Вместе с этим по телу пострадавшего появляется сыпь, она имеет названием геморрагической.

Если вы встретили такие симптомы, то важно знать, что они крайне опасные и есть необходимость срочной госпитализации больного. Как показывает практика, даже при самом серьезном лечении не всегда удается помочь ребенку надлежащим образом. Статистика говорит о том, что каждый год дети, которые заражены данной инфекцией могут умирать.

Причины инфекции у детей

Болезни могут вызывать абсолютно разные разновидности менингококка. Источником заражения ребенка может быть другой человек, который заболел, или же здоровая личность, которая просто является носителем недуга. К большому сожалению, количество таких носителей по всему миру крайне высокое.

Носителем недуга могут быть также и взрослые люди, которые даже об этом не знают, но преимущественно инфекцию подхватывают дети с более ослабленным иммунитетом.

Возбудитель инфекции, как правило, оседает в носоглотке человека, а выделяться в воздух может через чихание. Таким образом, в воздухе он может прожить не более, чем 30 минут.

Не сложно догадаться, что процесс инфицирования в таком случае происходит при помощи воздушно-капельного проникновения. Но в таком случае требуется, чтобы было довольно тесный контакт, расстояние не более, чем 50 см, а сама продолжительность весьма длительной. Максимальное количество, когда инфекция дает о себе знать по максимальному, это начало февраля или конец апреля месяца.

Заражение менингококковой инфекцией

Инфекция менингококкового образца может весьма легко передаться из одного носителя к другому. Бактерии инфекции могут весьма быстро переместиться с помощью тесного контакта:

  • между сожителями;
  • при помощи кашля или же чихания;
  • при помощи стандартных поцелуев или же обмена продуктами питания отдельных личностей.

Лечение

В первую очередь следует отметить, что когда появляются малейшие симптомы данного недуга, то ребенка требуется срочно госпитализировать для проведения дальнейшего лечения и устранения вероятности нового заражения.

Важно отметить, что врачи утверждают о том, что в домашних условиях целесообразно проводить лечебные процедуры только таких носителей, как менингококка и менингококкового назофарингита. Но такой вариант подходит для тех семей, где нет больше детей дошкольного или же школьного возраста.

Итак, для проведения лечения назофрарингита с этиологией нашей инфекции врачи назначают следующее:

  • В первую очередь это антибиотики, наиболее распространенными среди которых являются Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин. Дозировка правильного типа назначается исключительно врачом в зависимости от возраста клиента;
  • Назначается также полоскание горла при помощи раствора питьевой соды и таким лекарством, как фурацилин.

Что же касается процесса лечения генерализованных форм, то сюда входит следующее:

  • терапия при помощи использования антибиотиков;
  • препараты гормонального назначения;
  • лечение непосредственных симптомов.

Для того, чтобы максимально качественно воздействовать на данный недуг, врачи могут назначить применение Пенициллина. При этом важно помнить, что такое лекарство следует использовать только по рекомендации непосредственного врача и при его направленности. Длительность курса приема лекарственного препарата зависит исключительно от формы заболевания. Важно также учитывать индивидуальные особенности и показатели ребенка.

При данном недуге в процессе оказания первой помощи от сотрудников «Скоро помощи» должен вводиться препарат под названием Преднизолон. Именно это лекарство в первую очередь обладает способность крайне губительно воздействовать на непосредственный недуг. В процессе гибели данной инфекции выделяется весьма большое количество так называемых эндотоксинов.

Если же инфекция перетекла в сложную форму, то появляется возможность использования препаратов гормонального типа. Есть индивидуальные особенности организма, когда начинает развивать так называемый инфекционно – токсический шок. Тогда появляется необходимость осуществлять лечение в реанимационном отделении.

Что касается терапии симптомов, то она включает необходимость использования препаратов так называемого противосудорожного типа, а также средств сердечного применения.

Для того, чтобы уменьшить снижение воздуха, который поступает к головному мозгу, следует применить так называемую кислородотерапию. Если есть нарушение в функциях дыхания, то ребенка подключают к аппарату дыхательного типа.

Возможные осложнения

В процессе восстановления организма от инфекции, как правило, ребенка преследует весьма сильная слабость, повышение давления, что исчезнет только по истечению весьма длительного срока, который достигает нескольких месяцев.

Прогноз на будущее более сложно дать для детей, возраст которых до одного года. В довольно редких случаях может возникать осложнение в виде сопутствующих недугах, например, гидроцефалия или же приступ эпилепсии.

Осложнения данного типа инфекции могут быть специфического характера, а могут быть неспецифического. Первый случай имеет способность развиваться исключительно на раннем этапе, и быть в виде:

  • инфекционно-токсический шок;
  • отек головного мозга в острой форме;
  • кровотечение или же кровоизлияние;
  • недостаточно сердечного типа в острой форме;
  • отек легких и так далее.

Что касается неспецифических недугов, то они имеют этиологию немного другой флоры, а выглядит в виде:

  • воспаления легких;
  • отита.

Первый вариант осложнений представляет собой непосредственное проявление самого процесса патологии.

Советы доктора Комаровского

Всем известный врач напоминает о том, что сама по себе болезнь под названием менингит представляет собой смертельную опасность. Около 20 процентов из 100 заканчиваются летальным исходом. Также весьма не малый процент говорит о том, что могут быть осложнения тяжелого формата. Течение недуга является крайне быстрым и стремительным. Именно по этой причине есть необходимость его максимально быстрой интерпретации.

Профилактика

К мероприятиям профилактического образца специалисты относят следующее:

  • Проявление недуга на максимально ранних стадиях, а также его быстрая госпитализация;
  • Проведение тех или иных мероприятий, которые относятся к очагу данной инфекции;
  • Выписку ребенка можно осуществить только в том случае, если дважды результаты анализов показали отрицательную сторону при проявлении недуга. Такие анализы осуществляются спустя три дня после проведения курса лечения;
  • Важно закаливать детей;
  • Ограничить ребенка от переболевшего.

Инфекция данного типа представляет собой крайне тяжелое заболевание, что особенно касается детей в маленьком возрасте. Важно знать, что опасность недуга представляет собой не только в остром периоде, но и на протяжении всего лечения.

Менингококковая инфекция: что это такое, признаки, причины, лечение

Менингококковая инфекция – заболевание, чаще протекающее в острой форме. Возбудители, которые провоцируют менингококковую инфекцию – бактерии вида грамотрицательных диплококков рода Neisseria или менингококки. Локализация патологического процесса – преимущественно слизистые оболочки носа, глотки и мозговые оболочки. Заболевание может протекать как септицемия (возникновение очагов абсцесса в разных тканях и органах).

Общая информация

Менингококковая инфекция – это антропонозное (возбудители в естественных условиях поражают только организм человека) заболевание, которое чаще протекает остро, что предполагает неблагоприятный прогноз. Источником инфекции выступает больной человек или здоровый носитель бактерий. Менингококковая инфекция – это такая патология, которая чаще поражает детей, что отражают показатели статистики (70% случаев).

Менингококковый сепсис, иначе именуемый менингококцемия – разновидность менингококковой инфекции, которая диагностируется у взрослых и детей. Характеризуется быстрым, тяжелым течением, интоксикацией, высыпаниями на кожных покровах в виде «звездочек», отличающихся неправильной формой, и другими признаками геморрагического синдрома (кровотечения, кровоизлияния).

Классификация

Классификация менингококковой инфекции предполагает разделение с учетом клинической формы. Различают типичные и атипичные формы болезни. Типичные формы в свою очередь делятся на виды:

  • Локализованные. Носительство (бессимптомное течение), назофарингит.
  • Генерализованные. Менингококцемия (заражение крови бактериями менингококка, менингококковый сепсис, чаще выявляется у детей), менингит (воспаление мозговой оболочки), менингоэнцефалит (воспаление оболочек и прилегающего мозгового вещества), смешанные (менингит в совокупности с менингококцемией).
  • Редкие. Эндокардит (воспаление эндокарда – внутренней оболочки сердца) и артрит (воспаление суставов), пневмония (воспаление легочной ткани) и иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаз).

Локализованные формы предполагают скрытое течение менингококковой инфекции. Иммунная защита организма подавляет активность менингококков, и они не проникают за пределы слизистых оболочек носоглотки. Генерализованная форма развивается, когда местная иммунная защита в области слизистых оболочек не способна нейтрализовать и задержать возбудителей. В результате они попадают в кровоток и распространяются по организму.

