Непереносимость фруктозы симптомы у взрослых

Содержание

Наиболее распространенными симптомами непереносимости фруктозы являются вздутие живота и диарея. Однако они встречаются только примерно у половины всех пострадавших. Кроме того, могут появиться другие пищеварительные жалобы. Помимо этого существуют заболевания, которые возникают как следствие мальабсорбции фруктозы, например, дефицит витаминов или депрессия.

МКБ коды для этого заболевания: E74.

Непереносимость фруктозы: ведущие симптомы

При непереносимости фруктоза может быть поглощена только в ограниченной степени или совсем не усваивается в тонкой кишке . Она попадает в толстую кишку и разлагается бактериями. В результате выделяются водород, углекислый газ и жирные кислоты с короткой цепью.

Газообразный диоксид углерода может накапливаться в кишечнике и вызывать метеоризм . Короткоцепочечные жирные кислоты приводят к накоплению воды в кишечник, в результате стул разжижается и возникает диарея.

Поэтому при непереносимости фруктозы метеоризм и диарея являются одними из ведущих симптомов заболевания. Тем не менее, они встречаются только у каждого второго человека с непереносимостью фруктозы.

Кроме того, есть другие симптомы непереносимости фруктозы, которые влияют на пищеварительный тракт. Они похожи на симптомы синдрома раздраженного кишечника и, следовательно, часто неправильно интерпретируются. К ним относятся:

  • боль в животе (чаще в нижней части живота),
  • спазмы в животе,
  • тошнота,
  • вздутие,
  • громкие слышимые звуки кишечника,
  • мягкий стул,
  • слизь в стуле,
  • Запор (часто после перенесенной диареи).

Что влияет на симптомы непереносимости фруктозы?

Пациенты с непереносимостью фруктозы обычно переносят небольшое количество фруктозы. Только когда их индивидуальный лимит превышается. возникают жалобы. Симптомы могут различаться и зависят от определенных факторов.

Состав продуктов питания. Жалобы возникают, если используются продукты с высокой долей фруктозы, такие как фрукты, фруктовые соки или напитки с заменителем сахара (сорбит). Блюда с низким содержанием жира и белка также могут вызывать быстрое развитие жалоб.

Кишечная флора Поскольку в образовании газов при непереносимости фруктозы в основном участвуют кишечные бактерии, проблемы увеличиваются, когда количество бактерий в кишечнике увеличивается. Обычно в толстой кишке бактерий намного больше, чем в тонкой. Они необходимы для нормального пищеварения, и образование газов в толстой кишке является естественным процессом. Но если те же бактерии начинают размножаться в тонком кишечнике, то здесь начинает происходить газообразование, а это нарушает процесс пищеварения и может вызвать дискомфорт.

Дефицит фолиевой кислоты и цинка при непереносимости фруктозы

Симптомы непереносимости фруктозы могут быть не только острыми, но и длительными. У многих людей с непереносимостью фруктозы неусвоенная фруктоза накапливается в кишечнике, что способствует размножению измененных кишечных бактерий. Эти факторы влияют на кишечную флору и нарушают усвоение витаминов и микроэлементов. В частности, наблюдается дефицит фолиевой кислоты и цинка.

Фолиевая кислота в основном содержится в зеленых овощах, орехах, бобах, печени и дрожжах. Она необходима для различных метаболических процессов. В случае непереносимости фруктозы, в кишечнике всасывается слишком мало фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты может привести к анемии.

Если беременные женщины страдают от дефицита фолиевой кислоты, нарушается формирование нервной системы плода (дефект нервной трубки).

Кроме того, при непереносимости фруктозы наблюдается недостаток цинка. Люди с дефицитом цинка чаще страдают от инфекций.

Сопутствующие заболевания при непереносимости фруктозы

Симптомы возникают не только в результате мальабсорбции фруктозы, но также могут быть признаками сопутствующего заболевания. Более 80 процентов пациентов с непереносимостью лактозы также страдают от непереносимости фруктозы. Симптомы обоих заболеваний совпадают. Однако они требуют разных методов лечения.

По сравнению со здоровым населением люди с непереносимостью фруктозы гораздо чаще страдают от депрессии. Считается, что это связано с дефицитом триптофана. Аминокислота триптофан содержится в белках и является предшественником серотонина. Поэтому уровень ее концентрации имеет большое значение как для кишечника, так и для нервной системе. При депрессии происходит уменьшение концентрации серотонина в мозге .

