Периапикальный абсцесс без свища

Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнооб-разным изменениям под воздействием общих и местных факторов. В ней развиваются реактивные изменения, отдельно выделяется воспаление пульпы (пульпит).

Реактивные изменения пульпы

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства кровои лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальцйноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства кровои лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальцйноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других – пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные дентикли). Различают высокои низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

Пульпит

Пульпит – воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез.

Причины пульпита разнообразны, но инфекции при-надлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко – лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия.

В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением полии мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсцесса (рис. 352). При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмо-на). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином . Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит – процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы.

Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные изменения пульпы). Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает раз-витие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным – из окружающих тканей и, реже, восходящим – лимфогенным или гематогенным.

По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозный и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы’ холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита – сложная, или эпителиальная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита – кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпители-альной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болезни челюсти).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможно развитие остеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Предыдущая1234567

Пульпит– это воспаление пульпы зуба,наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными.

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе,ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные(чаще – бактериальные).

По локализации в пульпе: коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита: острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным,часто стерильным и обратимым (с полной репарацией — реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит(абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 14).

Рис. 14.Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски — 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит,так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 15).

Рис. 15.Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы).Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями (рис. 16).

Рис. 16.Хронический фиброзный пульпит: склероз и атрофия пульпы, псевдокисты, петрфикаты (1), дентикли (2), колликвационный некроз одонтобластов (3). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпыразделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя,прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпыпри хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения.Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпыбывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы —одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз—обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли—изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина,что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный)апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический — гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные тканичерез отверстие верхушки зуба — нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный— из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс (рис. 17) или флегмона. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. — parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания — от 2-3 сут до 2 нед.

Рис. 17.Острый гнойный апикальный периодонтит.В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 — дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса.В последующем может развиться субмукозный абсцесс.Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигу­нов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ,через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 18)

Рис. 18.Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте — островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 19).

Рис. 19.Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробио­тических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему,которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 20, 21). Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).

Рис. 20.Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Рис. 21.Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениямихронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Онтогенный сепсис — это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Периапикальная область

В периапикальную область могут попадать такие микробные продукты, как эндотоксин и ферменты. Многие грамотрицательные микроорганизмы, выявляемые в корневых каналах с наличием рентгенологического просветления, вырабатывают эндотоксин. Эндотоксин, компоненты стенок микробных клеток, ферменты, токсины и антигены, вызывая воспалительный отек, могут служить этиологическими факторами обострений.

Нарушенная резистентность и стресс дают микробам возможность размножаться и диссеминировать.

Реакции гиперчувствительности на микробы и их продукты могут быть составной частью обострения.

Иногда обострения могут быть вызваны инородными телами. Наблюдались обострения, связанные с выходом в периапикальную область бумажных штифтов или волокон ваты.

Seltzer указывал: «Обильное кровотечение является причиной перицементита, так как экстравазальная кровь вызывает сдавление ткани и воспалительные изменения. Кровь вне сосуда является прекрасной средой для роста микробов».

Наконец, независимо от этиологии (например, микроорганизмы, инородные тела) происходит выделение предшественников воспаления и медиаторов, таких как фактор Хагемана, плазмин, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, кинины, комплемент, лизосомальные ферменты, лимфокины. тромбоцит-активирующий фактор и циклические ГМФ. Они вызываЮТ боль и отек, способствуя гаким образом развитию обострения.

Главным этиологическим фактором обострений являются микроорганизмы. Основным методом лечения и профилактики целлюлита является применение соответствующих антибиотиков (в первую очередь пенициллина и эритромицина).

Пациенты могут выражать недовольство даже в случаях осложнений, не являющихся серьезными (например, поверхностная флегмона щечного пространства). Причина этого заключается в том, что до лечения они не ощущали дискомфорта (обычно пациенты впервые узнают об эндодонтических проблемах при выявлении у них периапикального поражения). Даже после предупреждения о возможном обострении многие из них трудно переносят боль и асимметрию лица.

Недавно Американская эндодонтическая ассоциация сделала определенную попытку улучшить негативное представление людей об эндодонтии. Несмотря на это, пациенты, у которых развились обострения вследствие лечения зубов, бывших до этого бессимптомными, имеют негативное впечатление об эндодонтии. Если уменьшить число таких обострений или не допускать их при правильной профилактике антибиотиками, то это улучшит мнение людей об эндодонтии.

Периапикальный абсцесс

Периапикальный абсцесс развивается в результате инфицирования корневых каналов при остром периодонтите или в случае обострения хронического деструктивного процесса. К основным причинам воспаления верхушечного периодонта относят травмы, сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка, термический перегрев пульпы в процессе препаровки витальных зубов перед протезированием, токсическое воздействие на пульпу фотополимерных материалов при глубоком кариесе.

Периапикальный абсцесс может возникнуть и вследствие инфицирования тканей периодонта ошурками дентинных канальцев при нарушении протокола эндодонтического лечения, а также в случае неполноценной обтурации каналов постоянным пломбировочным материалом. К предрасполагающим факторам, способствующим развитию периапикального абсцесса, относят переохлаждение и частые инфекционные заболевания, снижающие реактивность организма.

При распаде пульпы наряду с инфильтрацией стенок корневого канала бактериями и их токсинами наблюдается проникновение патогенной микрофлоры за верхушку корня, что приводит к развитию воспаления периодонта. Первыми в патологический очаг устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Макрофаги связывают бактериальные клетки, активируют систему комплемента, в результате нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов.

Накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов приводит к обильному выделению лизосомальных ферментов, катализирующих деятельность остеокластов, что влечет за собой деструкцию периодонта и прилегающих тканей. Лейкоцитарная инфильтрация способствует образованию микроабсцессов, при слиянии которых формируется один гнойник. Гистологическая картина при периапикальном абсцессе представлена участком расплавления тканей, по периферии наблюдается вал, состоящий из нейтрофилов.

Классификация и симптомы периапикального абсцесса

По характеру течения периапикальные абсцессы разделяют на 2 категории:

  1. Периапикальные абсцессы со свищем. Развиваются в результате длительного течения воспалительно-деструктивного процесса, при этом грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства и слизистую. Возможно образование соустья с кожей, гайморовым синусом, полостью носа, ротовой полостью. Заболевание имеет хроническое течение.
  2. Периапикальные абсцессы без свища. Возникают вследствие трансканального инфицирования тканей периодонта. Характеризуются выраженной клиникой.

