Миокардиальные мышечные мостики

Характеристика больных

В младенчестве, тахикардия и большая протяженность туннельного сегмента коронарной артерии редко связаны с развитием ишемии миокарда. В наблюдении D. Visscher (1983) «туннельной» была коронарная артерия (ПМЖВ) на протяжении 42% своей длины, а также имелись эпизоды наджелудочковой тахикардии с ЧСС выше 200 уд. в мин.

, без клинических или морфологических признаков ишемии миокарда. Эти наблюдения говорят о том, что, по крайней мере, в младенческом возрасте, длина туннельного сегмента коронарной артерии и/или ЧСС не обязательно играют отрицательную роль при наличии миокардиального мостика. Хотя возрастные изменения характеристик коронарного русла и коронарного кровотока могут вызвать гемодинамическое уменьшение кровотока через туннельные сегменты в условиях стресса (тахикардии).

Несмотря на обширный опыт, свидетельствующий об отсутствии патогенетического значения мышечных мостиков, существуют убедительные сообщения о том, что в некоторых случаях мостики могут вызывать или инициировать ишемию и инфаркт миокарда. Первое доказательство ишемии миокарда, вызванной мышечным мостиком, было получено во время предсердной стимуляции J. Noble et al. (1976).

У 3 из 11 больных с нормальными коронарными артериями и мышечными мостиками, предсердная стимуляция с частотой 150 уд. мин. вызвала типичную стенокардию, ишемические изменения сегмента ST в передних грудных отведениях на ЭКГ и повышение лактата в крови коронарного синуса. У этих 3 больных была тяжелая (более 75%) систолическая обструкция, тогда как у остальных 8 больных (в т.ч.

у 6 с меньшей степенью обструкции) таких ишемических изменений не было. Одним из объяснений этого наблюдения может быть то, что при такой большой частоте сокращений желудочка диастола настолько укорачивается, что полной реверсии систолической обструкции не происходит. До недавнего времени при значительных мышечных мостках коронарных артерий на коронарограммах выявлялся только «молочный эффект» и систолическое сужение коронарной артерии.

Однако, хорошо известно, что коронарный кровоток преобладает во время диастолической фазы сердечного цикла. Таким образом, кажется, что этот систолический феномен самостоятельно не может вызвать ишемию миокарда. Хотя задержка диастолического расслабления миокарда была заподозрена у этих пациентов, но это очень трудно демонстрировать на ангиограммах.

М. Bourasa et al. (1981) на покадровом анализе ангиографии полного сердечного цикла, показали, что у 17 из 20 пациентов с сужением ПМЖВ более 75% во время систолы, имелось распространение сужения на диастолу в среднем на 136 мс или 26% диастолы. F. Novarro-Lopez et al. (1986) также показали временное запаздывание диастолы до одной ее трети.

В исследовании J.Rouleau et al. (1983) показано, что транзиторная систолическая компрессия огибающей ветви у собак приводит к запозданию диастолы на 69±4 мс, которое исчезало при восстановлении дистального коронарного кровотока и могло стать лимитирующим фактором перфузии во время тахикардии и максимальной коронарной вазодилятации.

A.D. Pichard et al. (1981) году сообщали о значительном.снижении кровотока по большой; вене сердца при стимуляции предсердий и у пациентов с мышечными мостками на передней межжелудочковой ветви. Они объясняли- это снижением периода диастолического кровотока по отношению к систоле во время тахикардии.

G. Martial et al. (2007) считают что, два механизма ответственны за снижение резервного коронарного кровотока в дистальном русле и за симптомы и признаки ишемии миокарда: 1) фазовая систолическая компрессия с уменьшением диастолического размера от середины до начала конечной фазы диастолы и 2) резкое увеличение скорости внутрикоронарного кровотока.

Степень уменьшения диаметра просвета с самым большим систолическим уменьшением составляла 71-83%, при этом диастолическое сужение было 34-41%. Такое уменьшение просвета было подтверждено при исследовании площади поперечного сечения сосуда с использованием ВСУЗИ: Средняя длина мышечного мостка во время систолы была от 23 до 28 мм, и не было значимых различий с диастолическими величинами (22 и 27 мм).

