Острая воспалительная полинейропатия

Содержание

Аутоиммунные невропатии

Наиболее распространённые аутоиммунные полиневропатии — острая и хроническая воспалительные демиелинизирующие полирадикулоневропатии — рассматриваются в разделе «Синдром Гийена-Барре».

Множественные мононевропатии

В основе множественных мононевропатий, или мультифокальных невропатий, лежит очаговая демиелинизация отдельных нервов. При ЭМГ выявляют блоки про ведения возбуждения по отдельным нервам, при этом соседние нервы могут оказаться интактными. Следовательно, характерный клинический признак множественных мононевропатий — асимметричность поражения.

Среди множественных мононевропатий особый интерес представляют две формы — моторная мультифокальная невропатия и синдром Самнера-Льюиса.

1. Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения

Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения — приобретённая аутоиммунная демиелинизирующая невропатия, характеризующаяся развитием асимметричной медленно прогрессирующей слабости мышц конечностей (чаще рук) , фасцикуляциями, крампи и отсутствием сенсорных нарушений. Клиническая картина при мультифокальной моторной невропатии во многом напоминает БАС (изолированные двигательные нарушения без сенсорных расстройств, сухожильные рефлексы часто сохранны) , в связи с чем диагностика этого заболевания особенно важна, так как в отличие от БАС оно поддаётся терапии и имеет благоприятный прогноз для жизни.

Заболевание сопровождается формированием стойких блоков про ведения по двигательным нервам в местах, отличных от мест типичных туннельных синдромов.

Характерный признак — сохранность проводящей функции сенсорных волокон в месте блока проведения по моторным волокнам.

2. Мультифокальная nриобретённая демиелинuзирующая сенсомоторная невропатия с блоками проведения Самнера-Льюиса

Заболевание во многом схоже с мультифокальной моторной невропатией, но оно сопровождается поражением не только моторных, но и сенсорных волокон. При исследовании сенсорных волокон можно выявить снижение амплитуды сенсорного ответа. Ранее синдром Самнера-Льюиса рассматривали как вариант ХВДП, однако в настоящее время он выделен в самостоятельное заболевание.

Считается, что заболевание имеет более быстрое течение, чем мультифокальная моторная невропатия.

3. Множественная мононевроnатия при васкулите

При васкулитах клинически часто развивается множественная мононевропатия ишемического характера с асимметричным поражением нервов конечностей. Характерен болевой синдром по ходу нерва. При ЭМГ выявляют аксональные изменения в клинически поражённых нервах при сохранной про водящей функции близлежащих клинически интактных нервов. Диагноз уточняют с помощью биопсии нерва. Часто множественная мононевропатия возникает уже на фоне установленного диагноза системного заболевания. Б случае неустановленного диагноза обращают на себя внимание необъяснимая потеря массы тела, лихорадка, артралгии, миалгии, ночная потливость, лёгочные и абдоминальные симптомы.

4. Парапротеинемические полиневропатии

Клинически парапротеинемические полиневропатии напоминают ХВДП с преимущественно сенсорными нарушениями: парестезиями, гипестезиями. Двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение парапротеинемических полиневропатий прогрессирующее в отличие от ремиттирующего при ХВДП. При ЭМГ выявляют признаки демиелинизирующей полиневропатии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