При формировании периапикального абсцесса пациенты жалуются на появление интенсивной тупой пульсирующей боли в участке причинного зуба. Неприятные ощущения усиливаются при жевании. Конфигурация лица при периапикальном абсцессе изменяется за счет образования припухлости. Если абсцесс формируется на верхней челюсти – открывание рта не нарушено. При отсутствии своевременного лечения обострения хронического периодонтита нижних моляров (зубов мудрости) в воспалительный процесс вовлекаются жевательные мышцы, вследствие чего возникает контрактура нижней челюсти. Пациенты указывают на ограничение при открывании рта, болезненность при глотании.

При периапикальном абсцессе на слизистой оболочке ротовой полости в проекции верхушек причинного зуба выявляют болезненную припухлость. Симптом флюктуации положительный. Переходная складка сглажена. Слизистая оболочка гиперемирована. Вертикальная перкуссия резко положительная. Периапикальный абсцесс чаще локализуется со щечной стороны альвеолярного отростка. Если инфекция проникла в периодонт с небных каналов вторых премоляров или моляров, абсцесс обнаруживают на небе.

На жевательной поверхности причинного зуба может быть глубокая кариозная полость или пломба. Зуб изменен в цвете. При периапикальном абсцессе регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние нарушено. Пациенты жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры. При периапикальном абсцессе со свищем клиническая картина стертая. Как правило, причинный зуб серого цвета. Вертикальная перкуссия болезненна. Симптом Лукомского положительный. На слизистой выявляют свищ с грануляциями.

Лечение периодонтита

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99%.

Ключевые слова, теги: кариес, пульпит, разрушения костной ткани, киста, одонтогенная киста, флюс, снимок ОПТГ, зубосохраняющие операции, резекция верхушки корня зуба, цистэктомия, ампутация корня, стоматологического микроскоп, презервация, удаление зуба.

Существует множество различных заболеваний зубов, но, пожалуй, самым серьёзным среди них по степени наносимого ущерба является воспаление периодонта — периодонтит. Возникающий в подавляющем большинстве случаев как осложнение кариеса и/или пульпита, он представляет серьёзную угрозу, ведь под его воздействием разрушается не только зуб, но и окружающие его мягкие и твёрдые ткани, кроме того, оказывается негативное воздействие на иммунную систему. Данное заболевание требует незамедлительного медицинского вмешательства, которое, на сегодняшний день, располагает внушительным арсеналом очень действенных методик.

Историческая справка

Периодонтит, как понятие, ранее не существовало, но, конечно же, это заболевание беспокоило человечество, и его история исчисляется не одним тысячелетием. Так, в научной литературе очень долгое время идёт дискуссия по поводу методик лечения зубов в Древнем Египте. Основанием для дискуссий является ряд артефактов, который указывает на преобладание в зубоврачевании того времени методик консервативного лечения, а следов оперативного хирургического вмешательства при исследовании мумий фараонов не было выявлено1. В тоже самое время исследование мумий показало, что древние египтяне страдали тяжёлыми поражениями зубов и надкостницы, из чего можно сделать вывод, что у первых лиц Древнего Египта, наряду с другими заболеваниями зубов, «процветал» периодонтит. Египтолог М.А. Раффер писал, что на египетских кладбищах нередки находки больных зубов, почти выпавших из воспаленных лунок, или кариозных зубов, явившихся причиной обширных заболеваний челюстей, которых можно было бы избежать и/или вылечить путём проведения простейших операций 1.

В целом, существование этих стоматологических артефактов неумолимо свидетельствует о том, что такая патология зубочелюстной системы, как периодонтит, существует не один век. Но в те времена симптомы, по которым сегодня медицинская наука классифицирует и лечит данное заболевание, были симптомами просто «больного зуба».

Спустя более чем полтора века, в 1889 году, швейцарский механик, а в прошлом – опытный часовщик Август Майллефер, серьёзно увлекавшийся стоматологией, вместе с тремя своими сыновьями основал компанию, занимавшуюся созданием высокоточных механических инструментов и дал ей своё фамильное наименование –Maillefer. Свой богатый опыт работы с часовыми механизмами, отличающимися непревзойдённой «швейцарской» точностью, Майллефер применил для того, чтобы расширить возможности стоматологии.

Пожалуй, первым серьёзным трактатом, в котором были описаны около 130 стоматологических заболеваний, вызванными различными причинами, стал опубликованный в 1728 году труд «Дантист-хирург, или Трактат о зубах» П.Фошара. Он же стал и автором ряда новых пломбировочных материалов и стоматологических инструментов 2. Будто предчувствуя, какую роль в будущем будут играть эндодонтические инструменты, компания Maillefer первая в мире изобрела тримеры, пульпоэкстракторы, файлы – инструменты для работы в зубных каналах. C 1995 года эта компания вошла в концерн DENTSPLY, именуемый в последующем DENTSPLY IMPLANTS, а сегодня это – DENTSPLY SIRONA. И именно разработки компании Августа Майллефера стали «первыми ласточками» современного эндодонтического инструментария, без которого сегодня невозможно эффективное, результативное и надёжное лечение периодонтита.

Анатомия периодонта

Периодонт (с лат. perio – около, вокруг; odontos – зуб) – это комплекс тканей, окружающих зуб и удерживающих его в лунке. Он включает в себя десну, цемент зуба, альвеолярную кость, периодонтальную связку, которая находится между зубным корнем и альвеолярной пластинкой и осуществляет связь между альвеолярной костью и цементом корня зуба.
Периодонт состоит из множества кровеносных и лимфатических сосудов, нервных окончаний, периодонтальных волокон. Толщина волокон периодонта зависит от возраста и в среднем составляет 0,2 мм, с годами становясь тоньше. Связочный аппарат периодонта представлен группами (пучками) волокон, которые имеют разное направление, соединяя все участки периодонта в единую систему, протягиваясь между зубами, от цемента одного зуба к цементу другого. Основное вещество периодонта занимает около 60% и представляет из себя аморфную гелеобразную субстанцию, на 70% состоящую из воды. Большое количество основного вещества и воды в нём – факторы, играющие огромную роль в обеспечении амортизации. Характерной особенностью клеточной структуры периодонтальной ткани является способность к быстрому обновлению, но с возрастом этот процесс становится медленнее.Структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление, клетки которого полностью обновляются в течение 4–8 дней. Эта способность к обновлению обеспечивает механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта и снижает риск влияния на него негативных факторов. Периодонт осуществляет важнейшие функции. Пластическая – обеспечивает рост и развитие зубов благодаря деятельности остеобластов и цементобластов; трофическая – осуществляет питание цементной основы зуба и альвеолярной пластинки; опорно-удерживающая – обеспечивает фиксацию зуба в альвеоле; амортизационная – за счёт связочного аппарата распределяет жевательное давление; защитная – предотвращает попадание болезнетворных микроогранизмов и распространение воспалительных процессов 3.

