Острые вирусные гепатиты

Содержание

«УЗД в гастроэнтерологии»

Онлайн-тестыТестыМедицинаУльтразвуковая диагностикавопросы

1-15 136-150 151-165 166-180 181-195 196-210 1291-1304
166. Неинвазивная эхография при исследовании поджелудочной железы в большинстве случаев позволяет:
• установить наличие диффузного или очагового патологического процесса и относительную степень его выраженности и распространенности
167. Некоторыми из дифференциально-диагностических критериев околопузырного абсцесса от других жидкостных структур являются:
• выявление зоны инфильтрации вокруг околопузырного образования
• выявление отличия по структуре и эхогенности стенок абсцесса от стенок желчного пузыря
• динамичное изменение эхографической картины
168. Нет необходимости дифференцировать опухоль селезенки и:
• амилоидоз селезенки
169. Нормальная эхокартина полости желчного пузыря представляется как:
• эхонегативное пространство
170. Обобщенная эхографическая картина рака желчного пузыря может быть представлена:
• солидной структурой с многовариантностью размеров, форм, структуры, эхогенности и характера роста
171. Общие вторичные эхографические признаки имеются у всех перечисленных состояний, кроме:
• первичного рака печени
172. Обычная методика цветовой допплерографии при исследовании очаговых изменений печени позволяет:
• выявить нарушение строения сосудистого дерева печени в зоне очаговых изменений
173. Обычная методика цветовой допплерографии при исследовании очаговых изменений поджелудочной железы позволяет:
• выявить нарушение строения сосудистого рисунка поджелудочной железы в зоне очаговых изменений и около нее
174. Ограниченный аденомиоматоз желчного пузыря является диспластическим процессом, при котором может быть выявлено:
• неравномерное утолщение стенки желчного пузыря в некоторых отделах преимущественно в области слизистой оболочки с гипер- и анэхогенными участками и множественными полипами
175. Одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков жировой инфильтрации печени от прочих диффузных и очаговых поражений при ультразвуковом исследовании является:
• сохранение структуры паренхимы и структуры сосудистого рисунка печени на фоне повышения эхогенности
176. Одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков жировой инфильтрации поджелудочной железы является:
• сохранение структуры паренхимы поджелудочной железы на фоне повышения ее эхогенности
177. Одним из отличий эхографической картины дивертикула желчного пузыря от околопузырного абсцесса является:
• наличие сообщения между полостью желчного пузыря и жидкостной структурой рядом
178. Опухолевые поражения поджелудочной железы чаще всего встречаются:
• в головке поджелудочной железы
179. Острые гепатиты в ультразвуковом изображении сопровождаются:
• увеличением размеров печени, понижением эхогенности паренхимы, уменьшением количества трабекуллярных структур по периферии
180. Острый панкреатит в УЗ изображении характеризуется:
• увеличением поджелудочной железы и снижением эхогенности ее паренхимы

Вирусный гепатит: симптомы и лечение

Печень – это орган, который редко заявляет о себе во всеуслышание, в отличие, например, от желудка или сердца, заболевания которых обычно сопровождаются сильными болями и недомоганием. Тем не менее, печень подвержена недугам ничуть не меньше всех остальных органов. И одними из самых опасных из них являются вирусные гепатиты.

Вирусный гепатит: что это такое?

Из-за чего возникает данная болезнь? В целом гепатитами принято называется воспаления печени. Они могут быть как инфекционной, так и неинфекционной природы. Неинфекционные гепатиты – это те, что вызываются причинами не связанными с деятельностью микроорганизмов. Самыми распространенными из неинфекционных гепатитов являются токсические и алкогольные.

Однако намного чаще встречаются инфекционные разновидности заболевания. Они могут вызываться вирусами, простейшими и бактериями. Таким образом, вирусный гепатит – это болезнь, вызываемая вирусами, поражающими клетки печени.

Бактериальные и паразитарные разновидности заболевания относительно редки, чего не скажешь о вирусных гепатитах. Оценки показывают, что вирусными гепатитами переболели не менее 2 млрд. человек, а носителями вирусов гепатита является 300-400 млн. человек. Вирусные гепатиты входят в десятку ведущих причин смертности среди людей во всем мире и сопоставимы в данном плане с такими заболеваниями, как СПИД, туберкулез и малярия.

Формы вирусного гепатита

Методика лечения заболевания во многом зависит от его формы. Формы вирусного гепатита относятся к трем основным типам:

  • фульминантная (молниеносная),
  • острая,
  • хроническая.

При первоначальном попадании вируса в организм незараженного человека, не имеющего иммунитета, вирус вызывает приступ острого гепатита (редко – молниеносного). Хроническая форма вирусного гепатита характерна лишь для гематогенных возбудителей. В нее переходят острые гепатиты в том случае, если иммунитету не удастся полностью уничтожить вирус.

Возбудители заболевания

В настоящее время выделено как минимум 6 вирусов, специализирующихся на поражении клеток печени. И нет никаких сомнений – этот список в ближайшие годы пополнится новыми пунктами. Поскольку разновидностей вирусных гепатитов чрезвычайно много, то ученые решили обозначать их буквами латинского алфавита. В настоящее время медицинской наукой тщательно изучено пять основных разновидностей форм вирусного гепатита, обозначаемых буквами A, B, C, D, E. Также существует ряд экзотических, малоисследованных и малораспространенных вирусов, размножающихся в печени. Кроме того, в редких случаях вирусные гепатиты могут вызываться возбудителями прочих заболеваний. К их числу относятся:

  • вирус краснухи,
  • цитомегаловирус,
  • вирус Эпштейна-Барра,
  • герпесвирусы.

Все возбудители, вызывающие вирусные гепатиты, с точки зрения классификации относятся к различным семействам. Часть из них содержит генетический код в ДНК, а часть – в РНК.

Патогенез

Тем не менее, патогенетические процессы, приводящие к развитию болезни в случае различных вирусов приблизительно одинаковы:

  1. вирус поступает в организм из окружающей среды (гематогенным либо оральным путем);
  2. вирус через ток крови проникает в печень;
  3. вирус проникает через мембрану клеток печени (гепатоцитов);
  4. вирус передает свой код геному клетки;
  5. гепатоцит начинает вырабатывать копии вируса;
  6. клетка погибает либо в результате воздействия вируса, либо уничтоженная иммунными силами организма (лимфоцитами-киллерами и фагоцитами);
  7. происходит массовая гибель гепатоцитов, из-за чего в печени образуются области некроза;
  8. наблюдаются симптомы нарушений функций печени.

Так развивается острый тип заболевания. Дальнейшее развитие событий может протекать по нескольким сценариям – либо иммунитет уничтожает все вирусные частицы и зараженные ими клетки и человек излечивается от гепатита, либо иммунитету удается сдержать лавинообразное размножение вирусов, но часть вирусов все же остается в организме. Болезнь переходит в стадию вирусного хронического гепатита. Однако в некоторых случаях печеночная недостаточность может приводить к смерти пациента.

Некоторые разновидности вирусных гепатитов могут вызывать так называемые молниеносные или фульминантные формы заболевания. Они характеризуются более быстрым, чем при острых гепатитах, нарастанием признаков тяжелой интоксикации организма, которые в течение нескольких дней могут перейти в печеночную кому и привести к смерти от острой печеночной недостаточности.

Симптомы

При попадании возбудителя в организм в первый раз он вызывает вирусный гепатит в острой форме. Нередко, впрочем, острый гепатит может не сопровождаться очевидными симптомами.

Также острый гепатит обычно предваряет инкубационный период. В данный период симптомов заболевания не наблюдается, но больной уже является заразным для окружающих.

Тем не менее, в большинстве случаев признаки острого гепатита включают:

  • высокую температуру;
  • общее недомогание, усталость, разбитость;
  • головные боли;
  • расстройства желудка, тошнота, рвота;
  • желтушность кожных покровов;
  • тянущие или приступообразные боли в правом подреберье;
  • увеличение печени, реже – селезенки;
  • светлый цвет экскрементов;
  • темный цвет мочи.

При некоторых формах острого гепатита одни симптомы могут присутствовать, а другие отсутствовать. Например, острый тип заболевания может иметь гриппоподобную форму. В подобном случае на первый план выходят повышение температуры, головные боли, боли в мышцах. Острый тип болезни с желудочно-кишечным синдромом проявляется различными расстройствами ЖКТ (рвота, диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе, запоры). Основные симптомы гепатита в астеновегетативной форме – разбитость, слабость, упадок сил.

Желтушный синдром при остром гепатите (желтая окраска слизистых оболочек, глазных яблок, кожных покровов) вызывается попадающим из разрушенных клеток печени в кровь билирубином. Обычно желтуха проявляется во второй фазе заболевания, когда больной идет на поправку. Впрочем, острый гепатит нередко может протекать и по безжелтушному типу.

Симптомы хронической формы болезни обычно выражены в гораздо меньшей степени, чем патологические явления острых гепатитов. Зачастую больные десятилетиями не подозревают о своем недуге, а проявления болезни списывают на переутомление, стрессы или другие заболевания. Больной лечится от каких-то других вещей, принимая большое количество лекарств, из-за чего печени становится только хуже. Лишь когда заболевание вступает в свою финальную стадию, симптомы печеночной недостаточности становятся очевидными.

Какие признаки гепатита могут заслуживать пристального внимания:

  • быстрая утомляемость,
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам,
  • нарушения сна,
  • депрессии,
  • апатия,
  • периодические расстройства ЖКТ,
  • тяжесть в правом подреберье.

Диагностика и терапия

Для того, чтобы начать эффективное лечение, необходимо поставить точный диагноз. Диагноз вирусного гепатита ставится с учетом всестороннего обследования пациента, включающего:

  • визуальный осмотр,
  • анализ крови на антитела и антигены вируса,
  • общий анализ крови (выявление сдвигов в лейкоцитарной формуле),
  • биохимический анализ крови (определение уровня билирубина, ACT, АЛТ),
  • анализ на определение наличия вируса в крови.

От правильности диагноза зависит методика лечения заболевания, поскольку разные типы вирусных гепатитов обычно лечатся разными способами.

В большинстве случаев лечение заболевания проводится в амбулаторных условиях. Лишь при тяжелом течении острой формы гепатита больной может быть госпитализирован.