 В целом, лечение заболевания, которому посвящена данная статья, направлено на блокаду патоиммунных процессов, подавление воспаления и демиелинизации с предотвращением вторичной дегенерации аксонов. У пациентов, отреагировавших на него, терапию следует продолжать до достижения максимального улучшения и стабилизации, поэтому есть необходимость в поддерживающем лечении, которое должно подбираться индивидуально для каждого конкретного больного с целью профилактики, снижения частоты обострений и замедления прогрессирования заболевания. Положительный терапевтический ответ заключается в ощутимом улучшении моторики и чувствительности, а также способности пациента к повседневной активности. Важно помнить, что инфекции и лихорадочные состояния также влияют на риск демиелинизации и могут усугублять симптоматику ХВДП. Одновременное назначение нейротоксических препаратов или наличие системных заболеваний, сопровождающихся полинейропатиями, теоретически также влияет на симптоматику.
 Наиболее распространенными лечебными подходами при ХВДП являются внутривенное введение иммуноглобулинов, плазмаферез и прием кортикостероидов (табл. 3). Терапию следует начинать на самых ранних стадиях заболевания, чтобы предотвратить прогрессирующую демиелинизацию и вторичное разрушение аксонов, т. Е. Процессов, приводящих к инвалидизации. Согласно опубликованным данным, все три вышеупомянутых подхода, по-видимому, одинаково эффективны. Выбор метода зависит от стоимости, доступности (например плазмафереза) и побочных реакций (особенно если речь идет о тяжелых персистирующих побочных эффектах кортикостероидов). Приблизительно у 60–80% пациентов с классической ХВДП состояние улучшается при использовании одного из перечисленных подходов в режиме монотерапии, однако долгосрочный прогноз в данном случае зависит от своевременности начала лечения и степени аксонального поражения. Азатиоприн, циклофосфамид и циклоспорин довольно долго использовались в качестве средств второй линии при указанном заболевании, однако точные данные относительно их эффективности, основанные на результатах рандомизированных контролированных исследований, недоступны. По непонятным причинам преимущества указанных препаратов не столь впечатляющие при полинейропатии с выработкой антител к миелин-связанному гликопротеину.
 Принимая во внимание вероятность аутоиммунных причин ХВДП, а также патогенетическое сходство данной патологии с рассеянным склерозом, были проведены исследования иммуномодуляторов, доказавших свой эффект при втором заболевании. 20 больных с медикаментозно-резистентной ХВДП было включено в проспективное, многоцентровое, открытое исследование интерферона β-1а. Препарат вводился внутримышечно в дозе 30 мкг раз в неделю на протяжении 6-месячного курса лечения. У 35% пациентов отмечалось улучшение, тогда как стабилизации болезни удалось достичь в 50% случаев, поэтому авторы считали целесообразным проведение крупномасштабного плацебо-контролированного исследования. Вместе с тем, другое исследование, в котором получало лечение 4 больных ХВДП, засвидетельствовало, что интерферон эффективен только в сочетании с внутривенным введением иммуноглобулина. Более того, небольшое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролированное, перекрестное исследование 10 пациентов с фармакорезистентным вариантом данного заболевания, которым назначался интерферон β-1а (3 раза/неделю подкожно 3 млн. МЕ на протяжении 2 недель и 6 млн. МЕ на протяжении 10 недель), не засвидетельствовало достоверных преимуществ подобного лечения. Роль α-интерферона при ХВДП остается неясной, несмотря на единичные сообщения и даже результаты открытого проспективного пилотного исследования в пользу эффективности данного средства.
 Существуют некие опасения, так как по данным нескольких сообщений упомянутое состояние возникает при применении как α- так и β-интерферонов. Кроме того, последние не засвидетельствовали эффекта у больных с IgM моноклональной гаммапатией и синдромом Гийена-Барре. Подобные наблюдения вызвали провокационный вопрос о причинно-следственной связи интерферонов и ХВДП. Hughes et al пришли к выводу, что в настоящее время не существует веских доказательств в пользу эффективности упомянутых препаратов при данном типе полинейропатии.
 Другие методы лечения изучались в открытых исследованиях на малочисленных популяциях или даже отдельных пациентах. Положительные результаты наблюдались у больных с наличием в анамнезе фармакорезистентной ХВДП на фоне лечения комбинациями плазмафереза и внутривенного введения иммуноглобулинов, микофенолата мофетила, циклоспорина, этанерсепта, циклофосфамида и аутологической трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. У пациентов с мультифокальной моторной полинейропатией или ХВДП сочетание иммуноглобулинов и микофенолата мофетила позволяло снижать дозу как первого компонента схемы, так и кортикостероидов, что подтвердилось в открытом исследовании 6 пациентов и в ретроспективном анализе 21 пациента. В двух последних крупномасштабных исследованиях у 30 больных IgM-ассоциированной демиелинизирующей полинейропатией наблюдалось улучшение клинического состояния при лечении ритуксимабом, который представляет собой химерное человеческое моноклональное антитело против антигена CD20, кроме того он снижает уровень В-лимфоцитов. Вместе с тем, данные рандомизированных, контролированных исследований с участием достаточного числа больных, на основании которых появилась бы возможность разработки четких рекомендаций по лечению вышеупомянутыми препаратами, отсутствуют. Доказательства эффективности плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулинов и кортикостероидов были получены только в краткосрочных исследованиях. Опыт отдельных врачей свидетельствует, что назначение иммуносуппрессоров позволяет снижать частоту и даже отменять плазмаферез и лечение иммуноглобулинами со значительной экономией затрат. Необходимость контролированных исследований для оценки долгосрочных аспектов лечения ХВДП является очевидной.

Код полинейропатии нижних конечностей по МКБ 10

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов. Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов. Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Формы нейропатии в зависимости от преобладания симптомов

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Полинейропатии при соматических заболеваниях

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц. Позже развиваются слабость и параличи всех конечностей, которые больше выражены в ногах, с преимущественным поражением разгибателей стопы. Быстро развивается атрофия паретичных мышц, усилены периостальные и сухожильные рефлексы.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная и идиопатическая полинейропатия (код (G60)

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой. В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней. Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Различают следующие виды наследственных невропатий:

  • сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
  • атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
  • болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
  • синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
  • синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0)

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина. Антибактериальные полинейропатии с явлениями сенсорной невропатии, ночными болями в конечностях и парестезиями, вегетативно-трофическими дисфункциями выявляют не только у больных, но и у работников фабрик, которые производят указанные медикаменты.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах. В запущенных случаях заболевания к чувствительным расстройствам присоединяется атаксия. Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Токсическая полинейропатия (код в МКБ-10 G62.2)

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

  • свинцом;
  • мышьяковистыми веществами;
  • окисью углерода;
  • марганцем;
  • сероуглеродом;
  • триортокрезилфосфатом;
  • сероуглеродом;
  • хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Диагностика полиневропатий

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

  • анализа жалоб и давности появления симптомов;
  • уточнения возможных причинных факторов;
  • установления наличия заболеваний внутренних органов;
  • установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
  • выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

  • истончения кожи голеней;
  • сухости;
  • гиперкератоза;
  • остеоартропатий;
  • трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г. Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Основные принципы терапии нейропатии нижних конечностей

При остро возникшей полинейропатии пациентов госпитализируют в клинику неврологии, где созданы необходимые условия для их лечения. При подострых и хронических формах проводят длительное амбулаторное лечение. Назначают препараты для лечения основного заболевания, устраняют причинный фактор при интоксикациях и лекарственных полинейропатиях. В случае демиелинизации и аксонопатии отдают предпочтение витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Специалисты киники реабилитации проводят аппаратную и неаппаратную физиотерапию с помощью современных методик. Пациентам рекомендуют исключить влияние экстремальных температур, большие физические нагрузки, контакт с химическими и промышленными ядами. Получить консультацию невролога при наличии признаков полинейропатии нижних конечностей можно, записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

АвторВрач-невролог

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Врач-невролог, кандидат медицинских наукврач-невролог, кандидат медицинских наукЗаведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевтВрач-неврологВрач-неврологВрач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии Врач-невролог

Цены на услуги *

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена 3 600 руб.
Консультация врача-невролога, повторная Цена 2 900 руб.
Комплексная программа реабилитации при рассеянном склерозе Цена от 148 390 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Альцгеймера Цена от 153 890 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Паркинсона Цена от 137 390 руб.
Комплексная программа реабилитации после инсульта Цена от 148 390 руб.
Электронейромиография игольчатая Цена 5 665 руб.
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника Цена 9 180 руб.
Магнитотерапия (1 поле) Цена 1 485 руб.
Магнитотерапия (2 поля) Цена 2 190 руб.