Периодонтит: определение, этиология, симптомы

Периодонтит– это заболевание, характеризующееся воспалением комплекса тканей, окружающих зуб и удерживающих его в лунке.
По этиологии различают несколько видов периодонтита. Инфекционный периодонтит является самым распространённым (90% всех случаев) и возникает вследствие раздражающего воздействия на периодонт инфекционно-токсического содержимого корневых каналов. Как правило, причиной этого является кариес или пульпит, в ряде случаев – некачественное лечение каналов.
Процесс развития заболевания начинается с попадания микробов в канал зуба, где они проходят естественный отбор в жесточайших условиях замкнутого анаэробного пространства. Самые сильные бактерии, выживая, формируют особый класс, который носит обобщающее название «одонтогенная микрофлора». Она отличается от стоматогенной микрофлоры полости рта уникальной живучестью и крайне агрессивным действием продуктов своей жизнедеятельности на окружающие ткани. Постепенно в апикальных и апиколатеральных зонах или, реже, в зоне бифуркации, начинается процесс разрушения костной ткани. Если в вышеуказанных областях есть элементы эпителия, они вовлекаются в одонтогенный воспалительный очаг и начинают расти, формируя гранулёму. Далее, гранулёма развивается и переходит в так называемую переходную стадию – кисто-гранулёму и далее «вырастает» в кисту. В зависимости от целого ряда факторов, таких как активность патогенной микрофлоры, сила иммунитета, особенности жевательной нагрузки, частота стрессовых состояний, условия жизни и другие – одонтогенная киста может быть источником постоянного дискомфорта либо совершенно не беспокоить пациента. «Бессимптомная» киста может вырастать до огромных размеров, вызывая множество патологий зубного ряда и даже деформацию челюсти в силу вовлечения в процесс своего роста большого количества зубов.
Крайне редко встречаются случаи, когда инфекция попадает в периодонт с кровотоком или лимфотоком. В таких случаях заболевания называют ретроградным периодонтитом.
Травматический периодонтит является следствием травмы – бытовой или спортивной, когда пациент получает сильный ушиб, или ятрогенной, то есть вызванной действиями врача (например, случайная эндодонтическая травма, оставленный в канале кусочек от эндодонтического инструмента, пломбирование с выходом пломбировочного материала за верхушку корня, завышенная пломба или коронка, вызывающие постоянное микротравмирование). При острой травме развивается острый периодонтит, характеризующийся видимой травмой мягких тканей, кровоизлиянием, появлением подвижности зуба. При хронической травме изменения в периодонте происходят постепенно.
Медикаментозный, или токсический периодонтит является, чаще всего, осложнением лечения пульпита, когда лекарственные средства с содержанием мышьяка, гидрохлорида натрия, резорцин-формалиновые смеси, асептические растворы, некоторые материалы для пломбирования вызывают раздражение, некротизацию и воспаление периодонта. В некоторых случаях токсический периодонтит может быть вызван не лекарственными средствами, а продуктами распада пульпы, которая подверглась некротическому поражению вследствие некачественного пломбирования при кариесе.
Симптомы периодонтита могут отличаться в зависимости от стадии заболевания и области расположения очага воспаления. Так, возникает пульсирующая, постоянно нарастающая локализованная боль при накусывании, смыкании зубов и даже при их касании. Приём пищи и жидкостей зачастую становится затруднительным и иногда может сопровождаться повышением температуры. Часто пациенты отмечают, что зуб по ощущениям «вырос», возникает чувство распирания. Также к симптомам можно отнести отёк десны, флюс, свищ. В то же самое время периодонтит на различных его стадиях может протекать бессимптомно или сопровождаться некоторым дискомфортом в области больного зуба.
Виды периодонтита по клинической картине заболевания
Периодонтит – сложное, серьёзное заболевание, которое медицинская наука тщательно изучала несколько десятилетий. В процессе поиска эффективных способов его лечения разрабатывались различные видовые классификации, которые позволили распознавать и лечить периодонтит в самых разнообразных его проявлениях. На сегодняшний день наиболее авторитетной является принятая ВОЗ Международная классификация болезней МКБ-10, где периодонтит находится в разделе К04 – болезни пульпы и периапикальных тканей. Но, по мнению стоматологов, более детальное описание всех стадий периодонтита представлено в Международной классификации стоматологических болезней МКБ-С-3 на основе МКБ-10, но имеющей некоторые различия с принятой Классификацией. Так, согласно данным классификациям, выделяют несколько видов периодонтита:
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения Острый апикальный периодонтит БДУ*. Это «классический» вид заболевания с чётко обозначенными этиологией и клиническими симптомами: отёк, инфильтрация тканей, воспаление, которое бывает серозным — данная стадия длится 1-2 дня, характерна постоянной болью, особенно при давлении на зуб; серозно-гнойным — продолжительность около 2-х недель, наблюдается отёк мягких тканей, гиперемированная слизистая, подвижность зуба; гнойно-некротическим с формированием абсцесса.
К04.5 Хронический апикальный периодонтит (Апикальная или периапикальная гранулёма. Апикальный периодонтит БДУ*.
Данный этап болезни является исходом острой стадии и означает, что очаг инфекции присутствует уже долгое время – от нескольких недель до нескольких месяцев. На этом этапе пациент почти не чувствует боли. В полости зуба в области верхушки корня наблюдается грануляционное разрастание ткани. При благоприятных условиях эта ткань капсулируется, образуя гранулёму, которая может быть стерильной или инфицированной. Она не соединена с альвеолой, но своими волокнами переходит непосредственно в периодонт, вызывая избыточное образование цемента на верхушке корня или, напротив, способствуя резорбции кости. Склерозирование образования и исчезновение очага воспаления считается благоприятным исходом, который становится возможным вследствие качественного лечения и пломбирования каналов. Неблагоприятный исход в случае отсутствия лечения – осложнение в виде подкожной одонтогенной гранулёмы.

