Отек легких после

Содержание

Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

  • острым инфарктом;
  • кардиосклерозом;
  • систолической дисфункцией;
  • пороком сердца;
  • слабым кровообращением в левом желудочке;
  • хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

  • нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
  • перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
  • ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
  • блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

  1. Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
  2. Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

  1. При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
  2. Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
  3. При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
  4. При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

  1. Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
  2. Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
  3. Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
  4. Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
  5. Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
  6. Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
  7. Выделение холодного липкого пота.
  8. Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

  1. Рентгена органов грудной клетки.
  2. Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
  3. Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
  4. Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
  5. Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
  6. Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
  7. Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
  8. Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

  • расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
  • небольшого увеличения сердечной ткани;
  • длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
  • наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
  • затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

  1. Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
  2. На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
  3. При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
  4. В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
  5. Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
  6. Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
  7. Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

>Отек легких

Описание

Отек легких – острая легочная недостаточность, возникающая вследствие массивного выхода транссудата из капилляров легочной ткани, в результате чего нарушается газообмен в легких.

В основе развития отека легких лежит резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости мембраны капилляров альвеол. Изначально развивается интерстициальная фаза отека легких, при которой происходит фильтрация транссудата в интерстициальную ткань легких. В дальнейшем транссудат в просвете альвеол смешивается с воздухом, что приводит к образованию стойкой пены, которая препятствует газообмену. Данные нарушения характерны для альвеолярной стадии отека легких.

Выделяют следующие причины развития отека легких:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные пороки сердца);
  • заболевания бронхолегочной системы (пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), злокачественные новообразования);
  • заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточность);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, цирроз печени, кишечная непроходимость и т.д.);
  • заболевания нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, злокачественные новообразования);
  • инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф);
  • патология акушерства и гинекологии (эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников);
  • отравления химическими веществами (фосфорорганическими соединениями, фторсодержащими полимерами, солями металлов), лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), алкоголем, наркотическими веществами;
  • острая аллергическая реакция (анафилактический шок).

В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: кардиогенный, нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.. Помимо этого, по варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается в течение нескольких минут. В большинстве случаев имеет летальный исход;
  • острый – отмечается быстрое нарастание степени выраженности клинических симптомов. Данный вид отека легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке. К сожалению, даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях далеко не всегда удается избежать летального исхода;
  • подострый – имеет волнообразное течение, то есть характерные симптомы то нарастают, то стихают. Данный вид имеет достаточно благоприятный прогноз, в особенности при своевременном начале мероприятий неотложной помощи;
  • затяжной – развивается в течение 12 часов – нескольких суток. Встречается, как правило, при хронических заболеваниях бронхолегочной системы, хронической сердечной недостаточности. Зачастую протекает со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику.

Прогноз отека легких зависит от его формы, а также от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, согласно статистике, в 20 – 30% случаев отек легких заканчивается летальным исходом. Чтобы значительно снизить риск развития отека легких, следует своевременно лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии.

Симптомы

Фото: esc.lviv.ua

В некоторых случаях у человека выявляются продромальные признаки (общая слабость, головная боль, периодическое головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, одышка при физической активности). Перечисленные симптомы могут появляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека легких. Однако зачастую человек не обращает внимание на изменение своего состояния, в связи с чем не обращается за помощью в медицинское учреждение.

Интерстициальный отек легких может развиться в любое время суток, но зачастую выявляется ночью или в предутренние часы. Изначально возникает внезапный приступ удушья или надсадный кашель. В результате этого человек принимает сидячее положение с наклоном туловища вперед, поскольку данные действия в некоторой степени облегчают общее состояние.

На стадии интерстициального отека легких появляется цианоз губ и ногтей. Дыхание становится усиленным, частота дыхательных движений достигает 40 – 60 в минуту. Отмечается повышение уровня артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.

На стадии альвеолярного отека легких усугубляется общее состояние человека, поскольку развивается резкая дыхательная недостаточность. У таких людей появляется выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание вен шеи, одутловатость лица. На расстоянии можно услышать клокочущее дыхание. Также может появиться кашель, при котором изо рта человека выделяется пена. Как правила, пена имеет розовый оттенок, поскольку происходит выпотевание форменных элементов крови.