Полинейропатия – термин, обозначающий различные формы заболеваний, причинами которых является разрушение нервных волокон. Общим звеном подобных патологических состояний выступает дисфункция периферической нервной системы.

Обычно болезнь затрагивает верхние и нижние конечности, что сопровождается снижением чувствительности и работоспособности мышечных волокон, ухудшением кровоснабжения. Такое состояние может привести к параличу, потере чувствительной восприимчивости.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания. Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности. Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Патологическое состояние имеет множество названий: нейропатия, полирадикулонейропатия, полиневрит. Последний термин обозначает наличие очага воспаления. Это несвойственно периферическим нервным окончаниям, поэтому правильнее использовать другие названия болезни.

Полиневрит в переводе с греческого языка означает «поражение многих нервов».

Нервное волокно представлено миелиновой оболочкой и аксоном. Нейропатия способна поражать определённый участок в структуре нервной ткани. При разрушении аксона болезнь медленно развивается, проявляясь в атрофии ног и рук. Это объясняется дисфункцией вегетативной системы. Разрушение миелиновой оболочки проходит стремительными темпами. В результате этого нарушаются моторные и сенсорные функции.

Если синхронно поражаются и периферические, и спинномозговые участки, диагностируется полирадикулонейропатия. Развитие заболевания наиболее заметно при дисфункции дистальных отделов конечностей, когда походка человека становится похожа на петушиную.

Состояние вызывает нарушение функционирования конечностей, они утрачивают двигательные и чувствительные способности. Это объясняется поражением нервных окончаний, в результате чего происходит сбой в передаче импульсов головному мозгу. Полиморфная патология начинает развиваться после разрушения миелиновой капсулы и структуры аксона, нервных сосудистых переплетений.

Нейропатия может проявляться первично и вторично. Первичная форма быстро прогрессирует и способна развиться у любого здорового человека. Смертельно опасный вид первичной формы – паралич Ландри.

Вторичная форма полинейропатии формируется вследствие аутоаллергенных причин, нарушения обменных процессов. К такой нейропатии приводит сахарный диабет, недостаток витаминов, интоксикация организма, инфекционные заболевания, травмы.

Причины патологического состояния

Полинейропатия нижних конечностей – не отдельное заболевание. Это неврологический синдром, проявляющийся вследствие развития некоторых патологий. Вызвать болезнь способен любой фактор, наносящий вред периферическому отделу нервной системы.

К причинам полинейропатии относятся:

  • отравление организма этанолом, химическими соединениями, газом – аксональный тип полинейропатии;
  • сахарный диабет – диабетическая полинейропатия;
  • болезни инфекционного характера – дифтерийная;
  • продолжительное лечение фармакологическими продуктами;
  • дефицит витаминов группы В;
  • хронический алкоголизм – алкогольная полинейропатия;
  • иммунодефицитные состояния;
  • генетическая предрасположенность – демиелинизирующая;
  • нарушенный обмен веществ.

Причиной формирования болезни может стать ВИЧ-инфекция, опухолевые новообразования, прохождение химиотерапии. Нарушения периферического отдела нервной системы могут возникнуть вследствие инфекционно-воспалительных очагов в суставной ткани. У детей патология обычно имеет генетический характер.

Причиной прогрессирования расстройства иногда выступает переохлаждение. Длительное нахождение на холоде может вызвать воспаление, которое способно нарушить состояние нервных волокон. Такая нейропатия носит аутоаллергенный характер, когда происходит реакция лимфоцитов на тканевые структуры, которые подвергаются воздействию извне: облучение, проникновение инфекций различной природы, травмы, приём лекарств.

Отдельно выделяют полинейропатию беременных, которая возникает в любом триместре беременности либо на послеродовом этапе. У будущих мам заболевание развивается вследствие дефицита витамина В, высокой восприимчивости к чужеродным белкам (белок эмбриона и плаценты) и отравляющего воздействия продуктов обмена. Такая форма болезни часто проявляется на здоровом фоне беременности, но случается и усугубление симптомов интоксикации: рвота, слабость, быстрая утомляемость.

Разновидности заболевания

После проведения диагностики при постановке диагноза термин «полинейропатия» сопровождается определяющим понятием, которое зависит от формы болезненного явления. В международной классификации заболеваний содержится несколько типов описываемой болезни (код по МКБ – G60-G64), которые дифференцируются по расположению, участку, причинам и степени поражения.

Нейропатия не появляется как отдельное заболевание. Поражение нервных участков всегда свидетельствует о наличии болезни.

Полинейропатия нижних конечностей может быть острой, подострой и хронической. Острая форма проявляется в течение 2 дней на фоне сильной интоксикации, лечится за неделю.

Симптомы подострого вида нарастают на протяжении 14 дней. К заболеванию обычно приводит метаболический дисбаланс. Требуется продолжительная терапия. Хроническая разновидность развивается вследствие алкоголизма, диабета, недостатка витаминов, рака.

Если очаг поражения локализуется в нижних участках конечностей, диагностируется дистальная нейропатия, если в верхних – проксимальная.

Выделяют следующие типы болезни в зависимости от участка поражения:

  • Сенсорный. Поражаются нервные окончания, отвечающие за чувствительную восприимчивость. Отмечаются болезненные ощущения, покалывания при прикосновении.
  • Моторный. Повреждаются нервы, участвующие в двигательной активности. В результате чего больной теряет способность двигаться.
  • Вегетативный. Нарушаются функции регуляции. Это проявляется в чрезмерном потоотделении, слабости, гипотермии.
  • Смешанный. Этот тип совмещает все описанные состояния.

По морфологическому типу выделяют интерстициальную и паренхиматозную форму. Последний тип включает демиелинизирующую и аксональную полинейропатию. Аксональный вид характеризуется разрушением осевого цилиндра нейронов, что провоцирует потерю чувствительности, блокировку двигательных умений. При демиелинизирующем виде разрушается капсула нервных волокон – миелин. Это приводит к появлению очагов воспаления на нервных корешках, болезненности, слабости мышечного аппарата.