Осложнения

Если хронический вирусный гепатит прогрессирует, а адекватного лечения заболевания не проводится, то здоровых тканей печени становится все меньше и меньше. Они постепенно заменяются соединительной тканью. Подобный процесс называется фиброзом. Четвертая и последняя стадия фиброза – цирроз печени. При этом заболевании печень уже не может выполнять свою функцию. Нарастает интоксикация организма. В первую очередь, при накоплении токсинов в крови страдает нервная система. Подобное обстоятельство зачастую приводит к поражению головного мозга – печеночной энцефалопатии.

Еще одно возможное грозное осложнение хронического гепатита – карцинома (рак) печени. И при циррозе, и при карциноме вероятность летального исхода очень высока.

Острый тип заболевания также может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода, особенно в тех случаях, когда больной имеет ослабленный иммунитет или тяжелые сопутствующие заболевания, находится в пожилом возрасте.

Причины заражения вирусным гепатитом

Механизм заражения вирусом можно разделить на две категории – фекально-оральные (алиментарные) и гематогенные. К вирусам, распространяющимся первым путем, следует отнести вирусы гепатитов А и Е. Все остальные вирусы являются гематогенными.

При фекально-оральном типе заболевания вирусы из печени поступают в желчь, а оттуда в кишечник и выводятся наружу вместе с фекалиями. Подобные вирусы могут длительное время сохраняться в окружающей среде и в различных водоемах. Если человек пользуется грязной некипяченой водой, продуктами питания, содержащими вирус, либо переносит его руками с окружающих предметов себе в рот, то возбудитель заболевания попадает в ЖКТ. Благополучно пройти через желудок с кислым желудочным соком вирусам помогает особая кислотоустойчивая оболочка. В кишечнике вирус всасывается в кровь и затем достигает печени. Так замыкается цикл размножения вируса.

Вирусам с гематогенным типом заражения, для того, чтобы добраться до печени, необходимо попасть непосредственно в кровоток организма человека. На самом деле, подобные ситуации встречаются не так уж редко:

  • переливание крови,
  • использование одних и тех же режущих и колющих предметов зараженными и здоровыми людьми,
  • половые контакты,
  • прохождение новорожденного ребенка по родовым путям.

Таким образом, заразиться вирусом можно даже сходив в парикмахерскую и побрившись там, в салоне, где делают татуировки, или же в стоматологическом кабинете, если врач не дезинфицирует должным образом инструменты. Тем не менее, основной контингент зараженных вирусами гепатита – наркоманы, использующие инъекционные наркотики. Заражение во время бытовых контактов или через окружающие предметы не исключено, хотя и маловероятно. Многие вирусы гепатита долгое время, в течение недель и месяцев, могут существовать в окружающей среде, а для заражения ими человека необходимо ничтожное их количество.

Гепатиты А, В, С, Д

Данные разновидности заболевания больше всего распространены и представляют наибольшую опасность для человека. С другой стороны, эти заболевания наиболее хорошо исследованы, и медициной для их лечения или профилактики разработаны достаточно совершенные методы.

Гепатит А

Вирусный гепатит А также называют болезнью Боткина, по фамилии известного русского врача 19 в., впервые предположившего инфекционный характер заболевания. Однако вирус гепатита А (HAV) был выделен лишь в 1970-е гг. Про данный гепатит известно, что он передается фекально-оральным путем. Его также нередко называют «болезнью грязных рук». Гепатит имеет лишь острую форму, длящуюся лишь несколько недель. В хроническую форму острый гепатит А никогда не переходит. Смертность от гепатита А составляет примерно 0,5%. Лечение гепатита А преимущественно симптоматическое. Острый тяжелый гепатит А лечится в стационаре. После успешного лечения человек приобретает пожизненный иммунитет к вирусу.

Гепатит В

Гепатит В (HBV) распространяется гематогенным путем. Вирус гепатита В относится к классу ДНК-вирусов и обладает чрезвычайной стойкостью. Болезнью переболели во всем мире более 2 млрд. чел., а носителями вируса являются не менее 300 млн.

Инкубационный период длится от 50 до 180 дней. Однако острый тип болезни – первая ее стадия, при которой наблюдаются клинические признаки. Острый гепатит B обычно протекает достаточно тяжело. Если у человека наблюдается острый тяжелый гепатит В, то необходима госпитализация. Летальность при остром гепатите В достаточно высока и может достигать 4%. Лечение острой формы заболевания преимущественно симптоматическое, может использоваться антивирусная терапия.

Затем болезнь может перейти в хроническую (в 1 из 10 случаев), либо наблюдается излечение. Наиболее часто хронизация болезни наблюдается у грудных детей (в 95% случаев). Лечение хронического формы болезни включает инъекции интерферона, прием антивирусных препаратов и гепатопротекторов. Вакцинация от вируса может проводиться с первых дней жизни до возраста в 55 лет и защищает от вируса в течение 10-20 лет.

Гепатит С

Заболевание по методу распространению напоминает гепатит В. Однако оно вызывается совсем другим вирусом, относящимся к классу РНК-вирусов. Во всем мире насчитывается 70-150 млн. больных данной болезнью. Этот вирус вызывает большое количество заболеваний в хронической форме. Острая форма гепатита обычно протекает не столь тяжело, как при гепатите В, а молниеносной формы гепатит С вообще не имеет. Также вирус имеет не менее 11 генотипов. У каждого генотипа, в свою очередь, есть подтипы, поэтому общее количество разновидностей вируса составляет около 100. Из-за такого генетического разнообразия возбудителя вакцина против него до сих пор не разработана.

Для лечения хронической формы болезни используются антивирусные средства и гепатопротекторов. Некоторые существующие на сегодняшний день лекарственные препараты помогают избавиться от заболевания в 95% случаев. Кроме того, больным рекомендованы прививки от вирусов HВV и HАV, так как одновременное заражение этими вирусами может привести к тяжелым осложнениям.

Гепатит D

Вирус данного заболевания также нередко называют дельта-вирусом. С научной точки зрения вирус очень необычен, ведь он не только является паразитом человеческого тела, но и в какой-то степени паразитирует на вирусе HBV, используя в качестве оболочки вырабатываемые им белки. Подобный тип вирусов принято называть вирусами-сателлитами. Таким образом, данное заболевание не является самостоятельным, а скорее относится к осложнениям, вызываемым вирусом HBV. Путь передачи дельта-вируса также гематогенный. В различных регионах от 1% до 10% носителей вируса HBV также заражены и дельта-вирусом. Он заметно осложняет течение и без того тяжелых гепатитов В, увеличивая процент летальных исходов. Специфическое лечение данной формы заболевания обычно не проводится, поэтому при заражении дельта-вирусом основной упор должен быть сделан на борьбу с вирусом HBV.

Гепатиты Е, F, G

Эта группа относительно редких болезней, чьи возбудители были открыты лишь недавно.

При гепатите Е наблюдается фекально-оральный способ распространения. Вирус гепатита Е несколько менее стоек, чем HAV и заболевание им вызванное, обычно протекает в более легкой форме, чем болезнь Боткина. Однако в некоторых случаях, например, в период беременности, характерна очень тяжелая форма, нередко кончающаяся летальным исходом.

Вирусные гепатиты G и F в настоящее время мало исследованы. Они передаются гематогенным путем и распространены в основном лишь в среде наркоманов, использующих инъекционные наркотики.

Вам могут помочь:

Острый вирусный гепатит

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Острый вирусный гепатит – представляет собой инфекционное поражение печени, которое вызывают специфические микроорганизмы. В зависимости от того, какая бактерия стала источником недуга, будет определяться форма гепатита. Помимо специфических бактерий, причиной развития подобной патологии могут выступать другие, неизвестные микроорганизмы. Также существует ряд предрасполагающих факторов, увеличивающих риск развития болезни.

Онлайн консультация по заболеванию «Острый вирусный гепатит». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Гепатолог.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика и прогноз

Клиническая картина является различной для каждой разновидности заболевания, но клиницисты выделяют группу наиболее характерных проявлений. Например, увеличение объёмов поражённого органа, желтушность кожи и склер, а также болевой синдром в области под правыми рёбрами.

Диагностика основывается на лабораторных исследованиях, которые помогают дифференцировать возбудителя, но они обязательно должны дополняться инструментальными обследованиями и физикальным осмотром.

Лечение в подавляющем большинстве случаев носит консервативный характер и основывается на соблюдении щадящего рациона и приёме лекарственных препаратов.

Этиология

Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

  • возбудитель гепатита А – HAV, относится к семейству пикорнавирусов и устойчив к внешней среде. Переносчиком бактерии выступает заражённый человек. В организм здорового может проникнуть несколькими путями – купание в водоёмах с обсеменённой водой, использование общих предметов быта с больным, незащищенный половой контакт, употребление продуктов, которые уже надкусывал или к которым прикасался инфицированный, а также во время кашля и чихания;
  • возбудитель гепатита В – HBV. Он передаётся только парентеральным путём – это означает, что для заражения достаточно попадания любой биологической жидкости больного на кожный покров или слизистую оболочку здорового человека. Основные пути заражения – незащищенный секс, переливание крови, использование общих маникюрных принадлежностей или пользование одной зубной щёткой с инфицированным;
  • возбудитель гепатита С – HCV. Его опасность заключается в том, что он постоянно видоизменяется. На сегодня известно более десяти разновидностей подобной бактерии. Заразиться можно через контакт с любой биологической жидкостью пациента, незащищенный половой акт, введение наркотических веществ заражённой иглой, переливание крови и другие медицинские манипуляции. Стоит отметить, что иногда выяснить источник такой разновидности вирусного гепатита не представляется возможным. В таких случаях говорят про острый вирусный гепатит неуточненной этиологии;
  • возбудитель гепатита D – HDV. Особенностью микроорганизмов выступает то, что он содержит в себе антиген гепатита В. Из этого следует, что развитие такой формы недуга невозможно без протекания или перенесённого ранее гепатита В. Является одним из самых редких и в то же время опасных типов заболевания;
  • возбудитель гепатита Е – HEV. Заражение может произойти во время родовой деятельности, при посещении маникюрного или стоматологического кабинета, в процессе переливания крови или употребления в пищу обсеменённых продуктов;
  • возбудитель гепатита F – HFV. Представляет собой самую редкую форму вирусного поражения печени, поскольку была открыта не так давно, благодаря усовершенствованию лабораторных диагностических исследований. Зачастую бактерия передаётся при переливании крови, но инфицирование также может произойти из-за потребления продуктов или распития жидкости загрязнённой подобной бактерией. Также не исключается возможность передачи возбудителя от матери к ребёнку, во время его внутриутробного развития или в процессе родов;
  • возбудитель гепатита G – HGV. Примечательно то, что он относится к семейству флавивирусов и очень похож на HCV, отчего и пути заражения будут аналогичными.