В последствие нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. На последней стадии отека значительно снижается артериальное давление, что приводит к гемодинамическим нарушениям. Появляется дыхание Чейна-Стокса, при котором дыхание становится периодическим и поверхностным. Как правило, на данной стадии гибель человека наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Фото: sobitie.com.ua

При аускультации легких могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, которые указывают на интерстициальный отек легких, или разнокалиберные влажные хрипы, указывающие на стадию альвеолярного отека легких.

Далее оцениваются лабораторные анализы. Так, например, в биохимическом анализе крови изучаются показатели, отклонение которых может указать на причину развития отека легких. Также используется пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается, как правило, на палец или мочку уха. При отеке легких изначально отмечается умеренная гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа в артериальной крови). По мере прогрессирования процесса снижаются PaCO2 и PaO2, однако на поздней стадии отмечается значительное снижение PaO2 и увеличение PaCO2.

Из инструментальных методов исследования назначается электрокардиография (ЭКГ). Чтобы получить максимально достоверный результат, во время процедуры исследуемому человеку необходимо обеспечить максимальный покой. При отеке легких на электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца обнаруживаются зоны гипокинезии миокарда, которые свидетельствуют о снижении сократимости левого желудочка. Кроме того, выявляется сниженная фракция выброса и увеличенный конечный диастолический объем.

Также выполняется рентгенография грудной клетки, благодаря которой производится оценка патологии органов, находящихся в данной полости, и близкорасположенных анатомических структур. На рентгенограмме при отеке легких обнаруживается расширение границ сердца и корней легких. Однородное симметричное затемнение в форме бабочки, расположенное в центральных отделах легких, указывает на альвеолярный отек легких. Помимо этого, не редко на рентгенограмме выявляется наличие плеврального выпота, который может быть умеренного или большого объема.

Фото: nxstage.com

Поскольку отек легких относится к жизни угрожающим состояниям, лечение должно производится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Человеку придается положение сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати). При необходимости, например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей, выполняется трахеостомия – рассечение передней стенки трахеи с последующим созданием искусственного отверстия. Данная манипуляция обеспечивает устранение фактора, затрудняющего дыхание, что в некоторых случаях является экстренной необходимостью. Далее осуществляется подача кислорода. В последующем, если человек продолжает нуждаться в беспрерывной подаче кислорода, в условиях ОРИТ больной переводится на ИВЛ. Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ. Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Чтобы снизить объем циркулирующей крови, а также достичь дегидратации легких, вводятся мочегонные средства. Кроме того, используются средства, уменьшающие постнагрузку на сердце, что также лежит в основе лечения отека легких.

По показаниям могут назначаться следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды;
  • гипотензивные препараты;
  • антиаритмические средства;
  • тромболитические средства;
  • антигистаминные препараты;
  • антибиотики.

После купирования патологического процесса, производится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких. Это необходимо, поскольку при отсутствии соответствующего лечения значительно повышается риск развития повторного приступа отека легких.

Лекарства

Фото: healthline.com

Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Данный эффект достигается за счет воздействия лекарственного средства на мю-рецепторы. При передозировке появляются следующие симптомы: головокружение, спутанность сознания, холодный липкий пот, снижение уровня артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, затрудненность дыхания, сухость слизистой оболочки ротовой полости, изредка появляются галлюцинации и судороги. В случае развития клинической картины передозировки необходимо внутривенно ввести специфический антагонист наркотических анальгетиков – налоксон.

Из мочегонных средств используется фуросемид, который снижает объем циркулирующей крови. При внутривенном введении препарата эффект достигается через 5 – 10 минут. Как известно, фуросемид снижает артериальное давление, поэтому введение препарата должно осуществляться под строгим контролем уровня артериального давления. Кроме того, под контролем вводятся нитраты, действие которых направлено на уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего снижается давление в правом предсердии, в системе легочной артерии, а также уменьшается периферическое сопротивление сосудов.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Использование антигипертензивных средств необходимо при наличии повышенного артериального давления. Выбор конкретного препарата и его дозировки осуществляется в зависимости от исходных цифр артериального давления.