Средняя пиковая скорость покоя и средняя диастолическая пиковая скорость (СДПС) были выше в туннелированном сегменте, чем в дистальном и проксимальном сегменте (Bourasa M.G., 2003). Во время частой предсердной стимуляции все скорости кровотока были увеличены в туннелированной артерии. Таким образом, предсердная стимуляция индуцирует ускорение скорости кровотока в мышечном мостике, а кровоток в дистальном и проксимальном отделах не изменяется.

Значительное увеличение СДПС кажется главным фактором изменения кровотока в мышечном мостике во время нагрузки. У 90% пациентов с резким ранним ускорением диастолического кровотока имеется высокоспецифичный критерий, который называется феноменом «кончика пальца». Это быстрое средне-диастолческое снижение кровотока и плато от середины до конца диастолы.

По данным допплерографии достижение диастолического размера четко запаздывало со снижением диастолического диаметра на более чем на 30% (Schwarz E.R., 1993). Резкое ускорение диастолического кровотока было связано с уменьшением диастолического размера. За этим следует быстрое восстановление диастолического просвета, которое снижало скорости кровотока, и в конце стабилизация просвета приводит к образованию плато в конце диастолы.

Резерв коронарного кровотока определяется как соотношение среднего кровотока, во время гиперемии к среднему кровотоку в покое после инъекции папаверина. Нормальное значение резерва коронарного кровотока.должно быть более 3,0. Таким образом, резерв коронарного кровотока был патологически снижен дистальнее во всех исследованиях от 2.0-2,6.

Снижение резерва коронарного кровотока может быть объяснено, не только систолической компрессией, но и запозданием ранней и средней релаксации диастолы с увеличением скоростей кровотока. Различные дополнительные факторы, как было показано G. Martial et al. (2007), влияют на степень систолической компрессии, на скорость восстановления диастолического размера и последующего диастолического расслабления у пациентов с симптоматическими мышечными мостиками.

Общеклинические методы исследования

Современным «золотым» стандартом диагностики миокардиальных мостиков является коронарография с типичным «молочным эффектом» -феноменом, который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы, которое визуализируется в эпикардиальной коронарной артерии. Этот феномен индуцирован систолической миокардиальной компрессией эпикардиальной артерии.

Небольшое количество ММ диагностированных при коронарографии объясняется тем, что у пациентов с поверхностными миокардиальными мостиками систолическая компрессия и «молочный эффект» могут отсутствовать, а тесты с нитроглицерином не всегда используются при проведении ангиографии. Ангиографическое подтверждение миокардиального мостика может зависеть не только от его толщины и длины, но и от взаимной ориентации коронарной артерии и волокон миокарда.

Определенную роль в развитии и степени систолического сужения могут играть также наличие проксимальной фиксированной обструкции в коронарной артерии и тонус сосудистой стенки. При наличии критического атеросклеротического поражения проксимальнее внутримиокардиальной артерии, миокардиальный мостик может быть недиагностирован ангиографическим способом и определяется после устранения стенозирующего поражения (Mohlenkamp S., 2002).

Чётких принятых во всём мире ангиографических критериев диагноза ММ пока нет. M.R. Peralta et al. (1998) предложили считать значимыми для диагностики ММ следующие признаки: а) растяжение сегмента поражённой коронарной артерии; б) однородное сужение просвета сосуда более чем на 40% в систолу и восстановление диаметра в диастолу (систолическое сужение);

Вопрос о продолжительности компрессии до настоящего времени обсуждается. Одни учёные допускают её наличие только в систолу. С другой стороны E.R. Schwarz, утверждает, что максимальным значение систолического сужения было в 71% случаев, а продолжение сжатия до середины диастолы наблюдалось у 35%, при этом у 12% пациентов к середине диастолы просвет сосуда уменьшался более чем на 50%.

Типичным ангиографическим признаком ММ считается также эффект «выдаивания или выдавливания» контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы. Во время систолического сокращения в этих случаях происходит сдавливание артерии с различной степенью сужения ее просвета, а также формируется феномен «зубца пилы», когда систолическая компрессия коронарной артерии в месте пересечения ее миокардиальным мостиком, характеризуется сужением просвета коронарной артерии более чем на 75% с полным восстановлением исходного диаметра в фазу диастолы.

