Панэнцефалит подострый склерозирующий

Содержание

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Син.: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная, всегда смертельная вирусная инфекция, характеризующаяся прогредиентным поражением ЦНС с неуклонно прогрессирующим снижением интеллекта и двигательными расстройствами.

Эпидемиология. Подострый склерозирующий панэнцефалит – редкое заболевание, встречается с частотой 0,2 случая на 1 000 000 популяции в целом и 1 случай на 1 000 000 детей. Абсолютно точных данных о распространенности и частоте заболевания нет из-за трудности диагноза и всеобъемлющей регистрации. Считается, что мужчины болеют чаще женщин (соотношение 1:2—4), что около 85 % случаев ПСПЭ выявляется в сельской местности, что средний возраст заболевших составляет 5—15 лет с колебаниями от 1 года до 58 лет и более. В целом надо признать, что эпидемиология этого заболевания изучена пока недостаточно.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ, несмотря на значительный прогресс в его изучении, за последние 15—20 лет остается много неясного и дискуссионного. Центральным и бесспорным обстоятельством является факт пожизненной персистенции вируса кори в организме перенесшего коревую инфекцию (в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью, и в клетках ЦНС). Наименее изучен жизненный цикл возбудителя в клетках головного мозга. О.Г. Анджапаридзе и Н.Н.Богомолова (1983) считают, что в патогенезе ПСПЭ большое значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, которая приводит к гиперпродукции антител, которые в свою очередь нейтрализуют поверхностные вирусспецифические белки, но сохраняют при этом недоступность клетки для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.

При патологоанатомическом вскрытии выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов и их выпадение, практически во всех отделах головного мозга – пролиферативные реакции глии и мезенхимально-глиальной реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит. В сером веществе происходит демиелинизация волокон. Именно в сером веществе головного мозга развиваются первичные поражения, изменения в белом веществе считаются вторичными.

Клиническая картина. Интервал между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет в среднем 6—8 лет. Ранние признаки ПСПЭ абсолютно неспецифичны: недомогание, снижение аппетита до анорексии, головокружения, головные боли.

Выделяют 4 стадии развития заболевания. В первой стадии ребенок или подросток становится раздражительным, забывчивым, плохо воспринимает новые знания и плохо их воспроизводит, постепенно утрачивая всякую способность к обучению – развиваются симптомы расстройства умственной деятельности. У взрослых больных ослабляется память, развивается безразличие к окружающему, к людям, даже самым близким, могут появляться странности в поведении.

Во второй стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляются и прогрессируют афазия (расстройства речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация сложных двигательных актов), нарушается походка. Возможны клинический тремор конечностей, судорожные подергивания мышц.

Третья стадия характеризуется усугублением мозговых расстройств вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза.

В четвертой стадии развиваются кахексия и мозговая кома.

Общая продолжительность заболевания около 3 лет, у взрослых благодаря ремиссиям иногда достигает 7—8 лет, у детей, напротив, течение ПСПЭ еще более трагично: почти половина из них умирают в течение года с момента появления первых признаков заболевания.

Прогноз. ПСПЭ – абсолютно смертельное заболевание, как и все другие медленные инфекции.

Диагностика. Распознавание болезни затруднено. Появление описанной симптоматики расстройств умственной, психической деятельности и двигательных нарушений требует проведения электроэнцефалографии. На ЭЭГ при ПСПЭ периодически регистрируются широкие волны высокого вольтажа, которые появляются через 3,5—20 с и обычно совпадают с приступами миоклонических судорог. Выявление такого рода изменений служит показанием к серологическому обследованию для определения уровня противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости. Они необычайно высоки и, как правило, превышают титры антител при естественной коревой инфекции и тем более у привитых противокоревой вакциной. В сыворотке крови титры антител достигают 1:16000 и более, а в цереброспинальной жидкости —1:124—1:248.

Лечение. Применяют лейкоцитарный интерферон в возрастающих дозах с внутрижелудочковым его введением в течение 6 мес. У единичных больных удается достигнуть ремиссии, однако улучшение состояния всегда оказывается временным.

Профилактика. Сводится к профилактике кори. Вместе с тем за рубежом описаны случаи заболевания у лиц, не имеющих указаний на перенесенную корь, но привитых живой противокоревой вакциной. Частота «послепрививочного» ПСПЭ, по данным зарубежных авторов, 0,5—1,1 случая на 1 000 000 прививок.

В стратегическом плане важны сведения о том, что абсолютное большинство больных ПСПЭ перенесли корь в очень раннем возрасте, в среднем в 15 мес жизни, реже – в возрасте до 1 года.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Энцефалит – воспалительное заболевание головного мозга, характеризующееся поражением нервной системы.

При энцефалите основными симптомами являются – головные боли, головокружения, светобоязнь, тошнота, парезы конечностей, в то время как внутри, на головном мозге появляются отеки, а также изменения в сосудистых стенках.

Клиническое течение и патологические изменения в головном мозге во многом зависят от этиологии воспаления. Наиболее популярными причинами энцефалита являются инфекционные, токсические и аллергические факторы – укус клеща или комара с дальнейшим инфицирование организма, распространение инфекции на головной мозг от какого-либо инфекционного заболевания (грипп, корь, остеомиелит), отравления, аллергическая реакция на тот или иной продукт/вещество.

Наименование болезни произошло от латинского слова «encephalon» (головной мозг) и суффикса «-itis» (воспаление).

Развитие энцефалита

Патоморфологическая картина течения энцефалита во многом зависит от этиологии воспалительного процесса (вида инфекции, антигенных свойств вируса), общего состояния здоровья пациента, реактивности иммунитета в момент заражения.

Наиболее восприимчивые к поражению при достижении инфекции головного мозга являются – кора большого мозга, подкорковые узлы, структуры на дне III желудочка, клеточные образования ствола головного мозга и спинного мозга.

Развитие энцефалита сопровождается разрушением вирусом нейронов (при инфекционной природе воспаления), развитием отека головного мозга, поражением стенок кровеносных сосудов (повышается их проницаемость), а также ликвородинамическими нарушениями.

Если говорить о гистологических изменениях, то четкого специфического характера при энцефалитах они не имеют.

Периоды энцефалита

Острая стадия энцефалита характеризуется резким появлением отека, геморрагии (самовольные кровоизлияния), пролиферацией (разрастание тканей за счет деления клеток) клеток микроглии, дегенеративными процессами в нейронах (атрофия, тигролиз) и нервных волокнах (распад осевых цилиндров, демиелинизация).

Также наблюдается диффузная инфильтрация нервной ткани мононуклеарами и полинуклеарами, плазматическими клетками, особенно это выражено в периваскулярных пространствах.

Если говорить о кровеносных сосудах, то в их стенках отмечаются изменения в виде пролиферативного эндартериита.

Статистика энцефалита

Наиболее пристальному вниманию подлежит статистика клещевого энцефалита.

Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно диагностируется около 12 000 случаев заболевания клещевым энцефалитом.

Наибольшее количество таких случаев фиксируется в Северной, Центральной и Восточной Европе, северные регионы Монголии и Китая, Российской Федерации.

Карта энцефалита

Наиболее опасные районы энцефалита в РФ – Пермский край, Свердловская область, Тюменская область, Томская область, Курганская область, Горный Алтай, Бурятия. В этих районах ежегодно регистрируется до 40 случаев заболеваемости клещевым энцефалитом.

Энцефалит – МКБ

МКБ-10: A83-A86, B94.1, G05;
МКБ-9: 323.

Энцефалит – симптомы

Инкубационный период энцефалита целесообразно отмечать только в случае инфекционной природы болезни. В частности, инкубационный период клещевого энцефалита составляет от 2 до 35 дней, т.е. в среднем – 7-14 дней.

Первые признаки энцефалита

  • Головная боль, чаще в области орбит и лба;
  • Светобоязнь;
  • Повышенная температура тела;
  • Потеря аппетита, тошнота.
  • Упадок сил, вялость.

