Митральный порок сердца

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см. Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке. Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— ревматическая лихорадка;

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

Рис.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь. Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца. Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое. Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди. В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце. На руках неодинаковый пульс. При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм). Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца. Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Как и в случае с митральным стенозом, недостаточность клапана долгое время может никак не давать о себе знать. Часто такой диагноз бывает случайной находкой при ежегодном медицинском осмотре или при диспансеризации. По мере прогрессирования порока появляются одышка при физической нагрузке, а потом и в покое, ощущение учащенного сердцебиения. Может появиться кашель со скудной мокротой. Часто беспокоят боли в сердце: ноющие, колющие, давящие, причем они не обязательно связаны с физической нагрузкой.

Внешний вид таких пациентов не имеет особенностей. При осмотре врач вполне может заподозрить порок, который без труда подтверждается инструментальными методами обследования (ЭКГ, ЭХОКГ).

Хирургическое: восстановление нормальных размеров клапанного кольца.

Такая же, как при митральном стенозе.

Митральные пороки сердца

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

3. Атеросклероз

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Механизм возникновения

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом. Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы. С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Как классифицируют

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Симптомы

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Консервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

После устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Осложнения

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Если болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:

  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

Порок сердца – заболевание, вызванное патологическими изменениями клапанов или отверстий, которые нарушают функционирование сердечной мышцы. Согласно статистике, по частоте выявлений болезнь уступает лишь атеросклерозу и гипертонии.

Митральный порок развивается вследствие поражения двустворчатого клапана, который находится в левой части сердца. При нормальной работе створки открыты, кровь продвигается в левый желудочек, а оттуда в аорту, после чего клапан закрывается. Сужение сосудов митрального отверстия, недостаточность левого желудочкового клапана вызывают сбой кровотока, что приводит к нарушению работы сердца.

Виды и причины

Пороки делятся на врождённые и приобретённые. Врождённые — формируются во время вынашивания плода. Могут быть следствием нарушенного внутриутробного развития плода или перенесённой инфекции. Патология выявляется во время ультразвукового исследования. Сразу после рождения у ребёнка развивается гипоксия (кислородное голодание) и нарушение дыхательной функции.

Нормальное строение сердца

Приобретённый порок развивается в течение жизни. Специалисты выделяют комбинированные и сочетанные пороки. При комбинированных одновременно присутствуют сужение отверстий и недостаточность клапанов.

Сочетанные пороки выражаются в поражении одного или нескольких клапанов: трехстворчатого, митрального и аортального.

Провоцирующими факторами являются:

  • аутоиммунные болезни, вызванные стрептококковой инфекцией;
  • инфекционные заболевания;
  • туберкулёз;
  • болезни соединительной ткани.

Основной причиной митрального порока считаются ревматоидные проявления. Патология встречается в 80% случаев. Ревматизм поражает все структурные составляющие сердечной мышцы. После перенесённого воспаления на митральном клапане происходит утолщение фиброзной ткани (разновидность соединительной ткани). Рубцевание укорачивает створки, не давая нормально открывать клапан.

Митральный порок подразделяют на:

  • митральный стеноз;
  • недостаточность сердечного клапана;
  • сложный (сочетание первых двух форм).

Достаточно часто кардиологи выявляют пролапс митрального клапана. Это провисание одной или обеих стенок клапана в левое предсердие при сжимании левого желудочка. Патология не оказывает серьёзного влияния на самочувствие человека. Встречается у 25% населения, чаще страдают женщины в возрасте до 30 лет.

Митральный стеноз сердца

Характеризуется слипанием стенок клапана. Со временем створки склеиваются, что вызывает сужение отверстия. В результате кровь плохо перераспределяется в левый желудочек из левого предсердия, вызывая его переполнение. Норма митрального отверстия составляет от 2–6 см2. При сужении до 1 см2 давление в лёгочном предсердии увеличивается до 200 мм рт. ст., заставляя с усилием проталкивать кровь.

Стенки клапана склеиваются, вызывая сужение отверстия

Повышенное давление и увеличенное кровенаполнение вызывает рост левого предсердия. Если болезнь прогрессирует, возможен отёк лёгкого. Со временем застойные проявления распределяются на правую часть сердца, вызывая отёчность всего тела.

