От атопического дерматита

Содержание

Атопический дерматит у детей и инфекции, осложняющие течение болезни

Атопический дерматит является серьезной медицинской проблемой, с которой встречаются в повседневной практике врачи различных специальностей. Это обусловлено его широкой распространенностью в детской популяции. В последние время во многих странах мира отмечается тенденция к увеличению числа детей с атопическим дерматитом (АД) и более тяжелому его течению, приводящему к ограничению жизнедеятельности и социальной дезадаптации (инвалидизации) . Одной из важнейших особенностей атопического дерматита является раннее начало и быстрое формирование хронических форм . Распространенность атопического дерматита по данным различных авторов составляет от 5% до 20% населения .

Атопический дерматит чаще встречается у девочек, чем у мальчиков (1,5:1) (Kuster W., 1990). До двухлетнего возраста эта болезнь регистрируется у 50% детей, имеющих аллергические заболевания; в возрасте 5 лет — у 60%. Обычно АД сочетается с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, при этом у 40% детей устанавливается бронхиальная астма, а у 25% больных отмечаются симптомы аллергического ринита (Moreno Gimenez J. C., 2000).

Атопический дерматит является многофакторным, генетически детерминированным заболеванием, основу которого составляют иммунологические механизмы, опосредованные IgE- и не IgE-аллергическими реакциями (EAACI, 2006).

Факторы, способствующие развитию атопического дерматита, можно разделить на внутренние и внешние. Внутренние включают в себя неиммунологические и иммунологические факторы. К неиммунологическим факторам относятся: отягощенная аллергией наследственность; дисфункция эпидермального барьера кожи, вызывающая сухость кожи за счет трансэпидермальной потери воды, изменения кожных липидов, снижение порога зуда. К иммунологическим факторам относятся дисбаланс Th1 и Th2 лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток, повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса, повышение продукции IgE-антител. Среди внешних факторов следует выделить воздействие аллергенов, реактивных химических соединений, аллергенов, микроорганизмов, стресса, климатических факторов.

В развитии атопического дерматита у детей существенное значение имеют генетические факторы. Риск развития атопического дерматита наибольший у детей, в семье которых оба родителя страдают каким-либо аллергическим заболеванием. При этом риск развития атопического дерматита составлял 57%, когда аллергическим заболеванием страдает мать, и 46%, когда атопическое заболевание было у отца.

Предрасположенность к атопии вообще и к атопическому дерматиту в частности связана с мультифакториальным или полигенным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.

Кожа больных атопическим дерматитом, как правило, обычно постоянно сухая. Baradesca E. and Maibach H. I. (1990) обнаружили увеличение транс­эпидермальной потери воды и невозможность удерживать жидкость роговым слоем кожи у больных атопическим дерматитом, это объясняли изменениями в составе липидов эпидермиса. У детей, больных атопическим дерматитом, уменьшается уровень таких липидов, как эстерифицированные жирные кислоты, триглицериды и сквален (Rajka G., 1992).

Также у больных атопическим дерматитом обнаружена недостаточность в сыворотке крови одного из ферментов липидного обмена — дельта-6-десатуразы. Этот фермент в нормальных условиях способствует превращению линолевой кислоты в гамма-линолевую и дигидрогамма-линолевую, которая в свою очередь под действием фермента дельта-5-десатуразы превращается в арахидоновую кислоту .

Помимо этого при дальнейшем изучении было выявлено снижение уровня церамидов в коже. Дефицит церамидов может являться важным фактором, приводящим не только к сухости кожи, но и способствующим снижению регенерационных свойств клеток эпидермиса у этих больных.

Одной из существенных причин, способствующих рецидивирующему, упорному течению АД, является колонизация поверхности кожи золотистым стафилококком (ЗС), способным поддерживать воспаление и приводить к сенсибилизации организма. Как известно, этот микроорганизм относится к условно-патогенной микрофлоре, однако при определенных условиях он способен не только вызывать развитие вторичной инфекции на коже, но и поддерживать бактериальную сенсибилизацию и гиперпродукцию IgE-антител. По данным литературы, у 80–95% больных атопическим дерматитом ЗС является доминирующим микроорганизмом среди определяемых на пораженных участках кожи микробов. Плотность его на непораженной коже у больных атопическим дерматитом может достигать 107 КОЕ на 1 см 2 . Продуцируя ряд токсинов (энтеротоксин А, энтеротоксин Б, эксфолиативный токсин и токсин стафилококкового шокового синдрома), обладающих достаточной молекулярной массой, чтобы выступать в качестве аллергенов, золотистый стафилококк способен индуцировать продукцию специфических IgE-антител. Более чем у 50% больных атопическим дерматитом выявлены антитела к энтеротоксинам .

Способствует развитию бактериальных осложнений сухость кожных покровов, хронический зуд, снижение иммунологических свойств кожи и в целом нарушение барьерной функции.

Наиболее частыми бактериальными осложнениями атопического дерматита являются пиодермии, которые связаны с наслоением на уже имеющееся аллергическое воспаление стрептококковой или стафилококковой инфекции, с развитием стрептодермии или стафилодермии соответственно. При стрептококковой инфекции клинически они могут проявляться в виде фликтены, вульгарной эктимы, рожистого воспаления, хейлита; при стафилококковой инфекции — в виде остеофолликулита, фолликулита, фурункула, карбункула, везикулопустулеза, абсцессов. При осложнении атопического дерматита бактериальной инфекцией процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Стафилодермии

Их клинические особенности определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) — остеофолликулярная пустула проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы, в процесс вовлекается волосяной фолликул.

Фолликулит — это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1–2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3–4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых на коже не остается следов. При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Фурункулы, карбункулы, гидраденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и свое­образной локализации.

Фурункул — глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3–5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием.

Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке, и нескольких гнойно-некротических стержней.

Пораженная кожа багрово-красного цвета, горячая на ощупь, отечно-инфильтрированная на обширном участке. Общее состояние больного нарушено: лихорадка, недомогание, резкая боль в очаге поражения, головные боли. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Через несколько дней в очаге поражения появляются зоны флюктуации и карбункул вскрывается с образованием нескольких гнойно-некротических стержней, в зоне которых после отделения гноя и некротических масс обнажается язвенная гнойная медленно заживающая поверхность.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки.

Клиническая картина гидраденита: процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1–2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму, в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем две недели, заканчиваясь рубцеванием.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление эккриновых потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через два дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептодермии — различные виды стрептококкового импетиго

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряб­лой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Ангулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus spр. Они проявляются в виде язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков .

Уникальность кожи как органа заключается в том, что она при поражении доступна непосредственному нанесению на нее лекарственных средств, поэтому одним из основных методов лечения атопического дерматита является наружная терапия.

Лечение

Современная наружная терапия атопического дерматита должна вносить определенную лепту в воздействие на основные звенья патогенеза атопического воспаления кожи, а также способствовать устранению патогенных морфологических нарушений кожи и восстановлению ее функционального состояния.

Наружная терапия имеет многонаправленный характер. Различные рационально и адекватно используемые средства наружного лечения способствуют регрессированию кожных воспалительных проявлений атопической аллергии, в частности, эритемы, отечности, мокнутия, сухости, шелушения, инфильтрации, лихенизации. Параллельно с угасанием кожных симптомов стихают и прекращаются субъективные ощущения: зуд, жжение, кожный дискомфорт. Методы наружной терапии предусматривают использование широкого спектра средств, в том числе для купирования признаков вторичной инфекции.

Так, для лечения бактериальных осложнений атопического дерматита хорошо зарекомендовали себя комбинированные средства: крем Фуцидин Г и крем Фуцикорт). Активными компонентами данных средств являются топические кортикостероиды и антибиотик фузидовая кислота. Так, крем Фуцидин Г содержит гидрокортизон ацетат и фузидовую кислоту, а крем Фуцикорт — бетаметазон и фузидовую кислоту.

Фузидовая кислота — природный антибиотик, продуцируемый грибом Fusarium coccineum.

Фармакологическое действие — антибактериальное, бактериостатическое. Подавляет синтез белка бактерий. Имеет узкий спектр действия, действует в основном на грамположительные бактерии: эффективен преимущественно в отношении Staphylococcus spp., включая большинство штаммов S. aureus (в т. ч. MRSA — метициллинорезистентный S. aureus) и S. epidermidis (в т. ч. метициллинорезистентные), обладает активностью в отношении Corynebacterium spp., Cladosporium spp.; проявляет низкую активность в отношении Streptococcus spp., в т. ч. S. pneumoniae. Эффективен в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину. Неактивен в отношении большинства грамотрицательных бактерий, за исключением Neisseria spp. (включая Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae), в т. ч. неактивен в отношении Salmonella spp., Proteus spp., Escherichia coli.

Механизм действия препарата связан с подавлением синтеза белка за счет ингибирования фактора транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в конечном итоге оказывает бактериостатическое и бактерицидное действие. Из важных характеристик препарата следует отметить, что Фуцидин Г не дает перекрестной резистентности и перекрестной сенсибилизации.

Проникающая способность через неповрежденную кожу составляет более 2%, что сопоставимо с проникающей способностью местных кортикостероидов.

Фуцидин Г показан к применению при АД различной степени тяжести с признаками вторичной бактериальной инфекции. Используется Фуцидин Г на любых участках кожи, в том числе и на коже лица, шеи и складках. Крем Фуцикорт применяется в основном на коже верхних и нижних конечностях, кистей и стоп, при среднетяжелых и тяжелых поражениях кожи. Наружные комбинированные препараты фузидовой кислоты и топических кортикостероидов используются у детей от 1 месяца до 17 лет. Общая продолжительность лечения составляет от 1 до 2–3 недель в зависимости от выраженности кожного процесса и элементов вторичной инфекции.

Собственные наблюдения показали, что использование Фуцидина Г и Фуцикорта у детей с атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией (средний возраст 5,6 + 2,1), показало положительное влияние на состояние кожного процесса, купирование элементов бактериальной инфекции, ускорение клинического выздоровления и улучшение прогноза заболевания. Положительный эффект отмечался уже с первых дней лечения и сопровождался существенным уменьшением кожных высыпаний и исчезновением признаков вторичной инфекции кожи у наблюдаемых детей. Побочных реакций на прием Фуцидина Г и Фуцикорта не отмечалось. Следует отметить, что средства наружной терапии, в основу которых входит фузидовая кислота и топические кортикостероиды различной силы действия, способствуют ускорению разрешения воспалительных процессов на коже и симптомов вторичной инфекции. Особенностью данных наружных средств является комбинация фузидовой кислоты с топическими кортикостероидами, различными по силе действия, что позволяет использовать их при любой степени тяжести и локализации атопического дерматита, при различной степени выраженности бактериальной инфекции на коже у детей разных возрастных группах. Фуцидин Г и Фуцикорт являются высокоэффектиными средствами наружной терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией бактериальной этиологии.

