Неревматический кардит у детей

Содержание

Неревматические кардиты

Неревматические кардиты — воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Целесообразность применения термина «кардит» в педиатрической практике обоснована возможностью одновременного поражения двух или трёх оболочек сердца. Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими сложностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выявляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения , этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже — на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе — трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда — увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Кардит – что это такое: всё о воспалительном заболевании оболочек сердца

Среди сердечно-сосудистых заболеваний довольно распространены кардиты различной этимологии. Кардит – общее название воспалительных заболеваний оболочек сердца.

Встречается довольно часто вне зависимости от возраста пациента, в том числе у новорожденных и более старших детей. Имеет не специфическую для сердечно-сосудистых болезней симптоматику, опасен возникновением осложнений.

Воспалительным процессом могут быть охвачены миокард, эпикард, эндокард, перикард.

Классификация и причины

Чтобы разобраться, что это такое — кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

По статистическим данным, у 90-95 % взрослых больных (70-85 % у детей) уже при первой ревматической атаке поражаются оболочки сердца.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к приобретенному пороку сердца. Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает, какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Неревматический кардит обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом. Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Неревматические кардиты имеют следующую этологию:

  • Вирусный. Порождается вирусами гриппа, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, аденовирусами; энтеровирусами – герпеса, Коксаки, ЕСНО.
  • Бактериальный. Причина: брюшной тиф или дифтерия.
  • Аллергический. Причина: лекарства, вакцина, сыворотка.
  • Грибковый. Причина: кокцидиомикоз.
  • Паразитарный. Причина: токсоплазмоз, гистоплазмоз, шистосомоз.
  • Неизвестной этимологии.

Классифицируют неревматические воспаления оболочек сердца также по периодам возникновения, характеру течения, степени тяжести и исходу.

По периоду возникновения:

  • врожденные;
  • приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними, определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

  • острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
  • подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
  • хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Симптомы и признаки

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Пациент жалуется на слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, снижение внимания. Такие общие симптомы сопутствуют многим болезням.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии: тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный стеноз, аритмия экстракардиального происхождения, ревматизм, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца. Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

К какому врачу обращаться

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог. Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог.

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт. При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Тактика лечения

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени. Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты. Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

При снятии острого воспаления сердечных оболочек допустимо амбулаторное лечение.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде. Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой.

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны. Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля. Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита.

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Любое из осложнений ухудшает прогноз выздоровления и не исключает летального исхода. В этом заключается опасность и коварство данного заболевания.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий, таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций. Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями, выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей: закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения.

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуально. Пациентам со сформировавшейся сердечной недостаточностью предстоит принимать меры профилактики пожизненно.

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы, требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

Кардит (воспаление оболочек сердца): причины, формы, симптоматика, диагностика, лечение

Илларионов Андрей Алексеевич, терапевт, бактериолог

Кардит — инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

  • Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
  • Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

  1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
  2. Подострый — до 18 месяцев,
  3. Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца – эндокард (эндокардит), сердечная мышца – миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца – перикард (перикардит)

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

  • Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
  • Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
  • Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
  • Причины паразитарного кардита – токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  1. переохлаждение,
  2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
  3. снижение иммунологической резистентности,
  4. интоксикации,
  5. стрессы,
  6. физическое перенапряжение,
  7. хирургические манипуляции на сердце,
  8. отягощенная наследственность,
  9. радиация,
  10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

  • Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
  • Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
  • Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
  • Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

  1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
  2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
  3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
  4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
  5. Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
  6. ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
  7. Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
  8. Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
  9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

  • Стационарный,
  • Амбулаторный,
  • Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

  1. НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
  2. Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
  3. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
  4. Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  5. Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
  6. Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
  7. Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
  8. Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
  9. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
  10. Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
  11. Поливитамины,
  12. Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
  13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но несмотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Кардит – воспалительное заболевание разной этиологии, при котором отмечается поражение сердечных оболочек. Страдать при кардите может как миокард, так и другие оболочки органа – перикард, эпикард и эндокард. Системное множественное воспаление сердечных оболочек также подходит под общее название патологии.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

Этиологические факторы

Согласно МКБ 10, есть шесть разновидностей данной патологии, которые классифицируются в зависимости от природы развития заболевания. В медицинской практике выделяют:

  • вирусные кардиты;
  • бактериальные;
  • ревматические и неревматические;
  • идиопатические;
  • аллергические.