Видео о митральном пороке сердца от Московского медицинского университета И.М. Сеченова

Митральная недостаточность

При этой аномалии створки клапана закрываются не полностью, кровь идёт обратно в левое предсердие, которое постепенно растягивается и гипертрофируется.

Первое время организм использует защитные механизмы, но застойные явления в итоге вызывают увеличение правого отдела сердца.

Комбинированный порок

Если ревматоидный артрит поражает несколько отверстий и клапанов сердечной мышцы, говорят о комбинированном или сложном пороке. Проявляется в недостаточности митрального и аортного клапанов, сужении устья аорты и ограниченности двустворчатого клапана.

Вызывают серьёзные нарушения в работе сердца. Осложнениями выступают: хаотичный ритм сердца, тромбоэмболия (острая закупорка кровеносного сосуда тромбом). Течение болезни часто неблагоприятно и приводит к смерти.

Клинические характеристики зависят от степени поражения сердечного клапана. На первых порах болезнь протекает бессимптомно, человек чувствует себя здоровым. По мере прогрессирования заболевания появляются следующие симптомы:

  • одышка;
  • кашель;
  • нарушение ритма сердца (появляется аритмия или тахикардия);
  • отёк конечностей;
  • быстрая утомляемость.

Основной жалобой больного является изматывающий кашель с прожилками крови.

При митральном пороке для пациента характерен желтоватый цвет лица, акроцианоз губ (окрашивание губ в тёмно-синий цвет ввиду недостаточного кровоснабжения) . Вследствие значительного выделения гистаминоподобных веществ на щеках появляется яркий румянец.

От момента поражения сердечного клапана до полной клинической картины латентный период продолжается около 20 лет. В основном поражает женскую половину в возрасте от 30 до 40 лет. Митральным стенозом страдают 76% женщин от общего количества больных.

Митральную недостаточность, наоборот, чаще диагностируют у мужчин. Выражается в одышке и нарушении сердечного ритма. Иногда появляется чувство давление в груди, ноющая, тупая боль.

Диагностика заболевания

Порок сердца диагностируют с помощью:

  • электрокардиографии;
  • суточных показателей ЭКГ;
  • фонокардиографии;
  • МРТ;
  • ревматестов;
  • рентгенографии.

Сочетанные пороки сердца диагностировать сложно, поскольку идёт наслаивание клинических симптомов. Первичный диагноз ставится при визуальном осмотре пациента. Инструментальное обследование позволяет обнаружить гипертрофию сердечной мышцы, сбой ритма.

С помощью фонокардиографа оцениваются шумы и тоны в сердце, рентгенография выявляет застойные явления в лёгких, разрастание камер, гипертрофию миокарда. При необходимости больному проводят зондирование, флебографию, аортографию.

Исследования не только с большой точностью выявят порок, но и покажут степень и форму тяжести заболевания.

При комбинированном пороке на фонокардиограмме регистрируются шумы, характерные для стеноза и митральной недостаточности. Рентгенография позволяет выявить расширение границ сердца, видоизменение лёгочного рисунка. Эхокардиография и допплерэхокардиография подтверждают диагноз, уточняют изменения, величину давления и регуртитации (обратный ток крови) в клапанах.

Митральные пороки сердца лечат медикаментозным и хирургическим способами.

Важно! Пациентам необходимо пересмотреть свой образ жизни и режим питания, чтобы предотвратить процессы, которые могут привести к сердечной недостаточности.

Рекомендуется уменьшить физическую нагрузку, избегать всего, что приводит к тяжёлому дыханию, учащённому сердцебиению.

Следует ограничить потребление соли, поскольку она задерживает жидкость в организме, что создаёт дополнительную нагрузку на мышцу. В питании отдают предпочтение молочно?растительной диете, необходимо полностью отказаться от жирных продуктов. В них содержится много холестерина, что приводит к образованию бляшек и развитию атеросклероза.

Алкоголь, крепкий чай, кофе провоцируют учащение сердцебиения и нехватку питательных веществ в миокарде, в результате сердце быстрее изнашивается.

Медикаментозная терапия

Лечение лекарственными средствами направлено на предупреждение рецидивов, тромбоэмболических осложнений, нормализации сердцебиения. Для улучшения работы сердца приписывают:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • панангин, рибоксин;
  • бета-адреноблокаторы.