Интерстициальная нейропатия развивается вследствие поражения интерстициальной капсулы нервов и капилляров. Вызвать расстройство могут хронические болезни воспалительного и инфекционного характера.

Болезнь может иметь воспалительный, токсический, травматический и аллергический характер. При отсутствии лечения патология вызывает атрофию мышечных структур, появление язв, паралич конечностей и дыхательного центра.

Как проявляется болезнь

Симптоматика патологии делится на первичную и вторичную. Первичные симптомы имеют чувствительный характер. Вторичные признаки более серьёзны, они обусловлены сбоями в нервном функционировании.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей изначально проявляются слабостью мускулатуры. Это связано с постепенным прогрессированием поражения нейронов. Дистальные участки ног повреждаются первыми. Возникает чувство онемения в области ступней, по мере прогрессирования онемение затрагивает всю конечность.

Пациенты испытывают покалывание, жжение, боли в мышцах. Человек жалуется на дискомфортные ощущения даже при лёгком прикосновении к поражённому участку. В запущенных ситуациях наблюдается шаткая походка, отсутствие чувствительности, дисфункция двигательных навыков.

Наблюдается кислородное голодание головного мозга. Это выражается в тёмных кругах под глазами, головокружениях, слабости. Подобные симптомы ярко проявляются при резком подъёме.

В зависимости от тяжести состояния признаки могут появляться единично либо множественно.

Атрофия мышечного аппарата проявляется слабостью конечностей, ведущей к параличу, парезу. Часто ощутимый дискомфорт в руках и ногах отмечается в состоянии покоя, что вызывает рефлекторные двигательные акты – синдром беспокойных ног.

Патологическое состояние сопровождается поражением вегетативных функций. Симптоматика проявляется в бледности кожного покрова, ощущении холода. Могут появиться трофические образования: пигментация, язвы, сухость кожи, трещины.

Симптомы нейропатии нижних конечностей проявляются ярко. Характерными признаками являются изменение походки и трудности в передвижении. Прогрессирует отёчность ног, нарушаются рефлексы в коленных суставах, отсутствуют необходимые реакции.

Патологическое состояние может развиваться на фоне синдрома Гийена-Барре и паралича Ландри. Синдром Гийена-Барре является первичной патологией, которая затрагивает проксимальные участки ног и рук. Это проявляется в следующих признаках:

  • паралич мускулатуры средних участков конечностей;
  • атрофия мышечной структуры тела, что провоцирует затруднённость дыхания;
  • сохраняется чувствительность;
  • трудности с передвижением.

Паралич Ландри относится к острой форме нейропатии, протекает бурно на фоне неврита аллергического характера. Состояние сопровождается онемением ног, туловища, рук и черепных нервов. Изменения в дыхательном и сердечном ритме провоцируют остановку дыхания.

Методы диагностики

Чтобы верно поставить диагноз, врач назначит больному пройти ряд исследовательских процедур. Необходимо собрать анамнез, провести осмотр, изучить рефлексы. Пациенту нужно сдать общий анализ крови.

Помимо описанных манипуляций, будет проведено ультразвуковое сканирование внутренних органов, рентгенография поражённых участков тела. Важным анализом является забор спинальной жидкости, результаты которого гарантированно определяют наличие болезни. Может понадобиться произвести биопсию нервных окончаний.

Терапевтические мероприятия

Диабетическая и алкогольная нейропатии тяжело лечатся. Подобные формы сопровождаются мучительными болями и утратой чувствительности. Чтобы уменьшить интенсивность клинических проявлений, назначается комплексное лечение, методы которого зависят от причины заболевания.

Витаминотерапия

Больной должен принимать поливитаминные комплексы, включающие витамины группы В: В1, В6, В12. К наиболее эффективным препаратам относится комплекс витаминов от компании Thorne Research.

Наряду с приёмом описанных витаминов часто назначается назначается антиоксиданты: витамины Е, А, С, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота

Эти меры влияют на метаболизм и повышают регенерацию тканей, в том числе нервных клеток.

Средства обезболивающего действия

Для устранения болезненного синдрома следует принимать противовоспалительные медикаменты и анальгетики ненаркотической природы. К наиболее распространённым относится Трамал, Аспирин.

При невыносимых болях врач может выписать Кодеин, Морфий. Анальгезирующее лечение совмещают с препаратом Магне-В6, который улучшает терапевтический эффект.

Иммуносупрессанты, гормональные препараты

Доказано, что развитие некоторых полинейропатий связано с нарушением тканевого иммунитета. Поэтому необходима правильно подобранная иммуномодуляция. Врачи назначают Циклоспорин, Азатиоприн наряду с Циклофосфаном. При тяжёлом течении болезни лечение иммуносупрессантами сопровождают гормонотерапией (Преднизолон).

Важно! Выбором и комбинированием препаратов должен заниматься врач.

В качестве сопутствующего медикамента выписывается Эрбисол, включающий множество натуральных органических элементов. Препарат обладает иммуномодулирующей, антиоксидантной, противовоспалительной активностью.

Иные лекарства

Для симптоматического лечения доктора часто назначают Инстенон. Средство способствует расщеплению глюкозы, улучшает тканевое питание. Медикамент оказывает сосудорасширяющий, мочегонный, венотонический эффект.

Также необходим приём Актовегина, нормализующего обменные процессы, Прозерина, восстанавливающего проводимость нервных импульсов. Часто проводится дезинтоксикационная терапия. Лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей требует назначения множества лекарственных препаратов для устранения симптомов.

Физиотерапевтические манипуляции

Борьба с заболеванием включает приём лекарственных препаратов наряду с методами физиотерапии. Зачастую процедуры сопровождают основное лечение, чтобы повысить эффективность медикаментов. Пациенту рекомендуется заняться лечебной физкультурой, прибегнуть к магнитотерапии. Подобные манипуляции поддерживают тонус мускулатуры, улучшают кровообращение.