Если говорить о вирусной природе заболевания, то нужно отметить, что воспаление в сердце имеет свои причины – болезнь развивается вследствие попадания в организм вируса простого герпеса, цитомегаловируса, ECHO (эховирусы), вируса краснухи и некоторых других.

Бактериальное поражение сердечных оболочек развивается под воздействием различных бактерий, грибов и даже паразитов. В этом случае говорят про инфекционный кардит.

Когда говорят про идиопатический кардит, то имеют в виду тот факт, что причина, вызвавшая воспалительный процесс, не установлена. А при аллергическом – ею является воздействие сильного аллергена, например, некоторых лекарственных средств, сыворотки и вакцины.

Также различают ревматический и неревматический кардит. Как ясно из названия, первый развивается на фоне ревматизма, а второй – под воздействием других этиологических факторов, чаще всего инфекций. Неревматический кардит часто встречается у новорождённых, а также детей первых лет жизни – он бывает врождённый и приобретённый (после перенесённых инфекций).

Неревматический кардит

Кроме того, иногда встречаются и такие формы патологии, как токсический кардит, развившийся на фоне воздействия на организм опасных веществ, и иерсиниозный, когда возбудителей заболевания является Enterobacteriaceae рода Yersinia.

Процесс развития болезни запускает попавший в миоциты возбудитель. Чаще всего диагноз неревматический кардит устанавливается маленьким мальчикам (в первые года жизни), тогда как другие формы патологи встречаются как среди детей, так и среди взрослых. В 10% случаев диагноз кардит у маленьких детей устанавливается после того, как они перенесли серьёзную вирусную инфекцию, например, ангину и другое заболевание.

Данная патология может носить приобретённый и врождённый характер. Кроме того, по МКБ 10 болезнь классифицируется по особенностям течения, согласно которым кардит может быть:

  • острым;
  • подострым;
  • хроническим.

Об остром течении говорят тогда, когда болезнь длиться менее трёх месяцев, подострая прогрессирует в течение порядка полутора лет, а о хронической форме говорят, когда болезнь прогрессирует в течение нескольких лет. В то же время хроническое течение данной патологии бывает рецидивирующим и первично-хроническим.

Рецидивирующий хронический кардит характеризуется тем, что болезнь постоянно то отступает, то вновь активируется. Кардит с первично-хроническим течением может быть застойным, гипертрофическим и рестриктивным.

По формам болезнь делится на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. По степени сердечной недостаточности бывает кардит с левожелудочковой недостаточностью и с правожелудочковой. Не исключён и тотальный тип патологии, когда развивается общая сердечная недостаточность.

Чревата данная болезнь серьёзными осложнениями, среди которых:

  • гипертрофия миокарда;
  • кардиосклероз;
  • поражения клапанного аппарата;
  • тромбоэмболический синдром;
  • лёгочная гипертензия.

Признаки данного заболевания часто не свидетельствуют напрямую о проблемах с сердцем, то есть носят экстракардиальный характер. Особенно это касается острого и подострого течения болезни, когда на первый план выступают такие признаки, как:

  • ухудшение аппетита;
  • сильная слабость и повышенная утомляемость;
  • снижение концентрации внимания;
  • чрезмерная раздражительность.

Часто одним из первых симптомов патологии бывает тошнота и рвота, что играет весьма злую шутку при диагностике кардита, ведь заставляет врача обследовать органы ЖКТ, вместо сердца.

В зависимости от вида патологии, симптомы могут разниться. Например, при вирусном кардите пациент жалуется на боли в области сердца, которые бывают иногда слегка ощутимыми, а иногда выраженными (стенокардического характера). Также у пациентов отмечается повышенная потливость, одышка и развивается цианоз носогубного треугольника. При лёгкой степени вирусного кардита сердце не изменяется в размерах, а при тяжёлой – оно увеличивается.