К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью Зубной (дентальный) абсцесс с полостью. Дентоальвеолярный абсцесс с полостью. Ранее данному коду соответствовал Периапикальный абсцесс со свищом, который подразделялся на:

К04.60 Свищ, имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой.

К04.61 Свищ, имеющий сообщение с носовой полостью.

К04.62 Свищ, имеющий сообщение с полостью рта.

К04.63 Свищ, имеющий сообщение с кожей.

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый.
Эта стадия периодонтита характерна отсутствием боли, так как происходит отток инфекционно-токсического содержимого (экссудата) из области периодонта в корневой канал зуба, а затем – в полость рта. Другим вариантом может быть проникновение гнойного содержимого через свищевое отверстие в ротовую полость, гайморову пазуху, носовую полость, кожу. Грануляционная ткань разрастается, заполняет свищевой ход 4.
К04.7 Периапикальный абсцесс без полости Зубной (дентальный) абсцесс БДУ. Дентоальвеолярный абсцесс БДУ. Периапикальный абсцесс БДУ. Этому коду в МКБ-С-3 соответствует Периапикальный абсцесс без свища, который характеризовался тем, что отсутствие свища увеличивало количество экссудативного содержимого в области периодонта, из-за чего появлялась сильная боль, увеличивался отёк и в конце концов образовывался абсцесс 5.
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей 6.

Методы лечения периодонтита

Современные методики лечения периодонтита можно разделить на две большие группы – консервативные и оперативные (хирургические). Все методы следуют одним и тем же целям: устранение источника инфицирования, то есть ликвидация воспаления в периапикальной области, исключение патогенного влияния на организм одонтогенного воспалительного очага, регенерация структуры тканей периодонта, сохранение и/или восстановление функций зуба. В каждом случае метод выбирается индивидуально и только на основе тщательной диагностики, включающей в себя осмотр полости рта, снимок ОПТГ, КТ и прицельные рентгеновские снимки.
Консервативные методы подразделяются на терапевтические и физиотерапевтические. В целом они результативны в большинстве случаев. Трудности, которые могут возникать в процессе консервативного лечения, связаны с длительностью процессов регенерации очага деструкции в периапикальной области, а также с анатомическими особенностями и без того сложного строения канальной системы зуба.
Терапевтическое лечение периодонтита – это комплекс эндодонтических мероприятий, включающий в себя: препарирование больного зуба, расширение каналов до конической формы для удобства работы в них, чистку каналов от распавшейся корневой пульпы и стенок канала от слоя (слоёв) инфицированного дентина, терапию с применением антисептических и антибиотических препаратов для уничтожения патогенной микрофлоры, пломбирование. Если лечение требует смены лекарственного средства в каналах, сначала устанавливают временную пломбу и только после окончания лечения проводят пломбирование каналов и зуба в целом. Пломбирование должно обеспечить полную герметизацию канала и его ответвлений. После пломбирования врач может назначить медикаментозную терапию, направленную на стимулирование процесса регенерации. Во многих случаях эта терапия сочетается с физиотерапевтическими процедурами.
Физиотерапевтическое лечение в большинстве случаев комбинируется с эндодонтическим или дополняет его. Оно включает в себя процедуры УВЧ, внутриканального электрофареза, лазеро-или магнитотерапии и озонотерапию. Эти дополнительные методы лечения определяются и назначаются лечащим врачом,согласно клинической картине и общему соматическому состоянию пациента.
Оперативные методы лечения периодонтита используются только в том случае, если консервативное лечение оказалось неэффективным, недостаточно эффективным или по клиническим причинам невозможным. В большинстве случаев применяют зубосохраняющие операции, то есть хирургические вмешательства, позволяющие устранить причину болезни, но сохранить зуб как единицу зубного ряда. К таким операциям относится резекция верхушки корня зуба, показанная при наличии гранулёмы или кисты, во время которой инфицированные и видоизменённые ткани удаляются вместе с частичным отсечением корня зуба. С этой же целью может быть применена цистэктомия или метод PARCH-2 – оперативное вмешательство, предусматривающее полное удаление кисты с иссечением (в большинстве случаев) верхушки корня, содержащего инфицированные апикальные дельты.
Для того, чтобы герметично «запечатать» каналы, после резекции верхушки применяют метод ретроградного пломбирования.
Операция ампутация корня позволяет, удалив один из поражённых заболеванием корень зуба, сохранить зуб на месте с сохранением его коронковой части, а гемисекция предполагает удаление одного из корней вместе с прилегающей коронковой частью, если второй корень целиком не подвергся патологическим изменениям.

Для того, чтобы лечение периодонтита было максимально эффективным, все его этапы, вне зависимости от применяемого метода лечения, проводятся с использованием самых современных стоматологических инструментов, препаратов и обязательно с использованием стоматологического микроскопа. Но, редко, в сильно запущенных случаях периодонтита, когда все другие методики бессильны, проводится операция по удалению зуба максимально щадяще с минимальным травматическим воздействием на мягкие ткани. После удаления зуба обязательно проводится заполнение образовавшейся полости костно-пластическими материалами – презервация.

Лечение периодонтита и перелечивание каналов зуба

Особое внимание стоит уделить лечению периодонтита с уже обтурированными каналами зубов, то есть зубов, каналы которых ранее уже были подвергнуты эндодонтическому лечению. «Перелечивание» таких каналов – процесс крайне трудоёмкий и требующий большого количества времени. Главная сложность заключается в том, что очистить канал от пломбировочного материала в разы сложнее, чем провести первичную очистку одонтогенной микрофлоры и удаление пульпы (зубного нерва) с последующей санацией.
При распломбировании каналов врач-стоматолог вынужден ориентироваться не на анатомию канала, а на материал, которым он был заполнен при пломбировании. Такая «работа вслепую» предполагает высочайшую квалификацию и богатый практический опыт лечащего доктора. Для удаления обтурационных материалов из корневого канала, например, гуттаперчи, в случаях перелечивания используется механический, химический методы и их сочетание. Механический метод предполагает работу в зубных каналах инструментами – файлами и про-файлами, а химический – растворение твердых тканей реагентами.
До настоящего времени не разработан четкий алгоритм повторного эндодонтического лечения при работе файлами и растворителями в зависимости от проведения манипуляций в апикальной, средней и устьевой частях корневого канала 7. Следующим сложным этапом после очистки от пломбировочных материалов при лечении периодонтита с ранее обтурированными каналами зуба является санация каналов.