Кроме того, дефицит серотонина часто вызывает увеличение потребности в сладком. Повышенное употребление сладостей способствует увеличению поступления триптофана в мозг. Однако при добавлении сахара в виде фруктозы симптомы непереносимости фруктозы могут усиливаться.

Наследственная непереносимость фруктозы: симптомы

В отличие от практически безвредных симптомов мальабсорбции фруктозы, потребление фруктозы при наследственной непереносимости фруктозы может иметь серьезные последствия.

В дополнение к тошноте и рвоте, у пациентов часто имеется гипогликемия. Это может вызвать проблемы с концентрацией, головные боли, головокружение и даже обморок.

При наследственной непереносимости фруктозы наблюдается дефицит фермента, способствующего ее усвоению. Этот фермент содержится в печени и почках, поэтому если больные вступают в контакт с фруктозой, эти органы могут быть повреждены в дополнение к тонкой кишке.

Так как это врожденное метаболическое заболевание, симптомы непереносимости фруктозы могут появиться уже в детском возрасте.

Вас также может заинтересовать

Фруктоземия у детей

Заболевание обусловлено врожденным отсутствием ферментов фруктозофосфатальдолазы и фруктозодифосфатальдолазы. Избыточное накопление фруктозофосфата нарушает гликогенолиз, что приводит к гипогликемии. Морфологически в печени выявляются жировая инфильтрация, умеренный перилобулярный фибросклероз.

Клиническая картина. Симптомы появляются при введении в рацион сладкой пищи или фруктовых соков, т. е. продуктов, содержащих фруктозу. Со 2-4-го месяцев развиваются диспепсические явления и состояние острой гипогликемии, которые проявляются бледностью, потливостью, вялостью, запахом ацетона. В тяжелых ситуациях способен развиться гипогликемическая кома с потерей сознания и судорогами. Характерно, что гипогликемия появляется после приема пищи. С возрастом дети сами отказываются от сладкой пищи. Постоянным признаком является повышение печени (как правило обеих долей) с ровным краем и некоторым ее уплотнением.

Диагноз. Основывается на гипогликемических состояниях после приема пищи, содержащей фруктозу, увеличении печени с биохимическими признаками нарушения липидного обмена, время от времени повышением уровня аминотрансфераз. Концентрация глюкозы и молочной кислоты на голодный желудок в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании печени выявляют диффузно размещенные маленькие однородные по плотности эхо-сигналы. Проба с нагрузкой фруктозой провоцирует характер ную гипогликемическую реакцию, хотя ее проведение имеет определенный риск для пациента. Условием ее проведения обязана быть готовность к борьбе с гипогликемией (немедленное введение глюкозы внутривенно).

Биопсия печени с целенаправленным исследованием особенных ферментов подтверждает диагноз.

Лечение. Устранение из рациона фруктозы и сахарозы, замена их на глюкозу. Липотропные медикаменты.

Фиброхолангиокистоз печени у детей

(ФХК) (синонимы: врожденный фиброз печени, поликистозная патология). Врожденное заболевание печени, отличающееся усиленным развитием зрелой соединительной ткани, кистозным расширением желчных протоков в портальных трактах и гипоплазией сосудов воротной вены, после чего развивается симптомокомплекс внутрипеченочной формы портальной гипертензии. Есть явления холангита.