Следует отметить, что эффективность терапии существенно выше при комплексном подходе с использованием элиминационных мероприятий, диетотерапии, антигистаминных препаратов и средств, направленных на купирование сопутствующих проявлений.

В последнее время все большее внимание уделяется применению средств лечебной косметики, которая используется не только для ухода за кожей больных атопическим дерматитом в период ремиссии, но и в период обострения, поскольку многие из них способны уменьшать степень воспалительных процессов на коже. Одним из современных требований наружной терапии атопического дерматита является гидратация кожи, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожных покровов, что можно достичь благодаря использованию специализированных средств ухода за поврежденной кожей. Постоянное их использование, как в периоде обострения, так и в ремиссии заболевания, является необходимым условием современной наружной терапии. Благодаря уходу за кожей у больных атопическим дерматитом устраняется сухость кожи, восстанавливается и улучшается барьерная функция кожи, уменьшается частота и степень выраженности обострений кожного процесса, снижается потребность в топических кортикостероидах, удлиняется ремиссия заболевания и улучшается качество жизни больного.

Среди широкого спектра средств лечебной косметики весьма актуальна гамма Cu+Zn+, предназначенная для ухода сухой, раздраженной, атопичной кожи.

Cu+Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит комплекс TLR2-Regul, пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка). Ее можно применять в период обострения атопического дерматита в виде монотерапии в случае, если отсутствует риск присоединения вторичной инфекции, а также в комбинации с топическими кортикостероидами и антибиотиками.

Спрей, содержащий смектит, комплекс TLR2-Regul, глюконат меди, глюконат цинка, термальную воду Урьяж, обладает сильным абсорбирующим действием и показан для нанесения на участки кожи с экссудацией.

Запатентованный TLR2-регулирую­щий комплекс обладает противовоспалительным действием, вызванного микроорганизмами, путем блокирования TLR2-рецепторов, ограничивает воспаление, вызываемое SA и PBA через TLR2, усиливает естественную антимикробную защиту кожи.

Термальная вода Урьяж насыщена микроэлементами (Cu, Zn, Mn) и минералами (Ca, Si, Mg), успокаивает и снимает раздражение, заживляет, снижает уровень гистамина, регулирует нейрогенное воспаление, обладает антиоксидантным действием, оказывает противозудное действие.

Комбинация меди и цинка в форме глюконатов органического происхождения, которые более совместимы, чем сульфаты (минерального происхождения). Признаны более эффективными и лучше переносимыми. В оптимальных концентрациях глюконат меди и глюконат цинка останавливают рост микроорганизмов и ограничивают их воспалительный потенциал, понижают контаминацию S. aureus.

Знание современных средств наружной терапии и средств ухода за кожей у больных атопическим дерматитом имеет особое значение для успешного лечения этого сложного и трудного заболевания.

Литература

  1. Williams H. C. On the definition and epidemiology of atopic dermatitis // Dermatol Clinics. 1995; 13: 649–657.
  2. Инструктивные и методические материалы по установлению инвалидности у детей. М., 1996.
  3. Международная номенклатура нарушений, ограничений жизнедеятельности и социальной недостаточности: Материалы. М., 1995.
  4. Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Казначеев К. С. Профилактика вторичного инфицирования кожи у детей с атопическим дерматитом. Рациональная терапия и уход // Российский аллергологический журнал. 2005, № 3, с. 82–86.
  5. Ревякина В. А. Атопический дерматит у детей: осложненные формы // Лечащий Врач. 2003, № 3, с. 53–56.
  6. Балаболкин И. И. Особенности иммунного ответа у детей с аллергическими заболеваниями и их иммунокорригирующая терапия // Педиатрия. 1994, № 5, с. 62–66.
  7. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В., Ищенко О. Е. Актуальные вопросы патогенеза атопического дерматита и роли суперантигена в развитии различных клинико-патогенетических вариантов заболевания у детей Вопр. совр. педиатрии. 2003, т. 2, № 3, 6, с. 6–11.
  8. Ong P. Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med., 2002, v. 347, p. 1199–2000.
  9. 9. Bunikowski R., Mielke M., Skarabis H. et al. Prevalence and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus-derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis //J. Allergy Clin. Immunol., 1999, v. 103, p. 119–124.
  10. Leung D. Y. M., Harbeck R., Bina P. et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens // J. Clin. Invest. 1993, v. 92, p. 1374–1380.
  11. Eicheler W., Happle R., Hoffmann R. 5 alpha-reductase activity in the human hair follicle concentrates in the dermal papilla // Arch. Dermatol. Res. 1998, vol. 290, № 3, p. 126–132.
  12. Hollmann J., Melnik B. C., Lee M. S., Hofmann U., Plewig G. Stratum corneum and nail lipids in patients with atopic dermatitis. Decrease in ceramides — a pathogenetic factor in atopic xerosis // Hautarzt. 1991, vol. 42, № 5, p. 302–306.

А. С. Агафонов
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

НИИ питания РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: 5356797@mail.ru

Атопический дерматит, осложненный вторичной инфекцией: подходы к терапии

Атопический дерматит классифицируют по стадиям развития и клиническим формам в зависимости от возраста, распространенности, тяжести течения заболевания. Различаются также клинико- этиологические варианты АД, возможно преобладание пищевой, пыльцевой, грибковой, клещевой и прочих аллергий. Существуют следующие клинические формы АД: младенческая (возраст пациентов от 2–3 месяцев до 3 лет), детская (от 3 до 12 лет) и подростковая (от 12 до 18 лет). В зависимости от распространенности кожного процесса различают:

  • ограниченный АД: поражаются крупные складки (локтевые, подколенные), тыл кистей, лучезапястные суставы или передняя поверхность шеи, зуд при этом умеренный и с редкими приступами;
  • распространенный АД: поражается более 5% общей площади кожи, в процесс вовлекается область шеи, предплечий, лучезапястных суставов, кистей, локтевых и подколенных сгибов и прилегающие участки конечностей, груди и спины, зуд носит более интенсивный характер;
  • диффузную форму АД: в процесс вовлечена вся поверхность кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника, зуд становится настолько интенсивным, что приводит к скальпированию кожи.

Начальная стадия АД, проявляющаяся гиперемией и отечностью щек, легким шелушением, гнейсом, «молочным струпом», преходящей эритемой кожи щек и ягодиц, является обратимой при условии своевременно начатого лечения, в противном случае заболевание переходит в следующую стадию – выраженных изменений (период обострения). Стадия выраженных изменений подразделяется на острую фазу, проявляющуюся эритемой, папулами, переходящими в везикулы, образованием эрозий, корок и шелушением, и хроническую фазу, при которой папулы сменяются шелушащейся поверхностью кожи, эскориацией и лихенификацией. Ремиссия бывает полной и неполной, а клиническое выздоровление характеризуется отсутствием клинических симптомов в течение 3–7 лет. Наибольшего внимания заслуживает младенческая форма АД, так как именно в этом возрасте при правильном лечении и соблюдении превентивных мер возможно полное излечение и, наоборот, при недостаточном внимании врачей и родителей – распространение и прогрессирование процесса. Как правило, у детей, страдающих АД, при детальном обследовании выявляется патология основных органов и систем: в 80–97% случаев поражены органы пищеварения, в 55–60% – нервная система, 50–60% – ЛОР-органы, 30–40% – органы дыхания, 20–30% – мочевыводящие пути, и в 18% случаев выявляется протозойно-паразитарная инвазия.

Клинические проявления АД при младенческой форме проявляются гиперемией, отечностью, микровезикулезными высыпаниями, экссудацией, корками, трещинами и шелушением, которые, как правило, локализуются на лице, поверхности верхних и нижних конечностей, локтевых и подколенных ямках, запястьях, туловище и ягодицах и сопровождаются сильным зудом. Патологические изменения затрагивают в основном эпидермис, имеются явления смешанного или красного дермографизма. Основной целью терапии АД является устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда, восстановление структуры и функции кожи, лечение сопутствующих заболеваний и предотвращение развития тяжелых форм заболевания. Атопический дерматит практически всегда сопровождается нарушением целостности кожных покровов, что способствует проникновению находящихся на поверхности микроорганизмов в глубокие слои дермы. Микрофлора кожи у больных АД существенно отличается от микрофлоры у здоровых лиц соответствующих возрастных групп как по количеству агентов, так и по их составу . Например, Сandida albicans встречается на коже 12% здоровых детей и 50–77% детей, страдающих АД; S. aureus, по данным разных авторов, встречается на коже 28% здоровых детей и 43–60% детей, больных АД. Поэтому течение атопического дерматита, особенно при неправильном уходе за кожей, очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Диагностика подобных случаев не составляет трудностей, тогда как терапия осложненного вторичной инфекцией атопического дерматита представляет определенные трудности, поскольку применение антибактериальных препаратов (как системных, так и местных) нередко вызывает обострение кожного процесса или имеет возрастные ограничения. В лечении АД используются такие группы препаратов системного действия, как: антигистаминные, мембраностабилизирующие препараты, витамины, иммунотропные средства, препараты, восстанавливающие и регулирующие функцию органов пищеварения и нервной системы . Однако ведущее значение в комплексном лечении АД имеет наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений заболевания, как в острой, так и в хронической фазе, гидратация кожных покровов, профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи. Препаратами для наружной терапии являются мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды. Различные фармакологические формы таких препаратов позволяют применять их для устранения таких проявлений АД, как мокнутие, экссудация, кератинизация, лихенификация и воспалительная инфильтрация.