При наличии проксимального стеноза, ММ может быть диагностирован только после ангиографии с использованием провокационного теста (внутрикоронарное введение аденозина, нитроглицерина), когда повышенное внутрисосудистое давление или, наоборот, гипокинезия позволяют выявить систолическое сужение. Внутрикоронарная инъекция нитроглицерина усиливает за счет его вазодилатирующего эффекта степень систолического сужения, тем самым, увеличивая просвет коронарной артерии дистальнее и проксимальнее причинного сегмента артерии, образованного миокардиальным мостом, что обусловливает лучшее определение эффекта выдавливания во время систолы.

Всего в НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в период с 2008 по 2010 год коронарография была выполнена 3470 пациентам. Коронарография (КГ) выполнялась пациентам с клиникой стенокардии — жалобами на боли в области сердца — типичные или нетипичные, а также при наличии факторов риска -ожирение, дислипидемия, наследственность, курение.

При проведении КГ была получена полная информация об анатомии коронарного русла, локализации миокардиального мостика и степени сужения коронарной артерии в систолу и в диастолу. На коронарограммах хорошо визуализировалась вся система левой и правой коронарных артерий, их периферическое разветвление, аномалии развития коронарных артерий.

Было выявлено 118 (3,4%) пациентов с миокардиальными мостиками. Из них 28 пациентов были исключены из обследования ввиду наличия сопутствующей патологии, которая может вызывать боли в области сердца: .14 (11,8%) пациентов имели гемодинамически значимые (более 50%) атеросклеротические поражения коронарных артерий, 8 (6,7%) пациентов были с органическим поражением клапанов сердца, 2 (1,6%) — с дилатационной кардиомиопатией, 2 (1,6%) — со сложными врожденными пороками сердца, 2 (1,6%) пациента имели сопутствующие неврологические заболевания, а 2 (1,6%) пациента отказались от дальнейших обследований.

В результате в обследуемую группу включены 96 (81%) пациентов в возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст составил 45±13 лет). Из них пациентов мужского пола — 66 (68%) и женского пола — 30 (32%). Женщины были старше по возрасту, чем мужчины — 48±14 и 44±11 соответственно. Всего у 96 пациентов было выявлено 105 миокардиальных мостиков, что в расчете на одного больного составило-1,1.

Мультиспиральная компьютерная томография

Лечение миокардиальных мостиков применяется только у симптомных больных и основано, в первую очередь, на фармакологическом подходе. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета — блокаторы. Они могут снизить степень систолического сужения коронарной артерии и продлить диастолу благодаря своим отрицательным инотропным и хронотропным свойствам, могут повысить тонус сосуда.

Более того, оказалось, что при непродолжительном применении бета — блокаторов можно не только уменьшить степень систолического и диастолического сужения артерии, но и индуцировать возвращение средней пиковой скорости диастолического кровотока в области мостика к исходным показателям и снизить выраженность клинических симптомов.

В настоящее время в литературе четких рекомендаций в отношении как консервативного, так и интервенционного лечения при выявленном ММ нет. Особенно это касается пациентов с изолированными ММ, без сопутствующего атеросклероза. Большинство авторов склоняются к мнению, что лечение показано только пациентам с симптомными миокардиальными мостиками.

При этом основными задачами лечения являются улучшение качества жизни и профилактика возможных осложнений MM (Bourasa M.G., 2003). На основе вышеупомянутых механизмов ишемии в настоящее время известно два основных направления лечения ММ: консервативное и хирургическое. К последним относятся открытые операции и стентирование туннельного сегмента коронарной артерии

Медикаментозное лечение не может устранить систолическую компрессию коронарной артерии. Его основной задачей является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. В связи с этим для лечения симптоматических больных применяются р-блокаторы, антагонисты кальция и антиагреганты.

Отрицательные инотропные агенты, особенно р-блокаторы (эсмолол, пропранолол), снижают системное давление и таким образом внешнее сжатие сосуда. Сопутствующий отрицательный хронотропный эффект также продлевает диастолу и таким образом улучшает коронарное кровообращение. Систолическое и диастолическое соотношение кровотока нормализуется и симптомы стенокардии уменьшаются. Сходным с р -блокаторами действием на ММ обладают и блокаторы Са-каналов, которые также уменьшают сжатие туннельного сегмента

Из 96 больных с обследованных с миокардиальными мостиками — 83 пациентам назначалась консервативная терапия. Возраст больных составил от 32 до 70 лет (средний возраст — 45±13 лет). Из них мужчин — 56 (68%) и женщин — 27 (32%). Пациенты предъявляли жалобы на боли в области сердца, которые, как правило, возникали при физической нагрузке или при тахикардии.