Клиническая картина. Ранним клиническим проявлением ФХК является повышение размеров живота (без асцита), наблюдаемое с I-х месяцев жизни, временами сопровождающееся неустойчивым стулом, что отражает нарушение ряда процессов пищеварения в связи с формированием портальной гипертензии. Часто повышение объема живота педиатрами ошибочно трактуется как проявление рахита. Наблюдается отставание в физическом развитии к дошкольному и школьному возрасту. Печень увеличена, плотность ее при ФХК более выражена, чем при циррозе, “каменистая”. С увеличением возраста присоединяется спленомегалия. Чем тяжелее процесс в печени, тем более спленомегалия и тем ранее она появляется. У 39 % детей появляются пищеводно-желудочные кровотечения, наблюдаются расхождение пупочного кольца, выбухание умбиликальной вены — развитие коллатерального циркулирования крови при нарастании портальной гипертензии (симптомокомплекс Крювелье – Боумгартена), у 36 % – асцит. Симптомы кровотечения: рвота кровью, темный дегтеобразный стул – чаще появляются на фоне интеркуррентных болезней (ОРВИ), операции или диуретической терапии. Признаки печеночной недостаточности продолжительное время не выражены. Для выявления портальной гипертензии проводят рентгенографию пищевода с барием, спленоманомегрию и СПГ. Симптомокомплекс портальной гипертензии подтверждается высокими цифрами внутрипортального давления; параметры гепато- и спленоманометрии колеблются от 300 до 400 миллиметров вод. ст. и выше (в норме давление 190-200 миллиметра вод. ст.). У большей части детей (78 %) при рентгенографии пищевода с барием определяется варикозное расширение вен пищевода. На СПГ находится патогномонич-ный симптом — сужение ствола воротной вены. Диаметр воротной вены при этом менее диаметра селезеночной или имеет одинаковый с нею калибр. Сосудистый рисунок печени на СПГ указывает на частичную блокаду портального циркулирования крови различной степени распространенности. Характерно развитие мощною коллатерального циркулирования крови. В 93 % случаев на СПГ отмечается сброс контрастного вещества в гастроэзофагеальную область.

Лечение.Сочетают желчегонную, противовоспалительную терапию с проведением операций, направленных на снижение портального давления и предотвращение пищеводно-желудочных кровотечений. Рекомендуется создание сосудистых анастомозов, предпочтительнее кавамезентериалышх, а не спленоренальных, т.к. нередко есть нарушения в почках.

Портальная гипертензия у детей

Синдром портальной гипертензии появляется из-за препятствия току крови на одном из участков воротной вены и ее ветвей. В зависимости от расположения препятствия различают 3 вида портальной гипертензии: внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную. Причиной внутрипеченочной формы чаще всего является цирроз печени или фиброхолангиокистоз. Внепеченочная форма портальной гипертензии вызывается патологическим процессом, нарушающим циркулирование крови в воротной вене и ее больших ветвях. Это может наблюдаться при врожденном стенозе сосудов, их закупорки, тромбозе, и сдавлении сосуда рубцами, увеличенными лимфатическими узлами, инфильтратами, опухолями и т. д. Причинами развития внутрипеченочной формы портальной гипертензии при циррозе печени являются сдавление вен узлами-регенератами, сужение и закупорка печеночных сосудов в итоге замещения паренхимы соединительной тканью.

При смешанных формах блокады наблюдается сочетание цирроза печени с патологическим процессом в сосудах системы воротной вены.

Физиологическое давление в сосудах системы воротной вены составляет 150-190 миллиметра вод. ст. При портальной гипертензии давление может повышаться до 300-400 миллиметра вод. ст. и более.

Величина портальной гипертензии зависит от взаимодействия ряда моментов: выраженности кровотока в сосудах системы воротной вены, развития коллатерального циркулирования крови, которое способствует сбросу крови из главных сосудистых магистралей и этим понижению давления, и иных причин.

Различают развитие следующих групп коллатерального циркулирования крови:

— Гастроэзофагеальные анастомозы, соединяющие воротную вену с верхней полой веной.

— Венозные сплетения стены прямой кишки, которые образуют анастомозы м/у портальной и ка-вальной системами ч/з геморроидальные вены.

— Анастомозы, образованные околопупочными венами.

В зависимости от препятствия току крови в главных ветвях воротной вены и развития анастомозов в обход печени к верхней и нижней полым венам в клинической картине преобладают те или другие признаки: спленомегалия, усиленная венозная сеть в области живота, симптомокомплекс “голова медузы”, пищеводно-желудочные, порой ректальные кровотечения, асцит.