В связи с пониженной функцией иммунитета у данной группы проникновение патогенных микроорганизмов в кожу облегчается. Большинство специалистов склоняются к тому, что аллергенами при атопическом дерматите могут служить антигены микроорганизмов условно-патогенной микрофлоры, присутствующей на коже, или микроорганизмов в очагах хронической инфекции. Кроме того, аллергенами могут быть не только антигены бактерий (стафилококков, стрептококков и т. д.), но и антигены грибов, в изобилии существующих на коже. Так как дети с АД имеют отягощенный аллергологический анамнез, то очень часто назначение препаратов, содержащих антибиотики, вызывает развитие аллергических реакций, поэтому при осложнениях атопического дерматита необходимо применение только комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибиотик. В качестве препаратов для местной терапии нами были выбраны препараты, основным компонентом которых является фузидовая кислота. Фузидовая кислота является высокоактивной в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и др.), ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в итоге приводит к гибели клетки. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, с чем связана эффективность ее применения при гнойничковых инфекциях.

Противопоказанием к применению может служить только повышенная чувствительность к фузидовой кислоте или другим ингредиентам препарата. Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергических реакций и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллергических дерматитов, атопическом дерматите . Проведенные зарубежными учеными исследования эффективности и безопасности применения фузидовой кислоты доказали, что она является ценным средством контроля кожных инфекций, особенно вызванных золотистым стафилококком . При сравнении механизмов действия топических антибиотиков (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, клиндамицин, гентамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, доксициклин, миноциклин), наиболее часто применяемых в терапии кожных инфекций, было выявлено явное преимущество крема и мази с фузидовой кислотой. Фузидовая кислота относится к группе фузидинов, ее молекулы имеют стероидоподобную структуру, но не обладают стероидной активностью. Фузидовая кислота блокирует синтез бактериального белка, препятствуя элонгации фактора G.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази на основе фузидовой кислоты, существуют гели, а также комбинированные препараты, содержащие высокоэффективные кортикостероиды и фузидовую кислоту (Фуцидин Г – до 2 лет, Фуцикорт – с 2 лет), что особенно актуально при развитии вторичной инфекции на фоне атопического дерматита . Под нашим наблюдением находилось 46 пациентов в возрасте от 6 месяцев до 17 лет, страдающих атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией. Наличие бактериальной флоры было подтверждено лабораторным анализом (посев). В посеве у большинства пациентов отмечался высокий уровень St. aureus, St. epider, Proteus inconstans с низкой чувствительностью к эритромицину, линкомицину и клиндамицину. Детям до 2 лет (12 пациентов) назначался Фуцидин Г 2 раза в день. Пациентам с двухлетнего возраста назначался Фуцикорт 2 раза в течение 10 дней. На 7-й день у большинства пациентов (29 человек) высыпания на кожных покровах разрешились (фото 1, 2). У остальных пациентов к 10-му дню оставалась незначительная гиперемия на месте высыпаний, что позволило использовать увлажняющие средства, не содержащие кортикостероиды и антибиотики. В процессе терапии непереносимости препаратов не было выявлено, что свидетельствует о безопасности их применения у данной группы пациентов. Таким образом, рациональное и своевременное использование комбинированных топических средств (Фуцидин Г или Фуцикорт) позволяет быстро добиться положительной динамики в течении атопического дерматита, осложненного бактериальной инфекцией.

СПРАВКА

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) – хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой – обострения или рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Распространенность АД среди развитых стран 10–20%. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60% случаев, до 1 года в 75%, до 7 лет в 80–90%. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями – с бронхиальной астмой в 34%, аллергическим ринитом в 25%, поллинозом 8%.

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи – основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10–20%, если болен один из родителей – 40–50%, если больны оба родителя – 60–80%.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание, имеющее хроническое рецидивирующее течение с патологически измененными иммунными ответами и многовариантной картиной клинических проявлений. Оно представляет собой довольно разнообразное по морфологическому аспекту и общему течению воспалительное заболевание кожи с сильным зудом, которое связано с наследственными факторами и часто встречается в семье пациента или же сопровождается другими атопическими заболеваниями немедленного типа, такими как аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и аллергическая бронхиальная астма. Морфологическая выраженность заболевания обычно меняется в зависимости от возраста пациента и остроты кожных проявлений.

Атопический дерматит может стать генерализованным, часто встречаются вторичные бактериальные инфекции и лимфаденит. Частое использование наружных средств подвергает пациента воздействию различных аллергенов, при этом возможно обострение контактного дерматита, что приводит к осложнениям атопического дерматита.

Постоянные признаки атопического дерматита

  • Хроническое или хронически рецидивирующее заболевание
  • Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • Зуд
  • Типичная морфология и локализация:
  • Экзема лица и сгибательных поверхностей у младенцев и детей
  • Экзема в местах сгибов у взрослых

Частые признаки атопического дерматита

  • Кожные инфекции
  • Раннее начало
  • Повышенный уровень сывороточного IgE
  • Неспецифический дерматит кистей и стоп
  • Положительные кожные пробы аллергии 1-го типа
  • Ксероз

Редкие признаки атопического дерматита

  • Катаракта (передняя подкапсулярная)
  • Эритема лица
  • Непереносимость некоторых продуктов питания
  • Ихтиоз
  • Складчатость нижнего века
  • Зуд при потоотделении
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы)
  • Экзема сосков
  • Белый лишай
  • Рецидивирующий конъюнктивит
  • Белый дермографизм
  • Непереносимость шерсти

Для диагностики требуется три постоянных признака или более плюс три или более частых или редких признаков.

Характерными особенностями атопического дерматита являются сильный зуд и клинический полиморфизм, определяющие разнообразие клинических форм заболевания, в связи с чем возникают определенные трудности в диагностике заболевания. Атопический дерматит начинается в раннем возрасте и имеет стадийность течения, клинические особенности в различные возрастные периоды.

В настоящее время выделяют следующие стадии развития атопического дерматита: начальную, стадию выраженных изменений кожи (острая и хроническая фазы) и стадию ремиссии.

В начальной стадии атопического дерматита развивается, как правило, у детей от 2 до 6 месяцев с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризующимся наследственными, врожденными и приобретенными особенностями иммунобиологических, нейровегетативных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций. Наиболее ранними и частыми симптомами поражения кожи являются гиперемия и отечность щек и ягодиц, сопровождающиеся легким шелушением. Особенностью начальной стадии является ее обратимость при условии своевременно начатого лечения.

При острой стадии отмечаются эритематозные пятна с расплывчатыми границами, папулы, микровезикулы, эрозии, корки, шелушение на фоне распространенного отека. Из-за сильного зуда видны следы расчесов (экскориации), часто присоединяется вторичная инфекция и образуются пустулы. Могут наблюдаться также регионарный лимфаденит и лимфангит. При хронической стадии из-за постоянного расчесывания и растирания кожа утолщается, се рисунок усиливается (лихенизация). На поверхности лихенифицированного очага имеются экскориации, корки коричневого или желто-коричневого цвета, болезненные трещины, особенно в кожных складках, на ладонях и подошвах. Отмечаются выпадение наружной трети бровей и гиперпигментация век — результат расчесывания глаз. Характерна складка кожи под нижним веком.

В период ремиссии наблюдается уменьшение или исчезновение симптомов дерматита. Период ремиссии продолжается от нескольких недель до нескольких лет. Если не проводить соответствующие лечебно-профилактические мероприятия, то атопический дерматит может протекать без ремиссии.

Излюбленные места локализации — передняя и боковые поверхности шеи, лицо, сгибательные поверхности суставов, тыльная поверхность кистей и стоп. При генерализованной форме поражается весь кожный покров. В зависимости от возраста различают младенческую (в возрасте от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и подростковую (от 12 до 18 лет) формы атопического дерматита.

Атопический дерматит. Атопический марш.

Атопический дерматит. Атопический марш.

Что такое атопия?
Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный», впервые введен A.F.Coca в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к факторам окружающей среды. Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является иммуноглобулин Е, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный иммуноглобулином Е вариант течения заболевания.

Атопический дерматит.
Атопический дерматит, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний у младенцев и детей, начинается обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжается и во взрослом возрасте. Часто используются и другие термины для обозначения этой же патологии. Самый распространенный — экзема, предложен даже новый термин: «Синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей назывались диатезом. АД был внесен в группу аллергических заболеваний в 1933 году на основании связи этой формы экземы с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. Действительно, АД наиболее часто является первым проявлением этой атопической триады. Распространенность атопического дерматита в разных странах продолжает расти, подобно другим атопическим заболеваниям. Заболевание отрицательно сказывается на больных и их семей, приводя к нарушению сна, психологическим проблемам и росту финансовых расходов.
Для атопического дерматита характерны наследственная предрасположенность к аллергии, возрастная морфология высыпаний, стадийность развития и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Клинические формы в зависимости от возраста.
АД подразделяется на 3 последовательные фазы: младенческую, детскую и взрослую, и у каждой имеются характерные особенности. Младенческая форма наблюдается у ребенка с момента рождения до 2 лет. Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, может распространяться на туловище. Характерно мокнутие, образование корок, сухость кожи. Часто обостряется при введении прикорма и при прорезывании зубов. Детская форма (2-12 лет): кожные высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, на шее, в локтевых и подколенных ямках и на тыле кисти. Характерны гиперемия и отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка), папулы, бляшки, эрозии, трещины, расчесы и корочки. Трещины особенно болезненны на кистях и подошвах. Может отмечаться гиперпигментация век из-за расчесывания, появление характерной складки кожи под глазами под нижним веком (линия Денье-Моргана). Во взрослой форме выделяется подростковая форма (до 18 лет). В подростковом периоде возможно кАк исчезновение высыпаний (чаще у юношей), так и резкое обострение дерматита с увеличением площади поражения, поражением лица и шеи (синдром красного лица), области декольте и кожи кистей рук., вокруг запястий и в локтевых ямках. Взрослая форма нередко продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев. Мокнутие обычно свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Но в любой фазе типичны сухость кожи, кожный зуд, утолщение кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация), шелушение, гиперемия и типичные для каждого возраста высыпания. Формируется порочный круг: зуд — расчесы — сыпь — зуд. К обязательным критериям диагноза относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания. Есть еще много дополнительных симптомов, не обязательных, но нередко очень ярких. Диагноз АД зависит от исключения таких заболеваний, как чесотка, аллергический контактный дерматит, себорейный дерматит, псориаз и ихтиоз.
Кожа при атопическом дерматите изменена даже вне обострения и на внешне неизмененных участках кожи. Ее структура и водный баланс нарушены. Это диктует необходимость особого ухода за кожей.