Основные симптомы энцефалита

  • Общее недомогание, слабость;
  • Повышенная и высокая температура тела, озноб;
  • Головные боли, головокружения;
  • Тошнота, рвота;
  • Сонливость или бессонница;
  • Гиперемия (покраснение) кожи лица, шеи и верхней части грудной клетки;
  • Увеличение лимфатических узлов;
  • Парестезии, парезы и параличи мышц, преимущественно в конечностях, а также ригидность шейных мышц;
  • Тремор рук;
  • Периодические явления диплопии, афазии;
  • Брадикардия, тахикардия, тахипноэ;
  • Деструктивные васкулиты и точечные геморрагии;
  • Депрессия;
  • Диагностика выявляет повышенное количество лейкоцитов в крови и лимфоцитов в ликворе (жидкость, которая окружает головной и спинной мозг).

Осложнения энцефалита

  • Нарушение сознания;
  • Судороги;
  • Эпилептические припадки;
  • Бульварные нарушения;
  • Сердечная недостаточность;
  • Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
  • Отек легких;
  • Кома;
  • Другое: птоз, атетоз, амимия, кахексия, несахарный диабет, синдром Паркинсона;
  • Летальный исход.

Причины энцефалита

Основные причины энцефалита:

  • Инфицирование организма – вирусами (арбовирусы, вирусы Коксаки, ECHO, герпеса, бешенства, кори, краснухи, ветряной оспы, ВИЧ, гриппа), бактерии (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, риккетсии), паразиты (хламидии, токсоплазма, малярийный плазмодий) и т.д.
  • Аллергическая реакция на различные вещества;
  • Реакция организма на токсические вещества – обычно происходит при наличии в организме инфекции, т.к. токсины являются продуктами жизнедеятельности, например бактерий, в организме;
  • Побочный эффект от вакцинации – прививки от кори, краснухи, АДС и АКДС.

Наиболее же частой причиной энцефалита является вирусная инфекция, в частности – арбовирусы, передаваемые человеку клещами и комарами при укусе. Правда стоит отметить, что не все клещи являются носителями этой инфекции, как и не все комары, поэтому, для удобства, существует карта энцефалита, о которой мы говорили ранее в статье. Именно эта карта отображает, где присутствует наибольшая популяция энцефалитных клещей.

Пути проникновения инфекции в организм:

  • Гематогенный – после укуса клеща или комара вирус с током крови распространяется по всему организму. Бактериальная и другие виды инфекции также могут разносится по организму по кровеносным сосудам, например, при остеомиелите, ОРЗ, синуситах, фурункулезе, токсоплазмозе и т.д.;
  • Алиментарный – инфекция попадает внутрь организма при несоблюдении правил личной гигиены (употребление пищи грязными руками или прием немытых продуктов питания);
  • Воздушно-капельный путь – инфекция попадает в организм с потоками воздуха или микрокапельками от чиханья, кашля носителя инфекции;
  • Контактный – заражение происходит при контакте слизистых или поврежденной кожи с инфицированным предметом.

Виды энцефалита

Классификация энцефалита производится следующим образом:

По происхождению:

Первичный – развивается в качестве самостоятельного заболевания, например, при укусе клеща или комара. Подразделяется на:

  • Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный) – переносчиками инфекции являются преимущественно иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Резервуаром инфекции также могут быть грызуны, птицы, дикие и домашние животные (козы, коровы). Имеет сезонность – май-июнь и август—сентябрь. Инкубационный период после укуса клеща – 7-21 день;
  • Комариный энцефалит (японский) — переносчиками инфекции являются комары Aedes togoi, Aedes japonicus, Culex trithaeniorhynchus и Culex pipiens. Резервуаром инфекции также могут быть обезьяны, домашний скот, мыши. Возбудителем являются флавивирусы (Flaviviridae), рода Flavivirus, группы арбовирусов.
  • Герпетический энцефалит – возбудителем является вирус простого герпеса (ВПГ 1 – в 95% случаев и ВПГ 2). Заражение происходит через слизистые и пораженную кожу.
  • Энтеровирусный энцефалит – обусловленный вирусом Коксаки и ЕСНО;
  • Вызванный бешенством;
  • Вызванный неизвестным вирусом — Экономо (эпидемический летаргический энцефалит, энцефалит А, сонная болезнь) – инфицирование происходит от человека к человеку воздушно-капельным, контактным и вертикальным путями. Возбудитель эпидемического энцефалита до сих пор не выделен.
  • Вызванный нейросифилисом;
  • Вызванный сыпным тифом.

Вторичный – развивается в качестве осложнения иных заболеваний, чаще всего инфекционного характера – ОРЗ, герпес, синуситы, корь, ветрянка и т.д. Подразделяется на:

  • Вирусный – гриппозный, коревой, при краснухе, при ветряной оспе;
  • Микробный – стафилококковый, стрептококковый, малярийный, токсоплазмозный, реккетсиозный,
  • Поствакцинальный – АДС, АКДС, против оспы, антирабическая вакцина;
  • Вызванный медленными инфекциями — подострый склерозирующий панэнцефалит;
  • Обусловленный паранеопластическими процессами – Анти-NMDA-рецепторный энцефалит (острый преходящий лимбический энцефалит);
  • Энцефалит Расмуссена (болезнь Расмуссена, синдром Расмуссена, хронический прогрессирующий очаговый энцефалит) – точная причина до сих пор не установлена. Характеризуется фокальными эпилептическими припадками, приступами кожевниковской эпилепсии, потерями сознания, нарушением речи, слабоумием, парезами.

По течению:

  • Острый;
  • Подострый;
  • Хронический.

По локализации:

Воспалительный процесс преимущественно затрагивает:

  • Белое вещество (Лейкоэнцефалит);
  • Серое вещество (Полиоэнцефалит);
  • Одновременно и белое и серое вещество (Панэнцефалит);
  • Некоторые отделы спинного мозга (Энцефаломиелит).

Кроме того, по локализации различают следующие виды энцефалита:

  • Стволовой;
  • Мозжечковый;
  • Мезэнцефальный;
  • Полушаровый;
  • Диэнцефальный.

По распространению воспаления:

  • Очаговый;
  • Диффузный.

По характеру экссудата:

  • Гнойный;
  • Негнойный.

Диагностика энцефалита

Диагностика энцефалита включает в себя:

  • Исследование цереброспинальной жидкости (жидкости головного и спинного мозга), для чего делается люмбальная пункция, при которой в случае энцефалита, ликвор заметно вытекает, как будто его изнутри выдавливают наружу;
  • Общий и биохимический анализ крови;
  • Электроэнцефалографию (ЭЭГ);
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ);
  • Компьютерную томографию (КТ);
  • Выявление специфических антител с помощью серологических реакций – ПЦР, РСК, РТГА и РН.

При наличии энцефалита наблюдаются следующие показатели:

  • Лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости – 20-100 клеток в 1 мкл и небольшое увеличение белка;
  • Анализ крови отображает увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Лечение энцефалита

Лечение энцефалита должно проводиться комплексно, включая следующие методы терапии:

1. Обеспечение покоя;
2. Патогенетическая терапия;
3. Этиотропная терапия;
4. Инфузионная терапия;
5. Симптоматическая терапия;
6. Восстановительное лечение.

Лечение энцефалита необходимо проводить только после тщательной диагностики и выяснения точной причины воспалительного процесса в головном мозге. На основании этих данных и проводится лечение.

Помните, вирусная инфекция не лечится антибиотиками, как и бактериальная не лечится противовирусными средствами.

Важно! Перед применением лекарственных препаратов обязательно обратитесь к лечащему врачу, т.к. у многих из них есть серьезные противопоказания.

1. Обеспечение покоя

В связи с тем, что энцефалит является неврологическим заболеванием, характеризующемся различными неврологическими расстройствами – светобоязнью, головными болями, снижением умственной деятельности, дневной сонливостью и ночной бессонницей, больному необходимо максимально облегчить течение болезни.

Полезным будет находиться в слегка притененном помещении, с ограничением громких звуков. Рядом желательно присутствие человека, который в случае сильного беспокойства сможет утешить больного, объяснив, где он находится, сколько сейчас времени, что его никто не оставит и т.д.

Кроме того, благотворно будет соблюдать полупостельный режим, чтобы организм мог аккумулировать силы для борьбы с заболеванием.

Лечение энцефалита обычно проводится только в условиях стационара, а в некоторых случаях, даже в реанимационном отделении.

2. Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия направлена на устранение патологических процессов, нарушающих деятельность головного мозга и других частей нервной системы.

Патогенетическая терапия энцефалита включает в себя применение следующих групп лекарственных препаратов:

Глюкокортикоиды (гормоны) – обладают противовоспалительной, противоотечной и антиаллергической активностью. ГК также предохраняют кору надпочечников от истощения. Тяжелые формы болезни предполагают применение высоких доз препаратов в короткий период времени (пульс-терапия).

Среди глюкокортикоидов можно выделить: «Гидрокортизон», «Преднизолон» (с бульварными нарушениями и потерями сознания парентерально 6-8 мг/кг, без бульварных нарушений – в виде таблеток, по 1,5-2 мг/кг в сутки), «Дексаметазон» (в/в или в/м в количестве 16 мг/сутки – по 4 мг каждые 6 часов).

Диуретики (противоотечные препараты) – снимают отечность головного мозга, предотвращая его набухание.

Среди противоотечных препаратов можно выделить – «Маннит», «L-Лизина эсцинат», «Диакарб», «Глицерол», «Фуросемид», «Маннитол» (10-20% раствор).

Антигипоксанты – применяются для купирования гипоксии (недостаточное количество кислорода в организме). Для устранения кислородного голодания назначается применение увлажненного кислорода (вводится через носовые катетеры в количестве 20-30 в час), внутривенное введение «Оксибутират натрия» (50 мг/кг в сутки), гипербарической оксигенации (до 10 сеансов с давлением Р=0,2-0,25 МПа), ИВЛ.

Среди антигипоксантов также можно выделить: «Актовегин», «Когитум», «Цитохром С», «Мексидол», витамин Е, коэнзим Q10 (убихинон).

Противоаллергические препараты – направлены на устранение воспалительного процесса в головном мозге, обусловленного аллергической реакцией. Кроме того, данные препараты минимизируют ряд побочных эффектов от применения других лекарств, применяемых при лечении различных форм энцефалита.

Среди противоаллергических препаратов можно выделить – «Лоратадин», «Супрастин», «Тавегил», «Димедрол», «Зодак».

3. Этиотропная терапия

Этиотропное лечение направлено на купирование первопричины воспаления головного мозга.

В связи с тем, что наиболее частой причиной энцефалита является инфекция, то для ее купирования соответственно назначаются антибиотики, противовирусные и противопаразитарные препараты.

Противовирусные препараты при энцефалите. Применяются при вирусной этиологии болезни – при укусе клеща, комара, общих инфекционных болезнях вирусной природы.

Выбор противовирусного лекарства основывается на виде вируса. Среди таких лекарств можно выделить – «Циклоферон», «Ацикловир», «Виферон», «Амиксин», «Рибавирин», «Протефлазид», «Гроприназин», «Цитозинарабиноза».

Отмечается эффективность применения препарата «Тилорон» при РНК и ДНК-вирусных формах энцефалита.

Антибактериальные препараты при энцефалите. Применяются при бактериальной этиологии болезни. В начале обычно назначается антибиотики широкого спектра действия, а после получения данных диагностики, при необходимости, выбор препарата корректируют более целенаправленно.

Среди антибиотиков при энцефалите можно выделить – цефалоспорины III-IV поколения («Цефотаксим», «Цефтриаксон», «Цефиксим», «Цефепим»), аминогликозиды («Стрептомицин», «Неомицин», «Гентамицин», «Амикацин»), карбапенемы («Имипенем», «Меропенем»), а также противомикробные препараты фторхинолоны («Офлоксацин», «Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин», «Моксифлоксацин»).

Также при тяжелом течении энцефалита целесообразно применять иммуноглобулин человеческий.

При клещевом энцефалите назначается сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, полученных из плазмы крови, взятой у проживающих на природных для клещевого энцефалита территориях доноров.

4. Инфузионная терапия

Наличие в организме инфекции приводит к его отравлению, поскольку инфекция засоряет его продуктами своей жизнедеятельности – токсинами, являющихся фактически отравой для органов.

Для выведения инфекции из организма применяется инфузионная терапия, включающая в себя внутривенное введение – «Реосорбилакт», «Трисоль», «Реополиглюкин», «Декстран», «Атоксил», «Энтеросгель», «Натрия гидрокарбонат», препараты калия и т.д.

5. Симптоматическая терапия

Целью симптоматического лечения является купирование симптоматики, сопровождающей энцефалит, что во-первых – облегчит течение болезни и общее состояние больного, а во-вторых – предотвратит дальнейшее распространение патологического процесса.

Симптоматическое лечение включает в себя применение следующих лекарств:

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) — для снятия воспалительных процессов, в т.ч. для понижения температуры тела: «Нимесил», «Нурофен», «Ибупрофен», «Ксефокам», «Парацетамол».

Противосудорожные — для купирования судорог, эпилептических припадков: «Дифенин», «Бензонал», «Сибазон», «Финлепсин», «Вальпроаты».

Препараты, стимулирующие нервно-мышечную передачу — для предотвращения парезов, тремора: «Нейромидин», «Прозерин».

Нейролептики – для снятия непроизвольных движений: «Трифтазин», «Ридазин», «Сонапакс».

Препараты, для снятия мышечного тонуса: «Мидокалм», «Сирдалуд».

Для коррекции психического состояния здоровья пациента: «Аминазин», «Сибазон», «Амитриптилин», «Людиомил».

Антиаритмические средства – для нормализации частоты сердечных сокращений: «Лидокаин», «Аймалин», «Новокаинамид».

Ангиопротекторы – для улучшения циркуляции крови и восстановления здоровья кровеносных сосудов, в частности, их стенок: «Кавинтон», «Инстенон», «Винпоцетин», «Пентоксифиллин».

Для предотвращения симптоматики болезни Паркинсона и дальнейшего развития данного заболевания: «Акинетон», «L- Дофа», «Паркопан».

Метаболические препараты – применяются для нормализации обменных процессов: «Пирацетам», «Фенотропил», «Фенибут».

Витамины – применяются не только для нормализации обменных процессов во всех органах и системах, что необходимо для положительного результата в лечении энцефалита, но и важны для восстановления организма после перенесенной болезни. Особенно важны витамины С, Е, В6, В12 и другие витамины группы В.

6. Восстановительное лечение

После выписки из медицинского учреждения, переболевшему человеку назначают:

  • Примем витаминно-минеральных комплексов;
  • Прием ноотропных лекарственных препаратов, которые улучшают метаболизм в головном мозге, а также способствуют нормализации в его работе, в т.ч. умственную деятельность – «Аминалон», «Пантогам», «Пирацетам», «Пирититол» и др.;
  • Лечебная физкультура (ЛФК);
  • Физиотерапевтические процедуры, массаж;
  • Санаторно-курортное лечение.

Лечение энцефалита народными средствами

Важно! Перед применением народных средств против энцефалита обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Дербенник (плакун-трава). Следующее народное средство помогает при энцефалите, эпилепсии, отеке мозга, неврологических расстройствах, укрепляет организм. Для приготовления необходимо залить 13-16 г измельченной травы дербенника 500 мл кипятка, отставить для настаивания на 4 часа, процедить и пить по 50 мл 3 раза в день, до еды.

Для приготовления спиртовой настойки нужно 40-50 г травы дербенника залить 500 мл 70% спирта, отставить средство для настаивания в темное место на 12 дней, после процедить и пить по 20-30 капель 3 раза в день, перед приемом пищи.

Валериана, пион, зимолюбка и кровохлебка. Комбинированный прием следующих народных средств поможет в борьбе с энцефалитом и менингитом. Ежедневно нужно совмещать прием:

  • 1 ч. ложку измельченных корней валерианы залейте стаканом кипятка, дайте настояться средству 3 часа, процедите его и пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, до еды;
  • 1 ст. ложку измельченных корней пиона уклоняющегося залейте 100 мл водки, отставьте средство на 9 дней в темное место для настаивания и пейте его по 40-50 капель 3 раза в день, до еды, в течение 30 дней, после сделайте перерыв на 2 недели и повторите курс;
  • 1 ч. ложку сухой травы зимолюбки зонтичной залейте 100 мл кипятка, дайте средству настояться в течение 2 часов под крышкой в укутанном состоянии, после процедите и пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день;
  • Залейте измельченные корни кровохлебки спиртом, отставьте средство на 3 недели для настаивания, после корни должны разбухнуть и превратиться в кашеподобное состояние, которые нужно отжать, а оставшийся концентрат втирать в кожу головы 3 раза в день.