Спленомегалия объясняется повышенным кровенаполнением селезенки в связи с препятствием оттоку крови из нее. В последующем в селезенке развивается склеротический процесс. Самую большую опасность представляют Гастроэзофагеальные коллатерали: при резком их развитии могут появиться пищеводно-желудочные кровотечения (кровавая рвота, дегтеобразный стул), при развитии венозных сплетений прямой кишки — ректальные кровотечения у детей. Чаще пищеводно-желудочные кровотечения появляются при внепеченочной форме портальной гипертензии, фиброхолангио-кистозе, так как при них портальная гипертензия выше; более редко кровотечения наблюдаются при циррозе. При подозрении на портальную гипертензию требуется проводить ряд дополнительных методов обследования. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастным веществом помогает диагностировать варикозное расширение вен. При отрицательном итоге исследования рекомендуется провести гастроэзофагофиброскопию. Расширение геморроидальных вен удается подчеркнуть при ректороманоскопии и рентгомологическом исследовании прямой кишки с контрастным веществом.

Асцит чаще развивается при внутрипеченочной форме портальной гипертензии при далеко зашедшем процессе. В генезе его, кроме портальной гипертензии, имеют значение понижение коллоидно-осмотического давления, связанное с уменьшением в кровяном русле мелкодисперсных фракций белка, повышение проницаемости капилляров, нарушение водно-солевого обмена, гиперальдостеронизм и др.

Решающее значение в диагностике портальной гипертензии, определении локализации блока (внутрипеченочный, внепеченочный), степени портальной гипертензии и развития коллатерального циркулирования крови имеют спленоманометрия и спленопортография (СПГ).

Измерение внутриселезеночного давления (спленоманометрия) и СПГ у детей производят под общим анестезией. Сперва проводят пробу на чувствительность к контрастному веществу. Внутри селезеночное давление измеряют при помощи аппарата Вальдмана (иглу вводят в ткань селезенки). За этим ч/з эту же иглу в ткань селезенки вводят раствор йода-содержащее контрастное вещество, используемое для ангиографии, затем производят серию рентгеновских снимков. На нормальной спленопортограмме отчетливо видны прямолинейная воротная и селезеночная вены, сосудистый рисунок печени.

При циррозе печени в стадии нарушенного воротного циркулирования крови на спленопортограмме отмечаются типичные симптомы: удлинение, извитость и расширение диаметра селезеночной вены, повышение диаметра воротной вены. Порой выявляется коллатеральное циркулирование крови. Сосудистый рисунок печени в какой-либо степени обеднен (сосуды редки, сужены и имеют беспорядочное направление), отмечается замедление скорости кровотока в воротной и селезеночной венах.

При внепеченочной блокаде контрастное вещество доходит лишь до препятствия и дальше в сосуды не поступает, рисунка сосудов печени на спленопортограммах не видно.

Фруктоза и галактоза должны превратиться в глюкозу

Поскольку в кишечнике всасываются все поступающие с пищей моносахариды (фруктоза, галактоза, манноза и т.п.), то перед организмом встает задача превратить полученные гексозы в глюкозу для ее дальнейшего использования в реакциях метаболизма – происходит превращение сахаров. При дефекте соответствующих ферментов возникает накопление моносахаридов в крови – галактоземия и фруктоземия.

Превращение моносахаров

Цель этого процеса – создание только одного субстрата для реакций метаболизма, а именно α-D-глюкозы, что позволяет сэкономить ресурсы, не образовывать множество ферментов для каждого вида моносахарида. Реакции образования свободной глюкозы протекают в эпителии кишечника и, в основном, в гепатоцитах.

У детей некоторое время после рождения, даже при гипогликемии, в крови отмечается относительный избыток других моносахаридов, например, фруктозы и галактозы, что обычно связано с функциональной незрелостью печени.

Превращение галактозы

Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.

Она может:

  • участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат,
  • превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь,
  • отправляться на синтез гликогена.

Превращение галактозы в глюкозу
(обратимость обеих уридил-трансферазных реакций не показана)

Биохимическое усложнение вроде бы простой реакции эпимеризации вызвано, видимо, синтезом УДФ-галактозы из глюкозы в молочной железе для получения лактозы при образовании молока. Также галактоза используется при синтезе соответствующих гексозаминов в гетерополисахаридах.

Нарушения превращения галактозы

Нарушения обмена галактозы могут быть вызваны генетическим дефектом одного из ферментов:

  • галактокиназы, частота дефекта 1:500000,
  • галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, частота дефекта 1:40000,
  • эпимеразы, частота дефекта менее 1:1000000.

Заболевание, возникающее при этих нарушениях, получило название галактоземия.