Антиаритмические препараты используются при обнаружении у человека нарушения ритма какой-либо этиологии.

По показаниям назначаются тромболитические средства, антигистаминные препараты и антибактериальные средства.

Народные средства

Фото: irinazaitseva.ru

Лечение отека легких проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) под постоянным контролем показателей оксигенации и гемодинамики. К сожалению, в некоторых случаях отек легких может привести к летальному исходу. Кроме того, даже после удачного купирования патологического процесса могут развиться такие осложнения, как застойная пневмония, пневмосклероз, ателектаз легкого, ишемическое поражение внутренних органов. Залогом благоприятного исхода служит своевременное выявление основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких, а также ранее начало патогенетической терапии. Кроме того, необходимо своевременно диагностировать и в последующем лечить заболевания, которые при отсутствии специализированного лечения могут привести к развитию отека легких. Именно поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением в домашних условиях, а немедленно обращаться за помощью к квалифицированному специалисту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.>Симптомы, причины и лечение отека легких

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

  • падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

  • удушье;

  • нарастающий кашель;

  • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

  • гипергидратация тканей (отечность);

  • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

  • отделение розовой пенистой мокроты;

  • акроцианоз;

  • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

  • тахикардия;

  • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

  • страх смерти;

  • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

  • нарушение систолы левого желудочка;

  • диастолическая дисфункция;

  • систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

  • наркотические анальгетики;

  • многие цитостатики;

  • диуретики;

  • рентгеноконтрастные препараты;

  • нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

  1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

  2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

  3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

  4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

  • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

  • Тяжелая одышка;

  • Кашель;

  • Сильная боль в груди;

  • Цианоз кожи и слизистых;

  • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

  • стеноз почечной артерии;

  • феохромоцитома;

  • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

  • экссудативная энтеропатия;

  • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • воспалительные заболевания легких;

  • пневмосклероз;

  • сепсис;

  • аспирация желудочного содержимого;

  • раковый лимфангиит;

  • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

  • цирроз печени;

  • радиация;

  • вдыхание токсических веществ;

  • рак легких;

  • большие переливания растворов препаратов;

  • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

  • наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

  • изучить историю больного;

  • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

  • рентгенография;

  • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

  • больному нужно придать полусидячее положение;

  • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

  • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

  • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

  • восстановление сердечного ритма;

  • коррекция электролитного баланса;

  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

  • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

  • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

  • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

  • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

  • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

  • немедленная госпитализация.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме: Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

  1. седативная терапия;

  2. пеногашение;

  3. сосудорасширяющая терапия;

  4. диуретики;

  5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

  6. кровяная эксфузия;

  7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

  • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

  • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

  • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

  • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

  • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

  • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

  • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

  • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

  • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Автор статьи: Лебедев Андрей Сергеевич | Врач-уролог

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Другие врачи

35. Средства, применяемые при отеке легких.

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты наркотических анальгетиков — морфин, фентанил, таламонал. Одно из объяснений эффективности наркотических анальгетиков при данной патологии сводится к следующему. Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении артериального давления. С этой целью обычно применяют ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексонии), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие -адреноблокирующей ак­тивностью (например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин). Благодаря снижению этими препаратами артериального давле­ния нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения. Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркули­рующей крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выражен­ная гипоксия, что требует экстренного вмешательства. Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так называемыми пеногасителями. К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобожда­ется дыхательная поверхность альвеол). Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через носовой катетер или через маску. Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении оте­ка легких, являются глюкокортикоиды, обладающие противовоспали­тельным и иммунодепрессивным действием.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сер­дечной недостаточности; следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усу­губить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких)

Фуросемид, маннитол; добутамин, допамин, дигоксин; нитроглицерин, глюкокортикоиды, спирт этиловый.