Наследственная предрасположенность и факторы, играющие роль в реализации заболевания.
В 80% случаев семейный анамнез отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию клинических проявлений заболевания.
В первые годы жизни атопический дерматит является следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя. Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Но в некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.
С возрастом ведущая роль пищевой аллергии уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить — толерантность — к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов. Особую роль в течении атопического дерматита играет стафилококк. Он высевается с 93% участков пораженной и с 76% интактной (не измененной на вид) кожи. Стафилококк вырабатывает эндотоксины со свойствами суперантигенов и может поддерживать хроническое воспаление при атопическом дерматите.

Атопический марш.
Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль. Обычно клинические симптомы атопического дерматита предшествуют появлению бронхиальной астмы и аллергического ринита. По данным нескольких исследований, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом АД, и у двух третей — аллергический ринит. У детей с самым легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы. Степень тяжести атопического дерматита можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований, при тяжелом атопическом дерматите риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, при легком — 30%, а в целом среди всех детей — 8-10%. Поэтому так важно, чтобы лечение было направлено не только на предотвращение обострений самого атопического дерматита, но и на то, чтобы предупредить развитие других форм атопической болезни.

Заболевание отрицательно сказывается на качестве жизни больных и их семей, а также требует немалых расходов. Исследования показали, что уход за ребенком с атопическим дерматитом связан с большим стрессом, чем уход за ребенком с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Лечение.
В настоящее время полное излечение от атопического дерматита не представляется возможным. Атопический дерматит — хроническое заболевание, требующее длительного контроля за течением болезни. Необходим комплексный подход к терапии. Лечение состоит из подбора наиболее адекватных комбинаций вспомогательной базисной терапии (уход за кожей) и противовоспалительной терапии по мере необходимости. Исключение или снижение контакта с аллергеном и уменьшение неаллергенных воздействий предупреждает обострение заболевания. Эффективность терапии при атопическом дерматите значительно повышается при условии обучения пациента, его родителей и семьи в системе аллергошкол.

Основные цели терапии.
1. Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда.
2. Восстановление структуры и функции кожи, нормализация влажности кожи.
3. Предотвращение развития тяжелых форм заболевания.
4. Лечение сопутствующих заболеваний.
5. Предотвращение прогрессии атопической болезни (атопического марша).

Устранение контакта с аллергеном.
При лечении атопического дерматита важную роль играют мероприятия по уменьшению контакта с аллергенами. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.
Диета, как правило, включает в себя избегание яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет. При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения атопического дерматита являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению. Но, поскольку практически любой продукт может вызвать аллергическую реакцию, то подбор такой элиминационной диеты (диеты с исключением определенных продуктов) должен быть строго индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.
В более старшем возрасте все большую роль играют мероприятия по элиминации (устранению из окружающей среды) аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д.
Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным». Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями (см. статью «Аллергия на домашнюю пыль»). Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.
Также следует избегать контакта с ирритантами (раздражающими веществами), в том числе щелочным мылом и детергентами, входящими в состав обычных средств бытовой химии, избегать раздражающего действия факторов температуры и влажности, структуры ткани. Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Два рандомизированных контролируемых исследования выявили, что с точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играли такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании.
Что касается такой меры, как использование специальных противоаллергенных защитных чехлов, непроницаемых для аллергенов, то эта мера также может оказаться полезной всем больным с атопическим дерматитом. Об этом говорят данные медицинских исследований. Так, в 12-месячном исследовании у взрослых применение специальных защитных чехлов на постельные принадлежности привело к клиническому улучшению течения атопического дерматита даже у пациентов, у которых не была выявлена гиперчувствительность к клещу домашней пыли. Это свидетельствует о том, что такие чехлы уменьшают контакт с целым рядом факторов (с аллергенами других групп, раздражающими факторами и даже, возможно, с бактериальными суперантигенами).

Роль аллерген-специфической иммунотерапии.
Если установлен причинный аллерген, важное значение приобретает аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Полученные данные говорят о том, что АСИТ может не только предотвратить обострения атопического дерматита, но и воспрепятствовать прогрессированию атопического марша.

Какие средства системного (общего) действия применяются при атопическом дерматите?
Прежде всего, антигистаминные препараты. Показания к их назначению обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития кожного зуда.
В исследовании ETAC (по-английски: Лечение Ребенка с Атопией на Раннем Этапе) изучалась роль цетиризина (зиртек) в предотвращении развития атопического марша. Младенцы получали лечение высокими дозами цетиризина (0.25 мг/кг два раза в день) или плацебо. Результаты исследования не совсем однозначны, но в целом применение Зиртека привело к снижению риска развития бронхиальной астмы в 2 раза у детей с сенсибилизацией к аэроаллергенам.
Антигистаминные препараты первого поколения назначаются в период выраженного обострения, когда их седативный эффект необходим. Для длительного применения выбирают препараты 2 и 3 поколения, т.к. они не вызывают сонливости, сухости во рту; нет необходимости в частой смене препарата.
Используются также препараты с мембраностабилизирующими свойствами (кетотифен, кромогликат натрий).
Терапевтический эффект появляется через 3-4 недели.
Применяются энтеросорбенты, препараты для коррекции дисбактериоза, ферменты, витаминные препараты. Восстановление нарушенной кишечной флоры в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Обязательно проводится проверка на паразитарные инфекции, а при их выявлении — специфическое лечение.
Системные антибиотики применяются при повышении температуры и лимфадените, явных признаках вторичной инфекции.
Предпочитают группу макролидов и цефалоспорины 2-3 поколения.
В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных эрозированных поверхностей кожи применяют системные гормоны (глюкокортикоиды).
Иногда назначаются средства, регулирующие функцию нервной системы.
При обычном неосложненном течении атопического дерматита при отсутствии признаков иммунологической недостаточности иммунотерапия не назначается.

Наружная (местная, топическая терапия).
Без наружной терапии невозможно представить себе лечение атопического дерматитита.
Цели наружной терапии:
1. Подавление воспаления в коже и связанных с ним основных симптомов острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фаз заболевания.
2. Устранение сухости кожи.
3. Профилактика вторичной инфекции.
4. Восстановление поврежденного эпителия.
5. Улучшение барьерной функции кожи.
Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии. Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:
1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка.
2. Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу. Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство (Бепантен, Липикар, F-99 и т.д.).
4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой. В некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.
При обострениях применяют наружные гормональные препараты топического (местного) действия. Предпочтение отдается препаратам последнего поколения (Адвантан, Элоком). Терапию начинают с высокоактивных средств (3-5 дней), а затем (при необходимости) продолжить терапию менее активным препаратом (до 2-3 недель). Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.
Гормональные наружные средства абсолютно противопоказаны:
5. при туберкулезном, сифилитическом и любом вирусном процессе (включая ветрянку и простой герпес) в месте нанесения препарата,
6. при кожной реакции на вакцинацию в месте нанесения препарата,
7. при повышенной чувствительности к компонентам препарата.
Причины, по которым лечение топическими гормональными препаратами может быть неэффективно:
8. продолжающийся контакт с аллергеном,
9. суперинфекция золотистым стафилококком,
10. неадекватная активность препарата,
11. использование в недостаточном количестве,
12. несоблюдение режима терапии,
13. реакция на компоненты препарата,
14. редко — нечувствительность к стероидам.
Другое: Помимо этого, при обострении применяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, красители (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков, противогрибковых средств и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже.

Новый препарат и новый подход к наружной терапии.
Несмотря на эффективность стероидов, их применение, особенно на участках с тонкой кожей (лицо, шея, естественные складки, анальная область, наружные половые органы) может вызвать ряд побочных эффектов: атрофию кожи, развитие стрий, телеангиоэктазий (расширенных мелких сосудиков) и т.д. Если же площадь поражения очень велика, то применение стероидов может вызвать системный эффект. Поэтому ведутся разработки топических негормональных препаратов. В настоящее время таким новым негормональным препаратом местного действия является Элидел (пимекролимус 1% крем). Он относится к новому классу ингибиторов кальциневрина (блокирует особый фермент в Т-лимфоцитах, ответственный за выработку воспалительных медиаторов). Он специально разработан так, чтобы хорошо проникать в кожу, но практически не проникать через кожу в системный кровоток. Его применение разрешено начиная с 3-месячного возраста, и он не вызывает образования стрий, телеангиоэктазий и атрофии кожи. Кроме того, по показателю облегчения зуда препарат демонстрирует более быстрый эффект, чем кортикостероиды. Предложена новая стратегия подхода к лечению обострения атопического дерматита на основе Элидела, при которой в качестве постоянного поддерживающего лечения применяются увлажняющие и смягчающие кожу средства, а при первых, самых ранних признаках надвигающегося обострения начинается лечение Элиделом 2 раза в день, и только при тяжелых обострениях используются топические гормональные препараты. В последнем случае после курса топических гормонов Элидел используют для продолжения лечения после стихания процесса до умеренного и продолжают до стихания обострения, а в дальнейшем рекомендуется его применение при появлении первых симптомов. Исследования показали, что с помощью такой стратегии можно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых обострений вообще обойтись без использования гормональных препаратов, а с помощью стратегии раннего применения добиться контроля заболевания. От новой стратегии ожидают долгожданной возможности прервать прогрессирование атопического марша. К сожалению, препарат не из дешевых. Но уже сейчас он занял прочное место в лечении проявлений на участках с чувствительной тонкой кожей.

Другие возможности терапии атопического дерматита.
При атопическом дерматите широко применяется фототерапия в качестве полезного дополнения к лечению медикаментозными методами. Это позволяет не только улучшить симптомы, но и сократить применение стероидных препаратов. Применяются и другие физиотерапевтические методы (лазаротерапию, ультрафонофорез, переменное магнитное поле, КВЧ-терапию.
Хороший эффект может оказать санаторно-курортное лечение.
Рассматривается возможность терапии с помощью анти- IgE-антител (омализумаб, или Xolair). Подобный метод начинали применять при среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме. Исследования по его использованию при атопическом дерматите еще не завершены.

При подготовке материала использована литература:
Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика.
Научно-практическая программа Союза педиатров России. М., 2000

Общий рейтинг статьи/Оценить статью

Атопический дерматит – очень распространенное заболевание. Страдают от него как дети, так и взрослые. Особенно неприятна эта болезнь маленьким детям. Не все могут выносить постоянный зуд и жжение кожи. А в ранки и микротрещины часто попадает разная инфекция. Конечно, такая кожа требует особого ухода. Безусловно, сейчас много разных источников, где мы можем получить информацию об атопическом дерматите. Но далеко не всегда рекомендации бывают полезными. Давайте разберемся какие процессы происходят в коже при атопическом дерматите и узнаем, как правильно лечить эту болезнь. С точки зрения доказательной медицины, разумеется.