С учетом тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. С учетом скорости течения патологии различают острую, молниеносную, затяжную, хроническую формы. Течение патологического процесса зависит от патогенных свойств, в том числе активности, возбудителя, условий заражения, индивидуальных особенностей иммунной системы организма. Местный иммунитет играет решающую роль в подавлении локализованных форм.

Причины и способы заражения

Основная причина менингококковой инфекции – инфицирование (заражение) патогенными микроорганизмами. Единственный способ передачи менингококковой инфекции – воздушно-капельный (аэрозольный) путь. Когда больной человек чихает или кашляет, мельчайшие частицы слюны попадают в воздух, который вдыхают окружающие люди. Капли выделений содержат болезнетворные микробы, которые оседают на слизистой носа, рта, глотки.

Впоследствии популяция патогенных микроорганизмов разрастается, что приводит к развитию воспалительного процесса. В процессе размножения возбудитель не проявляет присутствия в организме. Инкубационный период протекает латентно (скрыто). Статистика показывает, около 10-20% населения являются носителями инфекции, которая не проявляется симптомами.

При благоприятных условиях (снижение иммунной защиты, переохлаждение организма, стрессы) менингококки активируются и проникают в кровь, вызывая ее заражение (сепсис). Вместе с кровотоком возбудители проникают в органы и системы, поражая мозговые оболочки, легкие, сердце, суставы.

Менингококковая инфекция передается от носителя бактерий менингококка, который не болеет, или от больного человека, как в первом, так и во втором случае неизбежно заражение. Менингококковая инфекция развивается по завершении инкубационного периода (отрезок времени от момента попадания инфекционного агента до появления симптоматики), который составляет 1-10 дней.

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие менингококковую инфекцию, варьируются в зависимости от формы заболевания. Клиническая картина при носительстве чаще отсутствует. Проявления острого назофарингита включают:

  1. Боль в зоне головы (локализация преимущественно в лобно-теменной зоне).
  2. Сухой кашель.
  3. Катаральные явления в носоглотке (першение, отек, боль).
  4. Заложенность носа (редко возможно появление скудных гнойно-слизистых выделений из носовых ходов).

Реже возникают такие признаки, как гиперестезия (расстройство чувствительности кожи – онемение, покалывание), миалгия (болезненность в мышцах), головокружение. Эта форма заболевания у взрослых пациентов сопровождается ухудшением самочувствия, слабостью, недомоганием, потерей аппетита, расстройством сна.

Признаки менингококкового менингита включают боль в области головы, повышение показателей температуры тела, повторные приступ рвоты, которые не приводят к облегчению. Симптомы менингококковой инфекции у младенцев и детей младшего возраста включают повышенное беспокойство, беспричинный, частый плач, судороги, что указывает на тяжесть состояния и требует незамедлительного лечения. Другие признаки менингококковой инфекции у детей:

  1. Сыпь на кожных покровах специфического характера, распространенная по всему телу (ягодицы, голени, бедра).
  2. Повышенная чувствительность (непереносимость) к яркому свету.
  3. Катаральные явления в области слизистой носоглотки (отек слизистой, заложенность носа, першение, ощущение зуда в горле).
  4. Бледный оттенок кожи.
  5. Выбухание родничка (у младенцев).
  6. Психомоторное возбуждение, чередующееся с заторможенностью, вялостью.
  7. Запрокидывание головы в направлении назад (у младенцев).
  8. Положительные патологические симптомы и рефлексы (Кернига, Брудзинского, снижение, гипорефлексия брюшных рефлексов).
  9. Тахикардия (глухие тона сердца, систолические шумы).
  10. Понижение значений артериального давления.

Если происходит отек мозговой ткани, наблюдаются признаки повреждения черепных нервов. В ходе визуального осмотра выявляется гиперемия (покраснение), гиперплазия (увеличение) лимфоидных фолликулов, расположенных в области глотки (задняя стенка).

Менингококцемия (сепсис) отличается стремительным течением с формированием вторичных очагов инфекционного поражения в разных отделах тела. Устойчивая температура тела чаще достигает отметки 39-41°C и держится в течение 2-3 дней. Затем происходит снижение показателей, иногда до нормальных значений (при шоке). В этот период показатели температуры тела не отражают реальную тяжесть состояния пациента.

Параллельно наблюдаются признаки: болезненность мышц в области спины и конечностей, отсутствие аппетита, чувство жажды, ощущение сухости во рту, бледный или синюшный оттенок кожных покровов. У детей младшего (до 5 лет) возраста часто происходит расстройство стула. Яркая характеристика менингококцемии – высыпания на кожных покровах. Сыпь появляется спустя 5-15 часов после дебюта заболевания. Иногда высыпания обнаруживаются на 2 сутки.

Сыпь возникает как результат воздействия эндотоксина, который образуется в процессе жизнедеятельности бактерий при менингококковой инфекции. Эндотоксин разрушает стенки мелких кровеносных сосудов, что приводит к появлению многочисленных очагов кровоизлияния, которые образуют на коже специфические «звездочки». Элементы отличаются неправильной формой и разными размерами.

Кровоизлияния в области внутренних органов приводят к формированию очагов некроза. Сыпь при менингококцемии на первом этапе развития заболевания выглядит, как экзантема (папулезные высыпания с образованием папул – узелков, возвышающихся над общей поверхностью кожи) или энантема (высыпания на слизистых оболочках рта, носа, глотки, реже глаз), позже приобретает вид пурпуры – типичных геморрагических высыпаний.

Красную окраску элементам кожной сыпи придают эритроциты, которые проникли наружу из поврежденных сосудов (чаще капилляров). Размеры элементов могут варьироваться от 1 до нескольких миллиметров в диаметре. Со временем на месте пурпуры формируются очаги некроза (отмирания) ткани. Участки некрозов впоследствии отторгаются с образованием на их месте плохо заживающих язв. В области конечностей глубина язв может достигать больших размеров вплоть до обнажения костей (гангрена).

Очаги некроза чаще локализуются в зоне раковин ушей, носа, концевых фаланг на пальцах ног и рук. Кроме повреждения кожных покровов нередки случаи поражения суставов (артрит, полиартрит). Артриты развиваются на 2 неделе течения заболевания. Менингококковый сепсис чаще (до 90% случаев) протекает в совокупности с менингитом. Менингококцемия у детей требует скорой медицинской помощи.

Диагностика

Чтобы распознать менингококковую инфекцию, берут пробы и делают лабораторные анализы физиологических жидкостей, таких как кровь, моча, ликвор. Диагностика менингококковой инфекции включает физикальное обследование (осмотр), общий и биохимический анализ крови с целью выявления возбудителей. Параллельно берут на исследование мазок из носоглотки. Другие методы диагностики:

  • Коагулограмма (анализ крови, чтобы определить концентрацию фибриногена и время свертывания).
  • Люмбальная пункция.
  • Рентгенография (изучение состояния органов в области грудной клетки).
  • МРТ или КТ в области головного мозга (при отсутствии положительной динамики после проведенной терапии).
  • ЭКГ (электрокардиография). Выявляют состояние и функциональные особенности работы сердца.

При развитии осложнений неспецифического характера наблюдаются признаки пневмонии и отека в зоне легких. Исследование ликвора показывает нейтрофильный цитоз (увеличенное количество нейтрофилов – разновидность лейкоцитов), повышенный уровень белка (при менингоэнцефалите – высокий уровень белка). В ходе исследования в формате МРТ или КТ выявляются нарушения – отек мозговой ткани и наличие очагов абсцесса.

Показаны консультации врачей: невролога, офтальмолога, отоларинголога (при диагнозе назофарингит), хирурга (при наличии очагов некроза в случае развития менингококцемии). Больные чаще получают лечение в стационаре. Период трансформации обычного назофарингита в молниеносную менингококцемию может занять несколько суток.

Методы лечения

Чем лечить заразные инфекционные болезни расскажет врач, опираясь на результаты анализов и инструментального диагностического обследования. Лечение менингококковой инфекции у детей направлено на купирование процесса интоксикации, устранение менингеального синдрома, эрадикацию (уничтожение), элиминацию (сокращение количества, ограничение активности) возбудителя. Лечение менингококковой инфекции проводится с учетом формы заболевания. Антибактериальная терапия фармацевтическими препаратами:

  1. Назофарингит, носительство. Курс 5-7 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Эритромицин, Амоксициллин.
  2. Менингококковый менингит. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: группы пенициллинов (Бензилпенициллина натриевая соль) и цефалоспоринов (Цефтриаксон).
  3. Менингит, осложненный менингококцемией. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Бензилпенициллина натриевая соль.
  4. Менингококцемия. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Бензилпенициллина натриевая соль.