ФУРОСЕМИД (Furosemidum). 4-Хлор-М-(2-фурилметил) -5-сульфамоилантраниловая кислота.

По химическому строению (наличие атома хлора и сульфанамидной группы при фенильном ядре) имеет элементы сходства с дихлотиазидом и близкими к нему соединениями.

Фуросемид является сильным диуретическим (салуретическим) средством. Эффективен при пероральном и парентеральном применении. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов N и Сl, причем это угнетение наблюдается не только в проксимальных, но и в дистальных извитых канальцах, и в области восходящего отдела петли Генле. Реабсорбция калия также угнетается, но в значительно меньшей степени. Заметного угнетения карбоангидразы не вызывает. Препарат одинаково эффективен в условиях ацидоза и алкалоза. Диуретический эффект наиболее выражен в течение первых 2 дней приема препарата, но не исчезает даже при длительном лечении.

Препарат действует быстро. После внутривенного введения диуретический эффект начинается через несколько минут, после приема внутрь — в течение первого часа. Продолжительность действия после однократного внутривенного введения 1, 5 — 3 ч, после приема внутрь — 4 ч и более. Быстрый эффект при внутривенном введении дает возможность использовать фуросемид в неотложных случаях (отек легких, мозга и др.).

Фуросемид применяют в качестве диуретика при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращения, обусловленных сердечной недостаточностью, при циррозах печени с явлениями портальной гипертензии, хронической и острой почечной недостаточности, отеке легких и мозга, отравлениях барбитуратами, эклампсии.

В отличие от тиазидов, фуросемид не снижает клубочковой фильтрации, и его применяют в связи с этим при хронической почечной недостаточности (при наличии показаний к применению диуретиков).

В ряде случаев фуросемид оказывает диуретическое действие при недостаточной эффективности других препаратов.

Эффективность фуросемида при лечении больных с недостаточностью кровообращения связана не только с диуретическим эффектом, но и с непосредственным расширяющим действием на периферические сосуды. Первая (ранняя) фаза, развивающаяся в первые 30 мин после инъекции препарата, зависит от его влияния на периферические сосуды, а вторая (поздняя) фаза, развивающаяся через 1 — 2 ч после инъекции, связана с диуретическим действием.

Фуросемид оказывает также антигипертензивное действие.

Препарат эффективен при различных формах гипертензии, в том числе при тяжелых формах, при которых другие салуретики неэффективны. Механизм антигипертензивного действия в основном такой же, как при применении тиазидных диуретиков.

Применяют также фуросемид для купирования тяжелых гипертонических кризов.

Для длительной терапии больных с гипертензией рекомендуется дихлотиазид (в связи с его менее резким и более длительным эффектом).

Фуросемид можно применять в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Назначают фуросемид внутрь до еды, внутривенно и внутримышечно, подбирая дозы в зависимости от тяжести заболевания и наблюдаемого эффекта.

После уменьшения отеков дают в меньших дозах с перерывом 1 — 2 дня.

При невозможности применения препарата внутрь (при потере сознания, затруднении всасывания из кишечника) и при необходимости получения быстрого эффекта фуросемид вводят внутримышечно или внутривенно. Вводят в вену медленно струйно. После наступления необходимого эффекта переходят на прием препарата внутрь.

При применении фуросемида возможны тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, обратимое ухудшение слуха, интерстициальный нефрит.

Вследствие усиленного диуреза могут возникать головокружение, депрессия, мышечная слабость, жажда. Могут развиться гипокалиемия, гиперурикемия, урикозурия, гипергликемия.

При появлении побочных реакций дозу следует уменьшить или отменить препарат.

Нецелесообразно сочетать фуросемид с цефалоспоринами, гентамицином и другими препаратами, оказывающими нефротоксическое действие. Лечение должно проводиться на фоне диеты, богатой калием.

Противопоказания: первая половина беременности, гипокалиемия, печеночная кома, терминальная стадия почечной недостаточности, механическая непроходимость мочевыводящих путей.