Консервативная терапия была назначена в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии напряжения и включала следующие препараты: 1) В качестве антитромбоцитарных препаратов больным назначалась ацетилсалициловая кислота в малых дозах (75-100 мг), 2) р — блокаторы без внутренней симпатомиметической активности: метопролол, бисопролол и небивалол.

Благодаря этому уменьшалось адренергическое влияние на сердце, снижались ЧСС, САД реакции сердечно-сосудистой системы на фоне физической нагрузки и эмоционального стресса с опосредованным снижением потребления кислорода миокардом и устранением дисбаланса между его потребностью и доставкой к ишемизированной зоне миокарда, 3) С целью снижения уровня смертности в качестве средства для первичной и вторичной профилактики;

увеличения продолжительности жизни, улучшения качества жизни больным назначались статины в дозе 20-40 мг в сутки. При этом использовались препараты симвастатина и аторвастатина, 4) Для снижения риска смерти от сердечнососудистых причин, нефатального ИМ и остановки сердца, а также риска развития СН больным назначались ингибиторы АПФ (периндоприл в дозе 4-8 мг в сутки), 5) Коррекция наджелудочковых аритмий осуществлялась посредством назначения недигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов.

Необходимо подчеркнуть, что в отличие от ИБС, связанной с атеросклерозом, нитраты не рекомендуются к использованию для лечения данной группы больных, так как они увеличивают степень систолического сужения в области мостика и вызывает ишемию посредством развития феномена обкрадывания, что приводит к ухудшению состояния у пациентов с ММ.

При определении влияния нитроглицерина на болевой синдром у больных миокардиальными мостиками было установлено, что прекращение боли на фоне приема нитроглицерина наблюдалось всего в 10% случаев. Напротив, отсутствие изменений в самочувствии и парадоксальная реакция на нитроглицерин встречалась в 2 раза чаще (табл. 23).

Ангиопластика и стентирование

До эры коронарного стентирования, хирургическая миотомия была методом выбора для пациентов с миокардиальными мостиками и с выраженными клиническими симптомами, рефрактерными к медикаментозному лечению. Рассечение сдавливающих мышечных масс предотвращает систолическую компрессию коронарного сосуда.

Супраартериальная миотомия при ММ и сопутствующем «молочном эффекте» были описаны S. Ivensen et al., (1992), Gomes R. (2009). Хирургическое лечение привело к исчезновению симптомов ишемии миокарда. Однако эта методика более сложная и опасная, чем ангиопластика и имеет больше осложнений в послеоперационном периоде.

Операция заключается в иссечении ММ, окружающего ПМЖВ на протяжении. В большинстве случаев наблюдается хороший клинический и ангиографический результат. С другой стороны, по данным авторов маммарокоронароное шунтирование ПМЖВ может быть методом выбора при неэффективности стентирования или инстент — стенозах (Bourasa M.G., 2003).

Миотомия внутримиокардиального сегмента коронарной артерии выполнялось 4 пациентам. Медикаментозное лечение ранее получали все больные. Из них все пациенты были мужчины в возрасте от 36 — 67 лет, средний возраст составил 50,2±11 лет. Все 4 пациента имели изолированные мышечные мостики, у всех отмечались нарушения ритма сердца — фибрилляция предсердий.

Всем пациентам проводилось терапевтическое лечение антиаритмиками, бета — блокаторами, антагонистами кальциевых каналов и антиагрегантами. Однако все пациенты оказались рефрактерными к терапевтическому лечению. При адекватной дозировке лекарственных средств сохранялась фибрилляция предсердий (тахисистолическая форма) и боли в области сердца.

Открытая миотомия ММКА на работающем сердце или в условиях искусственного кровообращения выполнялась путем прецизионного рассечения патологически извитой мышечной ткани скальпелем в зоне, соответствующей локализации миокардиального мостика. Вмешательство производилось при оптическом увеличении х 2,5 раза.

Края рассеченной мышечной ткани коагулировались (рис. 35). диагностики и хирургического лечения миокардиального мостика. Больной Н., 55 лет поступил в НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на боли в области сердца при ходьбе на расстоянии 200 — 300 метров и одышку при ходьбе по ровной местности или подъеме по лестнице на один пролет.