Схему терапии антибиотиками подбирает врач индивидуально. Дополнительное лечение менингококковой инфекции осуществляется по направлениям:

  • Дезинтоксикационная терапия. Инфузионное внутривенное введение Маннитола с Фуросемидом, кристаллоидов (жидкие препараты Декстрозы, физиологический раствор), коллоидов (Гелафузин, Декстран, жидкие препараты Гидроксиэтилкрахмала).
  • Патогенетическая терапия (нормализация показателей внутричерепного давления). Препараты Фуросемид, Ацетазоламид, Магния сульфат.
  • Противосудорожная терапия. Препараты Фенобарбитал, Диазепам, Натрия оксибат.

Пациентам с признаками инфекционно-токсического шока показана неотложная медицинская помощь. Лечение менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита, осложненных инфекционно-токсическим шоком, предполагает проведение мероприятий:

  • Искусственная оксигенация (подача увлажненного кислорода при помощи маски или назального катетера) в постоянном режиме.
  • Катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза (объем мочи) с целью коррекции программы медикаментозной терапии.
  • Восстановление дыхания (при необходимости) путем интубации трахеи или подключения к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).
  • Инфузионное введение лекарственных средств (противовоспалительные – Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, антикоагулянты – Гепарин). Препараты вводят внутривенно.

При отсутствии эффекта после гормональной терапии назначают Допамин, Эпинефрин, Норадреналин. Врач может назначить переливание свежезамороженной плазмы, ингибитор протеазы Апротонин параллельно с антикоагулянтами при сепсисе на фоне гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови) и замедления кровотока.

Прогноз и возможные осложнения

Последствия менингококковой инфекции зависят от формы и тяжести течения заболевания. Прогноз при молниеносной менингококцемии неблагоприятный. Патология ассоциируется с инфекционно-токсическим шоком. Температура тела повышается до отметки 41°C, однако гипертермия быстро сменяется гипотермией (падение значений температуры тела ниже нормального уровня).

Больные проявляют крайнее беспокойство, они эмоционально возбуждены. У детей нередко возникают судороги. В первые часы заболевания у пациентов сохраняется ясность сознания, затем наступает состояние угнетения, прострация, оглушение, сопор, кома. Параллельно нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

Показатели артериального давления стремительно снижаются до нулевых цифр. При отсутствии корректного лечения летальный исход неизбежен в течение суток. Причина смерти – сердечная недостаточность острой формы. Ранние осложнения менингококковой болезни:

  1. Инфекционно-токсический шок.
  2. Отек мозгового вещества.
  3. ДВС-синдром (нарушение механизма свертываемости крови).
  4. Церебральная гипотензия.
  5. Почечная недостаточность, протекающая в острой форме.
  6. Эпендиматит (скопление в желудочках мозга экссудата – жидкости, которая выделяется из мелких кровеносных сосудов при воспалительных процессах).

На поздних этапах (спустя 2 недели) в случае формирования очагов некроза появляются труднозаживающие эрозии, на месте которых позже образуются рубцы. Редко (меньше 5% случаев) развивается миокардит. Другие поздние осложнения:

  1. Гипертензионный синдром (стойкое повышение значений внутричерепного давления).
  2. Гидроцефалия (накопление жидкости в тканях мозга).
  3. Параличи, парезы.
  4. Эпилептические приступы.
  5. Ухудшение когнитивных способностей.
  6. Сбои в работе эндокринной системы (диабет несахарного типа, ожирение диэнцефального типа в результате нарушения обмена веществ и работы гипоталамуса, выпадение волос).
  7. Артриты (хронические заболевания суставов).
  8. Частичная или полная утрата слуха.

Статистика показывает, осложнения возникают в 20% случаев. При тяжелом течении болезни высока вероятность развития гангрены конечностей, необратимого повреждения мозгового вещества, летального исхода. Своевременное, корректное лечение в большинстве случаев позволяет избежать серьезных последствий инфекционного процесса.

Вне организма бактерии менингококка быстро погибают. Заражению способствует пребывание в местах скопления людей. В профилактических целях следует избегать массовых мероприятий, которые предполагают присутствие большого количества людей. Другие методы профилактики менингококковой инфекции:

  • Изоляция больных.
  • Проветривание помещения, где располагается больной.
  • Регулярная уборка в помещении с использованием антисептических средств.

Чтобы защитить ребенка от менингококковой инфекции, важно выполнять такие мероприятия, как укрепление иммунитета, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после прогулки на улице). Важно своевременно делать прививки.

Менингококковая инфекция развивается в результате проникновения в организм возбудителя, отличается разнообразием форм и клинических проявлений. Своевременная диагностика и лечение помогут избежать серьезных последствий.

Просмотров: 309

Все о возбудителе менингококковой инфекции, эпидемиологии и патогенезе заболевания

Менингококковая инфекция является одной из самых опасных острых инфекционных заболеваний. Она распространена почти во всех странах мира. Особенно много случаев заболевания регистрируется в странах Африки. Так называемый «менингитный пояс» охватывает обширную территорию, расположенную между южной границей Сахары и экваториальными лесами, между Атлантическим океаном и Красным морем.

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Рис. 1. «Менингитный пояс» Африки.

Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Характеристика менингококков

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Культивирование менингококков

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Ферментативные свойства Neisseria meningitidis

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Токсинообразование

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

Факторы патогенности

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Устойчивость бактерий

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55оС погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Антигенная структура менингококков

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Периодичность и сезонность

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Резервуар и источник инфекции

Источником заболевания являются больные с генерализованными формами менингококковой инфекции, острым назофарингитом и «здоровые» носители. Отмечается довольно широкие соотношения между больными и бактерионосителями (1:2000 — 1:50 000). В периоды вспышек регистрируется до 3% населения бактерионосителей, в период эпидемий — до 30%. Период носительства составляет около 3-х недель. У больных с хроническими заболеваниями носоглотки этот период значительно удлиняется. Наиболее вирулентные штаммы выделяют больные генерализованными формами, но быстрая их госпитализация и изоляция не оказывают такого влияния на распространенность инфекции, как «здоровые» носители. Немаловажную роль в распространении инфекции играют больные, страдающие менингококковым назофарингитом.

Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Восприимчивый контингент

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.

Предрасполагающие факторы

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

  • При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
  • При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

  • Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
  • Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

  • Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
  • Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

  • Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
  • Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
  • В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
  • В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

  • При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Иммунитет при менингококковой инфекции

  • В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).
  • После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства). Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.
  • Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
  • В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.

Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.

Самое популярное Предыдущая статья: Гриппом болеют все! Следующая статья: Современный подход к лечению менингита и менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция (Meningitis cerebrospinalis epidemica)

Менингококковая инфекция (МКБ-10 • А39) – острое антропонозное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя, проявляющееся симптомами назофарингита, воспаления мягких мозговых оболочек (менингит) с распространением процесса на вещество мозга (менингоэнцефалит) и острой септицемии с возможным развитием инфекционно-токсического шока (менингококкцемия).

Исторические сведения. Заболевания с симптомами, характерными для воспаления оболочек мозга, упоминаются еще за несколько веков до новой эры, а также в период средневековья. Описания вспышек менингококковой инфекции в своей наиболее яркой клинической форме – эпидемического цереброспинального менингита – содержатся в трудах Аретея (II в. до н.э.), Цельса (I в. н.э.), Павла Эгинского (VII в.). Как самостоятельное заболевание цереброспинальный менингит впервые был описан М. Вьесо, наблюдавший вспышку этого заболевания в Женеве в 1805 г. Однако окончательное выделение эпидемического цереброспинального менингита как самостоятельной болезни было сделано после открытия А. Вексельбаумом в 1887 г. возбудителя – грамотрицательного диплококка, расположенного в клетках спинномозговой жидкости. В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания – от назофарингита до сепсиса. В 1965 г. Всемирная Ассамблея здравоохранения в МКБ-8 ввела новое название болезни «менингококковая инфекция», исключив термин «эпидемический цереброспинальный менингит».

Менингококковая инфекция относится к убиквитарным инфекционным болезням и регистрируется во всех странах мира. Особое место занимают страны Экваториальной Африки, так называемого “менингококкового пояса” (Нигерия, Нигер, Чад, Судан и др.), в которых заболеваемость достигает 200-500 на 100000 населения.