Процессы, которые происходят при атопическом дерматите

Традиционно начнем со строения и функции кожи. Для осмысления процессов, которые происходят при атопическом дерматите, нас больше интересует роговой слой. Главная функция кожи – защитная. Речь идет не только о защите от механических повреждений. На поверхности кожи находится защитный барьер, который в основном состоит из структурного белка – филлагрина. Это название довольно молодое — белок филлагрин обнаружили в 1981 году. Была доказана связь дефицита филлагрина и развития аллергических реакций в коже. Это хорошо, что медицина буквально за сорок лет так шагнула вперед. Раньше не было понимания, откуда берется атопический дерматит и чем его лечить.

Итак, филлагрин выполняет ряд важных функций:

  • Увеличивает плотность рогового слоя кожи
  • Препятствует испарению воды
  • Не пропускает аллергены
  • Аминокислоты, из которых состоит филлагрин обладают противомикробным и увлажняющим эффектом, а также поддерживают pH кожи. Это важно, так как у атопиков pH кожи повышен.

Нарушение синтеза филлагрина связано с генными мутациями. Можно сколько угодно обвинять продукты питания, неудобную одежду, пыль и микробы, но если нет поломки гена и с филлагрином все в порядке – атопический дерматит вам не грозит.

При атопическом дерматите отмечены и определенные особенности иммунного ответа. А именно, повышенная выработка иммуноглобулина Е. При этом между атопическим дерматитом и аллергией нельзя поставить знак равенства. Скорее так: Атопический дерматит = нарушение барьерных свойств кожи + особенности иммунного ответа.

Первые симптомы атопического дерматита появляются в очень раннем грудном возрасте. Если их игнорировать или ухаживать за кожей неправильно, то процесс вполне может перейти в аллергический ринит, а там и до астмы недалеко. Процесс трансформации дерматита в ринит, а затем в бронхиальную астму называют “аллергический марш”. Доказано, что аллерген, попавший на кожу вызывает не только местную иммунную реакцию, но и вполне может активизировать иммунитет в верхних дыхательных путях или в пищеводе, например. К этим вещам нужно отнестись серьезно.

При атопическом дерматите отмечена определенная связь между болезнью родителей и детей. Если у мамы или папы был или есть атопический дерматит, то с вероятностью в 50% ребенок тоже будет болеть.

Кроме того, существуют факторы-провокаторы. К ним относят экологические факторы – загрязнение воздуха и воды, различные аллергены, в том числе и пищевые, пот, стресс и другие. Только не путайте провоцирующие факторы с причиной развития заболевания. Это – немного разные вещи.

Довольно часто атопический дерматит возникает у детей в 6 месяцев. Это связано с введением в рацион новых продуктов, в том числе различных смесей на основе белков коровьего молока.

Хорошо, если прослеживается связь между обострением болезни и определенными аллергенами. Но в большинстве случаев установить ее не удается. Не даром же это заболевание характеризуется термином “атопия”, что в переводе обозначает странность и необычность.

  • Постоянный зуд кожи. При этом кожа может быть без явных элементов поражения;
  • Элементы поражения кожи – пузырьки, покраснение, трещинки, мокнутие, опрелости или наоборот выраженная сухость, чешуйки. У грудных детей поражаются щеки и выпуклые части тела – плечи, предплечья, передние и боковые поверхности ног. У детей постарше чаще всего страдает лицо и суставные сгибы;
  • Кожа в месте поражения может быть обесцвечена;
  • “Географический” язык – специфический налет пятнами, которые напоминают географическую карту;
  • Возможны частые инфекционные поражения кожи;
  • У 30% детей возможна пищевая аллергия.
  • Заболевание имеет длительное хроническое течение с периодическими обострениями.

Диагностика атопического дерматита

Опытный врач сможет поставить диагноз без каких-либо дополнительных методов диагностики. В некоторых ситуациях дополнительные методы обследования все же нужны. С этой целью проводят:

  • Анализ на иммуноглобулин Е. Его повышение говорит о наличии атопического дерматита;
  • Эозинофильный катионный белок – основной медиатор воспаления при атопическом дерматите;
  • Скарификационный тест и прик-тест – позволяют установить аллергены, которые дают обострение заболевания.

Нужно отметить, что аллергологическое исследование довольно недешевое, да к тому же еще не всем показано. Если вам рекомендуют сдать соответствующие анализы, то еще не факт, что это вам как-то поможет в лечении. Даже в том случае, если вы четко отметили аллергическую реакцию на конкретный продукт. К сожалению, атопический дерматит непредсказуем.

Лечение атопического дерматита

Так как атопический дерматит в настоящее время полностью не изучен, то существует несколько разных направлений лечения. Некоторые из них не оправданы, а некоторые – дают лишь относительный эффект. Важен индивидуальный подход. По большому счету при атопическом дерматите диета и лечение подбирается методом проб и ошибок. И к этому надо быть готовым. Никто и никогда не сможет с уверенностью утверждать, что это средство ухода или способ питания однозначно поможет вашему малышу.

Давайте разберем основные теории и методы лечения атопического дерматита.

Элиминационные диеты

Так называется диета с исключением аллергенов, которые достоверно вызывают обострение атопического дерматита.

Как мы уже говорили, у трети детей наряду с атопическим дерматитом наблюдается пищевая аллергия. Можно долго спорить о том, какое заболевание первично. Ясно одно, что эти болезни усугубляют течение друг друга.

В этой связи ученые давно ведут дискуссии по поводу эффективности элиминационных диет. Казалось бы, все просто! Исключил причинный фактор, и ребенку стало намного легче. Но на практике все не так. Одно единственное исследование доказало целесообразность отмены яиц при доказанной на них аллергии. Все остальные (отмена коровьего молока, например) не продемонстрировали однозначный результат. Отмена каких-либо других продуктов далеко не всегда облегчает течение атопического дерматита.

Что же делать в таких случаях? Ответ прост – запастись терпением. Желательно вести дневник питания ребенка и отмечать реакцию на тот или иной продукт. При подозрении на обострение, исключить этот продукт из рациона на 4-6 недель и понаблюдать.

Конечно, этот процесс довольно долгий. Не будем забывать, что пища ребенка должна быть разнообразной. Именно поэтому жесткие элиминационные диеты при атопическом дерматите могут привести к похудению и ухудшению состояния малыша.

Кстати, у взрослых элиминационные диеты еще менее эффективны чем для детей.

Довольно нежелательны элиминационные диеты для кормящих мам. Нередко на этом фоне появляются проблемы с молоком. А перевод ребенка на искусственное питание может негативно сказаться на его здоровье.

Несколько слов об аллергии на белок коровьего молока. Это не очень распространенная патология, которая касается всего лишь 5% детей в возрасте до года. И естественно внимательные родители “диагностируют” эту болезнь значительно чаще, чем она реально есть. Вот тут-то как раз и необходимы аллергологические пробы, которые определят диагноз.

Одним из явных признаков аллергии на коровье молоко является сочетание атопического дерматита и наличия прожилок крови в кале.

При доказанной пищевой аллергии на белок коровьего молока следует исключить этот продукт из рациона. Только нужно знать, чем его заменить.

Замена коровьего молока и смесей на его основе на козье не решает проблему при пищевой аллергии. Эти белки очень похожи по структуре и могут с тем же успехом вызвать аллергию.

Заменителями белка коровьего молока являются гидролизированные смеси и смеси на основе сои и риса. К соевым смесям нужно отнестись осторожно, так как соя сама по себе – отличный аллерген.

В целом можно сказать, что элиминационнные диеты при атопическом дерматите – это весьма спорная тема. Но есть дети, которым отмена определенных продуктов помогает.

Лечение кишечника

Взаимосвязь состояния кишечника и течения атопического дерматита активно обсуждается. Некоторые врачи отмечают эффект от пробиотиков, которые помогают восполнить дефицит нормальной флоры. Кто-то, обнаружив в кишечнике золотистый стафилококк назначает бактериофаги. Справедливости ради, нужно отметить, что такое лечение не всегда дает эффект. И неудивительно, ведь атопический дерматит и аллергия – не тоже самое.

Да, многие знают, что состояние кишечной флоры имеет непосредственное отношение к иммунитету, а кишечник является важным органом иммунной системы. Но не будем забывать о том, что атопический дерматит в первую очередь связан с дефицитом защитного белка филлагрина в коже. А значит, лучше обратить внимание на восстановление защитного барьера.

Уход за кожей и гигиена

Это, пожалуй, самый важный пункт лечения атопического дерматита. Тем не менее, его многие упускают из вида.

Для ухода за сухой атопической кожей необходимо применять эмоленты. Многие не относятся к этому несерьезно, считая эмоленты обычным детским “кремиком”. Но это не так.

Эмолент – крем, эмульсия или лосьон, которые создают на поверхности кожи защитную пленку, восстанавливая тем самым барьерную функцию. В состав эмолентов входят жиры, жироподобные вещества, ланолин, воск, эфиры или силиконы. Они отличаются от обычного крема долгим впитыванием и отсутствием всего лишнего – отдушек, парабенов и активных компонентов. Эмоленты входят в состав обычных кремов, но в гораздо меньшем количестве. И естественно не оказывают тот эффект защиты, который нужен атопику.

Эмолентами нужно пользоваться постоянно до полного выздоровления. От двух раз в день, а дальше – по ситуации. Если кожа малыша хорошо впитывает крем, то вам придется смазывать кожу по мере потребности. Не жалейте эмолент, ведь это база лечения.

Существуют вопросы – как купать ребенка в период обострения. И нужно ли вообще. Конечно — да! Гигиена — это основа основ. Вода должна быть теплая, купание непродолжительным. Есть специальные средства для купания атопиков – мыло, пенка или гель для душа без отдушек и щелочей.

Эмолент и средства по уходу подбираются индивидуально. В крупных аптеках вам могут предложить пробник для экономии средств. Выбор косметики для атопиков очень широкий, и вы всегда сможете подобрать ваш продукт. Нередки случаи, когда более бюджетный крем оказывался удачнее, чем дорогой.

Лечение в период обострения

Это кортикостероидные мази и кремы и иммуносупрессоры.