Кстати! При алкогольной полинейропатии физиопроцедуры проводятся после дезинтоксикационной терапии в условиях медицинского учреждения.

Терапия включает массаж, электростимуляцию. Больные должны придерживаться правильного питания, исключив из рациона продукты, содержащие высокую концентрацию жиров, углеводов. Запрещается курить и употреблять стимулирующие вещества.

Рецепты из народной медицины

Полинейропатию можно лечить нетрадиционными методами. Рекомендуется использовать эфирные масла эвкалипта, гвоздики, пихты. Необходимо натирать ступни натуральным средством. Это способствует снятию болезненности, улучшению кровоснабжения конечностей.

Эффективны ванночки для ног. Требуется растворить в 3 литрах тёплой воды полстакана уксусной эссенции и стакан морской соли. Нужно опускать ноги в лечебный раствор ежедневно на полчаса на протяжении 30 дней.

Меры профилактики

Чтобы не допустить поражения нервных волокон, необходимо устранить факторы, отрицательно воздействующие на нейроны. Профилактические мероприятия включают:

  • отказ от алкоголя;
  • употребление качественных продуктов питания;
  • при работе с химическими реагентами использование защитных приборов;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
  • своевременное лечение имеющихся болезней;
  • занятия умеренной физической активностью;
  • контроль концентрации сахара в крови.

Нужно понимать, что предотвратить развитие полинейропатии невозможно. Человек может лишь минимизировать количество отрицательных факторов, влияющих на нейроны.

Возможные последствия

При запоздалом обращении к врачу либо отсутствии терапии болезнь вызывает необратимые осложнения, одно из которых – переход патологии в хроническую неизлечимую форму. Больной полностью утрачивает чувствительность конечностей, мышцы постепенно разрушаются, что приводит к инвалидности. В тяжёлых случаях, когда поражаются нервные окончания, отвечающие за функционирование сердечной мышцы, может развиться аритмия, ведущая к смерти.

Благоприятный прогноз и полное выздоровление возможно при алкогольной, инфекционной и токсической разновидности. Диабетическая полинейропатия неизлечима, можно только снизить интенсивность проявления симптомов. Также может присоединиться инфекция, провоцирующая септические явления, медленное заживление раневых поверхностей.

Нейропатия верхних и нижних конечностей – коварное заболевание, ведущее к необратимым последствиям. При первых непонятных проявлениях необходимо обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение поможет избежать серьёзных осложнений.

Что такое полиневропатия и как она лечится?

Полиневропатия — это группа патологий, провоцирующих поражение периферической нервной системы.

Причины и симптомы полиневропатии

Повреждение сенсорных, моторных или вегетативных волокон нервной системы может быть спровоцировано следующими состояниями:

  1. Развитие цирроза печени, сахарного диабета, злокачественного новообразования, инфекционного заболевания, в том числе дифтерии, ВИЧ.
  2. Интоксикация организма в результате злоупотребления алкоголем, длительного приема некоторых лекарственных средств.
  3. Выраженное ослабление иммунитета, когда в организме вырабатываются антитела, поражающие нервы или мышцы.
  4. Генетическая предрасположенность.
  5. Системное поражение, например васкулит.
  6. Дефицит витамина В.
  7. Аутоиммунная патология.

Такое заболевание развивается постепенно, симптомы становятся более выраженными по мере прогрессирования патологии. В число первых признаков сбоя в функционировании нервной системы входят:

  • дрожь в верхних и нижних конечностях;
  • появление болезненных судорог;
  • повышение артериального давления;
  • непроизвольное сокращение мышц.

К основным симптомам заболевания принято относить:

  • сильное головокружение;
  • мышечную слабость и атрофию;
  • нарушение чувствительности кончиков пальцев;
  • хронические запоры;
  • сухость кожных покровов и выпадение волос;
  • частое учащение сердцебиения.

Классификация полиневропатий

В зависимости от вида провоцирующего фактора выделяют полиневропатию:

  1. Дисметаболическую, вызванную нарушением обмена веществ.
  2. Диабетическую, развивающуюся как осложнение сахарного диабета.
  3. Постинфекционную, возникающую вследствие поражения ВИЧ или дифтерией.
  4. Паранеопластическую, причиной которой является злокачественное новообразование.
  5. Системную, развивающуюся при выраженных системных нарушениях в соединительной ткани.
  6. Идиопатическую, спровоцированную сбоями в работе иммунной системы.

Выделяют и токсическую полинейропатию, развивающуюся при отравлении организма химическими веществами, в том числе в результате алкоголизма. Точных данных о причинах развития идиопатической и наследственной формы нет.

При рассмотрении способа повреждения нервов патологию делят на:

  1. Демиелинизирующую, отличающуюся снижением скорости передачи нервного импульса в результате разрушения миелина.
  2. Аксональную, развивающуюся при повреждении стержня нерва.
  3. Нейропатическую, при которой регистрируется отрицательное воздействие на нервные клетки.

По критерию нарушенной функции нервной системы выделяют следующие виды полиневропатии:

  1. Сенсорную. При снижении чувствительности нервов у пациента регистрируется онемение конечностей, появление ощущения жжения.
  2. Моторного типа заболевание провоцирует развитие мышечной слабости.
  3. Вегетативную, симптомы которой проявляются в виде учащенного сердцебиения, повышенного потоотделения. При этой форме страдают нервы, обеспечивающие функционирование внутренних органов.
  4. Сенсорно-моторную. Отличается снижением чувствительности и развитием мышечной слабости.
  5. Смешанную, при которой поражаются все виды нервов.

Лечение полиневропатии

Эффективное лечение возможно только при постановке правильного диагноза, что требует проведения диагностических мероприятий, включающих:

  • осмотр неврологом, эндокринологом, терапевтом/педиатром;
  • электронейромиографию, позволяющую оценить скорость передачи нервного импульса;
  • биопсию нервного волокна;
  • лабораторное исследование крови.