На территории нашей страны было отмечено несколько подъемов заболеваемости (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942 гг.). При последнем подъеме, начавшемся в конце 60-х годов, наиболее высокая заболеваемость была зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на 100000 населения), однако и до настоящего времени сохраняется ее повышенный уровень (5-5,5 на 100000 населения). За годы последнего подъема заболеваемости отечественными исследователями (В.И. Покровский, Ю.Я Венгеров, В.А. Власов, К.С. Иванов, Ю.В. Лобзин, Н.Я. Покровская, В.П. Тимина, Л.А. Фаворова и др.) проведены глубокие исследования по изучению патогенеза заболевания, разработке рациональных схем лечения больных и реабилитации переболевших, что позволило существенно улучшить исходы менингококковой инфекции, резко снизить летальность при генерализованных формах.

Этиология. Возбудитель (Neisseria meningitidis) — грамотрицательные кокки, диаметром 0,6-0,8 ммк, аэробы и факультативные анаэробы, жгутиков не имеют, спор и капсулы не образуют. В мазках крови, ликвора располагаются внутри- и внеклеточно, чаще всего попарно (диплококк), в виде кофейных зерен. Рис.48. Экзотоксин не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы.

По антигенной структуре менингококки делятся на три группы:

— эпидемические серогруппы (А, В и С);

— неэпидемические серогруппы (D, X, Y, Z, E29, W135 и др.);

— неагглютинируемые (НАГ) штаммы.

Все эпидемические вспышки и генерализованные формы менинго­кокковой инфекции обусловлены эпидемическими серогруппами А и С. Однако в последние годы в этих процессах значительно увеличилась доля серогруппы В. Неэпидемические серогруппы и НАГ-штаммы встречаются чаще всего у менингококконосителей. Внутри отдельных серологических групп также обнаруживается антигенная неоднородность. Например, только у менингококков серогрупы В выявлено 15 серовариантов, а у менингококков серогруппы С — 20. В отношении серогруппы А вопрос окончательно не решен. Наиболее вирулентными в серогруппах В и С являются сероварианты 2, 4, 15 и 16.

Менингококки обладают низкой устойчивостью к действию факто­ров внешней среды. На предметах окружающей обстановки в жилых помещениях возбудитель способен сохраняться до 3 часов, при температуре 0оС — от 3 до 5 дней, а при +35оС и высокой влажности — всего 5 минут.

Нагревание до температуры +55оС и растворы дезинфектантов в обычных кон­центрациях приводят к гибели менингококков через несколько минут.

Возбудитель чувствителен к пенициллину, левомицитину, рифам­пицину и другим антибиотикам. Устойчив к полимиксину, линкомици­ну, ванкомицину и ристомицину. В последние годы появились сообще­ния о появлении штаммов, устойчивых к сульфаниламидам, а также возрастание доли L-форм менингококков в патологии человека.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция –антропоноз.

Источник инфекции — больной человек и бактерионоситель. Жи­вотные не болеют даже в эксперименте.

Выделяют 3 категории источников инфекции, зависящие от формы ее клинических проявлений:

— больные генерализованными формами менингококковой инфекции (ГФМИ);

— больные менингококковым назофарингитом;

— носители менингококков.

В численном отношении их доли составляют соответственно менее 1, 10-30 и 60-70%. Больной наиболее опасен в продромальном периоде заболевания (последние 5-7 дней инкубационного периода) и в первые две недели заболевания. Именно в это время у него выражены катаральные явле­ния в верхних дыхательных путях, что сопровождается кашлем и чиха­нием.

У больных менингококковым назофарингитом возбудитель может вы­деляться до 3-4 недель. Длительность выделения менингококков у бактерионосителей сос­тавляет 2-3 недели (в среднем 11 дней). До 70 % лиц этой катего­рии освобождаются от возбудителя в течение первой недели. Однако установлена продолжительность бактерионосительства до 6 месяцев и более, встречающаяся у лиц с хроническими воспалительными заболе­ваниями ЛОР-органов.

По степени эпидемической опасности наибольшую угрозу в кол­лективе представляют больные менингококковым назофарингитом. За один и тот же период такой источник инфекции заражает в 6 раз больше людей, чем бактерионоситель. В межэпидемический период число бактерионосителей составляет обычно 1-3%, но в период эпидемических вспышек может возрастать до 20-30 % и более.

Механизм передачи возбудителя – аэрозольный (воздушно-капельный путь). Возбудитель выделяется от источника инфекции с капельками слизи из носоглотки при кашле, чи­хании и разговоре. Заражение восприимчивых лиц возможно только при тесном и длительном контакте.

Восприимчивость к МИ всеобщая. В связи с тем, что в результа­те контакта с возбудителем происходит естественная иммунизация, т.е. «проэпидемичивание» населения, дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Процесс естественной иммунизации приходится на период от 2 до 12 лет у детей и обусловлен, как правило, менингококконосительством.

Иммунитет группоспецифический, т.е. наличие антител, например, к серотипу А, не защищает от заболевания, обусловленного серотипами В, С и другими.

Считается, что постинфекционный гуморальный иммунитет пожиз­ненный, так как рецидивы болезни и повторные случаи менингококкового менингита крайне редки. Из антител наибольшее значение играют обладающие бактерицидным действием. Пик их концентрации наблюдается на 2-3 неделе болезни.

Местные иммунные реакции выражены значительно слабее, в ре­зультате чего даже в период одного эпидемического сезона одни и те же лица могут быть менингококконосителями неоднократно. Именно бактерионосительство определяет иммуннологическую структуру насе­ления, роль заболеваемости локальными формами МИ в этом процессе ничтожно мала.

Проявления эпидемического процесса. Заболевание убиквитарное, однако уровень заболеваемости в отдельных регионах мира различен. С 40-х годов XX столетия наи­большие показатели заболеваемости постоянно регистрируются в странах Африки и Центральной Америки. Это так называемая «зона менингита» или «менингитный пояс» (ширина 600 км.).

В России уровень заболеваемости за последние 20 лет колебался в широких пределах: от 0,2 до 5,0 на 100 тыс. населения. По мнению ведущих специалистов, «пороговым», определяющим переход от спора­дической заболеваемости к эпидемической, является показатель 1,8-2,0 случая на 100 тыс. населения.

Цикличность в течении эпидемического процесса проявляется наличием интервалов между подъемами заболеваемости от 10-12 до 30 лет. Среди населения в годовой динамике наблюдается один подъем заболеваемости с четко выраженной сезонностью: макси­мум приходится на зимне-весенний период (длится с ноября-декабря по март-апрель в умеренном климатическом поясе).

Заболевание поражает преимущественно городское население, дети до 5 лет составляют более 70% всех больных.

Для менингококковой инфекции характерна так называемая «мелкоочаговость»: до 95% составляют очаги с единичным случаем заболевания. Условием форми­рования эпидемических вспышек является повышение уровня менинго­кокконосителей до 5-8% и более.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, на которых возбудитель при определенных условиях размножается, выделяется во внешнюю среду с носоглоточной слизью, что соответствует наиболее частой форме инфекции — менингококконосительству. В 10–15 % случаев при снижении активности местного иммунитета, нарушении биоценоза менингококк может проникнуть вглубь слизистой оболочки носа и глотки, вызвать воспаление и симптомы назофарингита. Еще реже (лишь у 5% больных назофарингитом) менингококк, преодолевая местные защитные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя и затем гематогенно распространяется в организме. Гематогенная диссеминация (менингококцемия) сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией, обусловливая развитие генерализованных форм инфекции. Менингококцемия приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различных тканях и органах: коже, мозговых оболочках, надпочечниках, легких, миокарде, других органах. Тяжелое течение заболевания сопровождается развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагическим синдромом, нередко с необратимыми поражениями жизненно важных органов. В отдельных случаях менингококцемия может протекать в септикопиемической форме, когда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (пневмония, эндокардит, артриты, иридоциклит и др.).

В результате проникновения менингококков (чаще — гематогенным путем, реже — через решетчатую кость или по лимфатическим путям, минуя общий кровоток) в субарахноидальное пространство и размножения возбудителя возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек Рис. 33 с формированием клинической картины менингита. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Летальность при генерализованных формах инфекции может достигать 10-12%. После болезни развивается стойкий типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

Клиническая классификация (В.И. Покровский).

1. Локализованные формы:

— менингококконосительство;

— острый назофарингит.

2. Генерализованные формы:

— менингококцемия: типичная, молниеносная;

— менингит;

— менингоэнцефалит;

— сочетанная форма (менингококцемия+менингит, менингококцемия+менингоэнцефалит).

3. Редкие формы: эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит и др.