Диагностика. Дети отказываются от еды. Концентрация галактозы в крови возрастает до 11,1-16,6 ммоль/л (норма 0,3-0,5 ммоль/л), в крови появляется галактозо-1-фосфат. К лабораторным критериям относятся также билирубинемия, галактозурия, протеинурия, гипераминоацидурия, накопление гликозилированного гемоглобина.

Патогенез. Избыток галактозы превращается в спирт галактитол (дульцитол), накапливающийся в хрусталике и осмотически привлекающий сюда воду. Изменяется солевой состав, нарушается конформация белков хрусталика, что приводит к катаракте в молодом возрасте. Катаракта возможна даже у плодов матерей с галактоземией, употреблявших молоко во время беременности.

При дефекте галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы АТФ постоянно расходуется на фосфорилирование галактозы и дефицит энергии угнетает активность многих ферментов, «токсически» действуя на нейроны, гепатоциты, нефроциты. Как результат возможны задержка психомоторного развития, умственная отсталость, некроз гепатоцитов и цирроз печени. В почках и кишечнике избыток галактозы и ее метаболитов ингибирует всасывание аминокислот.

Основы лечения. Исключение из рациона молока и других источников галактозы позволяет предотвратить развитие патологических симптомов. Однако сохранность интеллекта может быть достигнута только при ранней, не позднее первых 2 месяцев жизни, диагностике и вовремя начатом лечении.

Превращение фруктозы

В целом переход фруктозы в глюкозу осуществляется по двум направлениям. Сначала происходит активация фруктозы посредством фосфорилирования либо 6-го атома углерода при участии гексокиназы, либо 1-го атома при участии фруктокиназы.

В печени имеются оба фермента, однако гексокиназа имеет гораздо более низкое сродство к фруктозе и в ней этот путь слабо выражен. Образованный ею фруктозо-6-фосфат далее изомеризуется и глюкозо-6-фосфатаза отщепляет уже ненужный фосфат с получением глюкозы.

Если работает фруктокиназа, то образуется фруктозо-1-фосфат, под действием соответствующей альдолазы он превращается в глицеральдегид и диоксиацетонфосфат. Глицеральдегид фосфорилируется до глицеральдегидфосфата и вместе с диоксиацетонфосфатом они в дальнейших реакциях либо используются в гликолизе, либо в реакциях глюконеогенеза превращаются в фруктозо-6-фосфат и далее в глюкозу.

Особенностью мышц является отсутствие фруктокиназы, поэтому фруктоза в них превращается сразу в фруктозо-6-фосфат и поступает в реакции гликолиза или синтеза гликогена.

Пути метаболизма фруктозы и ее превращение в глюкозу

Особенностью метаболизма фруктозы является то, что фермент фруктокиназа является инсулин-независимым. В результате превращение фруктозы в пировиноградную кислоту и ацетил-SКоА происходит быстрее, чем для глюкозы. Это объясняется «игнорированием» лимитирующей реакции метаболизма глюкозы, катализируемой фосфофруктокиназой. Дальнейший метаболизм ацетил-SКоА в данном случае может привести к избыточному образованию жирных кислот и триацилглицеролов.

Нарушения метаболизма фруктозы

Эссенциальная фруктозурия

Генетический дефект фруктокиназы приводит к доброкачественной эссенциальной фруктозурии, протекающей безо всяких отрицательных симптомов.

Наследственная фруктозурия

Заболевание формируется вследствие наследственных аутосомно-рецессивных дефектов других ферментов обмена фруктозы. Частота 1:20000.

Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы, которая в норме присутствует в печени, кишечнике и корковом веществе почек, проявляется после введения в рацион младенца соков и фруктов, содержащих фруктозу.

Патогенез связан со снижением мобилизации гликогена из-за ингибирования гликогенфосфорилазы фруктозо-1-фосфатом и ослаблением глюконеогенеза, т.к. дефектный фермент способен участвовать в реакциях аналогично фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазе. Проявляется заболевание снижением концентрации фосфатов в крови, гиперфруктоземией, тяжелой гипогликемией. Отмечается вялость, нарушения сознания, почечный канальцевый ацидоз.