Полынь и родиола розовая. Смешайте в равных частях травы полыни горькой и корнеплоды родиолы розовой. Все тщательно измельчите и залейте 70% спиртом, в расчете 25 г сбора на 100 мл спирта. Отставьте средство на 9 дней для настаивания в темное место. Принимать нужно по 25-40 капель настойки разбавленных в 1 ст. ложке теплой кипяченной воды.

Родиола розовая (золотой корень). Данное средство помогает справиться с клещевым энцефалитом. Для лечебного эффекта нужно 3 раза в день пить по 20 капель 10%-й настойки родиолы розовой, перед едой. Курс лечения – до полного выздоровления.

Тополь. 1 ст. ложку почек тополя черного залейте стаканом кипятка, дайте средству настояться 2 часа, после процедите и пейте по 2-3 глотка 3 раза в день, до еды.

Портулак. Залейте стаканом кипятка 1 ст. ложку измельченной свежей травы портулака огородного, дайте средству настояться 2 часа, процедите, добавьте для вкуса немного мёда и пейте по 2 ст. ложки 3 раза в день, до еды.

Спиртовой бальзам от энцефалита. Залейте в темную стеклянную тару следующие готовые спиртовые настойки – 4 части из листьев крапивы жгучей, 3 части из листьев мелиссы лекарственной, 3 части из галлов (наросты на дубовых листьях), по 2 части из зверобоя, вербены, руты, цветов боярышника колючего, дикого цикория, травы пастушьей сумки, золототысячника, листьев грецкого ореха, листьев калачиков, корней лопуха, плодов шиповника и шишек хмеля, а также 1,5 части из корней девясила высокого. Принимать полученный целебный бальзам по 6 раз в день – 3 раза за 15 минут до еды, и 3 раза через 1 час после приема пищи. Курс – до выздоровления.

Профилактика энцефалита

Профилактика энцефалитов включает в себя следующие мероприятия:

  • Вакцинация населения – применение прививки лицам, проживающим в районах с повышенной активностью энцефалитных клещей, — делается 3 прививки, дающие иммунитет к арбовирусам на 3 года. Наиболее популярными вакцинами от энцефалита являются – «ФСМЕ-Иммун», «Энцепур», «ЭнцеВир», «КЭ-Москва»;
  • Вакцинация в районах с распространением энцефалитных комаров;
  • Введение противокоревого гамма-глобулина (для профилактики коревого энцефалита) или интерферонов (для профилактики гриппозного энцефалита);
  • При нахождении на природе, особенно с большим количеством растительности, необходимо хорошо одеваться, чтобы не дать клещам возможности пролезть через одежду к телу;
  • Обработка одежды специальными репеллентами, которые предотвращают нахождение клещей на одежде;
  • Борьба с клещами, направленная на уменьшение их количества в лесах;
  • Работникам лесных и садоводческих предприятий – ношение специальных защитных костюмов, пропитанных акарицидами (вещества, обладающие паралитическим на клещей действием);
  • Соблюдение правил личной гигиены.

Энцефалит головного мозга — что это такое?

Энцефалит – это воспалительный процесс в головном мозге, поражающий нервную систему. Различают первичный и вторичный энцефалит. Первичный тип заболевания подразделяется на несколько отдельных разновидностей на основании этиологии и патогенеза. Вторичный энцефалит развивается на фоне других опасных заболеваний (гриппа, кори, токсоплазмоза и других) как их грозное осложнение.

Код всех энцефалитов согласно международной классификации МКБ-10 – G04.

Симптомы энцефалита у взрослых

Слабость и вялость, головные боли, светобоязнь, головокружения, тошнота и рвота, повышение температуры тела – основные симптомы при энцефалите. Остальные же проявления заболевания могут различаться в зависимости от его вида, течения, тяжести, общего состояния организма.

У больного возможны парезы рук и ног, бульбарные симптомы, боли в области глазных яблок. Незаметные внешне изменения происходят внутри организма – в стенках сосудов и веществе головного мозга. Может поражаться серое или белое вещество по отдельности или одновременно. В нем образуются отеки. У сосудистых стенок меняется структура.

Виды энцефалита, возбудитель

Существует несколько критериев классификации энцефалита. Рассмотрим каждый из них.

По течению заболевания – острый, подострый и хронический энцефалит.

По локализации поражения:

  • Лейкоэнцэфалит – затрагивает белое вещество мозга;
  • Полиоэнцефалит – поражает серое вещество;
  • Панэнцефалит – страдают и серое, и белое вещество;
  • Энцефаломиелит – симптоматика охватывает некоторые отделы спинного мозга.

Кроме того, в зависимости от расположения в том или ином отдела мозга различают полушаровый, стволовой, мозжечковый, диэнцефальный и мезэнцефальный энцефалит. Болезнь также способна по-разному распространяться в тканях, в связи с чем выделяется очаговый и диффузный энцефалит.

Однако основное размежевание типов заболевания происходит по признаку его этиологии и патогенеза.

  • Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Болезнь вызывается до сих пор не известным науке вирусом. Заражение происходит от одного человека к другому воздушно-капельным путем; бывает также вертикальный или контактный путь передачи. Иногда этот тип называют сонной болезнью. Она относится к первичным видам энцефалита, т.е. развивается как отдельное, самостоятельное заболевание.

  • Клещевой энцефалит

Наиболее часто встречается заболевание после укуса зараженного клеща. Носит сезонный характер – встречается весной и летом, т.е. во время активной жизнедеятельности клещей. Некоторые регионы мира являются более опасными из-за большего распространения этих насекомых – обычно там более высокий уровень встречаемости энцефалита. Энцефалит переносят так называемые иксодовые виды клещей, но также переносчиками его могут быть мыши, другие грызуны, птицы, дикие животные, коровы, козы. Проявление болезни начинается после инкубационного периода, который длится от 7 до 21 дня, а в некоторых случаях им дольше – до 35 дней.

  • Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит

В отличие от первых двух, данный тип заболевания относят к вторичным энцефалитам. Он имеет вирусную природу, развивается как осложнение гриппа. Кроме того, вирусные энцефалиты могут вызывать другие заболевания – например, ветрянка, корь, герпес, краснуха.

  • Коревой энцефалит (энцефаломиелит)

Заболевание относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам и считается тяжелейшим осложнением кори. Поражает в основном белое вещество мозга. У детей младшего возраста может развиваться сначала коревая пневмония, а затем проявляются признаки энцефалита. Коревой энцефалит может развиться уже на 3-5-й день после появления характерной для кори сыпи на коже.

  • Герпетический энцефалит

Может быть как первичным, так и вторичным заболеванием. В 95% случаев вызывается возбудителем герпеса 1 типа, лишь в 5% – 2 типа. Пораженные герпетической сыпью кожа, слизистые оболочки являются открытыми воротами для инфекции и источником ее распространения.

  • Полисезонные энцефалиты

Такие энцефалиты не зависят от времени года, активности комаров или клещей. Полисезонные энцефалиты – это первичные нейроинфекции, которые вызываются вирусами. Наиболее часто болеют дети до 3-х лет, однако встречаются случаи заболевания в любом возрасте. Как и все вирусные энцефалиты, этот тип заболевания отличается тяжелым течением. Могут привести к эпилепсии, задержке психического развития.

  • Токсоплазмозный энцефалит

Он относится к микробным энцефалитам, вызывается возбудителем токсоплазмоза – заболевания, переносимого домашними животными, бывающими на улице. Болезнь и без осложнений опасна для беременных женщин и развивающегося плода, грозит будущему ребенку нарушениями зрения.

  • Японский (энцефалит В)

Японский энцефалит называют также комариным, т.к. заражение происходит через комаров – переносчиков заболевания. Выявлено 4 разновидности этих насекомых, задействованных в подобных процессах. Другими распространителями инфекции могут быть грызуны, особенно мыши, обезьяны, домашний скот.