Бактериологический кардит очень трудно распознать, ведь для высеивания возбудителя требуется много времени. При этом симптомы дополняются высокой температурой 39–40 градусов, нарушениями пульса, болезненностью печени, высокой степенью лейкоцитоза.

Человек может испытывать и другие признаки кардита: головокружение и головную боль. Его кожа становится бледной, у него болят суставы, отмечается уменьшение силы ритма сердца и появляются кожные кровоизлияния.

Другие виды кардитов имеют сходные признаки. Основные жалобы пациента в тех случаях, когда заболевание прогрессирует:

  • отёки;
  • аритмия;
  • одышка;
  • тахикардия.

То есть симптомы свойственны развитию сердечной недостаточности.

По-особенному неревматические кардиты проявляются у детей. В частности, у ребёнка отмечается беспокойство и кашель. Родители замечают, что малыш старается не делать резких движений, а если ему их делать приходится, он начинает плакать, благодаря чему можно заподозрить, что ему больно. Также о наличии болевого синдрома свидетельствует тот факт, что при кардите у детей нарушается дыхание – они стараются дышать поверхностно, а также у них понижается АД и развивается дистрофия.

Явные признаки кардита у детей развиваются достаточно поздно, когда орган малыша уже существенно пострадал от воспаления. К ним относится цианоз лица и ногтей, сильный кашель, который в положении лёжа лишь усиливается.

Если говорить про врождённый неревматический кардит, то признаки этого заболевания определяются с первых дней жизни ребёнка. Это такие симптомы, как:

  • небольшая масса тела новорождённых;
  • чувство беспокойства;
  • появление выпуклости спереди («сердечного горба»);
  • одышка в состоянии покоя;
  • невыраженный цианоз кожи и слизистых;
  • отёки.

Из-за специфичности симптоматики, диагностика кардита у взрослого или ребёнка затруднена, поэтому ориентироваться на признаки патологии нежелательно, ведь из-за них можно потерять драгоценное время и запустить болезнь. Поэтому при первых подозрениях, необходимо проведение дополнительных анализов и инструментальных методов диагностики.

В частности, диагностика предусматривает проведение общего анализа крови. Важное значение диагностика уделяет таким медицинским процедурам, как рентгенография и электрокардиография. Эти процедуры позволяют на ранних стадиях увидеть нарушения в работе и строении сердца. В некоторых случаях диагностика предполагает проведение таких процедур, как ангиография и катетеризация полостей сердца.

Электрокардиограмма при хроническом неревматическом кардите

Если говорить про лечение данного заболевания, то оно должно быть комплексным и основанным на диагностических данных. В зависимости от вида патологии, степени тяжести и особенностей течения, назначают курс медикаментозной терапии, а также физиотерапевтические процедуры и специальную диету.

При острой форме, а также в период обострения хронической патологии, требуется госпитализация пациента. В стадии ремиссии кардит можно лечить амбулаторно.

Основные препараты, которые используют в лечении данной патологии, это:

  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • сердечные гликозиды;
  • глюкокортикоиды;
  • мочегонные препараты.

В сложных случаях целесообразно применять кортикостероидные препараты. Кроме того, показана витаминотерапия, позволяющая улучшить защитные силы организма.

Важное значение в лечении такой патологии, как острый кардит, имеет соблюдение постельного режима и назначенной врачом диеты, которая включает в себя продукты, богатые витаминами и солями калия. Также следует принимать антибактериальные препараты, для подавления действия инфекции на сердечные ткани. В тяжёлых случаях показана кислородотерапия и антиаритмическая терапия.

После стихания основного воспалительного процесса, пациентам с кардитом назначают ЛФК и физиопроцедуры. Прогноз течения заболевания вполне благоприятный, но выздоровление зависит от своевременного определения патологии и адекватного её лечения.