МАННИТ (Маnnitum).

Является шестиатомным спиртом; относится к группе сахаров.

Для медицинского применения выпускается маннит для иньекций (Маnnitum pro injectionibus).

Гипертонические растворы маннита оказывают сильное диуретическое действие. Эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. Диуретический эффект характеризуется выделением большого количества свободной воды, что отличает маннит от других осмотических диуретиков, в частности мочевины. Препарат не влияет на клубочковую фильтрацию. Диурез сопровождается значительным выделением натрия без существенного влияния на выдедение калия. Эффект тем выше, чем больше концентрация препарата. При нарушении фильтрационной функции почек диуретический эффект может отсутствавать.

Применяют маннит в виде 10 — 15 — 20 % раствора для понижения внутричерепного давления и уменьшения отека мозга, при острой почечной или почечно-печеночной недостаточности с сохраненной фильтрационной способностью почек и при других состояниях, требующих усиления диуреза. При острой застойной глаукоме возможно применение маннита для дегидратации (см. Мочевина).

В связи с дегидратирующим действием и снижением внутричерепного давления назначают также при интенсивной терапии судорожного статуса.

Маннит рекомендован также для применения при операциях с искусственным кровообращением с целью предупреждения ишемии почек и связанной с ней острой почечной недостаточности. Препарат обеспечивает усиление выведения жидкости после перфузии, понижает сопротивление почечных сосудов и усилвает в них кровоток, способствует выведению нефротоксинов. Препарат эффективен также при отравлении барбитуратами.

Вводят маннит внутривенно (струйно медленно или капельно). Маннит растворяют в стерильной воде для инъекций или в 5 % растворе глюкозы. Растворы должны быть бесцветными, прозрачными, без запаха.

При операциях с искусственным (экстракорпоральным) кровообращением в аппарат непосредственно перед началом перфузии вводят 20 — 40 г маннита.

Противопоказания: нарушения выделительной функции почек и тяжелая недостаточность кровообращения. При избыточном введении в организм маннита могут появиться признаки обезвоживания (диспепсические явления, галлюцинации и др.). Во избежание обезвоживания необходимо введение в организм жидкости (см. Мочевина). Маннит должен повторно вводиться под контролем водно-солевого баланса.

Препарат неэффективен при азотемии у больных с циррозом печени и асцитом.

ДОБУТАМИН (Dobutaminum). (#) (4—3, 4-диоксифенилэтиламин (гидрохлорид).

Синонимы: Добужект, Dobuject, Dobutaminе, Dobutrex, Inotrex.

По химической структуре является катехоламином и наиболее близок к дофамину (см.), от которого отличается тем, что один атом водорода аминогруппы замещен в нем на пара-оксифенилметилпропильный радикал.

Добутамин является представителем избирательных стимуляторов b 1 -адренорецепторов миокарда и оказывает в связи с этим сильное инотропное влияние на сердечную мышцу. Он действует непосредственно на рецепторы и отличается этим от дофамина, оказывающего непрямое действие (путем вытеснения норадреналина из гранулярных депо). Добутамин практически не влияет на адренорецепторы сосудов. Он мало влияет на автоматизм желудочков, обладает слабым хронотропным действием, в связи с чем при его применении меньше (по сравнению с другими катехоламинами) риск развития аритмий.

В отличие от дофамина добутамин не вызывает расширения сосудов почек, однако в связи с усилением сердечного выброса он может улучшить перфузию почек и усилить диурез у больных с заболеваниями сердца. В связи с инотропным эффектом увеличивается коронарный кровоток. Периферическое сосудистое сопротивление несколько уменьшается.

Применяют добутамин как кардиотоническое средство при необходимости кратковременно усилить сокращение миокарда: при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с хирургическими вмешательствами на сердце. Применяют препарат только у взрослых (в связи с отсутствием достаточного опыта применения у детей).

Препарат разводят в стерильной воде для инъекций или в 5% растворе глюкозы Нельзя смешивать раствор добутамина с растворами щелочей). Скорость и длительность введения регулируют в зависимости от эффекта.