Диагностика и методы лечения энцефалита

Для установления точного диагноза у больного берется анализ крови (общий и биохимический) и люмбальная пункция. Также проводятся аппаратные исследования – компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), электроэнцефалограмм (ЭЭГ) головного мозга.

Также могут проводиться серологические реакции, цель которых – обнаружение специфических антител в крови. Чтобы правильно лечить больного, крайне важно верно установить причину заболевания. Ведь от природы энцефалита зависит вид лекарственных средств: против вирусов «работают» одни медикаменты, а против бактерий – совершенно другие.

Лечение энцефалита проводится комплексно. В первую очередь необходимо обеспечить больному покой и постельный либо полупостельный режим. Наилучшим образом создать такие условия можно в больнице, поэтому пациента обычно лечат в стационаре. Надзор медиков необходим, ведь в тяжелых случаях приходится прибегать к экстренным мерам, поддерживающим жизнедеятельность, например, подключать больного к аппарату вентиляции легких.

Применяемые препараты:

  • Глюкокортикостероиды (гормоны) – Преднизолон, Гидрокортизон.
  • Противоотечные средства (диуретики) – Глицерол, Маннит и другие.
  • Антигипоксанты (для борьбы с нехваткой кислорода) – Актовегин, витамин Е, Мексидол.
  • Антигистаминные (противоаллергические) – Супрастин, Тавегил, Лоратадин.
  • Противовирусные (Рибавирин, Ацикловир и т.п.) – при вирусной природе болезни – укусе комара или клеща, вторичного заболевания на фоне иного вируса.
  • Антибактериальные (антибиотики) – при энцефалите, вызываемом бактериями: Стрептомицин, Цефиксим и т.д.
  • Иммуноглобулин человеческий – назначается при тяжелом течении энцефалита.
  • Внутривенные инфузионные препараты для выведения токсинов из организма;
  • Витамины.

В зависимости от симптомов заболевания, могут также назначаться:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Парацетамол, Ибупрофен и другие).
  • Нейролептики (Сонапакс, Ридазин);
  • Противосудорожные средства (Дифенин, Сибазон, Седуксен, Фенобарбитал);
  • Стимуляторы нервно-мышечной передачи (Прозерин и т.д.);
  • Медикаменты, корректирующие психическое состояние, предотвращающие симптомы болезни Паркинсона, метаболические препараты.

После выписки из стационара пациенту понадобится восстановительная терапия. Как правило, она заключается в приеме ноотропных средств, для улучшения обмена веществ в мозговых тканях. Очень полезно принимать витаминные, витаминно-минеральные комплексы, посещать занятия ЛФК, сеансы массажа, процедуры физиотерапии. Показано также санаторно-курортное лечение.

Против энцефалита можно сделать прививку. Вакцинация населения необходима в районах распространения видов насекомых, являющихся переносчиками этого заболевания. Против клещей проводится 3 прививки, которые дают защиту организму на 3 года.

При гриппе и кори, на фоне которых энцефалит может развиться как осложнение, больному вводят специальные иммуноглобулины с профилактической целью.

Немедикаментозные виды профилактики касаются поведения при посещении лесных массивов. Собираясь на природу, разумно одеваться в закрытую одежду, которая препятствует проникновению насекомых на кожу, а также обрабатывать вещи репеллентами. Их можно приобрести в хозяйственных магазинах или аптеках. Важную роль играет соблюдение правил личной гигиены. В сезон клещей нужно при каждом переодевании внимательно осматривать подмышки, другие места, где насекомое могло остаться незамеченным.

Особые профилактические меры следует принимать работникам лесных, садоводческих хозяйств. Им лучше всего работать в спецодежде, пропитанной составом, который оказывает на клещей парализующее действие (акарицидом). Одновременно с этим нужно принимать меры для уменьшения количества клещей в лесах и парках.

Если произошел укус клеща или вы обнаружили его присосавшимся на теле, нужно экстренно обратиться за медицинской помощью. Чтобы не допустить заболевания энцефалитом, пострадавшему от укуса вводят инъекцию иммуноглобулина. Не нужно раздавливать клеща руками, т.к. при малейшей трещинке или царапине на коже возбудители заболевания могут проникнуть внутрь организма. Если после контакта с клещом или просто посещения местности с густой растительностью вы плохо себя чувствуете, нужно обратиться к врачу. Кроме того, если существует риск заразиться энцефалитом, нельзя пить некипяченое свежее молоко от коров и коз.

Прогноз

Исход заболевания зависит от того, вовремя ли начато лечение. Чем позже больной обратится в медучреждение, тем хуже прогноз. Нужно помнить, что энцефалит может привести к коме и летальному исходу. Особенно это относится к пожилым пациентам, которые переносят заболевание тяжелее.

В большинстве случаев эту опасную болезнь удается успешно вылечить. Даже при своевременном лечении возможны остаточные явления энцефалита: головные боли, головокружения, парезы конечностей, нарушения слуха, зрения и речи, координации движений, дыхания. Меняются память, когнитивные способности, психика переболевшего человека. Если был поражен спинной мозг, может быть недержание мочи, стула. Последствием энцефалита может стать также эпилепсия.

Именно по причине возможных осложнений пациентам необходим длительный (насколько это возможно) период восстановления.

Даже принятые после укуса клеща меры не всегда стопроцентно гарантируют, что болезнь не нагрянет – они просто снижают риск заболевания на 70-80 процентов.

Не всегда возможно уберечься от насекомых, переносящих возбудителей коварных заболеваний, как и не является панацеей полный отказ от пребывания на лоне природы. Разумные меры профилактики, внимательное отношение к своему здоровью и здоровью своих близких, здоровый образ жизни и укрепление иммунитета помогут каждому избежать неприятных симптомов и их опасных последствий.

Состояние плода может оцениваться различными методами. Наиболее доступным и результативным считается кардиотокография. Ее достоинством является 100% гарантия того, что плоду ничего не угрожает при присутствии признаков благополучия. Сомнительные же результаты указывают на недостаток кислорода и серьезные патологии.

КТГ: сущность исследования

Чтобы период вынашивания ребенка завершился благополучно, необходимо контролировать состояние плода. Эту задачу выполняют врачи, применяя различные способы. Самый распространенный метод – это кардиотокография. Исследование базируется на анализе изменчивости частоты сокращений сердца плода в момент покоя, при шевелении, в условиях маточных сокращений.

Существуют определенные правила проведения КТГ. Очень важную роль играет положение женщины. От позы зависят результаты исследования. Кардиотокография плода может проводиться в положении будущей матери лежа на боку или полусидя. Иногда женщине разрешается стоять. Выбор позы зависит от методики исследования, желания пациентки и от того, какой аппарат используется. Проведение кардиотокографии лежа на спине нежелательно, так как получаемые результаты в таких случаях оказываются ложными.

Еще одно правило проведения кардиотокографии касается срока беременности. Первые сокращения сердца плода появляются на 5-й неделе. Однако они не контролируются нервной системой, поэтому на данном сроке проводить исследование бессмысленно. Назначается КТГ беременным женщинам гораздо позже.

Показания к проведению кардиотокографии

В большинстве случаев будущие мамы получают направления на исследование на 32-й неделе беременности. Однако, существуют и такие приборы, которые позволяют выполнять КТГ с 26-й недели. Показаниями к проведению исследования в условиях женской консультации является наличие следующих факторов риска возникновения кислородной недостаточности:

  • узкий таз у женщины;
  • неправильное положение плода;
  • экстрагенитальные заболевания у женщины (гипотиреоз, нетоксический и тиреотоксический зоб,
  • артериальная гипертензия, врожденные пороки сердца);
  • многоплодная беременность;
  • крупный плод;
  • многоводие;
  • привычное невынашивание (выкидыши, произошедшие 2 и более раз подряд);
  • миома матки (доброкачественная опухоль в мышечном слое органа);
  • невынашивание беременности инфекционного генеза;
  • рубец на матке;
  • плацентарные нарушения;
  • перенашивание беременности.

В условиях родильного дома показаниями к КТГ плода являются задержка родов после разрыва оболочек, инфекции почек, мочевого пузыря и половых путей, разрыв матки, роды, осложнившиеся короткой пуповиной, ее выпадением или обвитием вокруг шеи плода. В этот список также следует включить преждевременную отслойку плаценты, дородовое кровотечение с нарушением свертываемости крови и первичную (вторичную) слабость родовой деятельности.