Кортикостероиды помогают довольно быстро, но имеют ряд побочных эффектов. Поэтому применять их можно только коротким курсом (5-7 дней) и только по рекомендации врача. Наносятся они на очаг поражения.

Смешивать кортикостероиды с какими-либо кремами нельзя! Во-первых, это не исключает риск побочных эффектов, а во-вторых, снижает эффективность средства. Кроме того, вы никогда не знаете как прореагируют компоненты двух средств между собой, и что при этом будет с кожей.

Кортикостероиды, как правило бывают в двух формах – в виде крема и мази. Крем наносится на мокнущие участки, мазь – на сухие.

Кортикостероиды могут вызвать синдром отмены – ухудшение состояния кожи после курса лечения. Поэтому рекомендуют отменять их постепенно. Первую неделю – наносим каждый день, затем 5 раз через день, потом 2 раза в неделю 2 недели, и заканчиваем однократным нанесением 1 раз в неделю.

Альтернативой кортикостероидам являются иммуносупрессоры – Такролимус и Пимекролимус. Это относительно новые препараты, которые не вызывают паники у родителей, так как не содержат гормоны. Однако к их безопасности тоже есть вопрос. Дело в том, что они угнетают местный иммунитет, и как он на это может отреагировать пока не понятно. Тем не менее, есть данные о том, что онкологические процессы эти препараты не вызывают.

Вот, собственно, и вся информация об атопическом дерматите. При правильном уходе выздоравливают 9 из 10 детей. Очень многое зависит от правильно подобранного эмолента. Лучше предупредить обострение, чем потом его лечить. Тем более что препараты для лечения атопического дерматита не являются абсолютно безопасными.

Правильный уход за кожей для атопика – залог успеха!

В последние годы появляется все больше деток с диагнозом атопический дерматит. И то, что со стороны кажется просто аллергической сыпью, на самом деле приносит и малышу, и его родителям страдания и лишает полноценной жизни. Так что же такое атопический дерматит, как его выявить и можно ли его избежать?

Атопический дерматит — это хроническое, генетически обусловленное поражение кожи аллергической природы. Его может вызывать множество совершенно разных факторов — аллергенов, поступающих в организм ребенка пищевым (с продуктами), контактным (при соприкосновении кожи с одеждой) или респираторным путем (при вдыхании пыльцы, пыли).

При первых появлениях какой-либо сыпи у малыша родителям следует помнить о том, что у маленьких детей признаки атопического дерматита обычно проявляются на лице, локтях или коленях и, возможно, на других участках тела.

У детей старшего возраста и взрослых сыпь чаще появляется в подколенных областях, на внутренних поверхностях локтей, на боковой поверхности шеи, на запястьях, лодыжках, кистях рук и лице.

Нередко атопический дерматит родители и даже врачи могут спутать с потницей, именно поэтому важно не упускать каждое подозрительное высыпание и своевременно проводить диагностику.

Итак, вот симптомы атопического дерматита:

  • Регулярное появление зудящей красной сыпи.
  • Возникновение на отдельных участках кожи утолщений, пятен, чешуек, а также сухость кожи.
  • Наличие у родственников ребенка аллергического ринита, астмы и/или атопического дерматита.
  • Помните, что только врач может поставить диагноз атопический дерматит и подобрать правильный курс лечения.

Атопический дерматит, как это ни печально, нельзя вылечить, однако существует множество препаратов, которые позволят уменьшить покраснение и облегчить зуд, а также помогут контролировать атопический дерматит, уменьшая влияние болезни на жизнь человека.

У 90 % людей атопический дерматит диагностируется в течение первых пяти лет жизни.

Во время обострений атопического дерматита наблюдается тенденция к повторному поражению одних и тех же участков тела.

На основании информации из статьи Союзов педитров России, а также на основании текста из Медицинской Энцикопедии

Интересные факты

  • Атопический дерматит у детей обычно развивается в раннем детском возрасте (чаще всего — в 2–3 месяца) и проходит к 3–4 годам, но может оставаться на всю жизнь.
  • Атопический дерматит у новорожденных появляется не ранее двух месяцев от рождения.
  • Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59 % — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей.
  • Атопический дерматит не заразен — он не может передаваться от человека к человеку.
  • Источник: Cтатья союза педиатров + Баранов А. А. (ред. ). Педиатрия. Клинические рекомендации.

    Что касается мер профилактики, то, к сожалению, как таковых их не существует.

    Согласно данным Союза педиатров России, «не существует достоверных доказательств, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года».

    Отмечается, что гипоаллергенная диета беременной женщины из группы риска по рождению ребенка с атопическим дерматитом также не несет никакой профилактики.

    Другое дело, что грудное вскармливание и соблюдение мамой гипоаллергенной диеты во время лактации может отсрочить или облегчить течение атопического дерматита у ребенка.

    И наконец самое главное: как помочь малышу с атопическим дерматитом?

    • В комнате малыша должно быть свежо, чтобы он не потел во сне.
    • Следите, чтобы кожа малыша не пересушивалась.
    • Малыш не должен принимать слишком горячий душ или ванну, находиться в воде дольше 10 минут.
    • Не стоит использовать мыло на участках кожи, пораженных атопическим дерматитом. Следует применять специальные очищающие средства.
    • Не растирайте мокрую кожу малыша, промокайте ее мягким полотенцем.
    • Сразу после купания наносите на кожу ребенка увлажняющее средство/
    • Не используйте парфюмерию и ополаскиватели для белья.
    • Применяйте только рекомендованные врачом очищающие и увлажняющие средства.
    • Ограничьте контакты ребенка с шерстяными изделиями.
    • Используйте специальные защитные покрытия для подушек и матрасов.
    • Как можно чаще стирайте постельное белье ребенка.
    • Обязательно ведите дневник обострений, который поможет вам обсудить течение болезни с врачом.

    Помните, что атопический дерматит может пройти с возрастом, а ваша задача — максимально облегчить течение этого неприятного заболевания у вашего малыша и помочь ему научиться с ним справляться.

    Атопический дерматит

    Атопический дерматит

    Атопический дерматит у ребёнка

    МКБ-10

    МКБ-10-КМ

    L20.81, L20.9 и L20

    МКБ-9

    OMIM

    DiseasesDB

    MedlinePlus

    eMedicine

    emerg/130 derm/38derm/38 ped/2567ped/2567 oph/479oph/479

    MeSH

    Медиафайлы на Викискладе

    Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), пищевая аллергия (ПА), а также с рецидивирующими кожными инфекциями. АтД характеризуется кожным зудом, возрастными особенностями воспалительного поражения кожи, а также гиперчувствительностью как к аллергенам, так и неспецифическим раздражителям. АтД обычно сочетается с повышенным уровнем общего IgE и эозинофилией крови, хотя по настоящее время не существует патогномоничных биомаркеров АтД, в связи с чем диагноз основывается главным образом на истории заболевания, выявлении атопии в семейном анамнезе и физикальном обследовании больного.

    Эпидемиология

    Распространённость АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада».. Сочетание АтД с бронхиальной астмой наблюдается в 34 % случаев, с аллергическим ринитом — в 25 %, с поллинозом — в 8 %. АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: пищевая аллергия, бронхиальная астма, аллергический ринит. АтД, связанный с пищевой аллергией, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

    Факторы риска развития атопического дерматита

    Ведущая роль в развитии АтД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АтД. В основе развития АтД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АтД. Риск развития АтД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.

    Ребёнок с проявлениями атопического дерматита

    Классификация

    В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
    Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
    Эта отметка установлена 29 апреля 2013 года.

    Стадии развития, периоды и фазы заболевания

    • Начальная стадия
    • Стадия выраженных изменений
      • Острая фаза
      • Хроническая фаза
      • Подострая фаза
    • Стадия ремиссии
      • Полная ремиссия
      • Неполная ремиссия
    • Клиническое выздоровление полное

    Клинические формы в зависимости от возраста

    • Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет);
    • Детская (с 2 до 12 лет);
    • Подростковая (старше 12 лет);

    По тяжести

    • Легкое
    • Среднетяжелое
    • Тяжелое

    Клинико-этиологические варианты

    • С преобладанием аллергии:
      • Пищевой
      • Клещевой
      • Грибковый
      • Пыльцевой и пр.
    • Со вторичным инфицированием.

    Осложнения

    • Пиодермия
    • Вирусная инфекция
    • Грибковое поражение

    Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

    (Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

    Большие (обязательные) критерии диагностики

    • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
    • Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей и т.д.)
    • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
    • Хроническое рецидивирующее течение

    Малые (дополнительные) критерии диагностики

    • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
    • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
    • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
    • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
    • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
    • Шелушение, ксероз, ихтиоз
    • Неспецифические дерматиты рук и ног
    • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
    • Белый дермографизм
    • Зуд при повышенном потоотделении
    • Складки на передней поверхности шеи
    • Тёмные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
    • Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

    Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх больших и не менее трёх малых критериев.

    Механизмы развития атопического дерматита

    В основе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АтД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АтД являются изменение соотношения Th1/Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АтД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АтД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергические реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

    Подходы к лечению

    Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АтД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

    Тактика ведения и терапии АтД зависит от многих факторов: этиологии, фазы заболевания (обострение, ремиссия), степени тяжести, распространенности процесса, возраста ребенка, наличия сопутствующей патологии и др.

    Направления терапии АтД

    Наружная терапия

    • Системная фармакотерапия
      • Антигистаминные препараты (Алерзин, Супрастин)
      • мембраностабилизирующие препараты
      • ингибиторы кальциневрина
      • средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта
      • иммуномодулирующие препараты
      • препараты, регулирующие функцию нервной системы
      • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
      • антибиотики
      • системные кортикостероиды (по специальным показаниям
    • Реабилитация

    Основные цели терапии пациентов с АтД

    • достижение клинической ремиссии заболевания;
    • воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств;
    • профилактика развития тяжелых форм АтД;
    • профилактика развития респираторных проявлений у больных АтД;
    • восстановление утраченной трудоспособности;
    • улучшение качества жизни больных АтД.