Терапия предусматривает комплексный подход, включающий:

  1. Прием медикаментов. В зависимости от вида заболевания пациенту могут быть назначены витаминные препараты, глюкокортикостероиды, антибиотики, лекарственные средства для контроля уровня сахара.
  2. Хирургическое лечение при наличии новообразований.
  3. Снижение контакта с отравляющими веществами.
  4. Применение ортезов при выраженной слабости мышц.

Прогноз и профилактика

При обращении за квалифицированной медицинской помощью на ранних стадиях развития заболевания возможно полное восстановление здоровья. Хроническая форма патологии может стать причиной:

  1. Выраженной ограниченности двигательной функции. Пациент теряет способность к самостоятельному передвижению из-за сильной мышечной слабости. Подобный прогноз наиболее вероятен при отсутствии качественного лечения диабетической полиневропатии.
  2. Летального исхода при поражении нервов, отвечающих за сердцебиение.
  3. Кислородной недостаточности в результате повреждения нервов дыхательной системы.

После лечения риск рецидива сохраняется у пациентов с наследственной и диабетической формой патологии.

Профилактические мероприятия предусматривают отказ от злоупотребления алкоголем, контроль над сохранением функции печени, соблюдение правил безопасности при работе с токсинами.

Пациенту необходимо отказаться от самолечения с применением лекарственных средств, контролировать содержание сахара в крови и ежегодно проходить профилактическое медицинское обследование.

Уважаемые читатели! Мы настоятельно рекомендуем перед приёмом препаратов или самолечением обязательно обращаться за консультацией к врачу. Имеются противопоказания.

Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии

Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП), известная также как синдром Гийена-Барре, острая постинфекционная полирадикулоневропатия – одно из наиболее тяжелых заболеваний периферической нервной системы. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича, наряду с полимиозитом, миастенией и полиомиелитом. Заболевание встречается с частотой 1,7 на 100000 человек в год, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин.

Ранними и характерными клиническими симптомами ОВДП являются прогрессирующая мышечная слабость, легкие сенсорные расстройства, поражение краниальных нервов (чаще лицевых и бульбарных), арефлексия на конечностях. Для заболевания характерно монофазное течение, когда все клинические симптомы развиваются в течение 1-3 недель, затем наступает фаза “плато”, а после нее начинается регресс симптомов. В острую фазу заболевания наиболее серьезными и опасными для жизни больного осложнениями являются тяжелые двигательные нарушения (параличи), периферическая вегетативная недостаточность и слабость дыхательных мышц. Поэтому все больные, вне зависимости от тяжести состояния, должны быть госпитализированы и находиться под тщательным наблюдением из-за значительного риска появления у них дыхательной и вегетативной недостаточности. Развитие дыхательной недостаточности не всегда коррелирует с выраженностью двигательного дефекта и тяжестью полиневропатии. Например, описана тяжелая дыхательная недостаточность у больных с синдромом Фишера (атаксия, арефлексия, офтальмоплегия) – наиболее легким вариантом ОВДП. Иногда дыхательная недостаточность может быть первым симптомом дебюта заболевания. Дыхательная недостаточность при ОВДП имеет нервно-мышечное происхождение и развивается у 25% больных. Значительно увеличивают риск развития дыхательной недостаточности предшествующие заболевания дыхательной системы, особенно хроническая обструктивная патология легких. Для предварительной оценки дыхательной функции рекомендуется исследовать величину дыхательного объема и частоту дыхания, но “золотым стандартом” в оценке функции легких остается измерение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). В первые дни заболевания у больных появляется прогрессирующая слабость дыхательных мышц, которая затрудняет активный выдох, угнетает кашлевой рефлекс, что приводит к развитию милиарного ателектаза легких, невидимого при рентгенологическом исследовании. Обусловленная ателектазом гипоксия выражается в учащении дыхания и повышении утомляемости дыхательных мышц. Клинически она проявляется одышкой, постоянной тахикардией и избыточной потливостью. При слабости диафрагмы развивается парадоксальный тип дыхания с инверсией брюшной стенки при вдохе. С целью устранения гипоксии при ЖЕЛ менее 15 мл/кг массы тела необходимо перевести больного на ИВЛ, причем желательно сделать это до появления первых признаков дыхательной недостаточности и утомляемости дыхательных мышц. Наличие бульбарных нарушений у больного является показанием к более быстрому переходу на ИВЛ. Если эндотрахеальная интубация продолжается более 5-7 дней, проводится трахеостомия с целью предотвращения стеноза трахеи. Время прекращения ИВЛ зависит от клинической картины. Вначале больной переводится на вспомогательный дыхательный режим, при ЖЕЛ более 15 мл/кг ИВЛ прекращается, но на несколько дней сохраняется вспомогательная вентиляция во время сна. Применение ИВЛ снизило смертность при ОВДП с 15% до 5%, и в настоящее время только дыхательная недостаточность редко является причиной смерти .

Кроме коррекции дыхательной недостаточности, больные с тяжелой формой ОВДП нуждаются в рациональном питании, поддержании водно-электролитного баланса и других важнейших составляющих гомеостаза, профилактике инфекционных и гемокоагуляционных осложнений. Первоочередной задачей является также профилактика пролежней, контрактур, компрессионных невропатий, тромбоза глубоких вен голеней. Эти задачи выполняются частой сменой положения тела, пассивной лечебной гимнастикой, наложением шин на запястья и голеностопные суставы, введением 5000 ЕД гепарина натрия подкожно 2 раза в сутки. Вегетативные нарушения отмечаются почти у всех больных в прогрессирующую фазу заболевания и при тяжелых двигательных нарушениях. Клинические симптомы периферической вегетативной недостаточности обычно коррелируют с тяжестью полиневропатии и состоянием больных, однако описаны случаи, когда острая периферическая вегетативная недостаточность была дебютом заболевания. Синдром периферической вегетативной недостаточности проявляется у больных нарушением потоотделения, ортостатической гипотензией, артериальной гипо- и гипертензией, постоянной тахикардией, преходящей сердечной аритмией, повышением температуры, кратковременнной задержкой мочеиспускания. Самым грозным осложнением является поражение вегетативного аппарата сердца, что может привести к его внезапной остановке. Поэтому необходимо мониторирование сердечной деятельности и наблюдение за интервалом R-R на ЭКГ. Выраженные вегетативные расстройства являются причиной почти половины летальных исходов. Однако у подавляющего числа больных вегетативные нарушения умеренны и транзиторны, для их уменьшения рекомендуется феноксибензамин (20-60 мг/сутки). Задержка мочеиспускания обычно наблюдается у 10-20% больных в первые дни заболевания. Вследствие поражения парасимпатической иннервации развивается слабость детрузора мочевого пузыря, увеличивается остаточная моча, появляется задержка мочеиспускания, что ведет к развитию мочевой инфекции у 20% больных. Назначение адекватной дозы ампициллина (2-4 г/сутки) обычно санирует мочевую инфекцию. При появлении запора рекомендуется введение слабительных (пикосульфат натрия 10-15 капель внутрь) или ректальных свеч. Непроходимость кишечника развивается, как правило, в первые недели и только у единичных больных, страдающих сахарным диабетом .