Проведение исследования: КТГ-аппаратура

Проведение процедуры кардиотокографии

Для выполнения кардиотокографии предназначен специальный аппарат. Его называют кардиотокографом. Для улавливания и записи сердцебиения плода используется ультразвуковой датчик. Его прикрепляют к животу будущей матери в том месте, где слышимость тонов сердца плода является наилучшей.

Аппарат при выполнении КТГ еще регистрирует маточные сокращения. Делается это с помощью тензометрического датчика. Он фиксируется в области дна матки. Изменения частоты сердечных и маточных сокращений отображаются на кардиомониторе.

Информация, которую преобразовывает аппарат, также фиксируется на бумаге в виде изображения. По графику, расположенному вверху, специалисты оценивают работу сердца плода. Внизу ленты отображаются сокращения матки и движения плода.

Какие патологии могут быть выявлены?

Не у каждой женщины период вынашивания ребенка заканчивается благополучно. Иногда происходит внутриутробная гибель плода (до родов или после). Статистика свидетельствует, что в 60% случаев смерть наступает из-за гипоксии. На остальные 40% приходятся другие причины (пороки развития, хромосомные нарушения, внутриутробные инфекции).

Гипоксия плода – это совокупность изменений в организме плода, вызванных недостаточным кислородоснабжением его органов и тканей. Следствием кислородной недостаточности является асфиксия. При ней плод страдает от недостатка кислорода и избытка углекислого газа. Из-за кислородного голодания в формирующемся организме происходят необратимые изменения, поражается центральная нервная система.

Дети, испытавшие острый недостаток кислорода, рождаются с полиорганными нарушениями. У малышей наблюдаются:

  • судорожные припадки;
  • легочные кровотечения и гипертензия;
  • дисфункция кишечника;
  • почечная недостаточность.

В некоторых случаях следствием асфиксии становится детский церебральный паралич.

Чтобы выявить гипоксию у плода, врачи проводят кардиотокографию. По результатам КТГ оценивается работа сердца. Если изменения в функционировании органа не наблюдаются, то плод не испытывает кислородного голодания. А вот патологические ритмы могут указывать на гипоксию, но не во всех случаях. Иногда нарушение сердечной деятельности связано с пороками развития. Для постановки точного диагноза будущим мамам помимо кардиотокографии назначаются дополнительные исследования.

Результаты кардиотокографии

Специалисты, расшифровывая кардиотокограмму, определяют базальный ритм, оценивают частоту и амплитуду осцилляций, выявляют децелерации и акцелерации, определяют эпизоды высокой и низкой вариабельности. Эти показатели являются очень важными. По ним можно узнать, страдает ли плод от недостатка кислорода.

Результаты кардиотокографии

Базальным ритмом считается средняя частота сокращений сердца плода. Норма этого показателя на 30−37-й неделях беременности – от 120 до 160 ударов за минуту. Состояние, при котором более 10 минут базальный ритм составляет от 160 ударов за минуту и выше, называют тахикардией. Причины ее возникновения могут быть следующими:

  • инфицирование плода;
  • поражение нервной системы;
  • гипоксия;
  • порок развития сердечно-сосудистой системы;
  • анемия.

Может быть и такая ситуация, когда более 10 минут базальный ритм составляет менее 120 ударов за минуту. Данное состояние называется брадикардией. Чаще всего она возникает из-за:

  • порока сердца;
  • гипогликемии;
  • гипотиреоза;
  • патологий нервной системы;
  • сдавливания головки плода или пуповины;
  • цитомегаловирусной инфекции.

Не менее важный показатель кардиотокограммы – частота осцилляций. Под этим термином подразумевается количество однотипных колебаний базальной частоты, которые совершаются за 1 минуту. Норма этого показателя составляет от 3 до 6 ударов в минуту. Вместе с частотой определяется амплитуда осцилляций – разница между абсолютным минимумом и максимумом всех осцилляций на 10-минутном промежутке без учета децелераций и акцелераций. Нормальные значения этого показателя равны 10−30 ударам в минуту.

Децелерации – урежения ЧСС продолжительностью от 15 секунд до 10 минут с амплитудой более 15 ударов в минуту. Они могут возникать из-за воздействия неблагоприятных факторов на центральные структуры плода или раздражения барорецепторов.

Акцелерации – увеличения частоты сокращений сердца плода. Они продолжаются более 15 секунд и превышают уровень базального ритма на 15 ударов в минуту. Акцелерации бывают спорадическими и периодическими. Первые появляются в ответ на шевеления плода или действие внешних раздражителей. Периодические акцелерации возникают из-за сокращений матки.

Балльная шкала Фишера

Оценивается состояние плода по балльной системе, предложенной Фишером. Каждому показателю присваивается 0 баллов, если:

  • базальный ритм меньше 100 или больше 180 ударов за минуту;
  • частота осцилляций меньше 2;
  • амплитуда осцилляций не превышает 5 ударов в минуту;
  • децелерации поздние или вариабельные тяжелые, атипические;
  • акцелерации не наблюдаются.

Показатели оцениваются в 1 балл, если:

  • базальный ритм равен 100−119 или 161−180 ударам за минуту;
  • частота осцилляций находится в пределах 2−6;
  • амплитуда осцилляций составляет либо 5−9, либо превышает 30 ударов в минуту;
  • децелерации ранние (тяжелые) или вариабельные (умеренные, легкие);
  • акцелерации периодические.

Если же значения находятся в пределах нормы, то каждому показателю присваивается 2 балла.

Суммируя все баллы, получают число, по которому определяют состояние плода.

Если итоговый результат КТГ равен 8−10 баллам, то это значит, что плод не испытывает кислородной недостаточности. При 5−7 баллах состояние плода считается сомнительным, а при 0–5 – неудовлетворительным.

Наличие высоких и низких эпизодов

LTV − один из показателей, характеризующих вариабельность сердечного ритма плода. Он является средним значением всех ежеминутных сумм максимальных отклонений частоты сердцебиений плода от базального уровня. Норма LTV равна 30−50 мс.

Высокие и низкие эпизоды – показатели, оценивающие вариабельность базального ритма. Высокие эпизоды – это те части регистрации биения сердца, в которых, как минимум, 5 из каждых 6 последовательных минут имеют LTV выше, а низкие − ниже конкретного уровня. У самого уровня нет абсолютного значения.

Если в результатах КТГ плода присутствуют высокие эпизоды, то это считается хорошим показателем. Их наличие свидетельствует о том, что состояние плода является удовлетворительным.

Норма КТГ по неделям

Когда обследование назначается до 32-й недели беременности, показатели КТГ оказываются не в пределах нормы. В особенности это касается частоты сердечных сокращений. На 32−37-й неделях беременности она составляет 120−160 ударов за минуту. До 32-й недели беременности показатель может колебаться в пределах 140−160 ударов за минуту. Уменьшение частоты сердечных сокращений указывает на то, что плод испытывает недостаток жизненно важных элементов.

В заключение стоит отметить, что акушеры-гинекологи обязаны сохранить здоровье будущей матери и обеспечить возможность рождения здорового ребенка. Достигается эта цель благодаря кардиотокографии – методу, позволяющему оценить состояние плода.

Что такое ПСП при кардиотокографии?

Существует несколько способов оценки кардиотокограмм. Одним из них является метод математического анализа. Его предложил в начале 80-х годов профессор В. Н. Демидов. Сначала осуществлять анализ нужно было с ручной обработкой мониторной кривой. Затем планировалось автоматизировать этот процесс.

Через несколько лет профессор В. Н. Демидов разработал аппарат – компьютеризированный антенатальный кардиомонитор. Особенности прибора заключаются в том, что он определяет длительность исследования и при надобности продлевает его, устраняет влияние сна на результат и учитывает шевеления плода.

Оценка осуществляется по ПСП. Этим сокращением обозначается показатель состояния плода. По его значению можно определить, имеются ли нарушения у плода, здоров ли он.