Этот этап играет главенствующую роль, поскольку для того, чтобы существенно снизить вероятность возникновения рецидива воспалительного процесса, необходимо тщательным образом провести обработку. В этой связи врач-стоматолог зачастую на данном приёме проводит закладывание антисептических лекарственных препаратов в канал на некоторое время. Коронковая часть зуба закрывается на этот период временной пломбой. По истечении установленного врачом временного интервала проводится дальнейшее лечение – герметичное пломбирование каналов зуба и установка постоянной пломбы.
В случаях, когда при сохранённой целостности корня коронковая часть зуба сильно разрушена и требуется последующее протезирование, после санации и перед пломбированием в канал внедряется анкерный или стекловолоконный штифт. Затем, после пломбирования, наращивается искусственная культя из композитных материалов, и только после этого начинается процесс создания и установки стоматологической реставрации. В виду указанных сложностей даже ювелирная точность и высокий квалификационный уровень врача не может гарантировать 100% успех в распломбировании, последующей санации и полной герметичности при новой обтурации таких каналов зуба. Это объясняется тем, что мелкие ответвления канала, особенно боковые дельты, могут быть недоступны или малодоступны для прохождения даже самыми современными и ультратонкими эндодонтическими инструментами.

Для достижения наилучших результатов при лечении ранее обтурированных каналов зубов на каждом из этапов делаются контрольные прицельные снимки. Это позволяет врачу-стоматологу избежать интенсивной инструментально-механической обработки и всецело очистить канал от микробных загрязнений и пр. Соблюдение этого баланса — одна из основных задач врача, так как, не достигнув равновесия на данном этапе, всё это может повлечь за собой такие осложнения как перфорация стенки корня зуба, снижение механической стойкости зуба, рецидив периапикальных воспалительных процессов и, рано или поздно, приведёт к потере зуба. Поэтому цель и главная задача стоматолога – обеспечить клинический и рентгенологический успех эндодонтического лечения.

Эффективное лечение периодонтита зубов является важной и актуальной проблемой современной практической стоматологии. Необходимость решения сложных задач приводит к разработке и внедрению в практику клиницистов новых подходов к механической обработке корневых каналов, новых протоколов ирригации, новых технологий пломбирования каналов, новых принципов постэндодонтического восстановления зубов, требует создания новых инструментов и аппаратов, медикаментов и пломбировочных материалов. Сегодня залогом успеха эндодонтического лечения является трёхмерная очистка и обтурация всей системы корневых каналов с запечатыванием всех ответвлений каналов апикальной дельты, в том числе и просвета дентинных канальцев.

Осложнения

Периодонтит опасен быстро развивающимися грозными осложнениями, поэтому крайне важно при первых же симптомах незамедлительно обратиться к стоматологу. Начальная форма острого периодонтита очень быстро, в течение нескольких дней, переходит в гнойную форму, а затем в абсцесс. На стадии хронического периодонтита образуются свищевые ходы, которые доставляют страдания пациенту и существенно увеличивают период лечения.
Кроме того, нельзя забывать, что периодонтит разрушает окружающие зуб костные ткани, а также представляет из себя хронический одонтогенный воспалительный очаг, поэтому существенно снижает иммунный статус пациента, способствует осложнению течения различных соматических заболеваний. Кроме того, шведские учёные из Университета Оребро недавно обнаружили и доказали влияние периодонтита на сердечно-сосудистую систему. Причина этого влияния – в деятельности бактерии Porphyromonasgingivalis, являющейся распространённым возбудителем периодонтита. Данная бактерия нарушает работу гена, отвечающего за контроль воспаления в коронарных артериях, способствуя возникновению атеросклероза и инфарктов 8.

Критерий качества лечения

Качественное, результативное лечение периодонтита подразумевает ювелирную точность при работе в каналах зуба, имеющих сложную форму и индивидуальные анатомические особенности. Обтурация (пломбирование) каналов основывается на принципе «трёх китов»: канал должен быть запломбирован на всю длину, по всем микроответвлениям, без пор и воздушных полостей.Для этого необходимы высокая квалификация и большой опыт лечащего врача, а также использование современного оборудования – эндомоторов, апекслокаторов, файлов, стоматологического микроскопа.
Современное эндодонтическое лечение является высокотехнологичной медицинской процедурой и основывается на новых медицинских, технологических и эргономических принципах, что обязывает клиники быть укомплектованными современным оборудованием, а докторов — регулярно повышать свой уровень профессиональной компетентности.

Показания

Показаниями для использования консервативных методов лечения считаются все виды периодонтита при условии хорошей проходимости каналов, но зачастую такие методы для наибольшей эффективности лечения дополняются хирургическими методиками. Чаще всего к ним прибегают в случаях, когда обнаружены кистозные или гранулёматозные образования, непроходимость каналов, каналы имеют предельно сложное строение, на «перелечиваемых» зубах — когда каналы запломбированы старыми цементными пломбами и их невозможно извлечь. Кроме того, хирургические методы применяют, если в каналах обнаружены обломки эндодонтических инструментов, а также в случаях, когда восстановление коронковой части зуба до полной его функциональности предполагает создание многоступенчатой, многозвеньевой конструкции, вызывающей высокие сомнения в эффективности и функциональности.
Удаление зуба при периодонтите показано в случаях, если зуб сильно разрушен и его восстановление невозможно, при неэффективности методик и препаратов для снятия болевого симптома, при наличии гнойного воспалительного очага, устранение которого дренированием представляется невозможным.
Окончательное решение по выбору методики и способа лечения периодонтита в каждом конкретном случае осуществляется лечащим врачом, с учётом всех особенностей клинической картины заболевания и на основании его опыта, квалификации, предпочтений, а также возможностей клиники. Ведь, в конечном счёте, ответственность за оказание медицинской услуги несёт именно врач.

Противопоказания

На сегодняшний день не существует абсолютных противопоказаний к лечению периодонтита. При сахарном диабете в стадии декомпенсации, при активной фазе инфекционных заболеваний, при прохождении курса химиотерапии, при обострении сердечно-сосудистых и психических заболеваний лечение осуществляется при применении дополнительных мер предосторожности или откладывается до возникновения улучшения в состоянии пациента, но не отменяется.

Возрастные ограничения

Периодонтит может возникнуть у человека любого возраста, и возрастных ограничений к его лечению не существует. С особой осторожностью проводится лечение беременных женщин, так как, с одной стороны, периодонтит – это опасный источник инфекции, снижающей иммунитет и способной угрожать адекватному течению беременности, а с другой стороны, развитию плода могут угрожать и высокоэффективные лекарства, отличающиеся сильным действием. Поэтому лечение периодонтита в период беременности, а также лактации проводится с помощью максимально щадящих методик и препаратов. Но чтобы не допустить таких ситуаций, необходимо проводить плановое наблюдение, санацию и диспансеризацию в любом возрасте и уж тем более в периоды планирования беременности, а также – дородовый период.