Пути передачи вирусного гепатита

Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

  • вирусы – цитомегаловирус, возбудители жёлтой лихорадки, вирус Эпштейна-Барр, источники таких недугов, как корь, ветряная оспа и краснуха;
  • бактерии, влияющие на возникновение актиномикоза, пиогенного абсцесса или туберкулёза;
  • грибы, вызывающие гистоплазмоз или болезнь Дарлинга, криптококкоз, бластомикоз или кокцидиомикоз;
  • простейшие микроорганизмы, в частности, вызывающие амебиаз, малярию, токсоплазмоз и висцеральный лейшманиоз;
  • гельминты, которые становятся причиной развития аскаридоза и клонорхоза, эхинококкоза и фасциолеза, шистосомоза и токсокароза;
  • спирохеты лептоспироза, сифилиса или рецидивирующей лихорадки;
  • неясного генеза.

Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

  • являются близкими родственниками или сексуальными партнёрами заражённого человека;
  • злоупотребляют инъекционным введением наркотических веществ;
  • нуждаются в переливании крови, гемодиализе или пересадке донорского органа, в частности печени;
  • в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с заражёнными биологическими жидкостями пациента;
  • в истории болезни имеют ЗППП;
  • увлекаются пирсингом или нанесением татуировок;
  • страдают от иных заболеваний печени;
  • рождены от матерей с подобным диагнозом.

Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

Классификация

В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

  • желтушной – является таковой в тех случаях, когда, кроме основной симптоматики, выражаются специфические проявления желтухи;
  • безжелтушной – исходя из названия, следует, что признаки желтухи полностью отсутствуют;
  • субклинической – симптомы либо не наблюдаются, либо выражаются настолько слабо, что списываются на совершенно другие расстройства;
  • стёртой – наблюдается у людей с крепким иммунитетом. В таких случаях клинические признаки не выражаются, а болезнь приобретает форму вирусоносительства, при этом человек остаётся опасным для окружающих.

По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

  • лёгкий – выражается в незначительном проявлении признаков, которые практически не влияют на самочувствие пациента;
  • среднетяжелый – характеризуется усугублением симптоматики и появлением желтухи;
  • тяжёлый – помимо яркого выражения симптомов нередко приводит к осложнениям;
  • фульминантный – отличается своей злокачественностью, поскольку развивается молниеносно и нередко становится причиной летального исхода.

Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

  • гепатит А – от одной недели до пятидесяти суток, но зачастую составляет один месяц;
  • гепатит В – от 1.5 месяца до полугода, но обычно длится примерно от двух до четырёх месяцев;
  • гепатит С – от двух до двадцати шести недельного срока;
  • гепатит D – от 42 суток до шести месяцев, но может быть короче – около двадцати дней;
  • гепатит Е – от двух до восьми недель;
  • гепатит F – от двух недель до месяца;
  • гепатит G – примерно месяц.

Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

  • период инкубации;
  • преджелтушный период – это время выражения первых симптомов;
  • желтушный период – в ряде случаев может отсутствовать;
  • период разгара симптоматики;
  • постжелтушный период;
  • период выздоровления или хронизации воспаления в печени.

Симптоматика

Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

Для гепатита А характерны такие симптомы:

  • резкое повышение температуры – через несколько суток показатели приходят в норму. Примечательно то, что подобный признак будет присутствовать не у всех пациентов;
  • общая слабость и недомогание;
  • мышечные боли и ломота в теле;
  • головные боли различной интенсивности;
  • отвращение к пище;
  • приступы тошноты, не приводящие к рвотным позывам, но по мере развития болезни может возникать частая рвота;
  • расстройство сна;
  • дискомфорт и тяжесть в животе;
  • вздутие живота;
  • сильная болезненность в зоне под правыми рёбрами;
  • отрыжка, сопровождающаяся неприятным запахом;
  • чередование диареи и запоров;
  • першение в горле.

Симптоматика гепатита В представлена:

  • усталостью и вялостью организма;
  • понижением аппетита;
  • незначительным повышением температуры;
  • болями в голове и горле;
  • кашлем и насморком;
  • нарушением процесса дефекации;
  • тошнотой и рвотой;
  • болями в проекции поражённого органа;
  • увеличением объёма живота;
  • сильными головокружениями;
  • периодами потери сознания;
  • отёчностью нижних конечностей;
  • носовыми кровоизлияниями.

Гепатит С имеет следующие признаки:

  • беспричинная слабость и повышенная утомляемость;
  • постоянная сонливость;
  • повышенное газообразование;
  • тошнота, которая всегда заканчивается рвотой;
  • снижение аппетита;
  • болевой синдром с локализацией под правыми рёбрами;
  • повышение температуры.

При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

Признаками гепатита F принято считать:

  • утомляемость и недомогание;
  • расстройство акта дефекации;
  • озноб и повышенное выделение пота;
  • развитие депрессивного состояния;
  • кровоточивость дёсен;
  • тошноту и рвоту;
  • вздутие и урчание в кишечнике;
  • болезненность в проекции печени.

Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

  • понижение работоспособности, что происходит на фоне повышенной усталости и слабости;
  • постоянная сонливость;
  • незначительный озноб;
  • повышенная жажда;
  • обильное потоотделение;
  • постепенное возрастание температуры;
  • отрыжка и изжога;
  • боли и слабость в мышцах;
  • отсутствие аппетита;
  • апатия или депрессия;
  • дискомфорт в области правого подреберья.

Симптомы гепатита G

Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

  • гепатоспленомегалией – при этом наблюдается увеличение размеров не только печени, но и селезёнки;
  • появлением высыпаний по типу крапивницы;
  • присутствием привкуса горечи во рту;
  • обложенность языка налётом желтовато-белого оттенка;
  • приобретением кожным покровом и видимыми слизистыми оболочками желтоватого оттенка – интенсивность выражения желтухи будет отличаться у каждого пациента;
  • осветлением или обесцвечиванием каловых масс;
  • потемнением урины;
  • сильным кожным зудом.

Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

Диагностика

Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

  • ознакомление с жизненным анамнезом и историей болезни пациента – для установления основного пути заражения или иного заболевания, которое могло привести к развитию подобной патологии;
  • осуществление тщательного физикального осмотра, направленного на оценивание состояния кожного покрова, слизистых и склер, измерение показателей температуры и пальпацию передней стенки брюшной полости, для установления присутствия гепатоспленомегалии;
  • детальный опрос пациента – для установления степени выраженности, с которой выражаются симптомы недуга. Это также позволит установить клиницисту характер течения воспалительного процесса.

Лабораторные исследования предполагают выполнение:

  • общеклинического анализа крови – покажет повышение уровня лимфоцитов и снижение СОЭ;
  • биохимии крови – укажет на возрастание билирубина и снижение общего белка;
  • анализа крови — для изучения её способности к свёртыванию;
  • общего анализа мочи;
  • микроскопических изучений каловых масс;
  • ПЦР-диагностики;
  • специфических тестов для оценивания активности АСТ и АЛТ, ЩФ и ГС;
  • анализов ИФА и РНА – для поиска антител к возбудителю воспаления.

К инструментальным обследованиям стоит отнести:

  • УЗИ и МРТ поражённого органа;
  • ОФЭКТ печени;
  • пункционную биопсию.

Проведение биопсии печени

Лечение

Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

  • приём лекарственных препаратов;
  • соблюдение щадящего рациона.

Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

  • гепатопротекторов – для защиты клеток печени;
  • антибактериальных средств;
  • дезинтоксикационных веществ;
  • препаратов для купирования симптоматики, в частности жаропонижающие, противорвотные и противодиарейные лекарства;
  • витаминных комплексов.

Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

  • жирной и острой пищи;
  • сладостей и пересоленных блюд;
  • копчёностей и маринадов;
  • консервы и кондитерских изделий;
  • молочных продуктов с высоким процентом жирности;
  • бобовых культур и капусты, грибов и редьки, щавеля и редиса, лука и чеснока;
  • газировок и спиртного;
  • крепкого чёрного чая и кофе.

В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

  • кашами и макаронными изделиями, приготовленными на водной или молочной основе;
  • диетическими сортами мяса и рыбы;
  • овощными и молочными супами;
  • фруктами и овощами, прошедшими термическую обработку путём варки или пропаривания, тушения или запекания;
  • паровым омлетом и отварными вкрутую яйцами;
  • киселями, компотами и травяными отварами;
  • домашним вареньем и мёдом;
  • зефиром и мармеладом;
  • сухофруктами и желе;
  • какао на молоке или на воде.

Диета при остром вирусном гепатите

Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

  • распространением воспаления на близлежащие ткани;
  • печёночной энцефалопатией;
  • циррозом печени;
  • печёночной недостаточностью или комой;
  • первичным раком печени;
  • внутренними кровотечениями;
  • нарушениями функционирования головного мозга, почек и сердца;
  • сепсисом.

Профилактика и прогноз

Лишь некоторые разновидности острого вирусного гепатита имеют специфическую профилактику. Речь идёт о гепатите А и В – против вирусов разработана специальная вакцина. Кроме этого, подобная иммунизация снижает вероятность развития гепатитов Е, G, F и D.

Общие профилактические мероприятия предусматривают соблюдение следующих правил:

  • полный отказ от вредных привычек;
  • ведение в меру активного образа жизни;
  • правильное и сбалансированное питание;
  • исключение контакта с заражённым человеком и предметов обихода, которыми он пользуется;
  • занятие только защищённым сексом;
  • тщательная термическая обработка продуктов;
  • распитие только очищенной воды;
  • соблюдение рекомендаций по личной защите во время работы с биологическими жидкостями пациентов;
  • отказ от осуществления пирсинга и татуировок при помощи использования сомнительного инструментария;
  • ранее выявление и полноценное лечение тех вирусных недугов, возбудители которых также могут стать причиной воспаления печени;
  • регулярное прохождение полного обследования в условиях медицинского учреждения.

Наиболее благоприятный прогноз имеет гепатит А и Е, после выздоровления человек приобретает стойкий иммунитет. Вакцинация обеспечивает положительный исход гепатита В, D, G и F.

Неблагоприятный прогноз имеет гепатит С и вирусный неуточненный гепатит. Развитие осложнений, в независимости от формы протекания недуга, может привести к смерти пациента.

Вирусные гепатиты

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Тестовый контроль

Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.