Менингококконосительство – самая частая форма инфекции. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи при массовом обследовании в очаге инфекции.

Острый назофарингит может быть самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции или продромальной стадией генерализованных форм заболевания. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней (чаще 4–6 дней). Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38-39°С), которая держится 1–3 дня, симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Заболевание продолжается не более 1-3 дней, и в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Гиперплазия лимфоидных фолликулов может сохраняться до 2-х недель.

Менингококкцемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. Начинается остро, но возможен продромальный период в виде назофарингита. Появляется озноб, сильная головная боль, боль в мышцах и суставах, возможна рвота, резко повышается температура тела до 400С и выше в 1-е сутки заболевания. Наиболее характерный симптом — геморрагическая сыпь, которая появляется через 12-24 часа от начала болезни. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, конечности, боковая поверхность туловища. Сыпь на лице – неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальный период болезни у части больных наряду с геморрагической сыпью можно обнаружить элементы пятнистой или розеолезно-папулезной сыпи. Воспалительные элементы сыпи в течение 1-3 дней бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные элементы в первые дни болезни некротизируются, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.

С первого дня болезни отмечается бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда, анорексия. Нарушения деятельности сердца проявляются глухостью сердечных тонов, тахикардией, гипотонией. Гемограмма характеризуется резко выраженным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом влево до юных, иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Особое внимание заслуживает молниеносная форма менингококкцемии – сверхострый менингококковый сепсис. Болезнь в этих случаях начинается с потрясающего озноба, повышения температуры в первые часы до 40-410С с последующим снижением до субнормального уровня по мере развития ИТШ. Резко выражены боли в мышцах, суставах, головная боль, часто боль в животе, рвота, возможен жидкий стул. Сыпь, как правило, появляется в первые 6-8 часов. Элементы крупные, быстро некротизируются. Помимо высыпаний на конечностях, сыпь появляется на животе, груди, шее, лице. Характерны множественные кровоизлияния в слизистые глаз, возможно отделение геморрагической слезной жидкости. Кожа бледная, местами на туловище имеет окраску типа трупных пятен, акроцианоз. Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление. Смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни. Клиническую симптоматику этой формы болезни определяет ИТШ.

Хроническое течение менингококкцемии наблюдается редко. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерна различного типа лихорадочная реакция (интермиттирующая, постоянная или субфебрильная), полиморфная экзантема, артриты и полиартриты, гепатоспленомегалия. Прогноз при этом клиническом варианте относительно благоприятный. При правильном лечении наступает выздоровление или длительная ремиссия.

Менингит, как и менингококцемия, начинается обычно остро с появления озноба, головной боли, сопровождающейся рвотой, не приносящей облегчения. Отмечаются повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей, светобоязнь, гиперестезия и гиперакузия. Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. У больных появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, Эдельмана и др. Степень проявления отдельных менингеальных симптомов не всегда одинаковы, и не всегда выраженность менингеального синдрома соответствует тяжести течения болезни. Может наблюдаться характерная “менингеальная” поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Хотя в настоящее время она регистрируется не во всех случаях, что связано с ранней госпитализацией и своевременным началом этиотропной терапии. Сознание в начале болезни, как правило, сохранено, затем присоединяются нарушения психической деятельности в виде оглушенности, сопора, комы, сменяющиеся резким двигательным возбуждением или делириозным состоянием. Нередко возникает поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII пар). Изменения периферической крови аналогичны таковым при менингококцемии. Люмбальная пункция с последующим исследованием СМЖ позволяет подтвердить синдромальный диагноз – менингит (гнойный). Обычно СМЖ мутная и содержит большое количество клеток (сотни и тысячи в 1 мкл), в основном нейтрофилов, повышенное содержание белка. Рис.32 При неосложненном течении менингита длительность лихорадки составляет 5-10 дней. У большинства больных на 2-3-й день от начала лечения состояние улучшается, а к 7-12-му дню становится удовлетворительным. Менингеальный синдром исчезает к 5-10-му дню болезни. На 4-8-й день, иногда несколько позже, улучшаются показатели спинномозговой жидкости (СМЖ), что позволяет отменять этиотропную терапию.

При менингите с явлениями эпендиматита возникают сонливость, сильная головная боль, мышечная ригидность, рвота, судороги, расстройство психики, пониженная или нормальная температура тела.

Клиника менингококкового менингоэнцефалита отличается чрезвычайной тяжестью. Возникновение энцефалита резко отягощает течение болезни и чревато развитием тяжелых осложнений, ухудшающих прогноз. Этот вариант болезни характеризуется бурным началом, резко выраженной интоксикацией, менингеальным синдромом, судорогами, эпилептиформными припадками у части больных. Развивается стойкая очаговая симптоматика: парезы черепных нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения. Могут развиваться психические нарушения.

Сочетанная форма болезни клинически характеризуется сочетанием симптоматики менингококкцемии и менингита (менингоэнцефалита).

Различают редкие формы болезни, когда изолировано возникает поражение какого-то одного органа – легких, сердца, суставов, глаз и др. Как правило, эти формы менингококковой инфекции могут быть выявлены при использовании дополнительных методов диагностики.

Формулировка диагноза:

Менингококковая инфекция, локализованная форма, острый назофарингит.

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза-Фридериксена) Рис.42 при менингококкцемии и острый отек-набухание головного мозга при менингите (менингоэнцефалите).

Признаки развивающегося шока чаще появляются одновременно или несколько позже появления сыпи, но в наиболее тяжелых случаях могут предшествовать высыпаниям. Первая фаза шока характеризуется эйфорией, чувством тревоги, двигательным беспокойством. Наблюдается бледность, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка. Артериальное давление в пределах нормы, ЦВД снижено, при исследовании гемостаза — гиперкоагуляция. Во второй фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, температура тела снижается до нормы, АД снижено не менее чем на 1/3 от исходного уровня, олигурия. Происходит дальнейшее снижение ЦВД, выявляются метаболический ацидоз, гипоксемия, тенденция к гипокоагуляции, тромбоцитопения. Третья фаза шока характеризуется тотальным цианозом («трупные пятна»), гипотермией, анурией, клиническими признаками кровоточивости. Пульс нитевидный или не определяется, АД 50/20 – 0/0 мм рт. ст. Формируется синдром полиорганной недостаточности: почечной, дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой. Больной находится в прострации, развитие отека мозга сопровождается потерей сознания, судорогами. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает в первые часы развития осложнения от остановки сердечной деятельности и в редких случаях от остановки дыхания. Своевременная диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе решают судьбу больного.

Отек-набухание головного мозга всегда сопровождает развитие менингита, но при прогрессировании этого синдрома появляется нарастающая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сопор, быстро переходящий в кому. У части больных наблюдаются приступы клонико-тонических генерализованных судорог. Появляется и быстро нарастает одышка. Дыхание становится поверхностным, аритмичным, шумным с участием вспомогательных мышц, что быстро приводит к гипоксемии и гипокапнии. Возможно дыхание Чейн-Стокса, внезапное апноэ. Гемодинамические расстройства проявляются нарастающей тахикардией и тахиаритмией. У части больных удается выявить кратковременную брадикардию, АД имеет тенденцию к повышению. Лицо у больного багрово-синюшное, потоотделение усилено. При вклинении стволовой части мозга в большое затылочное отверстие АД становится лабильным с наклонностью к значительному снижению, появляются пирамидные знаки, в ряде случаев отмечается гипертермия. Смерть наступает обычно от остановки дыхания. Особую трудность представляет диагностика отека мозга у больных с тяжелой менингококцемией, осложнившейся ИТШ.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз менингококковой инфекции ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Менингококцемию необходимо диагностировать в кратчайший срок только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Для судьбы больного лучше гипердиагностика, чем несвоевременно поставленный диагноз. Диагноз «менингит» следует устанавливать клинически при наличии даже умеренно выраженных общемозгового и менингеального синдромов, возникающих на фоне лихорадки и интоксикации.

При менингококкцемии дифференциальный диагноз проводится с другими инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами: сепсисом, лептоспирозом, иерсиниозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, а также с тяжелой формой гриппа, сопровождающегося геморрагическими проявлениями, токсико-аллергическими (медикаментозными) дерматитами, геморрагическими диатезами (болезнь Верльгофа, геморрагические васкулиты).

При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводится с гнойными менингитами неменингококковой этиологии, серозными вирусными и бактериальными (туберкулезным) менингитами и менингоэнцефалитами, субарахноидальными, реже субдуральными гематомами, объемными процессами, комами различной этиологии, судорожными синдромами, острыми инфекционными болезнями, протекающими с явлениями менингизма.