Стоимость

Стоимость лечения периодонтита всегда строго индивидуальна и складывается из совокупности факторов. К ним относится диагностика на начальном и промежуточных этапах лечения, поставленный диагноз и принятый на его основе алгоритм лечебных мероприятий, количество посещений, используемые в лечении препараты, оборудование и технологии, работа узких специалистов в случае необходимости их привлечения, уровень квалификации врача.

Периодонтит – очень серьёзное заболевание зубов и зубочелюстной системы в целом. Несвоевременное обращение к врачу и попытки самолечения могут привести к грозным осложнениям, в том числе таким, которые могут угрожать вашей жизни. При первом же появлении симптомов необходимо срочно посетить стоматологическую клинику! Будьте готовы к длительному лечению, предусматривающему неоднократное посещение врача, так как лечение периодонтита состоит из нескольких этапов, каждый из которых не может быть начат без диагностически доказанной результативности предыдущего. Только такой подход к лечению в сочетании с профессионализмом врача и строгим, бдительным отношением пациента ко всем назначениям и рекомендациям является гарантией качественно проведённого лечения и надёжной защитой от рецидива на несколько лет.

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99%.

Ключевые слова, теги: кариес, пульпит, разрушения костной ткани, киста, одонтогенная киста, флюс, снимок ОПТГ, зубосохраняющие операции, резекция верхушки корня зуба, цистэктомия, ампутация корня, стоматологического микроскоп, презервация, удаление зуба.

1 И. Зимин «Из истории зубоврачевания».
2 «Зубы и зубоврачевание. Очерки истории» / К.А. Пашков. – М. : Ве че, 2014. – 240 с.: ил.
3 Бритова, А. А.Эндодонтия. Болезни пульпы зуба и периапикальных тканей: учеб. пособие, 3-е изд., испр. и доп. / А. А. Бритова; НовГУ им. Ярослава Мудрого. – Великий Новгород, 2016. – 171 с.
4 http://elestom.ru/recommends МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МКБ-С-3 НА ОСНОВЕ МКБ-10.
5 http://elestom.ru/recommends МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МКБ-С-3 НА ОСНОВЕ МКБ-10.
6 http://mkb-10.com
7 Клещенко А. В. Совершенствование методики распломбирования корневых каналов зубов, обтурированных гуттаперчей: Диссертация кандидата медицинских наук: 14.01.14 / Клещенко Александр Викторович; (Место защиты: ГОУВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет»). — Москва, 2011 — 93 с.
8 Доклад Американского общества микробиологов на основе работы. Тобьорн Бенгтсон, представленной факультетом клинической медицины Школы наук о здравоохранении при Университете Эребру, Швеция.
* БДУ представляют собой аббревиатуру словосочетания «без дополнительных уточнений», означающего «неуточненный» или «неустановленный».