1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)

2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:

1. ВГА +

2. ВГВ

3. ВГС

4. ВГД, ВГЕ

3. Клетка печени или (гепатоцит)

4. Госпитализация при вирусных гепатитах

1. по клиническим показаниям

2. по эпидпоказаниям

3. обязательна всегда +

4. не обязательна

5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)

6. Возбудителем вирусного гепатита А является

1. вирус HBV

2. вирус HAV +

3. энтеровирус

4. аденовирус

7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)

8. Механизм заражения при вирусном гепатите А

1. фекально-оральный +

2. воздушно-капельный

3. парентеральный

4. контактно-бытовой

9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).

10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является

1. реконвалесцент вирусного гепатита А

2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б

3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й

недели заболевания +

4. вирус HAV

11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)

12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще

1. 3-7 дней

2. 1-3 недели

3. 15-30 дней +

4. 45-180 дней

13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)

14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина

1. живая, убитая +

2. анатоксин

3. химическая

4. ассоциированная

15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)

16. Наиболее чувствительны к гепатиту А

1. лица в возрасте 30-40 лет

2. пожилые люди

3. дети до года

4. дети в возрасте 1-15 лет +

17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)

18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)

19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются

1. желтушное окрашивание кожи и склер +

2. повышение температуры тела

3. частый жидкий стул

4. нарушение сознания

20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)

21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является

1. обезвоживание

2. увеличение размеров печени

3. нервно-психические нарушения +

4. повышение суточного диуреза

22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)

23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является

1. миокардит

2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +

3. пиелонефрит

4. артрит

24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)

25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются

1. степень повышения температуры тела

2. суточный диурез

3. уровень билирубина и свертываемость крови

4. повышение уровня трансаминаз +

26. Осветленный стул или (гипохолия)

27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает

1. противовирусные средства +

2. сердечные гликозиды

3. Н-2 гистаминоблокаторы

4. антациды

28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)

29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят

1. специфические мероприятия (вакцинация) +

2. уничтожение грызунов

3. уничтожение насекомых

4. организация на контактных лиц

30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)

31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В

1. 1 год +

2. 6 месяцев

3. 3 года

4. 1 месяц

32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)

33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)

34. Гепатит В чаще всего регистрируется

1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +

2. у детей в возрасте 1-3 года

3. у детей в возрасте 2-5 лет

4. у детей школьного возраста

35. Воспаление печени или (гепатит)

36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность

1. летне-осенняя

2. зимне-весенняя

3. осенне-зимняя

4. не наблюдается +

37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)

38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена

1. HBsAg, HBcAg, HbeAg +

2. А1, А2, В, ВL – антигенами

3. АБСД – антигенами

4. Vi – антигеном

39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)

40. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. в первые дни заражения

2. только в период реконвалесценции

3. только в период желтушной фазы болезни

4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель

клинических проявлений +

41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)

42. Вирус гепатита С содержит

1. ДНК

2. РНК +

3. ДНК и РНК

4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены

43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)

44. Механизм заражения при вирусном гепатите С

1. парентеральный, гемоконтактный +

2. фекально-оральный

3. воздушно-пылевой

4. воздушно-капельный

45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)

46. Вирусный гепатит С протекает чаще

1. в хронической форме +

2. только в острой форме

3. в молниеносной форме

4. только в острейшей форме

47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)

48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей

через инфицированную воду характерен для

1. ВГА

2. ВГВ

3. ВГС

4. ВГЕ +

49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)

50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность

1. летне-осенняя +

2. зимне-весенняя

3. осенне-зимняя

4. зимняя

51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)

52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются

1. в безжелтушном периоде

2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней

3. в конце желтушного периода

4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.

до 4-6 месяцев +

53. Желтушность склер или (иктеричность)

54. Больной вирусным гепатитом А является заразным

1. начиная с последних дней инкубационного периода

до реконвалесценции +

2. в период желтухи

3. в преджелтушном периоде

4. в период реконвалесценции

55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)

56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А

в период разгара

1. лихорадка

2. диарея +

3. боли в суставах

4. боли в животе

57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)

58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при

наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических

показателей, производится

1. на 20-й день пребывания в стационаре

2. на 15-й день от начала болезни

3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +

4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры

59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи

(тепло на область печени).

60. Возбудителем вирусного гепатита В является

1. вирус HBV +

2. вирус HAV

3. энтеровирус

4. Hbs Ag

61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)

62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается

1. повышение сахара

2. эритроцитурия

3. лейкоцитурия

4. повышение уровня билирубина +

63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет

(пожизненно стойкий)

64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на

1. острый, затяжной, хронический

2. безжелтушный и желтушный +

3. легкий, средней тяжести, тяжелый

4. молниеносный и хронический

65. К болезням «грязных рук» относят гепатит (А, Е)

66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита

1. выражен

2. слабый

3. частичный +

4. нестойкий

67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие

(пассивного иммунитета)

68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме

1. затяжной хронической

2.субклинической и манифестной +

3. молниеносной и хронической

4. субмолниеносной и хронической

69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период

(разгара или желтухи)

70. Заболевание характеризуется наличием периодов

1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного

2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного

3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного

4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,

реконвалесцентного +

71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде

(реконвалесценции)

72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие

симптомы

1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +

2. гепатолиенальный

3. менингиальный

4. менингоэнцефальный

73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности

(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)

74. В период болезни в крови активность АлАТ

1. снижена

2. повышена +

3. в пределах нормы

4.без изменений

75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают

(желчегонные средства)

76. При вирусном гепатите

1. моча темная, кал обесцвечен +

2. моча темная, кал без изменений

3. моча и кал обесцвечены

4. моча и кал без изменений

77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)

78. Парентеральный механизм заражения характерен для

1. ВГА, ВГВ, ВГС

2. ВГА, ВГВ, ВГЕ

3. ВГА, ВГВ, ВГД

4. ВГВ, ВГД, ВГС +

79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)

80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГС

4. ВГД

81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А

(длительный или пожизненный)

82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В

1. живая вакцина с анатоксином

2. ДНК – рекомбинантная вакцина +

3. химическая вакцина

4.анатоксин

83. При вирусных гепатитах период разгара называется

(желтушным периодом)

84. Выраженные боли в области печени характерны для

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

85. Обесцвеченный стул или (ахолия)

86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови

1. остается без изменений

2. незначительно повышается

3.повышается +

4. понижается

87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)

88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с

появлением желтухи характерно для

1. ВГА +

2. ВГВ

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)

90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще

для

1. ВГА

2. ВГВ +

3. ВГД

4. ВГС, ВГЕ

91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)

92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью

1. вирусологических и серологических методов исследования +

2. бактериологических методов исследования

3. аллергических проб

4. ректороманоскопии

93. К длительному малосимптомному хроническому течению с

исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)

94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и

их инкубационных периодов

1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель

2. ВГВ 2) 10 – 60 дней

3. ВГД 3) 50 – 180 дней

4. ВГС 4) 20 – 40 дней

5. ВГЕ 5) 7 – 50 дней

(1.-5, 2.-3, 3.-4, 4.-1, 5.-2)

95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)

96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это

1. HbcorAg

2. HBsAg +

3. HbeAg

4. HBxAg

97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)

98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в

1. сперме

2. фекалиях +

3. моче

4. слюне

99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)

100. Вирус гепатита В тропен к

1. холангиоцитам

2. генпатоцитам +

3. звездчатым эндотелиоцитам

4. Т – хелперам

101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)

102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о

1. хронизации вирусного гепатита В +

2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В

3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В

4. здоровом «носильтельстве» вируса гепатита В

103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)

104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды

1. неустойчив

2. мало устойчив

3. высоко устойчив +

105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)

106. Основной источник вирусного гепатита В

1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В

2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +

3. больные хронической формой вирусного гепатита В

107. Вирус или (вирион)

108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода

вируса гепатита А

1. астеновегетативный

2. артралгический

3. диспепсический

4. гриппоподобный +

109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)

110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В

1. диспепсический

2. артралгический +

3. гриппоподобный

4. астеновегетативный

111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)

112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А

1. субклиническая

2. безжелтушная +

3. холеостатическая

4. желтушная

113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)

114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно

1. экзантема эритематозного характера

2. повышение температуры тела

3. увеличение печени +

4. увеличение периферических лимфоузлов

115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)

116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов

1. активность аланинаминотрансферазы +

2. уровень билирубина

3. тимоловая проба

4. сулемовый титр

117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)

118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В

1. снижение аппетита

2. головокружение, ощущение «провала» +

3. кожный зуд

4. повышение температуры тела

119. При гепатите В стол № (5)

120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности

1. нарастание желтухи и гепатомегалии

2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина

3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +

4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела

121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)

122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита

1. А

2. В

3. С +

4. Е

123. Повышение уровня в крови гамма — глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально — воспалительный)

124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у

1. беременных женщин +

2. гомосексуалистов

3. наркоманов

4. реципиентов крови

125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)

126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае

1. суперинфекции вирусом – дельта +

2. коинфекции вирусом-дельта

3. суперинфекции вирусом Е

4. ВГА

127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).

128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А

1. безжелтушная +

2. желтушная

3. фульминантная

4. молниеносная

129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)

130. Основной метод терапии вирусного гепатита А

1. симптоматический

2. патогенетический +

3. иммуномодулирующий

4. противовирусный

131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)

132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита

1. розеолезная сыпь

2. увеличение печени +

3. телеангиэктазия +

4. расширение вен передней брюшной стенки +

133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)

134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В

1. HBsAg в крови +

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови

4. анти HbcIgM в сыворотке крови +

135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)

136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени

1. кровотечение из варикозных вен пищевода +

2. перфорация язвы желудка с перитонитом

3. дегидратационный шок

4. печеночная кома +

137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)

138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А

1. HBsAg в крови

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. анти HAVIgM в крови +

4. анти HCV в крови

139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).

140. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. через 2-6 недель после заражения

2. в первые дни заражения

3. только в период реконвалесценции

4.только в период желтушной фазы болезни +

141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).