Вирусный кардит

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Вирусный кардит
  • Что провоцирует Вирусный кардит
  • Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита
  • Симптомы Вирусного кардита
  • Диагностика Вирусного кардита
  • Лечение Вирусного кардита
  • Профилактика Вирусного кардита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Что такое Вирусный кардит

Вирусный кардит — воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами — эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ — лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко — лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк — от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда — признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще — митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме — уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 — г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным — при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости — до 1 — 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка — 5 мг) в 3 — 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем — 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка — 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем — по 1 / 2 — 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 — 1 таблетке (1 таблетка — 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года — по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет — по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет — по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 — 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 — 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов — устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии — внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии — увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем — внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии — верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б — фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III — фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида — 2-4 мг на 1 кг, верошпирона — 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита — 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 — 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские новости

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых…

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

Формы заболевания, причины

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% – 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Неревматический кардит чаще всего случается в детском возрасте, провоцируется различными болезнями, в том числе хронического характера:

  • Так, неревматический кардит у ребенка может проявиться вовремя или после вирусного заболевания, после гриппа, краснухи, оспы, полиомиелита, герпеса.
  • В следствие бактериального заражения: дифтерии, брюшном тифе.
  • У аллергиков, после длительного лечения определенными препаратами.
  • В период развития грибковых патологий (кокцидиомикоз).
  • С возникновением паразитов: гистоплазмоз, шистосомоз, токсоплазмоз.

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Неревматические детские патологии по степени поражения, характеру протекания, степени тяжести, периоду проявления, исходу, классифицируются на виды:

  • врожденный кардит (ранний, поздний);
  • приобретенный.

Врожденную патологию удается диагностировать сразу после рождения ребенка, на первых днях жизни. Кардит у новорожденных появляется в результате развития внутриутробной инфекции (бактериальной, вирусной), которой подверглась в период беременности мама. Приобрести патологию ребенок может после заболеваний, ревматической атаке. В зависимости от того насколько сложным, длительным стало лечение, патологию разделяют на острую (ребенок болеет до 3-х месяцев), подострую (18 месяцев), хроническую (более 18 месяцев).

Симптомы детского кардита

Симптомы детского кардита

На начальной степени развития сложно выявить детский кардит, симптомы патология практически не проявляет. Воспаление сердечных оболочек трудно диагностировать, поэтому лечащие врачи должны быть особо внимательны к новорожденным пациентам. Особенно сложно установить кардит, если ребенок длительное время болеет вирусной патологией инфекционного характера. Тем не менее, некоторую общую симптоматику специалисты фиксируют, но она настолько расплывчата, что может указывать не только на заболевание сердце, но и на любую другую хроническую патологию:

  • слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • капризность;
  • тошнота;
  • головокружения;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение памяти и внимательности.

С периодом развития болезни, симптоматика становится более выраженной. В таком случае начинает проявляться аритмия, тахикардия, глухость сердечного тона, ребенок начинает жаловаться на одышку, наблюдаются отеки, циноз, боли в области сердца, кашель. Тем не менее и это также не говорит о развитии кардита, так как симптоматика параллельно совпадает со следующими проявлениями сердечных болезней: аритмией, опухолью, поражающей миокард, митральным стенозом, пороком сердца.

Внимательно наблюдая за ребенком, имеющим проблемы с сердцем, можно заметить, что он вялый и не такой активный, как его ровесники. Сердечные заболевания любого характера на том или ином этапе развития в любом случае провоцируют возникновение боли в области грудной клетки. Дети, даже не умея объяснить свое самочувствие на подсознательном уровне стараются не выполнять резких движений, прыжков, дышат поверхностно, что говорит о том, что такая активность провоцирует боль.

Медики кроме визуального осмотра применяют современное оборудование, чтобы точно диагностировать заболевание:

  • ЭКГ, позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
  • Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Дополнительно, чтобы определиться с лечением, выявляют общее состояние больного. берут на анализ кровь, мочу, делают тесты на аллергены.

Кто лечит заболевание

Лечение кардита

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.

Сложное сердечное заболевание такое как ревмокардит, лечат у детей долго, поэтапно. Методика комплексного лечения определяется прежде всего от того насколько своевременно патология была выявлена и насколько запущенной она является. Учитываются причины и формы проявления болезни, сопутствующие хронические заболевания, общее состояние ребенка (психологическое, физическое).