Хирургическое вмешательство

Операцию проводят, только если у пациента обнаружен митральный стеноз. Больному вводится специальный катетер, который направляют к митральному клапану, и расширяют его отверстие. Такую операцию можно выполнять на сердце ребёнка, который находится в утробе матери. В этом случае катетер вводится через кровеносные сосуды пуповины женщины.

Чаще всего пациентам проводят протезирование створок. При сочетанных пороках выполняют пластику одного или нескольких клапанов.

Хирургическое вмешательство противопоказано при эмфиземе лёгких, диффузном кардиосклерозе, гепатите, обострении ревматизма.

Видео «Недостаточность митрального клапана — операция»

Народная медицина

Средства народной медицины действуют как поддерживающая, укрепляющая терапия. Отвары и настои лекарственных трав необходимо применять только в комплексе с медикаментозным лечением.

Важно! Отказ от традиционных методов лечения может привести к летальному исходу.

Рецепты народной медицины:

  1. настой пустырника – 4 ст. л. травы заварить стаканом кипятка. Поставить на водяную баню на 15 мин. Профильтровать. Принимать по 100 мл 2р/сутки за 30 мин. до еды.
  2. Сок свёклы – смешать свежевыжатый сок с мёдом в пропорции 2:1.
  3. Настой любистока – 40 г сушёных корней залить 1 л воды, кипятить 5–7 мин. отвар настаивать 3 ч., процедить. Пить по 100–120 мл 3р/сутки. Помогает при пороках средней тяжести и отёчностях.
  4. Сбор трав – пить как обычный чай. Заварить львиный зев, татарник колючий, траву льнянки, золототысячник.

Прогноз митральных пороков в большинстве случаев неблагоприятен. Если сочетанные пороки не лечить, выживаемость составляет до 5 лет у 45% больных и только у 6% — до 10 лет.

После проведения операции ситуация улучшается. При поражении только одного клапана прогноз выживаемости составляет 72%.

При комбинированных пороках исход болезни определяется ревматическими поражениями сердечной мышцы, частотой приступов. В случае выраженных гемодинамических нарушений (кровоснабжение нарушено, организм недополучает кислорода и питательных веществ) резко снижается функция изрубцованного миокарда, что впоследствии приводит к кончине.

Профилактика заключается в предупреждении ревматоидных атак, которые провоцируются тонзиллитом, фарингитом, скарлатиной.

Рекомендуется постоянное наблюдение у кардиолога, кардиохирурга, ревматолога. Беременность допускается при условии полного компенсированного кровообращения.

Митральный порок сердца – серьёзное заболевание, которое в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить развитие болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни, сбалансировать питание и мыслить позитивно.

  • Анатолий Куприянов

Здравствуйте, я — Анатолий, мне 35 лет, медицина — это выбор не одного поколения моей семьи и для меня это не просто наука, а часть жизни.>Комбинированный и сочетанный пороки: что это такое, какие причины и в чем разница?

Что такое комбинированный порок сердца и чем он отличается от остальных видов?

В кардиологической практике принято различать понятия приобретенных (ППС) и врожденных пороков сердца (ВПС):

  • Врожденный порок развивается во время внутриутробного развития или родов, и характеризуется дефектами перегородок между камерами сердца, а также отхождением магистральных сосудов и дополнительными шунтами (например, боталлов проток);
  • ППС — это исключительно повреждение клапанного аппарата, что возникает на фоне сопутствующих системных или сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует два варианта приобретенных клапанных пороков в зависимости от анатомического основания нарушенной гемодинамики: стеноз (сужение просвета из-за отложения солей кальция или замещение плотной соединительной тканью) и недостаточность (неполное смыкание створок).

Диагностика изолированного повреждения не вызывает трудности при объединении клинического осмотра и данных эхокардиографии (Эхо-КГ). Однако отягощенный соматический анамнез способствует развитию комбинированных вариантов.

Комбинированный порок сердца – сочетание двух форм нарушения в одной клапанной структуре (комбинированный митральный порок, при котором присутствуют данные о стенозе и о недостаточности), лечение которого подразумевает операцию по установке искусственного клапана.

Необходимо отличать данное понятие от сочетанного варианта порока. Последний представляет собой одновременное или постепенное поражение нескольких структур клапанного аппарата (например, митрально-аортальный стеноз).

В клинической практике нет единого мнения о применении данных терминов, поэтому допускается использование обоих вариантов с детализацией диагноза в скобках.