142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме, HBV +

3. хронизации процесса

4. тяжесть течения инфекционного процесса

143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)

144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме

3. хроническое поражение печени

4.тяжесть течения инфекционного заболевания +

145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:

1. реинфекции

2. суперинфекции, коинфекции +

3. субклинической инфекции

4. эндогенной инфекции

146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)

147. Кровоизлияние в кожу, рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, носовые кровотечения при ГВ указывают на (острую печеночную недостаточность)

148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является

1. болезненность в области печени

2. зуд кожи +

3. тахикардия

4. лихорадка

149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)

150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются

1. пониженное АД

2. тошнота, рвота

3. боли в суставах, лихорадка +

4. снижение аппетита, лихорадка

151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)

152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность

1. слабости

2. рвота

3. головокружение

4. холестатического синдрома +

153. АлАТ – это (фермент клеток печени)

Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Вирус гепатита В принадлежит семейству гепадновирусов, содержит в своем составе ДНК и имеет несколько антигенов (HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый «австралийским» антигеном; нуклеокапсид возбудителя содержит HBcAg — сердцевидный антиген, определяемый только в ткани печени; HBeAg — антиген инфекциозности). Недостаточно изученными остаются HBxAg, ДНК и ферменты ДНК-полимераза и протеинкиназа. Каждый из антигенов вируса вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (HBsAb, HBeAb и НВсАЬ). Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса. Существуют генетические варианты вируса, мутанты, отличающиеся нуклеотидными последовательностями ДНК, характеризующиеся быстрым прогрессированием процесса и формированием цирроза печени при малой эффективности этиотропной терапии, Все антигены вируса гепатита В и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения процесса.

Вирус гепатита В характеризуется высокой устойчивостью к физическим и химическим факторам. Его инактивация наступает при автоклавировании в течение 30 мин. Источниками Данной инфекции являются больные хроническими и острыми формами заболевания. Основным источником заражения являются больные субклиническими и клиническими формами острого и хронического гепатита, а также вирусоносители.

При естественном пути заражение происходит через кровь больного, слюну, сперму, вагинальные выделения, пот, слезу (перинатально, при половых гомо- и гетеросексуальных контактах, кровяных бытовых контактах и т. д.). В других жидкостях организма концентрация поверхностного антигена невелика. Для контактно-бытового механизма заражения непременным условием является нарушение целостноти слизистых и кожных покровов.

Парентеральный (искусственный) путь заражения реализуется при Здании вируса в кровь при выполнении лечебно-диагностических манипуляций с использованием нестерильного инструментария, пРй внутривенном введении наркотических средств и медикаментов, крови и ее компонентов. Наиболее частое заражение пациентов наблюдается в отделениях гемодиализа, стоматологических, хирургических акушерско-гинекологических отделениях, при проведении гастроэнтерологических процедур, иглорефлексотерапии; при нанесении татуировок, выполнение пирсинга, маникюра, различных косметических процедур, прокалыванию ушей, в процессе ритуальных обрядов.

Новорожденные дети могут заразиться от матери, инфицированной HBV, внутриутробно, во время родов или после рождения. ОВГВ наиболее часто болеют взрослые люди и дети первого года жизни. Доля ОВГВ в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами возросла за последние годы с 6 до 26 %. При этом 60 % всех заболевших составляют лица подросткового и молодого возраста.

Для данного патологического процесса характерно отсутствие периодических подъемов и спадов заболеваемости, относительно частое вовлечение в эпидемический процесс медицинских работников, имеющих контакт с кровью, а также частое формирование хронических форм.

Течение болезни Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Патогенез ОВГВ довольно сложен и представляет им-мунологически опосредованную цепь реакций, характеризующихся активацией Т- и В-клеточного звена иммунитета, формированием аутоиммунных процессов. Повреждающее действие ЦИК может обусловить развитие внепеченочных проявлений заболевания. Инкубационный период ОВГВ при отсутствии 8-антигена составляет 6 нед — 6 мес.

Из места внедрения вирус ГВ проникает в печень, в клетках которой происходит его репликация. Установлено, что вирус не обладает прямым цитолитическим эффектом на гепатоциты, а цитолиз клеток печени является результатом нарастающего иммунного ответа на гепатоциты, пораженные вирусом.

HBcorAg совместно с антигеном видовой специфичности I класса HLA являются непосредственной мишенью на мембранах гепатоцитов для сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов. Их презентация на мембранах гепатоцитов, а также активный синтез аутоиммунных антител к измененным тканям печени и отдельным субклеточным структурам (митохондриям) инициируют цитотоксические реакции. Указанный механизм является ведущим в цитолизе гепатоцитов. В результате интегративных или репликативных процессов в гепатоцитах развиваются цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, холестатический синдромы, что приводит к различным функциональным и структурным нарушениям печени с появлением определенных клинических и лабораторных признаков.

Проявлением цитолитического синдрома является нарушение про-ицаемости клеточных и субклеточных мембран гепатоцитов. При этом наблюдается повышение активности цитолитических ферментов АлАТ и АсАТ, ЛДГ, малатдегидрогеназы и повышение сывороточного железа. Вследствие нарушения белковосинтетической функции печени снижается синтез альбумина и протромбина.

О развитии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют повышение содержания крупнодисперсных белков 3- и у-глобулинов, повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Показателями холестатического синдрома являются повышение активности щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы и у-глутамилтранспептидазы. При выраженных воспалительных и дегенеративных изменениях в печени нарушается ее функциональное состояние, в патологический процесс вовлекаются различные органы и системы.

Симптомы болезни Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период заболевания составляет 45-160 дней, чаще 3-4 мес. Течение и исход заболевания зависят от силы и адекватности иммунного ответа. При адекватном быстром ответе развиваются среднетяжелые и редко тяжелые формы, а при замедленном — легкие формы заболевания. Острое циклическое течение заболевания характеризуется преджелтушным (продромальным), желтушным периодами и выздоровлением.

Преджелтушный (продромальный) период заболевания, длящийся 1-4 нед, характеризуется постепенным началом. У 1/3 больных наблюдается артралгия, преимущественно в ночное время суток, урти-арная сыпь, зуд кожи. Как правило, высокая температура отсутствуй ет, возможно появление субфебрильных цифр. Характерны астеновегетативный синдром в виде слабости, повышенной утомляемости, головных болей; диспепсический синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, снижением аппетита, метеоризмом, чувством тяжести, иногда болью в правом подреберье. Пальпаторно отмечается гепатомегалия (консистенция печени мягкая) и реже — спленомегалия. Иногда начало заболевания может характеризоваться лишь потемнением Мочи (обычно за 2-3 дня до появления желтухи) или иктеричностью слизистых. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной.

Желтушный период продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев, чаще 2-6 нед. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (главным образом при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания), желтуха прогрессирует, нарастают явления интоксикации: прогрессируют слабость, головные боли, диспепсические симптомы (анорексия, тошнота, рвота), нарушается сон, могут появиться геморрагические явления (кровянистые выделения из носа, кровоточивость десен, микрогематурия). Печень увеличена, чувствительна при пальпации, сохраняется спленомегалия. Наблюдаются гипотония, бра-дикардия, сохраняется чувство тяжести, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Желтушная форма с холестатическим компонентом характеризуется выраженными признаками холестаза (интенсивная желтуха, зуд кожи, незначительное увеличение активности ЩФ при повышении активности АлАТ).

Период спада желтухи более продолжительный, чем период нарастания. Постепенно исчезают все признаки заболевания, восстанавливаются функции печени. У ряда больных наблюдаются обострения процесса. В 1-3 % случаев регистрируются рецидивы заболевания.

В восстановительном периоде у части больных наблюдается затяжная реконвалесценция.

При безжелтушной форме ВГВ течение чаще прогредиентное. У больных появляется слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье. При осмотре выявляется увеличение печени, селезенки У таких больных врачи чаще всего диагностируют астеновегетативный синдром или синдром хронической усталости

Субклинические и инаппарантные формы ОВГВ также имеют прогредиентное течение и обычно диагностируются только при обнаружении маркеров ОВГВ в крови.

Все указанные формы ОВГВ с высоким риском хронизации процесса играют большую роль в распространении заболеваемости ОВГВ, инфекции протекает преимущественно в среднетяжолой, реже в легкой форме.

В случаях тяжелого течения могут появиться такие симптомы, как головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, выраженная адинамия, тахикардия, болезненность в области печени при пальпации, наклонность к задержке жидкости (отечно-асцитический синдром)» геморрагический синдром, острая печеночная и печеночно-почечная недостаточность. Возможна лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, падение протромбинового индекса, более высокое повышение АсАТ по сравнению с АлАТ. При дальнейшем прогрессировании процесса, в случае развития тяжелых и фульминантных форм, активность аминотрансфераз снижается, но повышается уровень билирубина, заболевание может осложниться острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и комой.

Мутантные штаммы вируса вызывают быстрое прогрессирование болезни по сравнению с «диким», чаще формируется цирроз печени.

Диагностика болезни Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Особенности диагностики. Маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, HBcAb IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. Завершившаяся инфекция характеризуется выявлением в кроэи HBsAb, HBs IgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможной хрониза-ции патологического процесса

Первым маркером ОВГВ является HBsAg, который может появляться в крови еще в инкубационном периоде и определяется в желтушном периоде, а затем исчезает в течение первого месяца от ее начала. Кроме этого, уже к концу инкубационного периода в крови можно обнаружить следующие маркеры HBV: DNA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM.

В желтушном периоде крови сохраняются маркеры репликации HBV, уменьшается содержание Т-лимфоцитов, заметно возрастает количество Т-хелперов, уменьшается уровень Т-супрессоров, коэффициент CD4+/CD8+. При холестатическом варианте течения ОВГВ выявляется биохимический синдром холестаза.

В крови больных с безжелтушной формой заболевания обнаруживаются маркеры ОВГВ: HBsAg, HBcAb IgM, повышение активности АлАТ.

В период реконвалесценции позднее других лабораторных биохимических показателей нормализуется активность АлАТ (часто через 1-3 мес от начала заболевания).

Через 3-4 мес от начала заболевания появляются HBsAb, ретроспективно свидетельствующие о ранее перенесенном ОВГВ. При тяжелых формах гепатита HBsAb могут определяться в сыворотке крови с первых дней желтухи. Наиболее информативными с точки зрения специфичности являются НВс IgM, выявляемые параллельно с HBsAg Уже в конце инкубационного периода и сохраняющиеся в течение всего периода клинических проявлений Маркером активно текущей инфекции является сочетание HBcAb IgM с HBeAg. Высокую репликативную активность показывает обнаружение HBeAg (параллельно с BsAg) в конце инкубационного периода, исчезающего через несколько дней после начала желтухи, с последующим появлением НВеАЬ. оявление сероконверсии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Признаком элиминации вируса из организма является счезновение HBcAb IgM. HBcAb IgG сохраняются пожизненно.