По данным КТ сердца: Контрастирование ЛП и его ушка равномерное без дефектов. Объем ЛП — 175 мл. По данным коронарографии: Правый тип коронарного кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых сужений в эпикардиальных коронарных артериях не выявлено. В средней трети ПМЖВ имеется мышечный мостик, суживающий артерию в систолу на 60%.

По данным общеклинических методов исследования и КГ выставлен диагноз: Нарушения ритма сердца: Постоянная форма фибрилляций предсердий. Тромбоз ушка левого предсердия. Миокардиальный мостик в ПМЖВ. Стенокардия II — III ФК. Больному выполнена операция — Операция Лабиринт и миотомия ММ в условиях ИК, гипотермии и ФХКП, в ходе которой подтвердилось наличие внутримиокардиального сегмента ПМЖВ.

Во время операции на поверхности сердца удалось увидеть 2,2 сантиметровый сегмент ПМЖВ, покрытый миокардиальным мостиком. Проведено рассечение ММ скальпелем и коагуляция краев миокарда. Длительность операции 4 часа. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Послеоперационное течение было гладким, за исключением развития пароксизмальной формы й фибрилляции предсердий. В послеоперационном периоде явления стенокардии купированы. Выписан на 12 сутки после операции.

Второй пациент поступил в НКО НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН с жалобами на нарушения ритма сердца — персистирующей формы фибрилляций предсердий. Из сопутствующих заболеваний отмечался кордарон индуцированный тиреотоксикоз. При увеличении ЧСС более 90 уд в мин у пациента появлялись боли в груди. Была выполнена сцинтиграфия миокарда с нагрузкой.

При уровне нагрузки 9,5 МЕТ больному удалось достичь 71%-уровня от прогнозируемой максимальной частоты сердца для его возраста, на ЭКГ выявлены ишемические изменения в переднебоковых отведениях. Сканирование с таллием выявило обширные нарушения перфузии миокарда в передней, апикальной, нижней и септальной стенках при неполном перераспределении.

Больному выполнена катетеризация сердца. Левая вентрикулография показала небольшую гипокинезию переднебоковой стенки и в целом нормальную функцию ЛЖ; ФВ 61%. Коронарография показала, что в среднем сегменте ПМЖВ проходила внутри миокарда, что вызывало сдавливание ее во время систолы на 80%. Дистально от области систолического сдавливания ПМЖВ была свободна от поражений (рис. 36).

Миокардиальные мышечные «мостики»