Нормальное значение ПСП

Значения ПСП, рассчитанные при проведении КТГ во время беременности, могут колебаться в пределах от 0 до 4,0. Если показатель меньше 1,0, то это подтверждает то, что плод здоров. Значения от 1,1 до 4,0 обусловлены какими-либо патологиями:

  • критическое состояние плода – от 3,1 до 4,0;
  • выраженные нарушения – от 2,1 до 3,0;
  • начальные проявления нарушения состояния плода − от 1,1 до 2,0.

Во время родоразрешения при выполнении автоматизированной кардиотокографии показатель рассчитывается по 10-бальной системе. Она аналогична шкале Апгар, представляющей собой систему быстрой оценки состояния ребенка. Тестирование проводится на 1−5 минуте после появления на свет. Оцениваются следующие критерии (каждому из них присваивается от 0 до 2 баллов):

  • частота сокращений сердца;
  • дыхание;
  • цвет кожи;
  • мышечный тонус;
  • рефлекторная возбудимость.

Если у ребенка 7−10 баллов по шкале, то это значит что его состояние хорошее. Если же итоговый результат оказывается равным 5−6 баллам, то за малышом пристально наблюдают специалисты. Через 5 минут они повторно проводят тестирование. Результат, повысившийся до 7−10 баллов, указывает на то, что о состоянии ребенка можно не беспокоиться. Если же баллы оказываются на прежнем уровне, то за малышом продолжают пристально наблюдать.

Подострый панэнцефалит – результат перенесённой кори

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСП) является тяжелым, медленно развивающимся, но быстро прогрессирующим заболеванием головного мозга. Летальность по итогам заболевания составляет 100%. ПСП имеет отношение к вирусу кори (краснухи). Инфекция развивается очень медленно, однако при вступлении в финальную фазу человек «сгорает» очень быстро – за один-два года.

Заболевание можно назвать следствием аномальной реакции иммунной системы на вирус кори. Панэнцефалит вызывает воспаление и отек мозга. Коварство заболевания заключается в том, что оно может настигнуть человека через несколько лет после перенесенного вируса кори. Как правило, чаще болеют подростки и дети младшего возраста, а также мужчины. Женщины менее повержены влиянию агрессивного вируса.

Панэнцефалит подострый склерозирующий – весьма редкое заболевание. В странах, где население проходит регулярную иммунизацию против кори, частота заболевания ПСП крайне мала. В США, например, в год происходит лишь около 10 случаев болезни.

В развивающихся странах и тех, где не введена обязательная иммунизация, например, на территории Индии и в странах Восточной Европы, процент заболеваемости намного выше. Большинство больных детского возраста первый раз перенесли корь в возрасте младше двух лет, а затем пережили длительный латентный период (от 6 до 8 лет), прежде чем у них проявились симптомы неврологического заболевания.

Ученые полагают, что инфицирование мозга происходит после первичной борьбы организма с корью. Затем вирус как бы заселяет организм, пробираясь к головному мозгу. Промежуточная фаза может длиться разное количество времени.

В настоящее время точные причины развития подострого склерозирующего панэнцефалита не выяснены и остаются загадкой для ученых.

Важно! Единственным способом предотвращения подострого склерозирующего панэнцефалита является вакцинация против вируса кори.

Перенесение вируса кори совершенно не означает, что в будущем у этого человека разовьется ПСП. Вероятность появления инфекции очень мала. Почему возникает подострый панэнцефалит, для ученых остается загадкой, однако основные мнения сводятся к тому, что, возможно, его причиной является мутировавшая форма вируса кори или неправильная реакция иммунитета больного на инфекцию.

Симптомы подострого панэнцефалита

Заболевание крайне разрушительно воздействует на мозг человека. Основными симптомами ПСП являются:

  • постепенные изменения в поведении;
  • признаки деменции;
  • вялость мышц, спазмы;
  • снижение когнитивных способностей (о таком человеке говорят «туго соображает»);
  • судороги;
  • неустойчивая походка;
  • затруднения в изучении нового материала;
  • излишне напряженные или слишком слабые мышцы;
  • слабость в ногах при ходьбе;
  • коматозное состояние.

Если пациент испытывает подобные симптомы или приступы слабости, мышечную вялость, путается в словах, а также ведет себя неадекватно, необходимо принять меры и оказать ему срочную медицинскую помощь. Заболевание подлежит контролю и лечению в стационаре. Первыми признаками, по которым врач может заподозрить панэнцефалит, являются повреждение зрительного нерва, сетчатки глаза, подергивание глазных мышц, низкая производительность человека, а также его неспособность к правильной координации.

Для постановки окончательного диагноза врачи в любом случае назначают дополнительные анализы:

  • электроэнцефалограмму;
  • МРТ;
  • спинномозговую пункцию;
  • анализ крови на антитела (титр сыворотки крови).

Начальные симптомы СПС проявляются достаточно мягко и выражаются в постепенном ухудшении состояния психики, например, в периодической потере памяти или повышенной раздражительности. Иногда возникает нарушение моторных функций, а именно неконтролируемые произвольные подергивания головы, туловища или конечностей — миоклонические судороги. Некоторые больные могут ослепнуть. На поздних стадиях болезни пациенты теряют способность ходить, поскольку их мышцы коченеют или сильно спазмируются.

Еще более прогрессирующее ухудшение выражается в коматозном состоянии, а затем в переходе в постоянное необратимое вегетативное состояние. Смерть больного от панэнцефалита возникает в результате сопутствующего заболевания или симптома, например от высокой температуры, сердечной недостаточности или неспособности мозга продолжать контролировать вегетативную нервную систему.

Лечение подострого панэнцефалита

К сожалению, в настоящее время не существует ни одного официального или неофициального метода лечения данного заболевания. Оно является летальным и быстро прогрессирует. Тем не менее, для облегчения состояния больного обычно назначают проведение вспомогательных процедур, таких как прием противовирусных препаратов, а также препаратов, которые частично снимают или замедляют припадки неадекватности и слабоумия. После постановки диагноза пациенты живут еще в течение одного-двух лет, а в крайне редких случаях немного дольше указанного срока.

Клинические испытания противовирусных препаратов (изопринозина и рибавирина) и иммуномодулирующих препаратов (интерферон-альфа) позволили узнать, что принимаемые по отдельности или в комплексе данные лекарственные препараты способны значительно замедлить прогресс заболевания. В некоторых случаях такая терапия продлевает жизнь, однако её долгосрочные последствия неизвестны.

Хороший уход является наиболее важным аспектом лечения панэнцефалита. Кроме того, эффективны противосудорожные и спазмолитические препараты.

Каков прогноз заболевания?

Большинство пациентов с ПСП умирают в течение 1-3 лет после постановки диагноза. У небольшого процента людей болезнь прогрессирует очень быстро, приводя к смерти в течение короткого срока: примерно три месяца с момента постановки диагноза.

У небольшого процента больных развивается хроническая, медленно прогрессирующая форма заболевания с рецидивами и ремиссиями. Примерно 5% испытывают спонтанное улучшение состояния здоровья и возвращают утраченные функции нервной системы.

Единственным способом предотвращения заболевания является вакцинация против кори. В истории заболевания были зафиксированы случаи, когда оно наступало в результате прививки живой коревой вакциной, как раз поэтому большинство развитых стран отказались от этого вида вакцин и перешли на другие виды препаратов.

В настоящее время в Национальном институте неврологических расстройств и инсульта (NINDS) и других Национальных институтах здоровья проводятся исследования подострого панэнцефалита. Многие из этих исследований фокусируются на поиске более эффективных способов профилактики, замедления и, в конечном итоге, излечивания этого опасного заболевания.

Обычный вирус кори не вызывает опасных последствий, однако аномальный иммунный ответ или мутантные формы вируса приводят к воспалению мозга, которое может длиться несколько лет. Подавляющее большинство случаев заболевания фиксируется у детей в возрасте от 5 до 15 лет. В этот период жизни организм человека наиболее уязвим. Процент больных такого возраста составляет 85% от общего числа. Безусловно, жители сельских регионов страдают больше, чем городское население. В провинциях очень часто не обращают внимания на симптомы тяжелых заболеваний, пока болезнь не свалит человека с ног.

При вскрытии черепной коробки больных, умерших от ПСП, обнаруживается отек мозга, все признаки дегенерации нервных клеток мозга. Серое вещество страдает в первую очередь, повреждения белого вещества являются остаточными признаками болезни.