Утверждением диагноза при отрицательном результате при исследовании HBsAg является обнаружение HBeAb IgM Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ОВГВ (HBeAg отсутствует при наличии HBsAg, HBeAb, DNA HBV).

При морфологическом исследовании в печени обнаруживаются дистрофические изменения в гепатоцитах, зональные или субмассивные массивные некрозы. Течение и исход заболевания определяются процессами интеграции или репликацик.

Если происходит внедрение — интеграция генетического аппарата вируса в геном гепатоцита (интегративный гепатит), то заболевание, как правило, принимает первично-хроническое, длительное и относительно благоприятное течение. При этом суперинфекция ОВГС или ОВГБ может привести к активной репликации вируса. Интегративное течение ВГ может быть исходом в первичную карциному печени. В случаях репликации вируса, возникшей после инфицирования, развиваются острые формы ВГВ с различной степенью тяжести, происходит гибель пораженных гепатоцитов, элиминация вируса и выздоровление (репликативный гепатит).

Лечение болезни Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

Особенности лечения ОВГВ. Пациенты, у которых выявляется мутантный штамм HBV, хуже поддаются лечению препаратами интерферона, чем больные «диким» штаммом.

При легкой и среднетяжелой формах ОВГВ с умеренной интоксикацией больные в медикаментозной терапии не нуждаются. Лечение у них Может ограничиваться базисной терапией, включающей режим, диету, Загдиту печени от дополнительных энергетических и медикаментозных нагрузок. В первые 1-2 нед показан постельный режим. Целесообразно полноценное калорийное щадящее питание (до 3000 ккал). необходимо исключить жареные, копченые, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, алкоголь Рекомендуется обильное питье — до 2-3 л в сутки При наличии симптомов интоксикаций показано внутривенное капельное введение растворов (5 % раствор глюкозы, мафусол, реополиглюкин и др.).

Больные с тяжелым течением заболевания подлежат лечению в палатах интенсивной терапии, а при необходимости и в отделении реанимации. Им показаны инфузионная терапия, коррекция диуреза

ИФН-0С2 применяются в ранние сроки ОВГВ (до 7-го дня желтухи) в дозе 2 млн ME в сутки в течение 10 дней внутримышечно Препараты оказывают положительное влияние на клиническое течение болезни и динамику лабораторных показателей, способствуют более быстрому исчезновению интоксикации, сокращают длительность желтушного периода, сроки присутствия HBsAg, частоту суперинфекций, стимулируют интерфероногенез и синтез простагландинов.

Удлинение курса лечения при затяжном течении ОВГВ до 1-2 мес при однократном введении препарата в дозе 1-2 млн ME 1-2 раза в неделю дает терапевтический эффект у 84,6 % больных

При благоприятном течении острой циклической формы ВГВ с адекватным иммунным ответом лечение интерферонами не применяется, так как в большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Хронизация процесса наблюдается редко (в 5-10 % случаев).

В случае развития заболевания на отягощенном преморбидном фоне, при наличии хронических или острых патологических процессов, сопровождающихся иммунодепрессией на фоне показателей длительно существующей высокой репликативной активности вируса (наличие в крови HBV DNA, HBeAg, HBcAb IgM), показана интерфероно-терапия в наиболее ранние сроки заболевания,

Циклическая желтушная и безжелтушная формы ОВГВ с минимальной или с умеренно выраженной интоксикацией при наличии адекватного иммунного ответа могут заканчиваться элиминацией вируса и полным выздоровлением. Лечение таких больных может ограничиться только базисной терапией.

Таким образом, показаниями к интерферонотерапии больных ОВГВ являются легкие и среднетяжелые формы ОВГВ с высокой активностью инфекционного процесса, длительным нахождением HBsAg. HBeAg, HBcorAg, HBV DNA и отсутствием их сероконверсии, а также наличием стойкого вторичного иммунодефицита

Прогноз. Наиболее частым исходом ОВГВ без дельта-инфекций является выздоровление (90 %) При длительности заболевания до 6 мес более процесс переходит в хроническую форму (5-10 %) Интересным является тот факт, что хронизация чаще наблюдается после легких форм болезни. У 2 % в последующем может развиться цирротическая стадия заболевания и ГЦК Ряд гепатологов не исключает возможности формирования бессимптомного носительства HBsAg. Отмечено формирование поздних осложнений со стороны билиарной системы (нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, желчевыводящих путей, которое протекает по гипертоническому или гипотоническому типу, нарушение тонуса желчного пузыря и сфинктеров (гипертонический желчный пузырь и гипотонический или атонический, застойный желчный пузырь) и манифестация постгепатитной гипербилирубинемии Жильбера.

К каким докторам следует обращаться при болезни Острый вирусный гепатит В (ОВГВ)

  • Гепатолог

ГЕПАТИТ B

ГЕПАТИТ B — (В 16) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В протекает в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

По МКБ-10 различают:

  • В16.0 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
  • В16.1 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы;
  • В16.2 — острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;
  • В16.9 — острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.

Вирусы гепатита В (ВГВ) представляют собой сферические образования диаметром 42 нм, состоящие из электронноплотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двунитчатой ДНК. ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100° С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике — 6-12 мес, в замороженном виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др. При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 ч.

Единственным источником заражения гепатитом В является человек. Основной резервуар вируса — «здоровые» вирусоносители; в меньшей степени заразительны больные с острыми и хроническими формами заболевания.

У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения процесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом), HBsAg — основной маркер инфекции — обнаруживается практически во всех биологических средах организма: в крови, сперме, слюне, моче, желчи, слезной жидкости, грудном молоке, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости. Однако реальную опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где концентрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь больного и вирусоносителя.

ВГВ передается исключительно парентеральным путем: при переливании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

К естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса при половом контакте и вертикальная передача от матери ребенку. Половой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.

Мать может инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение плода может происходить трансплацентарно, в процессе родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осуществляется относительно редко — не более чем в 10% случаев. Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%). Заражение детей от матерей — носительниц ВГВ происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, т. е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью. Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные слизистые покровы полости рта ребенка.

При реализации всех путей передачи инфекции риск перинатального заражения ребенка от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40%. Чаще всего заражение посредством тесного бытового общения происходит в семье, а также в домах ребенка, школах-интернатах и других закрытых учреждениях. Распространению инфекции способствуют скученность, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. У близких родственников (отец, мать, братья, сестры) детей, больных хроническим гепатитом В, при первом исследовании маркеры гепатита В обнаруживаются в 40% случаев, а через 3-5 лет — в 80%.

Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному учету, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм.

В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.

Патогенез. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько ведущих звеньев:

— внедрение возбудителя — заражение;

— фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;

— размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь;

— включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя;

— поражение внепеченочных органов и систем;

— формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.

Поскольку заражение ВГВ всегда происходит парентеральным путем, момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь.

При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая картина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.

Клинические проявления.

Выделяют четыре периода течения болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.

Изнкубационный период

Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаруживают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM).

Преджелтушный период

Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.

Желтушный период

Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепатита В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 недели. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже — селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени. Редко в преджелтушном периоде наблюдаются кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула.

Редким симптомом гепатита В у детей можно считать высыпания на коже. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, бывает пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавливании сыпь принимает охряную окраску, через несколько дней в центре папул появляется слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВeAg), но всегда обнаруживают анти-HВe, анти-HBc-IgG и нередко анти-HB.

Гепатит В, как и гепатит А, классифицируется по типу, тяжести и течению. Однако наряду с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми формами выделяют еще злокачественную форму, которая встречается почти исключительно при гепатите В и гепатите дельта, а течение, кроме острого и затяжного, бывает хроническим. Злокачественная форма встречается почти исключительно у детей 1-го года жизни. Клинические проявления злокачественных форм зависят от распространенности некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни или период предвестников, период развития массивных некрозов печени, что обычно соответствует состоянию прекомы и быстро прогрессирующей декомпенсации печеночных функций, клинически проявляющихся комой I и II степени. Заболевание чаще начинается остро: температура тела повышается до 38-39°С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (часто повторная), иногда понос. С появлением желтухи наиболее постоянными симптомами становятся: психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, вздутие живота, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижение диуреза. Рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, печеночный запах изо рта, уменьшение печени наблюдаются только при злокачественных формах болезни. Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с клинической симптоматикой печеночной комы (см. рис. 75, 76 на цв. вклейке). Среди биохимических показателей наиболее информативны так называемые билирубин-протеидная диссоциация (при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов резко снижается) и билирубин-ферментная диссоциация (при высоком содержании билирубина отмечается падение активности печеночно-клеточных ферментов, а также падение уровня факторов свертывания крови).

В соответствии с классификацией течение гепатита В может быть острым, затяжным и хроническим.

Острое течение наблюдается у 90% детей. Острая фаза болезни заканчивается к 25-30-му дню от начала заболевания, и у 30% детей уже можно констатировать полное выздоровление. У остальных отмечается незначительное увеличение печени (не более чем на 2 см ниже края реберной дуги) в сочетании с гиперферментемией, превышающей нормальные величины не более чем в 2-4 раза.

Затяжное течение наблюдается примерно у 10% детей. В этих случаях гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются в течение 4-6 мес.

Хроническое течение (хронический гепатит В) в исходе манифестных (желтушных) форм у детей не встречается. Хронический гепатит практически всегда формируется как первично-хронический процесс. Наиболее частым исходом острого манифестного гепатита В становится выздоровление с полным восстановлением функции печени. Как и при гепатите А, возможно также выздоровление с анатомическим дефектом (фиброз печени) или с формированием различных осложнений со стороны желчных путей и желудочно-кишечного тракта. Эти исходы гепатита В почти не отличаются от таковых при гепатите А.

Дифференциальная диагностика. Острый гепатит В необходимо дифференцировать в первую очередь с другими вирусными гепатитами: А, С, Е и др. Основные дифференциально-диагностические признаки этих гепатитов приведены в табл. 6.

Лечение гепатита В.

Общие принципы лечения больных острым гепатитом В такие же, как и при гепатите А. Тем не менее необходимо учитывать, что гепатит В в отличие от гепатита А нередко протекает в тяжелой и злокачественной формах. Кроме того, заболевание может заканчиваться формированием хронического гепатита и даже цирроза, поэтому конкретные рекомендации по лечению больных гепатитом В должны быть более детализированы, чем при лечении больных гепатитом А.

В настоящее время нет принципиальных возражений против того, чтобы дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечились в домашних условиях. Результаты такого лечения не хуже, а по некоторым показателям даже лучше, чем при лечении в стационаре.

Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие же, как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько удлиняются в полном соответствии с течением болезни. Обобщенно можно сказать, что при гладком течении инфекции все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес.

Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и при гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон внутримышечно по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки в течение 15 дней. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Показано применение циклоферона как парентерально, так и в виде таблетированной формы из расчета 10-15 мг/кг массы тела.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до 500- 800 мл/сут, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение первых 3-4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (курс не более 7-10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни. При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают:

— глюкокортикостероидные гормоны до 10-15 мг/ (кг • сут) по преднизолону внутривенно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва;

— плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100-200 мл/ (кг • сут) в зависимости от возраста и диуреза;

— ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозе;

— лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0,5-1 г/кг внутривенно струйно медленно для усиления диуреза;

— по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно.

Для предупреждения всасывания из кишечника эндотоксина грамотрицательных бактерий и токсичных метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез и др.). Энтеросорбция предотвращает реабсорбцию токсических веществ в просвете и прерывает их циркуляцию в организме. При этом надо учесть, что уровень токсических веществ, проходящих через кишечный барьер, зависит от состояния слизистой, следовательно, результат энтеросорбции зависит и от влияния энтеросорбента на слизистую оболочку, поэтому предпочтительнее использовать энтеросорбент энтеросгель, обладающий исключительными гидрофобными и селективными свойствами и выраженно способствующий регенерации слизистой оболочки кишечника. Также назначают промывание желудка, высокие очистительные клизмы, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин).

В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.

В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 атм, экспозиция 30-45 мин).

Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения изложенной выше терапии. В случае развития глубокой печеночной комы терапия малоэффективна.

Так же, как и при гепатите А, при холестатических формах гепатита В и в периоде реконвалесценции при затяжном течении и выраженных остаточных явлениях, показана урсодезоксихолиевая кислота (урсосан). Препарат назначают в обычных дозах (10-15 мг/кг/сут). Длительность курса лечения определяется в соответствии с клинико-лабораторными проявлениями болезни.

Выписка из стационара и диспансерное наблюдение. Обычно детей выписывают на 30-40-й день от начала болезни, при этом допускаются умеренная гепатомегалия, гиперферментемия. При выписке из стационара больному выдают памятку с изложением рекомендуемого режима и диеты. Если у ребенка в момент выписки продолжает выявляться HBsAg, сведения об этом вносят в карту амбулаторного наблюдения и сообщают в СЭС по месту жительства.

Последующее наблюдение за рековалесцентами лучше проводить в консультативно-диспансерном кабинете, организованном при инфекционном стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осуществлять лечащий врач. Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие — через 3; 4; 6 мес. При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления.

Детей со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и дети без признаков хронического гепатита, но со стойкой HBs-антигенемией. В дальнейшем такие дети проходят клинико-лабораторное обследование по показаниям.

Больных снимают с диспансерного учета тогда, когда при 2 очередных обследованиях устанавливается нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg. Дис

пансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови (плазма, фибриноген, лейкоцитная масса, эритроцитная масса и др.). Особенно это касается детей 1-го года жизни. Срок диспансерного наблюдения 6 мес после последней гемотрансфузии. В этот период ребенка осматривают ежемесячно и при подозрении на гепатит госпитализируют в инфекционный стационар. В сомнительных случаях исследуют сыворотку крови на активность печеночно-клеточных ферментов и HBsAg.

Профилактика заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче крови с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, радиоиммунный анализ — РИА), а также определение активности АлАТ.

Не допускаются к донорству лица, перенесшие в прошлом вирусный гепатит, больные хроническими заболеваниями печени, а также лица, получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних 6 мес. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HBsAg.

Для повышения безопасности препаратов крови доноров рекомендуется обследовать не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность посттрансфузионного гепатита В.

Для предупреждения заражения новорожденных всех беременных дважды обследуют на HBsAg высокочувствительными методами: при взятии беременной на учет (8 нед беременности) и при оформлении декретного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать, что риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при наличии у женщины HBeAg и ничтожно мал при его отсутствии, даже если HBsAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно уменьшается риск инфицирования ребенка и при родоразрешении путем кесарева сечения.

Прерывание путей передачи инфекции достигается применением одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

Все медицинские инструменты и оборудование повторного применения должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования.

Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание консервированной крови и ее компонентов (эритроцитная масса, плазма, антитромбин и др.) делают только по жизненным показаниям и отмечают в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на переливание заменителей крови или в крайнем случае переливать ее компоненты (альбумин, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма). Это связано с тем, что пастеризация плазмы (60°С, 10 ч), хотя и не гарантирует полной инактивации ВГВ, все же снижает опасность заражения; еще меньше риск инфицирования при переливании альбумина, протеина, и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании иммуноглобулинов.

В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемодиализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические стационары, гематологические отделения и др.) профилактика гепатита В обеспечивается путем строжайшего соблюдения противоэпидемических мероприятий (использование одного разового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, тщательная очистка от крови сложных медицинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение парентеральных вмешательств и др.). Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц.

Для предупреждения профессиональных заражений все сотрудники должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать правила личной гигиены.

Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция, строго индивидуализируются предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может произойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.

Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.

Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглютинации 1:100 000 — 1:200 000). Такой иммуноглобулин получают из плазмы доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.

Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить детям:

— рожденным от матерей — носительнец HBsAg или заболевших острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а затем повторно через 1; 3 и 6 мес);

— после попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя ВГВ, случайные порезы, уколы с предполагаемой контаминацией вируссодержащим материалом); в этих случаях иммуноглобулин вводят в первые часы после предполагаемого инфицирования и через 1 мес;

— при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования — детям, поступающим в центры гемодиализа, больным гемобластозами и др. (вводят повторно с различными интервалами — через 1-3 мес или каждые 4-6 мес); эффективность пассивной иммунизации зависит в первую очередь от сроков введения иммуноглобулина; при введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90%, в сроки до 2 дней — 50-70%, а при введении после 5 дней иммуноглобулинопрофилактика практически неэффективна.

При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2-5 сут. Для получения более быстрого защитного эффекта можно ввести иммуноглобулин внутривенно.

Период выведения иммуноглобулина колеблется в пределах от 2 до 6 мес, но надежный защитный эффект обеспечивается лишь в 1-й мес после введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, применение иммуноглобулина действенно только при низкой инфицирующей дозе ВГВ. В случае массивного заражения (переливания крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.

Несмотря на недостатки, введение специфического иммуноглобулина должно занять достойное место в профилактике гепатита В. По данным литературы, своевременная специфическая иммуноглобулинопрофилактика позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70-90% привитых.

Для активной профилактики гепатита В используют генно-инженерные вакцины.

В нашей стране создано несколько рекомбинантных вакцин против гепатита В (АО НПК «Комбиотех» Регевак В и другие вакцины). Кроме того, зарегистрированы и разрешены к применению несколько зарубежных препаратов (энджерикс В; НВ-VAX II, эувакс; Шанвак-В; Эбербиовак).

Активной иммунизации против гепатита В подлежат:

— новорожденные от матерей, больных гепатитом или носительниц HBsAg, особенно если у них обнаруживается HBeAg;

— новорожденные в районах, эндемичных по гепатиту В с уровнем носительства HBsAg более 5%;

— больные, которым часто проводят различные парентеральные манипуляции (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием аппарата искусственного кровообращения и др.);

— лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);

— медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;

— лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных гепатитом В или носителями HBsAg.

Вакцинация проводится троекратно по схеме 0; 1; 6 мес. Допускаются и другие схемы: 0; 1; 3 мес или 0; 1; 2; 12 мес. Ревакцинация проводится через каждые 5 лет.

Активной иммунизации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры ВГВ (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.

Эффективность вакцинации очень высокая. Многочисленные исследования показывают, что при введении вакцины по схеме 0; 1; 6 мес у 95% лиц формируется протективный иммунитет, обеспечивающий надежную защиту от инфекции ВГВ в течение 5 лет и более.

Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Вакцина безопасна. С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10-30 раз.

Для предотвращения вертикальной передачи ВГВ первую фазу вакцин вводят сразу после рождения (не позднее, чем через 24 ч), далее вакцинируют через 1; 2 и 12 мес. С этой целью можно применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных гепатитом В, или вирусоносительниц. Специфический иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а вакцинацию проводят в первые 2 сут, затем в возрасте 0; 1; 2 мес с ревакцинацией в 12 мес. Такая пассивно-активная иммунизация снижает риск инфицирования детей от матерей с HBeAg с 90 до 5%.

Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить заболеваемость не только острым, но и хроническим гепатитом В, а также циррозом и первичным раком печени.

Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.

Понравилась статья? Поделись ссылкой

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Особенности A B C D E
Групповая принадлежность Пикорна-вирус (энтеровирус 72) Гепадна-вирус Флави-вирус Рибозин (дефектный вирус) Калици-вирус
Нуклеиновая кислота вируса РНК ДНК РНК РНК РНК
Устойчивость при кипячении погибает через 5 мин 30–40 мин 30–40 мин 3–5 мин 3–5 мин
Место репликации вируса в протоплазме пораженной клетки в ядре в протоплазме в ядре в протоплазме
Связь с онкологическими заболеваниями + + +

</div>HFV u HGV только начинают изучаться, и имеющиеся данные пока противоречивы.

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

острый (до 3 мес)
По длительности затяжной (до 6 мес)
хронический (свыше 6 мес)*
бессимптомные формы носительство*
По выраженности субклиническое течение
клинических проявлений манифестные формы безжелтушные
желтушные
циклическое
По характеру течения ациклическое с обострениями
с рецидивами*
легкое течение
среднетяжелое
По тяжести течения тяжелое
фульминантные формы ранние (возникают в первые 2–3 недели болезни)
поздние (на 7–8 неделе)
По характеру патологического с преобладанием цитолитического синдрома
процесса в печени с преобладанием холестатического синдрома
холестатические формы

* кроме гепатитов А и Е

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Острый вирусный гепатит провоцирует несколько типов возбудителя. Чаще всего выявляют такие разновидности заболевания, как А и В. Патологии, вызванные вирусами В и С, характеризуются бессимптомным течением. Интенсивные признаки чаще всего возникают у людей, принимающих наркотики.

Вирусные гепатиты определяют посредством специфических исследований и аппаратного обследования. Инфекционное поражение печени устраняют с помощью консервативных методов лечения. В медикаментозную схему причисляют гепатопротекторы и противовирусные препараты. Больному придется отказаться от пагубных зависимостей и вредных продуктов питания.