В первые дни и недели заболевания около 50% больных жалуются на сильную боль. Клинический анализ показал, что боль может быть миогенной, артрогенной и невропатической. Миалгии и артралгии успешно купируются ацетилсалициловой кислотой (2 г/сут), кетопрофеном (100-300 мг/сут), парацетамолом (1,5 г/сут) в течение 1-2 недель. Скелетно-мышечные боли иногда быстро стихают после однократной внутримышечной инъекции метилпреднизолона (20-40 мг). При невропатической боли показано назначение амитриптилина (75 мг/сут), карбамазепина (400 мг/сут) в сочетании с транквилизаторами и бензодиазепинами. Но данные препараты следует использовать с осторожностью, так как они могут спровоцировать артериальную гипотензию, сердечную аритмию и угнетение дыхания. При невропатической боли эффективна чрескожная стимуляция периферических нервов. При гиперпатии и дизестезии показано местное применение капсаицина. При выраженной боли можно назначить кодеин (180-360 мг/сут), во многих центрах в подобных случаях с успехом используют эпидуральное введение опиоидов.

В патогенезе ОВДП ведущая роль принадлежит иммунопатологическим нарушениям. Аутоиммунная гипотеза патогенеза привела к широкому применению кортикостероидов для лечения этого заболевания. Анализ литературы, посвященной многолетнему лечению больных кортикостероидами, показал, что убедительных данных, свидетельствующих об их эффективности, не получено. В течение 1950-1970 гг. в литературе опубликовано большое количество наблюдений об эффективном использовании при ОВДП кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (внутрь, парентерально и внутривенно). Однако проведенные в последние годы многоцентровые, проспективные, двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования показали, что кортикостероиды не укорачивали острую фазу болезни, не уменьшали сроки госпитализации, не приводили к более быстрому регрессу неврологических симптомов . Кортикостероиды способствовали рецидивированию заболевания и увеличению гнойно-септических и гиперкоагуляционных осложнений. Поэтому в настоящее время сформулировано правило, согласно которому лечение тяжелых форм ОВДП с помощью кортикостероидов является врачебной ошибкой. К сожалению, следует признать, что в России кортикостероиды еще продолжают использоваться в лечении данного заболевания .

Цитостатики в комплексном лечении ОВДП начали применять после того, как их эффективность была установлена у животных с экспериментальным аллергическим невритом, являющимся адекватной моделью ОВДП. Применение различных цитостатиков (6-меркаптопурин, циклофосфамид, азатиоприн) внутрь или внутривенно было эффективным при подостром и рецидивирующем течении заболевания, однако степень улучшения не отличалась от тех больных, которые не получали лечения. Применение цитостатиков часто сопровождается серьезными осложнениями, свойственными этим препаратам (тошнота, рвота, аллопеция, изменение крови и др.). В отношении применения цитостатиков при ОВДП контролируемых исследований пока не проведено, и их использование при данном заболевании является проблематичным .

В настоящее время плазмаферез является основным, наиболее эффективным и доступным методом лечения больных с ОВДП. Плазмаферез впервые с успехом был применен R. Bretfle и соавт в 1978 г. В последующие годы во многих странах были проведены многоцентровые, проспективные, двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, охватывающие сотни больных, с целью изучения эффективности плазмафереза при ОВДП. Результаты этих исследований и пятнадцатилетний мировой опыт позволяет рекомендовать этот метод лечения больным в стадии нарастания неврологической симптоматики, требующей искусственной вентиляции легких (ИВЛ), или с выраженной слабостью, когда больные неспособны пройти более 5 метров. За одну процедуру удаляется объем не менее 35-40 мл плазмы на 1 кг массы тела и не менее 160 мл плазмы на 1 кг массы тела на курс лечения; количество сеансов – 3-5 с интервалом не более 2 суток. В качестве замещающего компонента при плазмаферезе используется 5% раствор альбумина, так как этот препарат, в отличие от свежезамороженой плазмы, дает меньшее количество осложнений и лишен риска переноса гепатита В и СПИДа. При применении плазмафереза наполовину сокращается срок проведения ИВЛ и время пребывания в отделении интенсивной терапии, быстрее восстанавливается сила мышц и способность к самостоятельному передвижению. Эффективность плазмафереза выше, если он проводится в первые 10 дней болезни. Плазмаферез безопасен для беременных женщин и детей, страдающих ОВДП. Не рекомендуется сочетать плазмаферез с кортикостероидами, так как последние уменьшают его терапевтическую эффективность. Примерно у 5-10% больных после применения плазмафереза могут наблюдаться рецидивы заболевания, которые, как правило, быстро регрессируют на фоне применения прежней схемы лечения .