Коронарные (венечные) артерии, которые в норме расположены по эпикардиальной поверхности сердца (и окружены жировой, а также рыхлой соединительной тканью), могут «погружаться» в толщу миокарда на различную глубину, а потом вновь «появляться» на поверхности сердца. Мышца, покрывающая интрамуральный сегмент эпикардиальной коронарной артерии, называется миокардиальным «мостиком» (ММ), а проходящая в толще миокарда артерия – туннельной. В большинстве случаев наличие ММ не имеет существенного клинического значения, хотя в литературе описаны случаи их взаимосвязи с внезапной смертью при физической нагрузке и ангинозными приступами при физической нагрузке (см. далее). Клинически значимые ММ имеют длинный и глубокий туннель залегания, что может приводить к локальной ишемии.
В зарубежной литературе встречаются различные определения: «мышечная перемычка», «мышечный мост» или «интрамуральная левая передняя нисходящая артерия». Наиболее часто встречается определение «миокардиальный мостик (ММ) левой передней нисходящей артерии (ЛПНА)» (ММ чаще всего встречаются над ЛПНА в проксимальной или средней трети, и в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) чаще у молодых мужчин; изредка ММ встречается в области огибающей артерии; значительно реже ММ локализуется над другими эпикардиальными артериями, что чаще всего при гипертрофической кардиомиопатии).
ММ появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием коронарных артерий и представляют собой вариант нормы или врожденную анатомическую аномалию развития и формирования сосудистой системы сердца и миокарда. По данным морфологических исследований, длина ММ колеблется от 4 до 40 мм (наиболее часто от 10 до 19 мм), толщина в среднем составляет 2,8 мм.
ММ — частая находка, их обнаруживают в 30%случаев всех аутопсий, при этом при ангиографии они обнаруживаются в 5% случаев, возможно из-за того, что тонкие ММ вызывают незначительную компрессию коронарных артерий во время систолыи не видны при коронарографии (после использования провокационных тестов — внутрикоронарное введение ацетилхолина или эргометрина, способствующих систолическому сжатию туннелированной артерии, увеличивающих силу и частоту сердечных сокращений, — частота обнаружения ММ при ангиографии может возрастать до 40%).
Поскольку ММ – это частая находка при аутопсии в норме, некоторые авторы считают её доброкачественным анатомическим изменением. Данная мальформация присутствует с рождения, но ей клинические симптомы обычно не развиваются до третьей декады жизни.
Наличие систолического сужения просвета артерии в месте ММ может вызвать нарушение коронарного кровотока, несмотря на то, что для кровоснабжения миокарда определяющее значение имеет кровоток в диастолу. Установлена связь наличия ММ с приступами стенокардии, инфарктом миокарда и внезапной смертью после значительной физической нагрузки, особенно при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка и тахикардии. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение. Факторами, способствующими развитию ишемии миокарда, являются коронарный спазм, тахикардия, возникающая при физических нагрузках и уменьшающая продолжительность диастолического наполнения коронарных артерий, тромбоз в месте ММ.
Клинически наличие глубоко расположенных ММ может проявляться болями стенокардического характера, инфарктом миокарда, желудочковыми нарушениями ритма, преходящей атриовентрикулярной блокадой, внезапной остановкой сердца. Эти осложнения очень редки и, вероятно, связаны с выраженной компрессией коронарных сосудов при глубоком залегании в толще миокарда. Нагрузочные тесты могут индуцировать появление на ЭКГ неспецифических признаков ишемии миокарда, нарушение внутри-желудочковой проводимости или аритмии, которые на ЭКГ покоя не регистрировали. Диагноз клинически выраженного ММ должен быть поставлен у пациентов, которые имеют стенокардию без традиционных факторов риска и признаков ишемии.
Современный «золотой стандарт» для диагностики ММ — это коронарная ангиография. Типичными ангиографическими проявлениями ММ считают «milking effeсt» и «step down-step up» феномены, обусловленные систолической компрессией туннелированного сегмента коронарной артерии. Феномен «milking» («молочный эффект», эффект выдаивания или выдавливания) характеризуется сужением коронарной артерии в фазу систолы и полным или частичным расправлением в фазу диастолы (эффект выдавливания контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы — систолическая компрессия туннелированного сегмента). Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ. Феномен «step down-step up» заключается в фазовом «пошаговом» заполнении контрастом туннелированной артерии. Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ.

Значимость систолического и диастолического сужения может подтвердить внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), которое может измерить не только диаметр, но и площадь просвета при несферическом просвете сосуда. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) также является эффективным неинвазивным методом диагностики ММ, с помощью которого можно определить длину и глубину расположения туннелированной артерии, ее диаметр и процент стеноза на уровне ММ во время систолы и диастолы. Кроме того, МСКТ эффективна для визуализации других аномалий коронарных артерий, миокарда, эпикарда и близлежащих образований грудной клетки.
Обратите внимание! При определенных условиях наличие ММ может служить причиной внезапной смерти, поэтому все пациенты с миокардиальными «мостиками» и клиническими их проявлениями должны находиться под врачебным контролем. Медикаментозная терапия должна быть методом выбора лечения клинически значимых ММ, а хирургическое вмешательство должно ограничиваться пациентами со стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Принципы лечения этих пациентов в основном не отличаются от методов лечения пациентов с ИБС и поражением одного сосуда.
Медикаментозная терапия должна включать бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антитромбоцитарные агенты. Цель терапии – освобождение от симптомов и признаков ишемии миокарда, профилактика будущих коронарных событий. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета-блокаторы. ! Важно помнить, что нитраты могут ухудшать состояние таких пациентов, а нагрузка жидкостью, напротив, – увеличивать сопротивление сосудов к компрессии и уменьшать ишемию. Следовательно, классические антиангинальные подходы в случае ишемии, обусловленной интрамуральным прохождением коронарной артерии, не только неэффективны,но и могут усугубить нарушения перфузии миокарда.
У больных, рефрактерных к фармакотерапии, используется хирургическое рассечение мышечных мостиков, аортокоронарное шунтирование и стентирование данного сегмента коронарной артерии. Показания к стентированию или хирургическому лечению при наличии клинически значимого ММ можно выставить, когда доказаны клинические проявления ишемии миокарда. Для этого применяются нагрузочные тесты, стресс-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и радиоизотопные методы с физической нагрузкой. Необходимо отметить, что стентирование коронарных артерий часто (в 50% случаев) связано с рестенозами и перипроцедурными осложнениями (Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R.; 2002).
Рекомендации для спортсменов:

    1. Спортсмены с ММ при условии отсутствия ишемии миокарда в покое и при физической нагрузке могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.
    2. Спортсмены с ММ и объективными признаками скрытой ишемии миокарда или перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе могут быть допущены к занятиям низкоинтенсивными видами спорта (класс IA).
    3. Спортсмены, перенесшие операцию по рассечению мышечных мостиков или стентирование, могут быть допущены к занятиям низкоинтенсивными видами спорта на срок не менее 6 мес после вмешательства. Асимптомным спортсменам для решения вопроса о допуске к занятиям спортом необходимо проведение нагрузочного теста. В случае нормальной толерантности к физической нагрузке и отсутствии признаков скрытой ишемии миокарда спортсмены могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.

Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение) Тетвадзе, Инга Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Методы исследования

2.2. Характеристика больных

Глава 3. Патологическая анатомия миокардиальных мышечных мостиков

Глава 4. Диагностика миокардиальных мышечных мостиков

4.1. Общеклинические методы исследования с. 64 — 67

4.2. Ангиография с. 68 — 81

4.3. Мультиспиральная компьютерная томография с. 82 — 91

Глава 5. Тактика лечения миокардиальных мышечных мостиков .

5.1. Консервативная терапия с. 92 — 96

5.2. Ангиопластика и стентирование с. 97-103

5.3. Миотомия с. 104-110

Обсуждение с. 111 -118

Заключение с. 119-132 Выводы с. 133-134

Практические рекомендации с. 135

Список литературы с. 136 -150

  • Характеристика больных
  • Общеклинические методы исследования
  • Мультиспиральная компьютерная томография
  • Ангиопластика и стентирование

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Миокардиальный мышечный мостик — самая распространенная врожденная патология коронарных артерий. Истинная частота встречаемости миокардиальных мостиков (ММ) неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые различные данные — от 5 до 87% (Mdhlenkamp S., 2002, Бокерия Л.А., Беришвили И.И., 2003). ММ в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые ММ во время коронарографии обнаруживаются у 0,5-4,9% больных (Amplats К. et al.,1968). Наличие ММ ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение (Hill R.C., 1981).

Неполное понимание патофизиологии и клинической значимости ММ были причиной дебатов в течение всего прошлого века (Morales A.Z., 1993, Baptista С, 1992). В настоящее время, механизмы, вызывающие клинические признаки, не до конца исследованы. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. Все эти перечисленные вопросы послужили основанием для проведения исследовательской работы по данной

проблеме.

Цель исследования — разработать алгоритм диагностики и лечения больных с миокардиальными мостиками.

Задачи исследования:

  1. Изучить особенности анатомии миокардиальных мостиков,

  2. Определить наиболее оптимальные методы диагностики миокардиальных мостиков,

  3. Определить тактику терапевтического лечения пациентов с миокардиальными мостиками,

  4. Определить показания и оценить непосредственные результаты хирургического лечения миокардиальных мостиков.

Научная новизна работы: Работа является первым обобщающим исследованием, посвященным изучению анатомии, клиники, диагностики и лечения ММ. Она базируется на большом клиническом материале, что позволяет выработать более полное и точное представление об этой проблеме. Решение поставленных задач позволяет определить критерии диагностики, изучить анатомию и клинику заболевания. На основании полученных данных разработана тактика терапевтического лечения и определены показания к хирургическому лечению, а также выработаны методы профилактики развития жизнеугрожающих состояний, что, в конечном итоге, улучшит качество лечения пациентов с ММ.

Практическая значимость: В данной работе изучались особенности анатомии ММ. Анализировались результаты консервативной терапии больных с ММ, а также хирургических вмешательств — стентирования и миотомии в условиях

искусственного кровообращения (ИК). Выявлены высокоспецифичные методы диагностики ММ.