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Лаборатоная диагностика

Из неспецифических лабораторных методов наибольшее значение имеет общий анализ крови и ликвора.

Из специфических методов наибольшее значение имеет метод бактериологического исследования крови, ликвора, носоглоточной слизи. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грамотрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны ИФА, РНГА, РЛА, ВИЭФ.

Лечение. Госпитализация больных назофарингитом проводится по эпидемиологическим показаниям. В случаях, подтвержденных высевом менингококка из ротоглотки, применяют ампиокс, левомицетин или рифампицин в течение 4-5 дней в средних терапевтических дозах. Показаны полоскания ротоглотки дезинфицирующими растворами, смазывание носоглотки эктерицидом, йодинолом или другими бактерицидными средствами. При повторном выделении возбудителя рекомендуют кварцевание (тубус-кварц).

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации на врачебных машинах службы скорой помощи, а при наличии признаков ИТШ и дыхательных расстройств – реанимационной службой. На догоспитальном этапе больным с симптомами менингита показано введение 3 млн ЕД пенициллина в/м, 2 мл 1% раствора фурасемида и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия п/к, 30 мг преднизолона в/м, анальгетиков. У больных с тяжелой менингококцемией вместо пенициллина предпочтительнее введение левомицетина-сукцината 1,0-1,5 гр в/м или в/в. При угрозе развития ИТШ или отека-набухания мозга во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию, начать инфузию реополиглюкина, кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона до 100-150 мг. По показаниям используют противосудорожные средства, литическую смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина).

Больные менингококковой инфекцией, осложненной ИТШ, отеком-набуханием мозга, а также с тяжелым менингоэнцефалитом, судорожным синдромом и стволовыми нарушениями госпитализируют в ОРИТ.

В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. Из этиотропных средств наиболее часто используют бензилпенициллин, левомицетин-сукцинат, цефтриаксон. Назначается один из препаратов. Основным является бензилпенициллин, применяемый в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД (по показаниям — до 500 тыс. ЕД) на кг веса при 8-кратном внутримышечном введении. Внутривенно антибиотик вводят каждые 2 часа, при этом его суточная доза должна быть увеличена на 1/3. Можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина. С целью улучшения проникновения бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер рекомендуется одновременное назначение кофеина-бензоата натрия, лазикса и изотонических глюкозо-солевых растворов.

Пенициллин является бактерицидным антибиотиком, что обусловливает быструю гибель микробов, которая может усилить интоксикацию (синдром Яриш-Герксгеймера). Поэтому при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложненных ИТШ и отеком-набуханием мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат, обладающий бактериостатическим действием. Препарат назначают из расчета 80-100 мг/кг/сут. при 3-кратном внутримышечном или внутривенном введении. Альтернативные антимикробные средства при генерализованных формах менингококковой инфекции – ампициллин, рифампицин, тетрациклины, фторхинолоны, Ко-тримоксазолы, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия.

Менингококк


Чистая культура менингококка. Окраска по Граму

МКБ-11

МКБ-10

МКБ-10-КМ

МКБ-9

МКБ-9-КМ

036.89, 036 и 036.9

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и систем).

Этиология

Возбудитель — менингококк — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis. Неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб. Присутствует капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза. Имеется несколько серотипов менингококка (A, B, C, D, X, Y, Z и др). Однако, в настоящее время, большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C. Основным фактором патогенности является эндотоксин. В окружающей среде менингококк неустойчив и быстро погибает вне организма человека.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция относится к антропонозам. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Путь передачи — воздушно-капельный, для заражения нужен тесный контакт с больным или бактерионосителем. Восприимчивость к инфекции — всеобщая. Среди больных генерализованными формами — большинство составляют дети.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо- и ротоглотки), где происходит размножение возбудителя. При высоком уровне местной защиты, локальных изменений в слизистых оболочках не происходит, человек на протяжении нескольких недель будет являться носителем менингококка. При недостаточном уровне местной защиты, развивается воспаление слизистой оболочки носоглотки — назофарингит. У некоторых больных менингококк преодолевает местный барьер и выходит в кровь, что может привести либо к транзиторной бактериемии без клинических проявлений, а может привести к развитию менингококкемии (менингококковому сепсису). В этом случае, бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу, надпочечники,почки, лёгкие и др. Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Важную роль в патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции играет эндотоксин — он является сильнейшим сосудистым ядом и высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). В головном мозге развивается отёк.

Клиническая классификация менингококковой инфекции

I. Локализованные формы:

  1. носительство менингококка;
  2. менингококковый назофарингит.

II. Генерализованные формы:

  1. менингококцемия;
  2. гнойный менингит;
  3. гнойный менингоэнцефалит;
  4. сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).

III. Редкие формы:

  1. артрит;
  2. миокардит;
  3. пневмония;
  4. иридоциклит и др.

По тяжести:

  1. Лёгкая форма.
  2. Среднетяжёлая форма.
  3. Тяжёлая форма.
  4. Гипертоксическая (молниеносная) форма.

Инкубационный период (вне зависимости от формы заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

Клинические проявления острого назофарингита

Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °C, сопровождается головной болью, першением в горле, болью при глотании, заложенностью носа. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. В зеве: гиперемия и отёчность задней стенки глотки, гладкая со слизисто-гнойным экссудатом.

Часто заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и со слабыми катаральными явлениями в зеве. В общем анализе крови может быть небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, а может и не быть никаких изменений. Течение менингококкового назофарингита благоприятное, выздоровление наступает на 5-7-й день болезни. Однако, в некоторых случаях менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам менингококковой инфекции.

Клинические проявления менингококкового сепсиса (менингококцемии)

Геморрагическая сыпь (петехии), характерная для менингококцемии и ряда других заболеваний

Острое, во многих случаях, внезапное начало заболевания (родители могут с точностью до часа назвать время появления первых симптомов) с повышения температуры тела до высоких значений. Кроме того, отмечается головная боль, отказ от еды, выраженное недомогание, возможна повторная рвота, а у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. В конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания появляется сыпь — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы. Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.

Кожные проявления менингококцемии у Шарлотты Клеверли-Бисман

Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции протекает с инфекционно-токсическим шоком. Начало бурное с внезапного подъёма температуры тела до 39,5-40 °C и выше, озноба, появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро (на глазах) сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичного цвета (напоминают трупные пятна). Кожа бледная, холодная на ощупь, может быть покрыта липким потом. Вначале заболевания отмечается выраженное беспокойство ребёнка, но, с прогрессированием шока, сознание у ребёнка угнетается вплоть до развития комы. Артериальное давление в начале заболевания нормальное, или даже повышенное, но с течением времени (при дальнейшем развитии шока) прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Всё это говорит о развитии жизнеугрожающего синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Также при молниеносной форме часто развиваются судороги. Температура тела в терминальной стадии шока снижается до нормальных значений, или даже низких. Кроме всего прочего, при данной форме менингококковой инфекции развивается острое набухание и отёк головного мозга. Клинически это проявляется сильной головной болью, судорогами, повторной рвотой, потерей сознания.

При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи, менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента.

Клинические проявления менингококкового менингита

Пациент с менингитом и менингизмом (напряжение затылочных мышц). Оглушение и бредМальчик с менингитом. Бред, напряжение затылочных мышц

Острое начало, с подъёма температуры тела до 39-40 °C, сильного озноба. Появляется сильная головная боль (у детей грудного возраста выражается «мозговым криком»), без чёткой локализации, дети становятся беспокойными, могут хвататься за голову. Головная боль усиливается при любом движении, повороте головы, при прикосновении к голове, световых и звуковых раздражителях (выраженная гиперестезия). Также, при менингите, отмечается многократная рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. У детей раннего возраста часто развиваются судороги. Ребёнок с менингококковым менингитом может принимать характерную позу «легавой собаки» — лёжа на боку, с согнутыми в коленных суставах ногами и согнутыми и приведёнными к телу руками. Выявляют менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа. Однако, они могут и отсутствовать или может отмечаться их диссоциация — наличие одних, при отсутствии других. Общее состояние крайне тяжёлое — пульс учащён, тоны сердца приглушены, артериальное давление с прогрессированием заболевания падает, возникает одышка.

Лабораторная диагностика менингококковой инфекции

Основными методами лабораторной диагностики являются: бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. В общем анализе крови: выраженный лейкоцитоз (при генерализованных формах), нейтрофильный сдвиг в сторону юных форм, повышенная СОЭ.