Сочетанный дефект и его вариант с преобладанием стеноза

Наличие комплексного поражения подразумевает неоднородность клинической картины и отсутствие специфических жалоб. Диагноз устанавливается по признакам изолированного нарушения, поэтому выделяют такие варианты сочетанного порока:

  1. С преобладанием стеноза. При поражении митрального клапана больные жалуются на одышку и сердцебиение, которые прогрессивно нарастают. Границы сердца преимущественно смещаются вверх и вправо (за счет левого предсердия).
  2. С преобладанием недостаточности. Аортальный порок отличается видимой пульсацией сосудов (как сонных артерий, так и яремных вен), частым быстрым и высоким сердцебиением. Границы относительной тупости сердца смещены вниз и влево, расширение сосудистого пучка происходит преимущественно за счет аорты.
  3. Без явного преобладания. Симптомы и результаты дополнительных методов исследований выражены в одинаковой степени.

Сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза характеризуется признаками обеих патологий, однако специфической чертой является слабый, медленный и редкий пульс, а также снижение артериального давления, преимущественно систолического (верхнего).

Появление аускультативных особенностей и смещения границ сердца также может быть признаком других патологий:

  1. Бактериального эндокардита, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, а при анализе данных ЭХО определяются гнойные поражения и наросты на клапанах.
  2. Острая ревматическая лихорадка – заболевание, вызванное работой токсинов бета-гемолитического стрептококка в крови. Отмечается высокой температурой, кольцевидной эритемой (покраснение), хореей (непроизвольным сокращением мышц), а также признаками повреждения сердечной мышцы.
  3. Травматическое повреждение (отрыв хорды), при котором развивается недостаточность митрального клапана. Для диагностики данного состояния играет роль опрос больного и данные эхокардиографии.
  4. Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии – заболевания, характеризующие увеличением размеров полостей сердца и формированием клапанной недостаточности. Причины патологий не до конца изучены, симптомы сердечной недостаточности нарастают с высокой скоростью, и чаще всего лечение не эффективно.

Возникающие нарушения гемодинамики имеют неблагоприятный прогноз для жизни и здоровья пациента. Опасность патологии заключается в том, что часть крови, которая должна пройти через суженое пространство в системный кровоток направляется в вышерасположенные камеры. Данное явление вызывает хроническую гипоксию всех органов и тканей, а также чрезмерную физическую нагрузку на сердечную мышцу.

Диагностика сочетанных пороков сердца проводится с помощью следующих исследований:

  1. Аускультация с помощью стетофонендоскопа или записи фонокардиограммы, выделяются дополнительные звуки сердца, характерные для каждой из патологий. Например, при повреждении клапана аорты: систолический шум во второй точке аускультации и диастолический на верхушке.
  2. Рентгенография органов грудной клетки. Вызванные пороками процессы изменения миокарда и повышение давления в магистральных сосудах ведут к искажению сердечной тени. Отмечается выраженность отдельных дуг справа (правое предсердие и желудочек) или слева (аорта, легочной ствол, левое предсердие, левый желудочек).
  3. Электрокардиограмма (ЭКГ): регистрация возникновения и проведения электрических импульсов по миокарду с помощью датчиков, расположенных на грудной клетке и конечностях. Развитие гипертрофии и выраженной дилатации (расширения) камер сердца способствует появлению аритмий, которые требуют специального лечения.
  4. Эхокардиография (эхо-КГ) – ультразвуковой метод осмотра внутренних структур и движения крови в камерах сердца в разные фазы. С помощью исследования устанавливается диаметр отверстия, факт наличия клапанного повреждения, степень регургитации (обратного заброса крови) и скорость кровотока.

Для верификации диагноза используют процедуры катетеризации сердца и вентрикулографии (рентгенографического исследования с внутривенным введением контрастного вещества). Данные методы позволяют измерить значение давления в камерах сердца и магистральных сосудах, размеры полостей и выраженность регургитации.

Выводы

Комбинированный и сочетанный пороки – сложные кардиологические патологии, которые требуют определенных навыков для своевременной диагностики и начала лечения. Клинические признаки поражения клапана (или нескольких) с двумя механизмами нарушения кровообращения протекают скрыто, поэтому чаще всего врачи диагностируют какой-то изолированный дефект. Использование комплексного подхода и современных методов позволяет установить достоверный диагноз и отправить пациента на операцию прежде, чем возникнут необратимые изменения в других органах.