Наибольшую опасность для человека представляют заболевания, спровоцированные вирусами В, С и D. Количество случаев инфекционного заражения с каждым годом увеличивается. Заболевание может привести к развитию осложнений. Это обусловлено бессимптомным течением патологии и хронизацией процесса. Риск инфекционного заражения максимально повышен в преджелтушной стадии.

Гепатит передается несколькими путями:

  • А, Е, F – заражение происходит фекально-оральным путем. В группе риска присутствуют несовершеннолетние дети, трудоспособные пациенты. Эти разновидности гепатита отличаются периодичностью и сезонностью. После полного выздоровления формируется пожизненная защита от вируса.
  • В, С, SAN, D, G – возбудитель попадает в организм трансплацентарным, парентеральным (через слизистые оболочки и кровь), контактно-бытовым способами. Заражению может подвергнуться любой человек, возрастных ограничений у данных патологий нет. Впоследствии иммунная защита приобретает постоянный характер.

Острый гепатит становится хроническим на протяжении 1,5-3 месяцев. Причиной диффузного воспаления является РНК болезнетворного вируса.

Основные причины

Вирусы различаются по показателю устойчивости. Наиболее стойким является возбудитель гепатита В. Он сохраняет высокую жизнеспособность при длительном воздействии внешних негативных факторов.

Вирус острого гепатита активируется только после проникновения в функциональные клетки печени. После этого защитный механизм начинает выработку антител, которые угнетают репликацию возбудителя. Адекватность иммунитета определяется индивидуальными особенностями и общим состоянием пациента. При хорошей чувствительности к лечению больному дают благоприятный прогноз.

Парентеральный путь передачи

Вирусный гепатит, передающийся парентеральным путем, требует более сложного лечения. Это связано с тем, что активация аутоиммунных процессов не гарантирует полного выздоровления. Во время острой фазы гепатита В, С, D, F, G клинические проявления приобретают максимальную интенсивность. В этом случае велика вероятность развития фульминантных форм. В группе риска женщины, которые находятся на последних месяцах беременности.

Появление острого гепатита обусловлено следующими факторами:

  • Несоблюдение гигиенических мероприятий.
  • Игнорирование средств контрацепции.
  • Прохождение процедуры гемодиализа, переливания крови и ее компонентов.
  • Внутривенное введение наркотических веществ.
  • Посещение стоматологического кабинета, салона красоты.
  • Недостаточная санобработка медицинских инструментов, приспособлений для татуажа.
  • Использование чужих средств гигиены.
  • Бытовой контакт с инфицированным человеком.
  • Пребывание в эпидемиологически неблагоприятном районе.

Вирусное заболевание классифицируют по этиологии, тяжести и патогенезу. Острый гепатит может перейти в хроническую форму. Еще одним вариантом событий является носительство. В этом случае необходимости лечиться у пациента не будет. Обязательным условием станет регулярное прохождение медицинского обследования.

Признаки

Острый гепатит выражается в виде неспецифических проявлений, среди них:

Недомогание

  • болезненные ощущения в мышцах;
  • диспепсическое расстройство;
  • нарушение стула;
  • общее недомогание;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • изменение вкуса и обоняния;
  • боль в области правого подреберья;
  • слезотечение;
  • светобоязнь;
  • проблемы со стулом;
  • повышение температуры тела.

Их интенсивность максимально повышена в преджелтушный период. У каждого десятого пациента проявляются признаки аутоиммунного процесса. К ним причисляют макулопапулезные высыпания на кожных покровах, артралгию в районе тазобедренных, локтевых, коленных, плечевых суставах. Это обусловлено формированием иммунных комплексов.

Также возможно появление тромбоцитопении, лейкопении и анемии. Желтуха в клинической картине может отсутствовать. Характер имеющихся симптомов зависит от тяжести вирусного заболевания. Пациенты, в анамнезе которых присутствует несколько разновидностей острого гепатита, имеют меньше шансов на полное выздоровление. Вероятность летального исхода максимально повышена при фульминантной форме патологии. В группе риска больные, страдающие от фоновых заболеваний печени, и пожилые люди.

Желтуха

Фульминантный гепатит возникает довольно редко. К его начальным симптомам относят желтуху и энцефалопатию. Характерным признаком данного заболевания считается удлинение времени свертывания крови. Процесс синтеза ферментов существенно нарушается. Гипогликемия появляется в результате прогрессирования фульминантной разновидности.

Вирусный гепатит протекает на протяжении следующих этапов: инкубационный, преджелтушный, разгар, постжелтушный, реконвалесценция.

Каждая фаза характеризуется отдельными проявлениями. Их интенсивность зависит от типа вируса, тяжести патогенеза, разновидности недуга. Последняя стадия длится 6 месяцев. На протяжении этого периода показатели практически полностью стабилизируются.

Длительность инкубационного периода может разниться:

  • гепатит А – от 10 до 45 суток;
  • гепатит В – от 1,5 месяцев до полугода;
  • гепатит С – от 15 до 90 дней;
  • гепатит D – от 30 до 55 дней;
  • гепатит Е – от 15 до 60 суток.

При других формах болезни длительность данного промежутка определить невозможно.

Диагностирование

Чтобы установить диагноз, врач назначает специфические клинические исследования. Уровень антител выявляют посредством иммуноферментного анализа, тип РНК и ДНК возбудителя – с помощью ПЦР. Таким образом можно определить первые пять форм гепатита. Диагностическое обследование остальных разновидностей осуществляют только в специализированных лабораториях.

Посредством неспецифических методов рассчитывают уровень следующих элементов: билирубин, альдолаза, протромбин, антитрипсин, ЩФ, АЛТ, уробилин, стеркобилин.

В схему диагностики обязательно включают ультразвуковое исследование, МРТ, ОФЭКТ и биопсию печени.

Лечение заболевания

Терапевтическую схему назначают, ориентируясь на результаты диагностического обследования. При гепатите А требуется консервативное лечение. На протяжении этого периода необходим контроль за активностью печеночных ферментов. Это позволит предупредить острую печеночную недостаточность.

При гепатите В вероятность полного выздоровления довольно высока. Чтобы избежать рецидива, врач обследует не только самого пациента, но и лиц, которые его окружают. Особенно это касается половых партнеров. Внешние признаки могут отсутствовать, источником заражения становится вирусоноситель или больной.

Гепатит С чаще всего лечат с помощью интерферона. Также используют:

  • гепатопротекторы;
  • поливитамины;
  • холекинетики;
  • ингибиторы протеаз;
  • спазмолитики.

Медикаментозное лечение

В медикаментозную схему включают дезинтоксикационные, десенсибилизирующие, антибактериальные и гормональные лекарства. Чем раньше начнется терапия, тем меньше негативных последствий. Люди, страдающие от обострения, нуждаются в госпитализации. Выписку осуществляют после исчезновения клиники. Исключением является легкая форма гепатита А, она возникает внезапно. Чаще всего пациенту прописывают базисную терапию, диету №5 (5а), лечебную гимнастику. При выраженном желтушном синдроме и токсическом поражении печени назначают постельный режим.

Прогноз

Прогноз при вирусном гепатите зависит от множества факторов, среди них:

  • Разновидность патологии (А, Е протекают намного легче, чем С, В, D).
  • Общее состояние здоровья.
  • Путь передачи.
  • Индивидуальные особенности пациента.

Фаза обострения заканчивается через 4–8 недель. После может произойти переход в хроническую форму, полное выздоровление. В последнем случае у пациента формируется пожизненный иммунитет. Выздоровевший может стать вирусоносителем. В сложившихся обстоятельствах человек остается заразным, хотя сам не страдает от возбудителя. Вирус, находящийся в спящем состоянии, может активироваться в любой момент.

Профилактические действия

Санитарный контроль воды и продуктов питания

Профилактика острого гепатита бывает специфической и неспецифической. Целью последней является предупреждение инфекционного заражения. Этого добиваются посредством санитарного контроля за качеством продуктов питания и воды. Противоэпидемический режим необходим при возникновении подозрений относительно здоровья людей, входящих в коллектив.

Под специфическими профилактическими мерами подразумевают обязательную иммунизацию детей, родители которых входят в группу НВ5Аё-позитивных пациентов. Принадлежность к ней узнают после диагностики. Ребенку вводят иммуноглобулин и вакцину. Препарат может быть искусственным и инактивированным. Предупреждение осуществляют по графику. Между первым и вторым введением должно пройти не менее месяца.

Профилактику острого вирусного гепатита, передающегося парентеральным путем, проводят, соблюдая следующие правила:

  • Предметы, гигиенические принадлежности обрабатывают в полном соответствии с врачебными рекомендациями.
  • Кровь и ее компоненты, которые предназначены для переливания, обязательно тестируют на маркеры заболевания в острой форме.
  • Инструменты, применяемые для осуществления медицинских процедур, требуется своевременно стерилизовать и очищать.

Заболевших необходимо изолировать от остальных пациентов. Профилактические меры разрешено осуществлять в домашних условиях. Проводить их, как и противовирусную терапию, рекомендуется под руководством доктора. Народные методы при лечении острого гепатита не оказывают достаточного влияния. Медикаментозные препараты чаще всего выпускают в форме таблеток и капсул. Их хороший эффект подтверждается отзывами благодарных пациентов.

Сыпь на коже

Характер негативных последствий зависит от разновидности патологии. Риск возникновения осложнений после гепатита А практически отсутствует. Больной успешно выздоровеет спустя определенный промежуток времени. Гепатит В способен вызвать такую симптоматику, как: высыпания на коже, протеинурия, отек Квинке, гематурия, артрит.

Гепатит С провоцирует возникновения криоглобулинемии, плоского лишая, порфирии и других патологических изменений на кожных покровах. Также возможен массивный некроз печени. Его появление чревато летальным исходом. Риск подобного итога особенно высок у будущих матерей. Критическое состояние сопровождается появлением следующих осложнений:

  • Печеночная энцефалопатия.
  • Дыхательная недостаточность.
  • Глубокая кома.
  • Заражение крови.
  • Кровотечения в ЖКТ.
  • Отек головного мозга.

Чаще всего проявляются цирроз печени, панкреатит, нейропатия, миокардит, миелит, пневмония, анемия апластического характера. Вирусоносители HbsAg, заразившиеся в раннем возрасте, могут пострадать от рака. Злокачественное новообразование прогрессирует из-за хронической разновидности гепатита С.