Диагноз ставится исходя из «непонятного» заболевания печени, гипофосфатемии, гиперурикемии, гипогликемии и фруктозурии. Для подтверждения проводят тест толерантности к фруктозе. Лечение включает диету с ограничением сладостей, фруктов, овощей.

Дефект фруктозо-1,6-дифосфатазы проявляется сходно с предыдущим, но не так тяжело.

Фруктоза диеты, вред: гипотезы и факты

Фруктоза (Ф) является частью пищи человека в течение многих тысяч лет. В высоких концентрациях она находится во фруктах и в меньшей степени в овощах. Ф составляет половину сахара. Сахар — дисахарид глюкозы и фруктозы. Сахар из тростника, сахарной свеклы и кукурузы производится в промышленных масштабах и в значительных количествах добавляется в продукты питания. Кукурузный сахар получают из кукурузного крахмала — это кукурузный сироп. В основном кукурузный сироп содержит 55% Ф и 41% глюкозы. В течение последних нескольких десятилетий ожирение и метаболический синдром резко возросли в мире, но в большей степени в США. Поскольку в США распространенность ожирения совпала с началом широкого потребления кукурузного сиропа, и существует прямая зависимость между увеличением потребления сахара, появились предложения, что кукурузный сироп или Ф как свободный моносахарид может быть причиной различных неблагоприятных последствий для здоровья. Среди них ожирение, сахарный диабет тип 2, ожирение печени, не связанное с алкоголем.

Последовавшие масштабные исследования позволили установить, что потребление сахара в последние два десятилетия значительно снизилось, а распространенность ожирения продолжает расти. Полагают, что ожирение — это вопрос энергетического баланса.

Далее, высказана гипотеза, что Ф, как фрагмент сахара, вызывает повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, что может привести к развитию сахарного диабета 2-го типа. Но в настоящее время нет прямых доказательств причинно-следственной связи между содержанием мочевой кислоты и диабетом, как и между уровнем мочевой кислоты и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Главное, нет связи между обычными уровнями употреблении фруктозы с пищей и содержанием уратов (соли мочевой кислоты) в сыворотке крови.

Известно, что высокие уровни фруктозы в диете могут увеличить уровень триглицеридов (жиров) в сыворотке крови. На этом основании высказывалась гипотеза о связи фруктозы и НАЖБП. Тем не менее, все факторы, связанные с развитием жировой болезни печени, недостаточно хорошо изучены и могут включать в себя резистентность к инсулину, воспаление, нарушение в контроле образования активных форм кислорода в митохондриях (рис.1).

Высказанные гипотезы послужили основанием для детального исследования метаболизма глюкозы и фруктозы в организме человека, влияние метаболизма одного сахара на другой.

Всасывание фруктозы в тонком кишечнике

  • Ф легко всасывается, и её поглощение облегчается наличием в пище других сахаров. Сахароза, мед, смеси 50:50 глюкоза-фруктоза и кукурузный сироп, по всей видимости, всасываются аналогично.
  • Всосавшаяся Ф сама по себе удерживается в печени, в то время как глюкоза поступает в обращение и используется всеми тканями.
  • Уровни Ф в плазме на порядок (в 10 раз) ниже глюкозы. Ф крови лишь незначительно повышает уровень инсулина. Более низкая концентрация Ф в крови и незначительный ответ инсулина на потребление Ф признаны как желательные для диабетической диеты.

Метаболизм фруктозы и глюкозы

  • Важный момент различия метаболизма между глюкозой и Ф наблюдается в двух областях. При невысоком содержании Ф в крови она извлекаются, поглощается и включается в метаболизм печени, а затем как лактат поступает в периферические ткани. Поглощенная глюкоза или та, которая образуется в печени из Ф или других предшественников, либо метаболизируется в печени или поступает в поток крови и далее к внепеченочным тканям. Абсорбируемая Ф расщепляется в печени на глицеральдегид и дигидроксиацетон фосфат. Эти две триозы далее вступают на путь метаболизма глицерин фосфата и пирувата соответственно. Преобразование лактата (молочной кислоты) из фруктозы и глюкозы, играет важную роль в глюконеогенезе (синтезе глюкозы), цикле трикарбоновых кислот и синтезе липидов (рисунок 1). Образование лактата позволяет метаболитам Ф покинуть печень и транспортироваться в периферические ткани. Расщепление Ф до глицерин фосфата и последующее его восстановление приводит к образованию глицерина. Установлено, что концентрация глицерина в крови увеличивается после приема Ф спортсменами. Повышение глицерина после приема Ф либо больше или аналогично таковым после приема глюкозы, и образующийся глицерин может быть окислен для получения энергии.
  • Часть Ф после преобразования в глюкозу, включается в гликоген, но степень не известна.
  • Поступление Ф оказывает влияние на продукцию глюкозы печенью и утилизацию глюкозы во всем теле.
  • Фруктоза метаболизирует по-разному у индивидов при ожирении или с повышенным риском диабета.