При применении препарата возможны тахикардия, повышение артериального давления, эктопические желудочковые аритмии, а также тошнота, головная боль, боль в области сердца. Эти явления проходят при уменьшении скорости введения.

Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе.

ПРОКСОДОЛОЛ (Рrохоdоlоlum)

Оригинальный отечественный «гибридный» ( b + a ) -адреноблокатор.

Оказывает антигипертензивное и антиангинальное действие. Эффективно снижает внутриглазное давление при глаукоме.

Для длительной антигипертензивной и антиангинальной терапии назначают внутрь.

При открытоугольной глаукоме применяют в виде 1 % или 2 % раствора. Возможно сочетание с другими противоглаукоматозными препаратами.

Противопоказания — см. Лабеталол.

ДИГОКСИН (Digoxinum).

Гликозид, содержащийся в листьях наперстянки шерстистой (Digitalis lanata Ehrh.)

По действию на кровообращение близок к другим сердечным гликозидам.

Обладает высокой кардиотоническай активностью: 1 г препарата содержит 4000 (3277 — 4347) КЕД или 1950 — 2600 ГЕД. Оказывает сильное систоли ческое действие, относительно сильно замедляет сердечный ритм. Оказывает также относительно выраженный диуретический эффект. По сравнению с диги токсином быстрее выводится из организма и менее способен к кумуляции в организме. Дигоксин меньше, чем дигитоксин и другие гликозиды напер стянки, связывается с белками сыворотки крови и приближается в этом отно шении к строфантину.

Дигоксин хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эф фект наступает обычно через 1 — 2 ч и достигает максимума в течение 8 ч.

При введении в вену действие наблюдается через 20 — 30 мин и достигает максимума через 3 ч.

Применяют при хронической недостаточности кровообращения I — IIА и

IIБ степени, а также при тахиаритмической форме мерцания предсердий, пароксизмальной мерцательной аритмии, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

Назначают дигоксин внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Быстрое всасывание и высокая активность дают возможность получить необходимый терапевтический эффект при приеме препарата внутрь. К внутри венным инъекциям прибегают при тяжелых нарушениях кровообращения.

ЭКГ, дыхания, диуреза. В зависимости от эффекта повторяют прежнюю дозу или ее постепенно уменьшают. Больной должен находиться под тщательным врачебным наблюдением.

После достижения необходимого терапевтического эффекта переходят на лечение поддерживающими дозами дигоксина. Обычно в течение 1 — 1, 5 нед (иногда раньше) удается подобрать нужную для больного поддерживающую дозу гликозида для длитель ного применения.

Дозы для детей подбирают строго индивидуально; ориентировочно для «насыщения» применяют.

При передозировке возможны замедление проводимости сердца, бигеминия, тошнота, рвота, потеря аппетита и другие побочные явления, наблюдаю щиеся при передозировке других сердечных гликозидов.

Применение дигоксина требует осторожности при острой коронарной не достаточности, особенно при остром инфаркте миокарда с желудочковой экстрасистолией, а также при активном миокардите и выраженной брадикардии.

Дигоксин противопоказан при блокадах сердца и интоксикации ранее при менявшимися препаратами наперстянки.

У больных с почечной недостаточностью дозу уменьшают (примерно в 2 раза).

Введение строфантина допускается при необходимости не ранее чем через 24 ч после отмены дигоксина.

НИТРОГЛИЦЕРИН (Nitroglycerinum) .

В химическом отношении нитроглицерин является тринитратом глицерина.

Для применения в медицинской практике нитроглицерин выпускается в виде готовых лекарственных форм.

Эти лекарственные формы применяют преимущественно для купирования острых приступов стенокардии. Для предупреждения приступов главным образом назначают препараты пролонгированного действия (см. ниже).

Для внутривенного введения выпускается специальная лекарственная форма нитроглицерина.

Нитроглицерин легко всасывается слизистыми оболочками и кожей, но плохо — из желудочно-кишечного тракта, поэтому он значительно эффективнее при сублингвальном применении.