Острые формы протекания патологии требую незамедлительной госпитализации. Ребенок может пролежать в стационаре от 10 дней до месяца. Прописывается строгий пастельный режим, курс лечения начинается с этиотропных антибактериальных препаратов. Дополнительно может назначаться кислородотерапия, когда болезнь приобрела запущенный характер и ребенок очень тяжело переносит лечение.

Лечащим врачом при ревматическом кардите разрабатывается правильная диета, конкретно для каждого ребенка. Предпочтение отдают пище, обогащенной витаминами, солями калия, кураге, изюму, печеному картофелю. Выводят из рациона соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое). Из рациона убирают все вредное, что на данный момент ребенку противопоказано.

Чтобы снять острое воспаление оболочек сердца в некоторых случаях врачи допускают амбулаторное лечение. Около 2 месяцев назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких как Вольтарен, Индометацин, Преднизолон. Дополнительно прописывают витаминные комплексы, антигистамины, калий. Могут прописать диуретики, сердечные гликозиды. Когда наблюдается внутрисосудистая свертываемость крови, прописывают что-то для улучшения микроциркуляции, нормализующее в миокарде процессы метаболизма.

Назначается в зависимости от протекания болезни антиаритмическая терапия, лечебная физкультура, исключающая тяжелые физические нагрузки. Затем ребенка направляют восстанавливаться в оздоровительные центры, санатории, заведения, кардиологического профиля. Кроме того, лечащий специалист постоянно на протяжении последующих 12 месяцев после лечения наблюдает ребенка, для подтверждения полной излечимости раз в три месяца ребенок проходит ЭКГ. На протяжении пяти лет после лечения запрещены любые профилактические прививки.

Кардит у детей – прогноз

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

  • какой возраст ребенка;
  • насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
  • как работает иммунная система;
  • имеют ли место быть другие хронические заболевания;
  • что послужило причиной, спровоцировало кардит;
  • насколько быстро патология была выявлено;
  • правильным ли оперативным было лечение;
  • соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
  • все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Исход лечения зависит еще и от генетической предрасположенности, наследственного фактора. Например, часто при острой форме детского кардита, только спустя год, а то и два, когда больше признаки воспаления не появляются, медики говорят о том, что пациент полностью вылечился. Болезнь прошла и рецидива не будет.

Подострые кардиты у детей, провоцируют дополнительные проблемы со здоровьем. Как и при хронической патологии возникают осложнения на сердце, легкие, провоцируя развитие заболеваний: кардиосклероз, аритмия, гипертрофия, легочная гипертензия. Подобные осложнения замедляют лечение основного заболевания, в этом случае прогнозы могут быть только плохими, вплоть до смертельного исхода.

Основными профилактическими мерами можно считать все, что не допускает развития сердечных патологий. Полезно закаливание, хорошая физическая подготовка, правильный рацион питания, отсутствие стрессов и хронических заболеваний.

Кардиты

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения , этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Причины

  • Возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.
  • Острая вирусная или бактериальная инфекция у матери на 1-2 месяце беременности.
  • Инфекционные заболевания у женщины на последних неделях беременности.
  • Аллергическая реакция на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин.
  • Токсические факторы, радиация.

Симптомы

  • Кардит острой формы
    Проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.); боли в области сердца; слабый, учащенный, часто аритмичный пульс; расширение границ сердца; снижение артериального давления; нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума; перикардит (у некоторых маленьких пациентов).
  • Кардит подострой формы
    Проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.); дистрофия; сердечная недостаточность, которая развивается постепенно; аритмии, систолический шум; увеличение размеров сердца.
  • Кардит ранней врожденной формы
    Небольшая масса тела при рождении; быстрая утомляемость при кормлении; беспричинное беспокойство; потливость, бледность; кардиомегалия, глухие сердечные тоны; «сердечный горб» (выпячивание области сердца); прогрессирующая сердечная недостаточность.
  • Поздний врожденный кардит
    Нарушения ритма и проводимости сердца; умеренная кардиомегалия; громкие сердечные тона; слабо выраженная сердечная недостаточность.

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных: электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, иммунологический анализ крови.

  • Предупреждение внутриутробного инфицирования плода.
  • Закаливание ребенка.
  • Лечение очаговых инфекций.
  • Предупреждение поствакцинальных осложнений.