Полученные данные позволяют разработать рациональные подходы диагностики и лечения у больных с ММ. Выявление анатомических особенностей ММ позволяет оптимизировать консервативное лечение, выбрать адекватные варианты хирургической коррекции, индивидуализировать тактику хирургического лечения этой сложной патологии.

Реализация результатов работы: Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применение в НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Результаты, полученные при диссертационном исследовании, можно рекомендовать в клиническую практику кардиохирургических и кардиологических стационаров, занимающихся лечением больных с ММ.

Положения, выносимые на защиту:

  1. Наличие ММ часто ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.

  2. Современным «золотым» стандартом диагностики ММ является коронарография с типичным феноменом — «молочным эффектом». Мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца. МСКТ является более чувствительным, специфичным и точным методом для диагностики ММ, чем коронарография.

Публикации результатов исследования:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Апробация работы: Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого Совета НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009-2010 гг.; VII-XIII ежегодных сессиях НЦ ССХ РАМН, Москва, 2009-2010 гг.; IX-XIII Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, 2009-2010 гг. Регулярно результаты исследований докладывались и обсуждались на рабочих конференциях отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения рентгенхирургических методов исследования и лечения, рентгенодиагностического отделения, отделения патологической анатомии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009 — 2010гг.

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 38 рисунками и 30 таблицами. Список использованной литературы содержит 177 работ, из них 22 работы отечественных и 155 -иностранных авторов.

Миокардиальный мышечный мостик как причина острого коронарного синдрома: миф или реальность?

Назад к программе

Церетели В. В.1, Сандодзе Т. С.2, Ковальчук И. А.2, Куртасов Д. С.2, Гюльмисарян К. В.2, Костянов И. Ю.2, Иоселиани Д. Г.2, Семитко С. П.2

1Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии, Кафедра интервенционной кардиоангиологии ИПО ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России; 2ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) «Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии»;

Цель: представить результаты собственного наблюдения развития острого коронарного синдрома у пациентов с миокардиальными мышечными «мостиками» при отсутствии стенозирующе-окклюзирующих атеросклеротических поражений коронарных артерий. Материалы и методы: в исследование были включены 42 пациента с острым коронарным синдромом, у которых на коронароангиографии не были выялены атеросклеротические изменения коронарных артерий и отмечалось наличие миокардиальных мышечных мостиков. Возраст пациентов колебался от 32 до 80 лет. В 33 (78,6%) случаях был выставлен диагноз нестабильной стенокардии и в 9 (21,4%) – острого инфаркта миокарда. Из 9 пациентов с ОИМ в 6 случаях был диагностирован ОИМ с подъемом ST, а в 2 – без подъема ST. У всех этих пациентов отмечалось повышение кардиоспецефических ферментов. В среднем уровень КФК был равен 1082,7+1549,5, а КФК МБ — 46,5+42,4. Положительный тест на тропонин был у 9 (21,4%) пациентов. Фракция выброса левого желудочка в среднем 58,3+9,3 %. По данным коронароангиографии у всех 42 пациентов было выявлено наличие миокардиального мышечного мостика в ПМЖВ, суживающего просвет артерии в систолу более чем на 50% (от 60-95%). Надо отметить, что у пациентов с ОИМ МММ суживали просвет артерий в систолу на 75-95%. Результаты: Всем пациентам была назначена только медикаментозная терапия, включающая в себя в-блокаторы, Са-блокаторы, АПФ-ингибиторы. После выписки из стационара 15 пациентам было выполнено исследование — МР-перфузия миокарда. У пациентов с ОИМ по данным МР – перфузии миокарда были выявлены рубцовые изменения по передней стенке ЛЖ. В отдаленном периоде в сроки от 6 до 18 месяцев было проведено анкетирование 31 пациента. На фоне назначенной медикаментозной терапии 27 больных отмечали улучшение состояния и отсутствие клиники стенокардии, у 4 больных отмечалась клиника стенокардии напряжения 1- 2 ФК. Выводы: Таким образом, данные мировой литературы и данные нашей клиники свидетельствую о том, что миокардиальные мышечные «мостики», считающиеся ранее «безобидной» врожденной аномалией коронарных артерий, могут стать причиной развития острого коронарного синдрома вплоть до развития ОИМ и являться причиной инвалидизации работоспособного населения. Ключевые слова: острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, миокардиальные мышечные мостики