При сублингвальном приеме (в виде раствора, таблеток или капсул), нитроглицерин быстро проникает в кровь. Эффект наступает через 1 — 2 мин и продолжается 20 — 30 мин. При нанесении на слизистые оболочки в составе полимерных пленок, нитроглицерин всасывается медленнее, но действует более продолжительно. Еще медленнее всасывается и длительнее действует нитроглицерин при приеме внутрь в виде специальных лекарственных форм (см. Нитрогранулонг, Сустак и др.). При внутривенном введении эффект развивается быстро.

В зависимости от лекарственной формы и способа применения, нитроглицерин и его готовые лекарственные формы назначают для купирования или предупреждения приступов стенокардии.

Применяют нитроглицерин также при левожелудочковой недостаточности, в том числе при инфаркте миокарда, иногда — при эмболии центральной артерии сетчатки глаза.

Наряду со снижением сопротивления коронарных и периферических сосудов, нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует перераспределению кровотока в миокарде в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения, усиливает инотропную функцию миокарда. Как и другие органические нитраты, нитроглицерин улучшает метаболические процессы в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время 1 % (спиртовой) раствор нитроглицерина для сублингвального применения используют редко. Чаще применяют таблетки или капсулы. При применении 1 % раствора наносят 1 — 2 капли под язык или смачивают 2 — 3 каплями небольшой кусок сахара и держат его во рту (под языком), не проглатывая, до полного всасывания.

Таблетки (1/2 — 1 таблетку) помещают под язык и не проглатывают (держат во рту также до полного всасывания).

Капсулы тоже держат под языком до полного рассасывания, однако для ускорения эффекта можно раздавить капсулу зубами.

Частота и длительность применения капель, таблеток и капсул зависнт от частоты, интенсивности приступов стенокардии, эффективности и переносимости. Обычно после купирования приступов переходят на прием препаратов пролонгированного действия. При нерезко выраженных спазмах иногда назначают нитроглицерин (1 — 2 % спиртовой раствор) внутрь в смеси с ментолом или валидолом, настойкой ландыша, красавки (см. «Капли Вотчала»).

В практике неотложной и скорой помощи (при инфаркте миокарда, острой сердечной недостаточности) назначают нитроглицерин внутривенно. До начала внутривенного введения дают по 1 — 2 таблетки сублингвально через каждые 5 — 10 мин.

При применении нитроглицерина (и других нитратов) в разных лекарственных формах следует учитывать, что непрерывный длительный их прием приводит к развитию толерантности, когда для достижения предшествующего антиангинального и гемодинамического эффекта, требуется увеличение дозы, а иногда и частоты приемов.

Развитие толерантности к органическим нитратам связано, по-видимому, с постепенным снижением активности цГМФ и уменьшением образования NО (см. ранее).

Поскольку больным обычно приходится весьма длительно пользоваться нитратами, необходимо постоянно контролировать эффективность терапии, тщательно регулировать дозы, при необходимости их увеличивая, временно (на несколько дней) отменять прием этих препаратов и заменять их антиангинальными препаратами других групп.

При применении препаратов нитроглицерина часто возникает преходящая головная боль, возможны головокружения, понижение АД (особенно при вертикальном положении), а при передозировке — ортостатический коллапс.

Противопоказания: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, выраженная гипотензия, а также закрытоугольная форма глаукомы с высоким внутриглазным давлением. При открытоугольной глаукоме нитроглицерин не противопоказан.

Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Что это такое

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический (кардиогенный или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются:

  • дефекты сосудов, сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • острая недостаточность левого желудочка, миокардит;
  • застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз;
  • пороки сердца с наличием затрудненности сердечных сокращений;
  • эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный Возникает:

  • при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи;
  • при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек;
  • в период длительного повышения температуры до высоких цифр;
  • при голодании;
  • при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный) Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем.