Метаболическая судьба фруктозы пищи

  • Метаболизм Ф по тому или иному пути четко регулируется энергетическим балансом организма во время потребления углевода.

Помимо конкретных медицинских и физиологических состояний, важную роль в использовании организмом углеводов пищи играют физическая активность, избыточное потребление энергии, диетический состав макроэлементов.

  • Превращения фруктоза-лактат

Значительное количество Ф может быть преобразовано в лактат, но количественные данные метаболической конверсии диетической Ф в лактат очень ограничены.

  • Превращения фруктоза-липиды

Взаимосвязи между диетической фруктозой и синтезом липидов сложные. Прием Ф сопровождается увеличением в плазме триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. Но не ясно связано ли это с повышенным синтезом липидов или снижением их катаболизма.

Важными факторами, влияющими на фруктозо-липидные отношения, являются уровни потребления фруктозы, состояние здоровья и пол испытуемых. В целом, влияние потребления Ф на липиды плазмы и синтез новых липидов (липогенез de nevo) остается спорным и недостаточно неизученным.

  • Влияние экзогенных сахаров на утилизации эндогенных источников энергии

После приема сахара, использование телом источников энергии изменяется. Включение в источники энергии экзогенных углеводов, как правило, сопровождается снижением катаболизма эндогенных углеводов и жиров. Степень снижения обычно обусловлена съеденным типом сахара, количеством всосавшегося и состоянием потребности в энергии тела. При физических нагрузках более вероятно, будет окисляться преимущественно глюкоза, но не Ф. В состоянии покоя этот сценарий будет идти в противоположном направлении.

Выводы

На рисунке 2 приведены основные метаболические судьбы диетической фруктозы (исследования с меченым углеродом сахара).

Средняя скорость окисления пищевой Ф 45,0% (в диапазоне 30.5-59%) поглощенной дозы здоровыми лицами в течение 3-6 часов. При физических нагрузках в течение 2-3 часов средняя скорость окисления Ф достигает 45,8% (в диапазоне 37.5-62%).

При попадании в организм фруктозы вместе с глюкозой средняя скорость окисления смешанных сахаров увеличивается до 66,0% (в диапазоне 52.2-73.6%) в аналогичных условиях. Средняя скорость конверсии Ф в глюкозу составила 41% (в диапазоне 29-54%) от поглощенной дозы через 3-6 ч после приема пищи здоровыми субъектами в покое. Это значение может быть выше при нагрузках. Сумма преобразования фруктозы в гликоген остается неясной.

В короткие периоды времени (≤ 6 часов) после приема фруктозы лишь небольшой процент фруктозы включается в синтез жиров. Эффект гиперлипидемии после приема Ф может включать в себя другие метаболические механизмы, в частности другие источники энергии, щадящие липиды. И, наконец, Ф может катаболизировать в лактат и вызывать увеличение концентрации молочной кислоты в крови. Примерно четверть проглоченной фруктозы может быть преобразована в лактат в течение нескольких часов. Превращение фруктозы в лактат — это путь освобождения метаболитов Ф из печени для ее внепеченочных использований.

Таким образом, фруктоза, обычно потребляемая в смешанных источниках углеводов, не оказывает специфического метаболического эффекта, который может объяснять увеличение массы тела. Следовательно, рекомендации и политика общественного здравоохранения, направленные на сокращение потребления фруктозы, спорные и нецелесообразные. Хотя имеющиеся данные свидетельствуют о том, что потребление подслащенных сахаром напитков связано с увеличением массы тела, и, возможно, что среди основных составляющих этих напитков является фруктоза, гораздо более важным в плане эпидемии ожирения чрезмерное потребление энергии.