    В основе АтД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

    Полиорганность поражений при АтД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

    Уход за кожей

    Увлажняющие (смягчающие) средства лечебной косметики (эмолиенты)

    • входят в современный стандарт терапии АтД, а также крайне необходимы в период ремиссии;
    • восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания;
    • следует применять во избежание раздражающего действия различных ирритантов (щелочное мыло, спиртосодержащие средства личной гигиены) и детергентов, входящих в состав средств бытовой химии, а также заранее перед некоторыми видами деятельности (например, плавание или работа в саду и огороде);
    • наносят на кожу регулярно, ежедневно, не менее 2 раз в день, но при необходимости их можно наносить и чаще, чтобы кожа не была сухой, до 5-7 раз в сутки (или каждые 3 ч); для достижения эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (в периоды обострений у взрослого расход может достигать в среднем 600 г в неделю, у ребенка – 250 г в неделю; в ремиссию, как правило, требуется меньшее количество);
    • особенно важно наносить смягчающие средства на руки и лицо, так как они подвергаются раздражающим внешним воздействиям в большей степени, чем любая другая часть тела;
    • грудным детям рекомендуется наносить эмолиент на руки и щеки до приема пищи, так как еда и напитки могут раздражать кожу;
    • после использования эмолиентов другие средства (например, кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина) лучше наносить на кожу через 30 мин, что позволит избежать уменьшения их эффективности и распространения на непораженные участки кожи и, таким образом, уменьшить риск побочных эффектов на здоровую кожу.
    • следует не забывать и о том, что важен не только подбор эмолиентов (лосьон, молочко, крем, мазь и т.д.), кратность и количество использования за раз, но важна также и техника нанесения препаратов.
    Возможные реакции на эмолиенты могут включать
    • раздражение (жжение или болезненность обычно вызваны реакцией на определенный ингредиент, содержащийся в эмолиенте);
    • фолликулит (некоторые смягчающие средства могут блокировать волосяные фолликулы и приводить к воспалению);
    • высыпания на лице (некоторые смягчающие средства могут способствовать развитию или усугублению акне).

    Для предотвращения фолликулита смягчающие средства следует наносить нежно и по ходу роста волос.

    Купание/мытье

    Ежедневное использование мыла, обычных шампуней и гелей для душа может удалить с кожи поверхностный слой липидов, что может привести к сухости кожи и спровоцировать обострение АтД. Поэтому вместо мыла для мытья рук лучше использовать специально разработанные для атопичной кожи заменители мыла (с нейтральным или низким значением рН) (гели/синдеты/масла для купания, душа, ванны).

    Средства для купания в ванне
    • не дают пены в отличие от обычного мыла, но также эффективны для очищения кожных покровов;
    • следует смешать небольшое количество его на ладони (около половины чайной ложки) с теплой водой и нанести (не втирая) на влажную или сухую кожу;
    • рекомендованы ежедневные ванны (по некоторым данным даже лучше, чем душ) с теплой водой (27-30°С или 30-35°С, подбирается индивидуально) в течение 5-10 мин (max 15 мин);
    • стоит иметь в виду, что средства для купания делают поверхности скользкими, а поэтому лучше использовать нескользящий коврик и аккуратно выходить из ванны или вынимать ребенка из ванны. После купания нужно вымыть коврик и высушить его, а саму ванну промыть горячей водой для удаления остатков использованного средства;
    • не следует превышать рекомендованных доз препаратов, добавляемых в ванну, так как слишком высокая их концентрация может вызвать раздражение кожи.

    Противовоспалительная терапия при АтД

    Острая фаза

    • Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
    • Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
    • Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экссудации.
    • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней и негормональные наружные средства, потенцирующие действие топических глюкокортикостероидов (Реглисам гель).
    • Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

    Хроническая фаза

    • Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах)
    • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
    • Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т. п.
    • Иммуносупрессивные препараты (Такролимус), например: протопик — без побочных эффектов гормональных препаратов)
    • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

    Профилактика обострений АтД

    В профилактике обострений АтД особо важное значение уделяется элиминации причинно-значимых аллергенов и соблюдению охранительных режимов.

    Одним из патогенетических звеньев, задействованных в развитии АтД, является нарушение целостности эпидермального барьера, которое приводит к потере влаги и, соответственно, к возникновению и/или усилению сухости кожных покровов. Данное состояние провоцирует зуд, постоянное расчесывание кожи, а, следовательно, и повторное нарушение эпидермиса, что тем самым приводит к возникновению порочного круга. В связи с этим особое внимание следует уделять защитным мероприятиям, уходу за кожей, предназначенным для восстановления и поддержания здорового кожного барьера, что служит важным звеном контроля за состоянием заболевания.

    • Создание адекватного микроклимата:
      • поддержание оптимальной температуры воздуха (днем 20-22°С, ночью 18-20°С),
      • поддержание относительной влажности в помещении в пределах 40-60% (лучше 50-60%).
    • Подбор одежды: рекомендуется носить одежду из натуральных материалов (хлопка, льна, фланели, бамбука), с длинными рукавами и штанинами; одежду стоит носить свободную, неприлегающую, одежда не должна натирать; следует минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями; не рекомендуется носить закрытую облегающую тесную грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных, флис, полиэстер.
    • Стирка вещей: не стоит использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и т.д.
    • Уход за ногтями: ногти следует коротко стричь, что позволяет предупредить повреждение кожи при расчесывании; следить за тем, чтобы ногти были чистыми, это поможет предотвратить попадание в расчесы инфекции.
    • Вредные привычки: стоит избегать пассивного курения.
    • Пребывание на солнце: с осторожностью, но без особых ограничений; солнечные лучи оказывают благоприятное действие в силу противовоспалительного эффекта и улучшения барьерной функции кожи; следует уменьшить время, проведенное на солнце, и не загорать в период наибольшей солнечной активности – с 10 до 17 ч. При выходе на улицу в жаркое время суток стоит использовать солнцезащитный спрей или крем; носить одежду, которая закрывает руки и ноги, использовать шляпы с полями, которые больше защищают от солнца, чем бейсболки; наносить солнцезащитный крем так часто, как это необходимо – за 30 мин до выхода из дома, а затем каждые 2 ч, либо по необходимости. приветствуется летний отдых в горах или на море.
    • Занятия спортом не запрещены, но следует иметь в виду, что: по возможности, выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потоотделение (пот провоцирует зуд); если потоотделение вызывает обострение, попробуйте постепенно адаптироваться к нагрузке; не рекомендуется участвовать в подвижных спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой (однако, если без них не обойтись, то тактика примерно такая же, как при посещении бассейна: принять душ, нанести эмолиент).
    • Посещение бассейна: переносимость индивидуальная (так же, как и с купанием в море); при посещении бассейна следует отдавать предпочтение бассейнам с не хлорированной водой, а обрабатываемой другими методами дезинфекции; в некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

    «Проактивная» терапия АтД

    Раньше традиционно для лечения обострения АтД применяли местную противовоспалительную терапию, в которую входили топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК), и, как обострение проходило, эти препараты прекращали наносить на кожу до следующего эпизода обострения. Подобная тактика носила название “реактивное” лечение.

    В последнее десятилетие подбирались разные способы для уменьшения частоты обострений АтД, и эту тактику было решено дополнить так называемым “проактивным” лечением (про = профилактическим, до развития обострения), когда на участки кожи (напр., локтевые сгибы, подколенные ямки), которые чаще всего поражались при обострениях АтД, наносят ТГКС или ТИК в низких дозах, а также ежедневно используют эмолиенты.

    Клинические испытания проводились на препаратах

    • ТГКС: метилпреднизолона ацепонат и флутиказона пропионат сроком до 16 недель (до 3-4 месяцев),
    • ТИК: такролимус сроком до 52 недель (до 1 года);

    Клинический опыт и косвенные данные многих исследований показывают, что такролимус и ГКС II и III классов подходят для “проактивного” лечения, а пимекролимус и ГКС I класса работают не так хорошо.

    Экспериментальное лечение Немолизумабом

    Для лечения атопического дерматита рассматривается препарат Немолизумаб (nemolizumab) — гуманизированное моноклональное антитело, специфичное к интерлейкину-31. В журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году были опубликованы результаты II фазы клинического исследования Немолизумаба для лечения атопического дерматита средней и тяжёлой формы. В течение 12 недель 264 взрослых пациента, для которых стандартная терапия топическими препаратами не принесла успеха, получали дозу Немолизумаба в разных дозировках (0,1 мг; 0,5 мг; 2 мг/кг) или плацебо. Оценка интенсивности зуда проводилась по визуально-аналоговой шкале, измерялась площадь поражённого участка. Наилучшие результаты терапии данным препаратом были отмечены у пациентов, получавших дозу по 0,5 мг/кг. Среди них снижение интенсивности зуда составило 60 % , в группе плацебо — 21 %; сокращение площади поражения — 42 %, в плацебо группе — 27 %.

    Профилактика атопического дерматита

    • Первичная профилактика АтД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
      • во время беременности: исключение активного курения; избегание пассивного курения; сбалансированное разнообразное питание матери; избегание нерациональной медикаментозной терапии;
      • после родов: грудное вскармливание (по возможности, минимум до 4-6 месяцев); исключение влияния табачного дыма; сбалансированное разнообразное питание матери; правильный уход за кожей (использование эмолиентов с рождения).
    • Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жёсткими должны быть элиминационные меры
      • уменьшение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды: исключение влияния табачного дыма; уменьшение аллергенной нагрузки (создание так называемой гипоаллергенной обстановки — уменьшение влияния домашней пыли, аэроаллергенов в целом); в большей степени рассматривалась как стратегия первичной профилактики астмы и аллергического ринита: избегание клещей домашней пыли в раннем возрасте, а также профилактическая сублингвальная иммунотерапия у сенсибилизированных детей, однако ни один из предложенных методов не показал достаточных доказательств для принятия их в повседневную клиническую практику;
      • рациональное питание ребенка;
      • правильный уход за кожей.
    • Профилактика АтД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

    Прогноз

    Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

    Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

    Рекомендации

    • Соблюдать гипоаллергенную диету (исключение алиментарных триггеров).
    • Поддерживать в помещении температуру воздуха не выше +23 °C и относительную влажность не менее 60 %.
    • Удалить источники пыли из комнаты больного (ковры, книги), минимум мебели. Ежедневная влажная уборка.
    • Заменить перьевые, пуховые подушки и шерстяные одеяла на синтетические.
    • Удалить очаги возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).
    • Удалить всех домашних животных (при невозможности — мыть животных еженедельно), удалить растения. Уничтожить насекомых (моль, тараканы).
    • Ограничить или полностью прекратить использование различных раздражающих средств (стиральные порошки, синтетические моющие средства, растворители, клеи, лаки, краски и т. п.).
    • Прекратить носить одежду из шерсти и синтетических материалов (или носить её только поверх хлопчатобумажной).
    • Не принимать апи- и фитопрепараты.
    • Ограничить интенсивные и чрезмерные физические нагрузки.
    • Стараться не нервничать, нивелировать стрессовые ситуации.
    • Не расчёсывать и не растирать кожу (у маленьких детей полный запрет расчёсывания может привести к психическим травмам).
    • Применять для купания слабощелочное или индифферентное мыло (ланолиновое, детское) и высококачественные шампуни, не содержащие искусственных красителей, отдушек и консервантов.
    • Использовать при купании мягкие мочалки из ткани.
    • Использовать после ванны или душа смягчающий увлажняющий нейтральный крем для кожи (желательно с керамидами).
    • Использовать гипоаллергенную косметику (подбор осуществляется только с дерматологом).