Таким образом, подострый склерозирующий панэнцефалит смертельно опасен для человека, и ремиссии обычно оказываются лишь отсрочкой летального исхода. В будущем, вероятно, ученым удастся изобрести препарат, избавляющий от этого заболевания, однако в настоящее время вакцинация против кори – единственно эффективный способ предупреждения ПСП.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — прогрессирующее нейродегенеративное, обычно смертельное заболевание ЦНС. Оно вызывается вирусом кори и относится к медленным вирусным инфекциям. Заболевание начинается спустя годы (обычно до 8 лет) после перенесенной кори.

Заболеваемость в развитых странах составляет 1 случай на 1 млн населения, в Индии — до 21 на 1 млн, что связано с уровнем доступности медицинской помощи. Имеющиеся эпидемиологические данные говорят о том, что вакцинация против кори обладает прямым защитным эффектом против ПСПЭ. Чаще поражаются мальчики и мужчины, обычно в возрасте до 20 лет.

Патогенез

В данный момент существует две теории относительно этиологического агента ПСПЭ: согласно одной, заболевание вызывает мутантный вирус кори, также названный вирусом подострого склерозирующего панэнцефалита; возможно, однако, что все патогенные вирусы кори способны инфицировать ЦНС, а развитие ПСПЭ в дальнейшем зависит от иммунного ответа хозяина.

Скорее всего, вирус кори попадает в структуры ЦНС во время первого инфицирования корью и персистирует до развития панэнцефалита. В большей мере поражаются нейроны и олигодендроциты, однако как именно вирус проникает в них — не вполне понятно, ведь эти клетки не экспрессируют известных клеточных рецепторов к вирусу кори. Как показали экспериментальные модели, после проникновения в нейроны вирус может распространяться на соседние структуры транснейронально.

На ранних стадиях в процесс вовлекаются затылочные области, в дальнейшем изменения распространяются на передние отделы коры, и, в последнюю очередь, на подкорковые, стволовые структуры и спинной мозг. На поздних стадиях можно наблюдать картину распространенной деструкции как белого, так и серого вещества головного мозга и признаки атрофии коры.

Гистологически наблюдаются воспалительные изменения в паренхиме и оболочках мозга, демиелинизация, множественные вирусные включения в нейронах, олигодендроцитах и астроцитах, потеря нейронов и астроглиоз.

Рисунок 1 | МР-томографическая и МР-спектроскопическая картины мальчика в возрасте 3 лет и 6 месяцев с ПСПЭ. При поступлении отмечались частые миоклонические судороги. Он перенес корь в возрасте 10 месяцев.

(A) T2-взвешенная аксиальная томограмма: симметричные области гиперинтенсивнности в белом веществе, которые распространяются на подкорковую область. Явления атрофии с выраженными бороздами и расширением желудочков.
(B) МР-спектроскопия: Снижение пика N-ацетиласпартата (NAA), несколько повышен пик холина (Cho).

Клиника

В клиническом течении болезни выделяют 4 стадии:

I стадия характеризуется нарушениями поведения в виде повышенной раздражительности, тревожности, психопатоподобных реакций, падением успеваемости, утомляемостью, расстройствами речи и нарушениями сна. Часто ошибочно диагностируется как психиатрическая патология. Продолжается 2–12 месяцев.

II стадия начинается с появления двигательных расстройств (гиперкинезов), пароксизмальных эпизодов (миоклонических приступов, обычно генерализованных, абсансов, атонических падений). Стадия продолжается 6–12 месяцев.

III стадия протекает с исчезновением миоклонуса, пирамидными и экстрапирамидными расстройствами, прогрессированием деменции, постепенным ослаблением судорожного синдрома. Длится несколько месяцев.

IV стадия (терминальная) — децеребрационная ригидность, декортикация, вегетативное состояние.

В половине случаев возникают офтальмологические изменения в виде некротизирующего ретинита. Также нередки нарушения зрения в виде корковой слепоты.

Диагностические критерии Dyken для диагностики подострого склерозирующего панэнцефалита

  • Типичное клиническое течение с прогрессирующими изменениями психического статуса и стереотипными генерализованными миоклоническими приступами
  • Характерные изменения ЭЭГ (в виде стереотипных периодических высокоамплитудных дизритмических комплексов, которые связаны с миоклоническими судорогами.
  • Повышение отношения содержания глобулинов к уровню альбумина более 20 % в ЦСЖ.
  • Возрастание титров антител к вирусу кори в ЦСЖ.
  • Типичные гистопатологические находки (а также результаты ПЦР) при исследовании биоптата/аутопсии.

Лучевые признаки

На ранних стадиях процесса может не выявляться никаких изменений. МРТ является методом выбора.

Сигнальные характеристики

  • пораженные области демонстрируют повышение МР сигнала на T2ВИ/FLAIR изображениях;
  • нередко наблюдается также их контрастное усиление в T1ВИ после внутривенного контрастирования;
  • атрофия головного мозга проявляет себя выраженностью борозд, истончением извилин и равномерным компенсаторным расширением желудочков;
  • при проведении МР-спектроскопии может обнаруживаться:
    — отсутствие или снижение пика N-ацетиласпартата;
    — повышение пика холина и мио-инозитола;
    — повышение пика лактата;

Рисунок 2 (A) На аксиальном Т2ВИ отмечается ассиметричные области гиперинтенсивности в обеих гемисферах, а также в правом таламусе и бледном шаре.
(B) Корональное FLAIR изображение демонстрирует вовлечение в процесс моста с распространением на средние ножки мозжечка. Рисунок 3 | (тот же пациент, что и на предыдущем рисунке) (A) DWI (b = 1000 с/мм²) показывает слегка гиперинтенсивный сигнал от пораженных областей.
(B) ADC карта: повышение интенсивности и повышение значений ADC от пораженных областей (при измерении: 1,17, 1,18, 1,24, 1,49, 1,27, и 1,21 × 10−3 мм²/с).

Излюбленная локализация изменений: перивентрикулярное и субкортикальное белое вещество; базальные ядра, мозолистое тело, таламусы и спинной мозг поражаются реже. С прогрессированием процесса появляются признаки атрофии полушарий, мозжечка и продолговатого мозга, вплоть до тотальной потери белого вещества на терминальной стадии. Серое вещество вовлекается в сравнительно меньшей мере.

Помните, что выраженность лучевых проявлений может не коррелировать с клинической картиной.

Рисунок 4 | (тот же пациент, что и на предыдущем рисунке) МР-спектроскопия показала снижение пика N-ацетиласпартата (при сравнении с креатином) при нормальном пике холина.

Дифференциальная диагностика

Диагностика этой крайне редкой патологии в начальной стадии представляет большие трудности. В ретроспективном исследовании, включавшем данные о 307 пациентах, отмечено, что в 78,8 % случаев при первичном обращении выставлялся другой диагноз: эпилепсия, абсансная эпилепсия, синдром Леннокса-Гасто, метахроматозная лейкодистрофия, болезнь Вильсона-Коновалова, васкулит, спиноцеребеллярная атаксия, кататоническая шизофрения, гемипаркинсонизм, болезнь Шильдера и даже симуляция. Лист дифференциальных диагнозов с разными проявлениями ПСПЭ можно увидеть в таблице 1.

Таблица 1 | Лист дифференциальных диагнозов при диагностике ПСПЭ.

Лечение

Специфическое лечение на данный момент не разработано.

Изопринозин был одним из первых препаратов, показавших эффективность в стабилизации болезни. Однако во многих других исследованиях положительное действие препарата оказалось не доказанным. Разные исследователи применяли также интравентрикулярное введение альфа-интерферона, бета-интерферона и рибавирина, а также комбинации двух и трех препаратов. Пока, однако, не накоплено достаточно данных об их эффективности.

В качестве симптоматической терапии назначают антиконвульсанты, эффективные в отношении миоклоний (диазепам, производные вальпроевой кислоты). Для снятия спастического гипертонуса применяют миорелаксанты (толперизон, баклофен). Нарушения дыхания на заключительных стадиях заболевания являются показанием к переводу пациентов на ИВЛ.

Источники