Цереброспинальная жидкость: мутная, вытекает струйно, быстро, из-за повышеного давления, плеоцитоз нейтрофильный (обычно несколько тысяч клеток в 1 мкл), небольшое повышение содержания белка, при бактериологическом исследовании ликвора можно выявить менингококки.

Примечания

  1. 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб: «СпецЛит», 2001. — С. 376—377. — ISBN 5-229-00096-0.

Литература

  • Дранкин Д. И., Иванов Н. Р., Гордлевская М. В. Менингококковая инфекция. — Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1975. — 344 с.
  • Тимченко В. Н., Быстрякова Л.В, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — ISBN 5-299-00096-0
  • Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 688 с. — ISBN 978-5-9704-1401-9

Особо опасные инфекции (по ММСП)

ММСП 1969 года

ММСП 2005 года

Регионального и
национального уровня

Исключённые

Менингококковая инфекция вызывается менингококками, и может принимать разнообразные формы – от бессимптомного носительства до крайне тяжелого менингококкового сепсиса (менингококцемии). Чаще заболевают дети.

Возбудитель менингококковой инфекции относится к диплококкам, бактериям, образующим пары

Причины и факторы риска

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный микроорганизм Neisseria meningitidis, относящийся к диплококкам, т. е. бактериям округлой бобовидной формы, которые образуют пару. Менингококк не имеет жгутиков и не может передвигаться, но имеет капсулу, которая обеспечивает ему защиту от фагоцитоза при попадании в организм. Спор не образует. Данный вид инфекции является антропонозной, что означает передачу только от человека к человеку. Менингококк очень нестоек во внешней среде, срок его жизни вне организма человека составляет около получаса. Передается воздушно-капельным путем, источником заражения служит больной человек или бессимптомный носитель. Известно 12 серотипов возбудителя, часть из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемические вспышки.

Восприимчивость к менингококкам довольно высокая и инфекция широко распространена, однако при инфицировании заболевают не все, а только люди с ослабленным иммунитетом – по этой причине заболеванию в большей степени подвержены дети, в силу недостаточной зрелости иммунной системы.

У большинства заболевших менингококковая инфекция вызывает острый назофарингит, который по своему течению мало чем отличается от обычного ОРЗ. При вдыхании воздушной взвеси, содержащей Neisseria meningitidis, возбудитель попадает в нос и/или рот, распространяется по носоглотке и вызывает воспаление, которое хотя и носит острый характер, как правило, разрешается в течение нескольких дней. Однако у некоторых людей инфекция проникает в другие органы и системы, поражая их, а в тяжелых случаях принимает тяжелую генерализованную форму. Менингококки способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, попадая в головной мозг и поражая мозговые оболочки (менингит), а иногда и собственно мозговую ткань (менингоэнцефалит).

Основным фактором риска, таким образом, является снижение защитных сил организма. Имеет значение также осложненная эпидемическая обстановка и скученность, особенно в детских учреждениях.

Отмечается некоторая сезонность заболеваемости – риск заболеть повышается в весенние месяцы, хотя не является нулевым на протяжении всего года.

После перенесенного заболевания формируется довольно стойкий иммунитет, однако он имеет группоспецифический характер, что означает устойчивость лишь к одному серотипу возбудителя. Повторные случаи заболевания встречаются крайне редко, тем не менее, они не исключены при инфицировании менингококком другого серотипа.

Формы заболевания

Болезнь может протекать в скрытой форме – бактерионосительства. Бактерионосительство возникает тогда, когда иммунная система недостаточно сильна, чтобы не допустить инфицирования, но достаточно сильна для того, чтобы не дать развиться заболеванию.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции, с которой сталкиваются большинство инфицированных, является острый назофарингит. Однако если возбудителю удается преодолеть местный барьер, он попадает в кровь и разносится по всему организму, приобретая генерализованный характер. В этом случае говорят о менингококцемии, которая может привести к менингиту, менингоэнцефалиту или развитию сочетанных форм (любые комбинации одной или нескольких генерализованных форм). Генерализованные формы менингоинфекции составляют 0,5% от всех случаев инфицированния Neisseria meningitidis

Менингококки, с током крови распространяясь по организму, способны поразить не только носоглотку или мозговые ткани, но и отдаленные органы и ткани – сердце (миокардит), суставы (артрит), радужную оболочку глаз (иридоциклит) и т. д., однако происходит это редко.

Самой тяжелой формой является молниеносная менингококцемия, или синдром Уотерхауза – Фридериксена, которая представляет собой инфекционно-токсический шок, вызванный менингококковым сепсисом.

Формы менингоинфекции:

Локализованные

Генерализованные

Редкие

Бактерионосительство

Менингит

Артрит

Назофарингит

Менингоэнцефалит

Пневмония

Менингококцемия

Миокардит и др.

Стадии заболевания

Как у большинства инфекционных заболеваний, у менингоинфекции есть четыре основных стадии: латентная, начало болезни, разгар и разрешение, однако у некоторых форм выражены не все из них. Например, транзиторная бактериемия – бессимптомная форма менингококцемии, которая имеет лишь одну, латентную стадию, и обнаруживается случайно.

В остальных случаях латентный период не просматривается, заболевание имеет острое начало.

Стадия разгара в большинстве случаев завершается реконвалесценцией, или выздоровлением. Однако при тяжелых генерализованных формах заболевания, таких как синдром Уотерхауза – Фридериксена, высок риск летального исхода.

7 основных причин снижения слуха

Современные антибиотики: эффективность и побочное действие

6 секретов запоминания и забывания

Симптомы

Проявления менингококковой инфекции варьируются в зависимости от локализации и тяжести поражения, от полного отсутствия при бактерионосительстве или местного воспаления (например, воспаления суставов) до инфекционно-токсического шока.

Менингококковый назофарингит

Назофарингит, вызванный Neisseria meningitidis, начинается остро – температура тела повышается до субфебрильных значений (37,5-38 °С), появляется боль во время глотания, першение в горле, закладывает нос, позже возникает насморк. Ухудшается общее самочувствие. Болезнь развивается как назофарингит любой другой этиологии, и длится столько же – 5-7 дней, после чего обычно пациент выздоравливает.

Иногда болезнь имеет незначительно выраженные симптомы, в частности, протекает без повышения температуры или с незначительным повышением (37-37,2 °С).

Менингококцемия

Менингококцемия, или менингококковый сепсис, может начаться остро, или быть следствием неблагоприятного исхода менингококкового назофарингита. Чаще болезнь начинается внезапно, с появления недомогания, которое быстро нарастает, подъема температуры до лихорадочных значений (38-39 °С), появления сильной головной боли. Кожа становится бледной с цианотичным оттенком, больной покрывается холодным липким потом. К концу первого дня болезни обычно появляется сыпь. Вначале она имеет вид розеол разного размера, располагается по всему телу, исчезает, если на нее надавить. Позже появляются очаги геморрагии, они ярко- или темно-красные, расположены над уровнем кожи, преимущественно на нижней стороне тела (спина, ягодицы, бедра, голени, пятки). К концу второго дня розеолезная сыпь исчезает, а геморрагические очаги, напротив, увеличиваются и темнеют. Если очаг большой, в его центре могут образовываться участки некроза – отмершей и отторгающейся ткани, впоследствии, после выздоровления, на его месте формируется рубец.

Очаги геморрагии при менингококцемии

Синдром Уотерхауза – Фридериксена

Это молниеносная форма менингококцемии, для которой характерно чрезвычайно бурное течение, приводящее к развитию инфекционно-токсического шока. Встречается такая форма сравнительно редко – на ее долю приходится 10-20% генерализованной менингоинфекции. Имеет неблагоприятный прогноз.

Начинается внезапно, симптоматика нарастает очень быстро, значительно страдает общее состояние пациента. Температура тела очень быстро поднимается до 40 °С и выше, артериальное давление вначале немного повышается, затем снижается, появляется тахикардия, нарушается дыхание. Сознание становится путанным, впоследствии пациент утрачивается. Могут возникнуть судороги. Быстро, в течение нескольких часов появляются кожные геморрагические высыпания. Элементы сыпи быстро увеличиваются в размерах, сливаясь в обширные геморрагические очаги темного цвета, нередко это происходит буквально на глазах. Впоследствии температура тела снижается, что является неблагоприятным признаком, свидетельствующем об истощении адаптационных механизмов. Если пациент не получит своевременно квалифицированную медицинскую помощь, заболевание заканчивается летальным исходом.