    См. также

    • Себорейный дерматит
    • Экзема
    • Акне
    • Псориаз
    • Чесотка
    • Крапивница
    • Мастоцитоз
    • Первичные иммунодефициты
    • Лишай
    • Стрептодермия

    > Примечания

    Литература

    • Атопический дерматит и экзематозные расстройства = Atopic Dermatitis and Eczematous Disorders / Под ред. Дональда Рудикоффа, Стивена Р. Коэна, Ноа Шайнфельда; Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 384 с. — ISBN 978-5-9704-4088-9.

    Ссылки

    • СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ // Утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 432 от 30.05.2006
    В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
    Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
    Эта отметка установлена 29 апреля 2013 года.

    Атопический дерматит: причины возникновения, симптомы и лечение

    Особенностью атопического дерматита у взрослых и детей является четкая связь проблемы с нарушением иммунного ответа организма на влияние внешних и внутренних аллергенов. Болезнь поддается лечению, но терапия не всегда обеспечивает улучшение состояние пациента.

    Причины

    Атопический дерматит у взрослых и детей развивается из-за врожденных нарушений нормального иммунного ответа организма на воздействие экзогенных (внешних) аллергенов. Под влиянием табачного дыма, отдельных продуктов, пыльцы растений наблюдается появление характерных симптомов.

    Причины атопического дерматита:

    • «Плохая» наследственность. У пациента присутствует врожденная гиперреактивность кожных покровов к воздействию экзогенных раздражителей.
    • Расстройства в работе иммунной системы, сопровождающиеся чрезмерным синтезом иммуноглобулинов класса E (IgE). Указанные субстанции участвуют в прогрессировании аллергических реакций.
    • Чрезмерная выработка организмом гистамина и других биохимических веществ, которые усиливают выраженность атопии.

    Описанные причины возникновения тесно переплетены между собой. Главным патогенетическим звеном заболевания остается врожденная гиперреактивность кожи.

    Шанс рождения ребенка с атопическим дерматитом у здоровых родителей не превышает 10-15%. При наличии больного отца или матери риск возрастает до 35-40%. При наличии атопии у обоих родителей шанс рождения ребенка с соответствующей проблемой равен 60-70%.

    Стадии

    В большинстве случаев болезнь возникает после влияния провоцирующего фактора. Стимулирует проявление характерных симптомов пища, химические вещества, растения, шерсть животных и тому подобное. Клиническая картина имеет волнообразный механизм прогрессирования с чередованием обострений и периодов «затишья» — ремиссии.

    Стадии атопического дерматита:

    • Начальная. Клиническая картина выражена слабо. Пациенты редко обращаются к врачу.
    • Выраженные клинические проявления. В свою очередь, данная стадия делится на острую, подострую и хроническую.
    • Ремиссия. Затихание признаков заболевания. Если характерные проявления патологии прошли, врачи говорят о полной ремиссии. При сохранении остаточных симптомов процесс считается незавершенным.
    • Клиническое выздоровление. При соблюдении рекомендаций врача, приеме специализированных медикаментов и изоляции пациента от аллергенов даже сильный атопический дерматит может пройти полностью.

    В зависимости от стадий заболевания, отличается подход, а также интенсивность соответствующего лечения.

    Формы

    Атопический дерматит – серьезная проблема для пациента, которая требует своевременного лечения. Подход к терапии больного и выбор соответствующих медикаментов зависит от форм патологии. Существуют разные критерии классификации заболевания.

    Формы атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

    • Младенческая. Поражаются новорожденные и малыши до двух лет.
    • Детская. Страдают маленькие пациенты от 2 до 13 лет.
    • Атопический дерматит у подростков. Больные от 13 до 18 лет.
    • Взрослая форма. Страдают пациенты после 18 лет.

    То, как выглядит атопический дерматит, напрямую зависит от возраста больного. Взрослые легче переносят патологию.

    В зависимости от степени тяжести болезни, выделяют следующие формы:

    • Легкая.
    • Средняя.
    • Тяжелая. Сильнейший дерматит может требовать лечения в отделении интенсивной терапии из-за втягивания в патологический процесс органов дыхания и нарушения соответствующей функции.

    В зависимости от причин болезни, выделяют следующие формы:

    • Пищевая.
    • Грибковая.
    • Клещевая.
    • Пыльцевая.

    Симптомы

    Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии характерных симптомов и после проведения специализированных обследований. Клиническая картина напоминает другие формы кожных заболеваний.

    Типичные симптомы:

    • Зуд. Признак тревожит пациента на протяжении всего дня. Усиливается после приема острой пищи.
    • Характерные высыпания на лице, локтях, волосистой части головы, под мочками ушей. Могут покрываться корочками.
    • «Складчатость» подошв и ладоней.
    • Шелушение кожных покровов в местах поражения. Дополнительно прогрессирует сухость эпидермиса, которая плохо поддается коррекции с помощью увлажняющих кремов.
    • Эмоциональная лабильность. Зуд мешает пациенту уснуть, что негативно сказывается на его настроении.
    • Повышенное потоотделение.
    • Темные круги вокруг глаз.

    У детей до двух лет характерным признаком патологии является усиление зуда и шелушения после принятия ванны. Симптоматика прогрессирует при дополнительном использовании шампуней или мыла.

    Какой врач занимается лечением атопического дерматита?

    Лечение атопического дерматита у взрослых и детей сопряжено с рядом трудностей. Болезнь развивается из-за нарушения работы иммунной системы. Для своевременной диагностики и подбора терапии больные традиционно обращаются к дерматологам.

    Полностью избавиться от проблемы с помощью только наружных средств невозможно. Лечить атопический дерматит нужно с вовлечением в процесс следующих специалистов:

    • Иммунолог.
    • Терапевт.
    • Педиатр при развитии заболевания у детей.

    Очередное обострение атопического дерматита может быть купировано усилиями семейного врача. Если болезнь не проходит, пациенту стоит обратиться к узким специалистам для коррекции базовой терапии.

    Диагностика

    Своевременная диагностика атопического дерматита способствует подбору эффективного лечения. Для установления наличия соответствующего заболевания врач:

    • Анализирует жалобы пациента.
    • Изучает анамнез заболевания.
    • Проводит генетическую диагностику для установления наличия наследственной предрасположенности пациента.

    Дополнительными лабораторными показателями, которые врач определяет для подтверждения диагноза, являются:

    • Концентрация IgE в крови.
    • Количество эозинофилов.

    В некоторых ситуациях в анализе крови наблюдается повышение веществ, ответственных за воспаление – лейкоциты, C-реактивный белок. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

    При необходимости может понадобиться проведение дерматоскопии – метод исследования верхних слоев кожи, который используется для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями покрова тела.

    Лечение

    Можно ли вылечить атопический дерматит? В большинстве случаев полностью избавиться от проблемы невозможно. Патология протекает хронически с периодами обострения и ремиссии. Клиническая картина традиционно прогрессирует зимой и поздней осенью, а стихает летом.

    Как избавиться от атопического дерматита у взрослых и детей? Лечение направлено на подавление аллергического воспаления и минимизации симптоматики. Базовые моменты в терапии болезни:

    • Гипоаллергенная диета.
    • Исключение контактов с провоцирующими факторами.
    • Системная медикаментозная терапия.
    • Использование внешних средств.
    • Реабилитация.

    Как лечить болезнь таблетками? Системная терапия предусматривает применение следующих групп медикаментов:

    • Антигистаминные препараты – Супрастин, Диазолин, Эдем и другие.
    • Метаболические средства – Корвитин, Тивортин.
    • Иммуномодулирующие медикаменты – Тималин, настойка элеутерококка.
    • Витаминно-минеральные комплексы – Компливит, Алфавит и другие.
    • Антибиотики назначаются только по показаниям. Используются группы с широким спектром действия – цефалоспорины, пенициллины, макролиды.
    • Системные глюкокортикостероиды – преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон. Данная группа средств используется только в тяжелых случаях дерматита, после назначения врача.

    Соблюдение рекомендаций врача по лечению атопического дерматита – лучший способ стабилизации патологии и перевода ее в стадию ремиссии.

    Осложнения

    Соответствующая болезнь не относится к числу жизненно опасных, но доставляет пациенту массу неудобств. Врачи выделяют следующие возможные осложнения патологии:

    • Пиодермия. В местах поражения кожного покрова образуются открытые врата для инфекции. Может возникать боль, лихорадка, общее ухудшение состояния пациента. Для лечения обязательно используют антибактериальные препараты.
    • Вирусная инфекция. На фоне дисфункции иммунной системы организм становится более восприимчивым к воздействию разнообразных патогенов. Пациенты чаще страдают от простудных заболеваний.
    • Грибковое поражение. Причина – ослабление иммунной защиты организма.

    Для предотвращения развития осложнений необходимо проводить своевременное лечение болезни.

    Профилактика

    Профилактика атопического дерматита базируется на исключении контактов с аллергеном и соблюдении следующих моментов:

    • Лечебная диета с ограничением острой пищи и продуктов, раздражающих кожу.
    • Своевременное лечение патологии.
    • Ограничение контактов с домашними животными.
    • Регулярный уход за кожей.
    • Исключение агрессивной косметики.
    • Ограничение влияния солнечных лучей.

    Полностью оградить себя от воздействия провоцирующих факторов практически невозможно. Профилактика атопического дерматита – одна из частей комплексного лечения. Полностью побороть болезнь трудно, но можно перевести ее в стадию стойкой ремиссии. Главное – вовремя обратиться к врачу.