В последнее десятилетие предложен новый эффективный способ лечения ОВДП с помощью внутривеннного введения иммуноглобулина G в дозе 0,4 г/кг массы тела через день 5 раз. Терапевтический эффект иммуноглобулина базируется на противовоспалительном действии, нейтрализации антивирусных, антибактериальных антител и аутоантител, связывании и нейтрализации активированнного комплемента. По эффективности иммуноглобулин равен плазмаферезу, но имеет меньше осложнений (головная боль, кожные реакции, боль в пояснице, озноб, асептический менингит). Иммуноглобулин противопоказан больным с недостаточностью иммуноглобулина А, так как у них имеется риск развития анафилактического шока. В отечественной литературе имеется 2 сообщения об успешном применении иммуноглобулина при ОВДП .

Клинический статус больных ОВДП оценивается по общепринятой в настоящее время шкале (в баллах):

0 – здоров

0

1 – минимальные признаки поражения

2 – может самостоятельно пройти 5 метров

3 – может пройти 5 метров с поддержкой

4 – не способен пройти 5 метров, пользуется коляской

5 – нуждается в ИВЛ.

Больные с тяжестью 1-3 балла не нуждаются в проведении плазмафереза, им показана симптоматическая терапия. Все больные с ОВДП из-за двигательных нарушений, бульбарного синдрома, поражения краниальных нервов, дыхательной недостаточности нуждаются в психологической поддержке. В настоящее время у 85% больных ОВДП наблюдается полное функциональное восстановление, 20% больных умирают, у 10-20% отмечаются остаточные явления (чаще всего парезы различной степени выраженности). После перенесенного ОВДП больным противопоказаны прививки в течение 1 года, а противостолбнячная сыворотка – на всю жизнь из-за опасности развития хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП).

ХВДП по своим клиническим, электрофизиологическим и морфологическим данным напоминает ОВДП, но имеет рецидивирующий, прогрессирующий или монофазный тип течения. Каждый больной имеет свой, не меняющийся тип течения. Заболевание является относительно редким, мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. При ХВДП бульбарные и вегетативные нарушения выражены незначительно, и больные, как правило, не нуждаются в проведении ИВЛ. Вопросы клинического течения, диагноза и лабораторного исследования при ХВДП изложены в отечественной литературе . Лечение ХВДП является трудной задачей. Всем больным рекомендуется преднизолон в дозе 1,5 мг/кг ежедневно в течение 2-4 недель, при улучшении состояния постепенно переходят на прием этой же дозы преднизолона через день. При удовлетворительном течении восстановительного периода дозу преднизолона можно постепенно уменьшать (на 5 мг каждые 2 недели). Через 3-4 месяца переходят на поддерживающую дозу (20 мг через день), которую принимают еще в течение 2-х месяцев. Таким образом, курсовое лечение продолжается в среднем 6 месяцев. Отменяется преднизолон при полном восстановлении силы мышц конечностей и удовлетворительных показателях электронейромиографического (ЭНМГ) исследования. Если в течение 1-2 месяцев лечения не отмечается клинического улучшения, рекомендуется к терапии преднизолоном присоединить плазмаферез (2 раза в неделю в течение 3-х недель). Если после проведения плазмафереза наступает ремиссия, рекомендуется его продолжить 1 раз в 2 недели еще 1,5 месяца. Техника проведения плазмафереза описана выше. Альтернативой плазмаферезу является иммуноглобулин внутривенно (0,4 мг/кг массы тела в течение 5 дней). При отсутствии клинического улучшения на фоне лечения преднизолоном в сочетании с плазмаферезом рекомендуют сочетать преднизолон (доза при этом уменьшается в 2 раза) с азатиоприном или лечить только азатиоприном (2-3 мг/кг массы тела в сутки). Под нашим наблюдением находились больные, которые не реагировали на преднизолон, но выздоровели после курсового (6-8 месяцев) лечения азатиоприном. Следут помнить, что азатиоприн – потенциально опасный препарат, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение (анализы крови, уровень тромбоцитов, печеночные пробы). В литературе имеются сообщения о благоприятном эффекте циклофосфамида при ХВДП (внутрь, пульс-терапия). При любой схеме лечения ХВДП во время снижения дозы препаратов может возникнуть ухудшение состояния. Чтобы не потерять контроль над болезнью, необходимо вновь увеличить дозу препарата, а после стабилизации состояния начать снижение дозы, но в более медленном темпе. В настоящее время отсутствуют научно разработанные схемы лечения больных ХВДП, поэтому большое значение в лечении имеет практический опыт врача. Около 65-70% больных ХВДП выздоравливают, 5-10% умирают, остальные имеют сенсомоторные дефекты различной степени выраженности .

Этиология и патогенез ОВДП и ХВДП в настоящее время интенсивно изучаются, поэтому есть надежда на появление новых и более эффективных способов лечения этих заболеваний.

Литература:

2. Parry G.I. Guillian-Barre Syndrome. — Thieme Medical Publishers. N.Y. — 1993.-200 p.

3. Неретин В.Я., Кирьяков В.А., Сапфирова В.А. Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты Гийена-Барре (Обзор) // Журн.неврол и психиатр.-1992.-№3.-С. 111-114.

4. Пирадов М.А., Авдюнина И.А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврол. журн.- 1 996.-№3.-С.ЗЗ-36.

5. Мозолевский Ю.В. Клиника и лечение острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. невропатол. и психиатр.- 1992.-№2.-С.6-9.

6. Пирадов М.А. Плазмаферез в терапии острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (Обзор иностранной литературы) // Журн. невропатол. и психиатр.-1991.-№9.-С. 102-106.

7. Артемьев Д.В., Нодель М.Р., Дубанова Е.А. и соавт. Аксональный вариант синдрома Гийена-Барре, излеченный иммуноглобулином // Неврол. журн.-1997.-№5.-С.9-13.

8. Быкова О.В., Бойко А.Н., Маслова О.И. Внутривенное применение иммуноглобулинов в неврологии (Обзор литературы и собственные наблюдения) // Неврол. журн. -2000.-5.-С.32-39.

9. Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн.-1997.-№2.-С.4-9.

10. Мозолевский Ю.В., Дубанова Е.А., Иванов М.И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. — 1992. — №3.- С.106-110.