Менингококковый менингит и менингоэнцефалит

Как и большинство других форм менингоинфекции, начинается остро – с подъема температуры тела до фебрильных значений, ухудшения общего состояния и появления интенсивной головной боли. Боль усиливается при любых раздражителях (шумовых, световых, тактильных), перемене положения тела, движениях головы; сопровождается тошнотой и рвотой. Рвота не связана с приемом пищи, может быть многократной, облегчения после нее не наступает. По мере развития заболевания учащается сердцебиение, возникает одышка, нарушается сознание, могут появляться судороги, пациент впадает в кому. Эта форма менингоинфекции хотя и имеет менее стремительное развитие, чем молниеносная менингококцемия, без оказания адекватной медицинской помощи может иметь те же последствия из-за развившегося отека мозга.

Особенности протекания менингококковой инфекции у детей

Дети, особенно первого года жизни, составляют наиболее уязвимую группу в отношении менингоинфекции, и сильнее, чем взрослые, страдают от нее. Наиболее часто генерализованные формы заболевания развивается именно у детей раннего возраста (до трех лет).

Начало болезни внезапное, зачастую родители могут с точностью назвать время появления первых симптомов. Начинается с подъема температуры до фебрильных значений, рвоты, резкого ухудшения общего состояния и появления сильной головной боли. Младенцы реагируют на это плачем, для которого существует специальный термин – мозговой крик, он имеет монотонный постоянный характер. Ребенок принимает вынужденную позу, не дает притронуться к голове, негативно реагирует на любые раздражители. При появлении таких симптомов следует незамедлительно обращаться к врачу.

Основной метод диагностики менингоинфекции – бактериологическое исследование, удостоверяющее присутствие в исследуемом материале возбудителя, бактерию Neisseria meningitidis. При менингококковом назофарингите для исследования берется соскоб со слизистой оболочки носоглотки, однако такое исследование проводится нечасто, поскольку заболевание мало чем отличается от назофарингита другой этиологии, имеет легкую или умеренную выраженность и не вызывает обеспокоенности в отношении особой опасности возбудителя.

Первичная диагностика генерализованных форм основывается на клинических данных (острое начало, высокая лихорадка, менингеальные симптомы, наличие характерных геморрагических высыпаний), для верификации диагноза проводят лабораторное исследование. Диагноз подтверждается обнаружением в исследуемом материале менингококков. Материалом для бактериологического исследования является спинномозговая жидкость, которую получают, прибегая к люмбальной пункции, слизь верхних дыхательных путей, кровь. Для определения серотипа возбудителя проводят серодиагностику (РНГА, ИФА), что имеет эпидемиологическое значение.

Критически важно, чтобы диагностика генерализованной формы менингоинфекции была проведена как можно быстрее, желательно в первые 12 часов от начала заболевания.

Этиотропным, т. е. устраняющим причину заболевания лечением является антибиотикотерапия. Ее назначают как при выявлении менингококкового назофарингита, так и при всех остальных формах, включая бессимптомное бактерионосительство. При генерализованной инфекции антибактериальное лечение проводят, периодически проверяя состояние спинномозговой жидкости.

Генерализованные формы менингоинфекции лечат в условиях стационара, где имеется доступ к средствам реанимации. Помимо этиотропного лечения, проводятся меры, направленные на поддержание жизнеобеспечения в условиях тяжелой инфекционной интоксикации, проводится детоксикация, регидратация, сопровождающаяся форсированным диурезом, назначаются жаропонижающие и седативные препараты. На этапе выздоровления назначаются лекарственные средства ноотропного действия и другие стимуляторы.

Высоким риском развития осложнений характеризуются генерализованные формы менингеальной инфекции. Очаги некроза, развивающиеся при менингококцемии, могут поражать обширные участки, например, конечности, что приводит к их ампутации. Перенесенный менингит может иметь долгосрочные последствия в виде различных неврологических нарушений. Наиболее грозным осложнением генерализованной менингоинфекции является инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью, который с высокой степенью вероятности приводит к гибели пациента.

Разработаны специфические и неспецифические меры профилактики менингококковой инфекции. К первым относится вакцинация. Существует несколько типов вакцин, действие которых направлено против наиболее эпидемически небезопасных серотипов менингококка. Например, в так называемом менингитном поясе, охватывающем несколько африканских стран, используют вакцину против серотипа А, который наиболее часто вызывает эпидемические вспышки менингита в данном регионе. В большинстве европейских стран вакцина против менингита не входит в обязательный календарь прививок, но относится к рекомендованным.

Менактра — вакцина против менингита

Людям, имевшим прямой контакт с больным менингоинфекцией или выявленным бактерионосителем, показан профилактический прием антибиотиков.

Неспецифическая профилактика заключается в общесанитарных мероприятиях:

  • избегание мест большого скопления людей во время вспышек заболевания;
  • регулярная влажная уборка и проветривание помещений;
  • тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • укрепление защитных сил организма.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Менингококковая инфекция (лат. Meningococcal morbus) – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений – от менингококконосительства до менингита и тяжелейшего менингококкового сепсиса.

Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

  • больные менингитом или менингококцемией;
  • лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
  • «здоровые» носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Менингококковая инфекция – механизм возникновения и развития (патогенез)

Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей. Однако в настоящее время вопрос о причинах, способствующих генерализации менингококковой инфекции, не может быть решен однозначно. Необходимо продолжать исследования в этом направлении.

Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5-С8.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период от 2 до 10 дней, чаще 4-6 дней. Наиболее частыми формами менингококковой инфекции являются следующие:

Менингит

Начало болезни обычно внезапное: озноб, высокий подъем температуры, сильные головные боли, у маленьких детей – резкий крик, беспокойство. Периодически отмечается рвота, не приносящая облегчения; сознание в начальном периоде сохранено. Лицо гиперемировано. Отмечается светобоязнь, резкая гипестезия. Появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Почти всегда налицо беспокойство, возбуждение, бессонница или сонливость, затемнение или потеря сознания, бред, судороги, тремор рук. В ряде случаев отмечаются поражение черепных нервов (III, VI, VII, VIII, XII и др.), геми- и монопарезы.

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

Менингококковый менингоэнцефалит

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции. При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Менингококковая инфекция – лечение

При менингококковой инфекции лечение больных всегда должно быть комплексным. Наряду со средствами, действующими этиотропно (пенициллин, сульфаниламиды), должна широко применяться патогенетическая терапия, которая во многих случаях может носить характер неотложной помощи.

Основным методом лечения менингококковой инфекции является интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин назначают из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг в сутки, детям до 3 мес – 300-400 тыс. ЕД/кг, а в запущенных случаях – до 1 млн. ЕД/кг. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. Люмбальную пункцию производят только для контроля за полнотой выздоровления на 5-6-й день лечения. Основным критерием для отмены пенициллина является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов, свидетельствующее об успешности терапии.

При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). Новорожденным назначать левомицетин не рекомендуется.

Для лечения можно применять полусинтетические формы пенициллина: ампициллин (внутримышечно в дозе 150-200 мг/кг в сутки с интервалом 6 ч), оксациллин и метициллин (200-300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч).

Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид-сульфамонометоксин из расчета 40-50 мг/кг внутрь в 2 приема в течение 2 дней; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно.

Наряду с антибиотикотерапией для борьбы с токсикозом необходимо введение достаточного количества жидкости (обильное питье, введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы и др.). Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчета 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребенка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит и др.). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

Важное значение в лечении тяжелых форм менингококковой инфекции принадлежит преднизолону (детям до 1 года – 2 мг/кг, старшим – 1 мг/кг), который назначают коротким курсом (5-7 дней).

При судорогах применяют аминазин, фенобарбитал, дифенин, хлоралгидрат в клизмах. При отсутствии эффекта вводят диазепам внутримышечно или внутривенно (10-40 мг/сут в зависимости от возраста) и оксибутират натрия (ГОМК). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, снотворные и др.

Из стационара больных выписывают не раньше конца 4-5-й недели болезни (после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом) под наблюдение районного психоневролога и участкового врача. При благоприятном исходе заболевания обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в 3 мес, в последующие 2 года 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначают соответствующую терапию.

Детей, перенесших менингококковую инфекцию, допускают в дошкольные детские учреждения, школы-интернаты, ПТУ без дополнительных бактериологических исследований не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара.

Менингококковая инфекция – профилактика

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции. В очаге инфекции устанавливают активное наблюдение (осмотр кожных покровов и носоглотки у детей), проводят термометрию 2 раза в сутки, в течение 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.