Причины токсического отека легких у человека:

  • вдыхание токсических веществ — клея, бензина;
  • передозировка героина, метадона, кокаина;
  • отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами;
  • передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин);
  • попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов;
  • обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная
  • аллергия пищевая, лекарственная;
  • радиационное поражение области грудины;
  • отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте);
  • отравление карбонитами металлов.

Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.

Инфекционный Развивается:

  • при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис;
  • при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, легочной тромбоэмболии (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный Основные причины:

  • внутричерепное кровоизлияние;
  • интенсивные судороги;
  • скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность, повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями, в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

  • нарушениями системы сосудов, сердца;
  • поражением сердечной мышцы при гипертонии;
  • врожденными пороками сердца, системы дыхания;
  • сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
  • менингитом, энцефалитом;
  • раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
  • пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
  • тромбозами глубоких вен и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести Выраженность симптомов
1 – на границе развития Выявляется:

  • несильная одышка;
  • нарушение частоты сердечных сокращений;
  • нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода);
  • беспокойство;
  • свист, отдельные хрипы;
  • кожа сухая.
2 – средняя Наблюдаются:

  • хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии;
  • выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки;
  • метание, признаки неврологического стресса;
  • на лбу появляется испарина;
  • сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая Явно выраженные симптомы:

  • слышны клокочущие, бурлящие хрипы;
  • проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом;
  • сухой приступообразный кашель;
  • возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении);
  • сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода;
  • кожные покровы на груди покрыты обильным потом;
  • пульс в покое достигает 200 ударов в минуту;
  • сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая Классическое проявление критического состояния:

  • сильная одышка;
  • кашель с обильной розовой пенистой мокротой;
  • сильная слабость;
  • далеко слышные грубые клокочущие хрипы;
  • мучительные приступы удушья;
  • набухшие шейные вены;
  • синюшные, холодные конечности;
  • страх смерти;
  • обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени. Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

  1. Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
  2. По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств.
  3. Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
  4. Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
  5. Готовят горячую ванну для ног.
  6. При умении – применяют наложение на конечности жгутов, не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
  7. Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
  8. При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
  9. При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
  10. При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
  11. Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни. Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

  1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
  2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
  3. Оперативная точная диагностика.
  4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
  5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
  6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Осложнения

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений, чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия — нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов. Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии — ее быстрота и паническое состояние, в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Отёк лёгких

Отёк лёгких МКБ-10

МКБ-10-КМ

J81.1 и J81

МКБ-9

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

med/1955 radio/581radio/581

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром Причины развития
Респираторный дистресс-синдром Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (Pгк) и в интерстициальной жидкости (Pги) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Pкк) и интерстициальной жидкости (Pки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Pгк — Pгк) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Pкк — Pки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

> Примечания

  1. Бета-адреномиметики (рус.) // Википедия. — 2016-10-05.

Литература

  1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
  2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
  3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
  5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
  6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
  8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Отекают легкие: симптомы, как распознать и оказать эффективную доврачебную помощь

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

Механизм развития отека

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Причины отека легких могут быть:

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

  • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
  • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).

Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

  • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
  • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
  • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

Отек легких может протекать по-разному: в некоторых случаях он развивается практически молниеносно, за несколько минут, а иногда разворачивается в полном объеме в течение нескольких часов.

По мере нарастания отека и дисфункции все большей площади легких состояние больного быстро ухудшается и могут возникнуть сначала «синяя», а затем «серая» гипоксия:

Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

Каким должно быть лечение после инфаркта миокарда, препараты, которые назначают врачи, правильный образ жизни — выясните все на страницах нашего сайта.

Для чего сдают общий анализ крови, расшифровка результатов у взрослых и детей, норма по возрастам и много другое подробно рассмотрено .

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена в этой статье.

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

  • одышка в состоянии покоя;
  • затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
  • невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
  • учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
  • чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
  • сухой непрекращающийся кашель;
  • невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
  • разбитость и слабость;
  • посинение губ и кончиков пальцев.

При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

  • Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
  • Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
  • Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
  • Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
  • До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
  • Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
  • Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
  • Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
  • Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.

От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.