Периапикальные боли

Симптоматические апикальные периодонтиты
Подобно воспалению в пульпе зуба, апикальный периодонтит склонен к бессимптомному течению (см. рис. 3.3).
Возникновение болей характерно для острого воспаления, а еще чаще — для обострения хронического периапикального воспаления. Наиболее тревожным признаком является самопроизвольное возникновение слабых болевых ощущений, которые со временем нарастают. Боль при этом постоянная, может носить давящий и рвущий характер. На ранних стадиях дифференциальная диагностика пульпитных и периодонтитных болей бывает затруднена. В этой фазе постановка диагноза основывается на клинических проявлениях, в первую очередь на оценке жизнеспособности пульпы.
Обычно основной жалобой пациента является чувствительность зубов при накусывании на зуб. Возникает чувство «выросшего зуба» и болезненность перкуссии, связанная с отеком периодонтальной связки. Отек может также спровоцировать патологическую подвижность зубов, а через некоторое время отек и болезненность по переходной складке в проекции верхушки корня (коллатеральный отек). Возможны также увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
В случае тяжелого течения обострения возможен самопроизвольный выход гнойного содержимого из очага воспаления. Пока гной находится в костной ткани, благодаря высокой иннервации надкостницы, пациент жалуется на очень интенсивную боль, которая достигает пика при выходе гноя под надкостницу.
Провыв гноя через надкостницу в большинстве случаев сопровождается значительным уменьшением болевых ощущений. На этой стадии пациент обычно обращается к врачу-стоматологу с жалобами не на боль, а на припухлость лица.
Припухлость обычно бывает связана с отеком соединительных тканей в челюстно-лицевой области. Дальнейшее распространение экссудата может привести к воспалению окружающих тканей. Это состояние обычно называют флегмоной (рис. 3.4). Заболевание часто характеризуется общими симптомами. Возможно повышение температуры до 39—40°С.
Подобно клиническим формам пульпита, механизм передачи болевых ощущений по системе тройничного нерва при остром периодонтите и обострении хронического воспаления периапикальных тканей до конца не изучен. В общих чертах можно сказать, что возникновение жалоб связано с количеством и качеством повреждающих агентов и/или снижением толерантности организма. Существуют данные, подтверждающие связь болевых ощущений с присутствием в очаге воспаления определенных видов микроорганизмов. Особый интерес в развитии болевого синдрома при апикальном периодонтите представляют Porphyromonas и Prevotella, а также Peptostreptococcus и другие микробные штаммы. Однако эти микроорганизмы могут встречаться и в случае бессимптомного течения периодонтита, в связи с чем точная связь между клинической симптоматикой и микрофлорой патологического очага на сегодняшний день не доказана.
Лицевые боли и боли в области полости рта
С точки зрения дифференциальной диагностики эндодонтической патологии представляет интерес целый ряд болей, возникающих в области лица и в не свойственных для этой патологии областях полости рта. Большинство этих состоянии встречаются крайне редко, в связи с чем стоматологу не требуется иметь о них глубоких познаний. Ниже будут рассмотрены основные заболевания, сопровождающиеся болями челюстно-лицевой области.
Заболевания пародонта
Если не считать локализованной болезненности, связанной с выходом воспалительного экссудата в зубодесневой карман, течение гингивита и краевого периодонтита чаше бывает бессимптомным.
Однако, если происходит формирование пародонтальных абсцессов, которые чале локализуются в зоне маргинального пародонта, то эти процессы также не представляют затруднений с точки зрения диагностики (рис. 3.5). Несмотря на это, встречаются случаи, когда из-за нетипичного распространения экссудата отек по виду напоминает абсцесс периппикального происхождения. В этих случаях вскрытие периапикального абсцесса часто происходит через свищевой ход, открывающийся в области зубодесневого кармана. При этом клинически заболевание будет напоминать тяжелую патологию пародонта с формированием глубокого пародонтального кармана (см. с. 59).
В подобных случаях диагностика должна основываться на оценке чувствительности зубов. Сохранение жизнеспособности пульпы говорит в пользу пародонтального абсцесса. В то же время некротические изменения в пульпе могут встречаться и при абсцессах пародонтального происхождения (см. рис. 3.6).
В этих случаях эндодонтическое лечение должно предшествовать пародонтологическому. В случае верного диагноза произойдет улучшение клинической картины. Произойдет закрытие свищевого хода, улучшится состояние десневого края, уменьшится глубина зубодесневых карманов и подвижность зубов. Основные диагностические проблемы наблюдаются при возникновении пародонтального абсцесса в многокорневых зубах с бессимптомным течением периодонтита, когда клинические проявления патологии пародонта могут напоминать обострения хронического воспаления в периапикальных тканях (см. рис. 3.7). Несмотря на то что в данном случае показано эндодонтическое лечение, оно может оказаться неэффективным в отношении пародонтального абсцесса. Таким образом, грамотное лечение возможно только в случае грамотной диагностики.
В последних исследованиях было доказано, что микрофлора периодонтальных и пародонтальных абсцессов значительно различается. Так, в абсцессах пульпарного происхождения количество спирохет колеблется от 0 до 10%, в то время как в пародонтальных абсцессах оно может достигать 40%. Для выявления различий используется метод темнопольной микроскопии, результаты которого могут иметь большое дифференциально-диагностическое значение.
Среди различных заболеваний пародонта следует отметить острый язвенно-некротический гингивит Венсана и перикоронарит. Помимо общих проявлений гингивит Венсана характеризуется характерными язвенно-некротическими поражениями зубодесневых сосочков и маргинальной десны. Перикоронарит является воспалительным заболеванием, которое чаще всего возникает при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров. При этом пациенты жалуются на мучительную боль, которая часто сопровождается тризмом челюстей.
Инфицированные кисты и слюнные железы
Пародонтальные кисты, кисты челюстей, фолликулярные кисты, кисты резцового отверстия и межчелюстные кисты могут подвергаться инфицированию с образованием абсцесса и отеком тканей, напоминающих патологию пульпарного происхождения.
Рис. 3.6.
А — абсцесс в области маргинального пародонта второго моляра.
В — рентгенограмма зуба, представленного на рисунке Ас признаками апикального и межкорневого периодонтита.
С — состояние через 2 нед. после эндодонтического лечения, заключавшегося в механической обработке каналов и их заполнении пастой на основе гидроокиси кальция. Исчезновение пародонтального абсцесса.
D — после 3 мес. лечения гидроокисью кальция и окончательного пломбирования корневых каналов отмечается полное исчезновение патологических изменений.
Основным дифференциатьно-диагностическим тестом при этом является оценка жизнеспособности пульпы зубов, находящихся в пораженной области.
Отек крупных слюнных желез часто принимают за флегмоны пульпарного происхождения (см. рис. 3.8). При этом отек желез возникает в результате застоя слюны при закупорке выводного протока камнем. Припухлость увеличивается во время еды. Болевые ощущения при этом могут отсутствовать. Дальнейшее развитие процесса может усугубляться за счет присоединения бактериальной инфекции. Через некоторое время воспаление обостряется формированием абсцесса и развитием отека. Это состояние могут ошибочно принимать за эндодонтическую патологию, однако тщательное обследование зубов и прилежащих тканей с проведением тестов на чувствительность и перкуссию позволит грамотно провести диагностику.
Синуситы
Синуситы, и в первую очередь гайморит, относятся к наиболее распространенным экстраоральным причинам появления болевых ощущений, с которыми может столкнуться врач-стоматолог.
При этом пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения в области нескольких или всех зубов, корни которых находятся в непосредственной близости от дна гайморовой пазухи. Возникающая при этом боль постоянная, относительно слабая, но изматывающая, которая в некоторых случаях становится очень сильной. Пациент предъявляет жалобы на «чувство выросшего зуба» и болезненность при накусывании. Возможна болевая реакция на перкуссию и, что наиболее важно, повышенная чувствительность к холодовым раздражителям. Часто дифференциальная диагностика пульпарной боли и синусита представляет определенные затруднения. В этом плане следует помнить, что синусит всегда без исключения сопровождается болезненностью в области группы зубов. Кроме того, могут наблюдаться экстраоральные проявления, такие как болезненность костной ткани в проекции пазухи, усиление боли при резком наклоне головы вперед, а также головные боли при вовлечении в процесс лобных пазух.
Синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава
Клинические проявления дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) могут значительно варьировать. Нередко пациенты с патологией ВНЧС испытывают болевые ощущения в области зубов. Боль при этом всегда локализуется в области верхней челюсти. Интенсивность боли ниже, чем при воспалении пульпы или периапикальных тканей. Пациенты жалуются на изматывающие, не проходящие, длительно существующие боли. Возможны болезненность и припухлость мягких тканей в области ВНЧС, ограничение подвижности нижней челюсти. Нередко развитие дисфункции ВНЧС бывает следствием стресса, в связи с чем патология может требовать особого внимания.
Неврит тройничного нерва
Воспаление тройничного нерва приводит к развитию боли, интенсивность которой может колебаться от слабой до умеренной. Причиной заболевания обычно является бактериальная или вирусная инфекция, оказывающая воздействие на нервную систему, однако возможно и местное раздражающее действие, приводящее к развитию неврита. Примером местного воздействия можно считать так называемое асептическое воспаление в процессе эндодонтического лечения, вероятнее всего возникающее при выходе инструмента за апикальное отверстие и/или использовании токсических препаратов.
Клиническая картина заболевания смазанная, поскольку образования абсцесса, формирования отека и выделения экссудата в корневой канал не происходит. Однако в течение 10 дней могут сохраняться постоянные невыносимые боли. Лечение может быть только паллиативным — назначение слабых анальгетиков.
Опоясывающий лишай (herpes zoster) относится к вирусным заболеваниям с выраженными болевыми проявлениями.
Патология, возникающая за счет инфицирования тройничного нерва, может локализоваться в области лица и полости рта. Иногда боль носит локализованный характер, концентрируясь в определенном сегменте зубного ряда или даже одного зуба. Дифференциальная диагностика бывает значительно затруднена, поскольку характерные высыпания в виде пузырьков появляются через несколько дней после развития болевого синдрома. При подозрении на поражение тройничного нерва herpes zoster пациента следует направить к невропатологу.
Хронические боли неврогенного происхождения
Болевой синдром, возникающий при всех ранее описанных состояниях, является типовой реакцией организма на повреждение, а соответственно относятся к острой боли. Острую боль можно рассматривать как защитную реакцию организма, направленную на предотвращение дальнейшего повреждения. Она способна успокаиваться после прекращения действия патологического фактора.
Хроническая боль, напротив, сохраняется даже после прекращения действия повреждающего фактора. Возникновение хронической боли связано с длительно существующим раздражением периферических болевых рецепторов, приводящим к дисфункции нервных окончаний или патологическим изменениям в нервных центрах без признаков периферического повреждения или травмы. Через несколько месяцев к развитию болевого синдрома присоединяется психогенный компонент. На сегодняшний день хронический болевой синдром считается самостоятельным заболеванием.
Дентальные нервы могут подвергаться изменениям, приводящим к возникновению хронического болевого синдрома нейрогенного происхождения. Так, первые изменения в нервных окончаниях наблюдаются при потере молочных зубов. Далее следует период относительной стабильности, однако в среднем возрасте может возникать раздражение центральных и периферических дентальных нервов и формирование хронического болевого синдрома в результате травмы, удаления третьих моляров, удаления зубов, разрушенных кариесом, а также после эндодонтического лечения. Через апикальное отверстие однокорневого зуба в пульпу проникает около десяти тысяч соматосенсорных нервных окончаний (болевых рецепторов). Это значит, что в результате эндодонтического лечения моляра верхней челюсти происходит пересечение 30 000 нервных окончаний. Более того, некроз пульпы в многокорневых зубах приводит к некрозу 30 000 нервных волокон. Логично было бы предположить, что подобная травма периферических отростков нервных клеток может приводить к изменениям в центральных отделах нервной системы. Эксперименты на животных выявили повышение активности соответствующих центральных , нейронов и рецептивных зон через год после эндодонтического лечения. Клинические исследования также указывают на то, что до 5% пациентов после эндодонтического лечения страдают от хронического болевого синдрома.
Хронические боли неврогенного происхождения могут быть пароксизмальными невралгия) или постоянными. Несмотря на внутричерепную локализацию поражения, пациенты с невралгией тройничного нерва могут обратиться к врачу-стоматологу с жалобами на боли в области челюстей, чаше верхней челюсти. Иногда боль локализуется в области одного зуба или группы зубов, но более типичным является возникновение болевых ощущений в ответ на прикосновение к коже лила в проекции зубов (триггерные зоны).
Типичный приступ боли при невралгии тройничного нерва длится от 10 с до 2—3 мин. Боль мгновенно достигает максимальной интенсивности и постепенно проходит через 20-30 с. За приступом следует светлый период, в течение которого вызвать болевой приступ уже невозможно (рефракторный период). Это является очень важным дифференциально-диагностическим признаком, характерным для этого заболевания. При подозрении на невралгию тройничного нерва пациента следует направить на консультацию к невропатологу.
Постоянные боли неврогенного происхождения часто называют невропатическими болями. Невропатические боли возникают при снижении порога болевой чувствительности мультирецептивных нейронов либо спонтанно, либо в результате длительного существования раздражителей боли. При этом происходит нарушение способности нейронов к дифференциации различных раздражителей, таких как давление или воздействие температуры. При этом любые раздражители воспринимаются как болевые. Таким образом, болевой приступ поддерживается нормальной активностью нервного волокна. Из всего вышесказанного ясно, что невропатические боли в области тройничного нерва могут возникать спонтанно в центральных нейронах в отсутствие раздражения с периферии. Боль при этом проецируется в определенной зоне полости рта, чаще в области зуба, и, несмотря на то что клиническое и рентгенологическое исследования могут не выявить никаких признаков патологии, пациент будет абсолютно уверен, что он может точно указать локализацию боли. Невзирая на то что выбор плана лечения не должен основываться только на болевых ощущениях пациента, в некоторых случаях клиническая картина бывает настолько неясной, что пациенту проводится экстирпация пульпы или удаление зуба. Подобное лечение может лишь усилить центральные нейропластические изменения, что приведет к увеличению рецептивной зоны и возникновению болей в области соседних зубов. Патология может распространяться на волокна автономной нервной системы, приводя к появлению покраснения, отека, слезоточивости и насморка и т.п., которые могут напоминать признаки местного воспаления.
В то же время местные периферические раздражители или заболевания, а также лечебные процедуры, вызывающие длительную болевую реакцию, могут привести к нейропластическим изменениям, которые способствуют возникновению нейропатогенного болевого синдрома. При этом следует помнить, что боль не проходит даже после устранения причины, вызвавшей ее появление. Повторное эндодонтическое или хирургическое вмешательство способно только ухудшить ситуацию.
Пациенты с нейропатогенными болями тройничного нерва представляют определенные сложности с точки зрения дифференциальной диагностики даже для врачей, уже сталкивавшихся с подобными ситуациями. Кроме того, пациентам бывает сложно, а иногда практически невозможно объяснить, что никакое лечение им не поможет. Желая хоть немного облегчить свое состояние, они готовы возложить на врача все свои надежды.
В результате они прекрасно владеют медицинской терминологией и знают клиническую картину основных стоматологических заболеваний, а возможно и методы их лечения. Б результате сбор анамнеза у пациентов с нейропатогенным болевым синдромом может быть значительно затруднен, что приводит к тому, что пациент так запутывает врача, что ему проводят необоснованное лечение. Пациентов с хроническим неирогенным болевым синдромом следует направить к невропатологу, а еще лучше к специалисту, занимающемуся лечением хронической боли.
Иррадиирущие боли
Иногда боль может локализоваться в области, не имеющей непосредственной связи с патологическим очагом. Эти боли называют иррадиирущими. На коже лица и в полости рта имеется большое количество зон проекции таких болей. Возможно, это связано с близким расположением волокон тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов.
Иррадиация характерна и для зубной боли. Чаще всего при выраженных пульпитных болях болевые ощущения могут локализоваться не в области причинного зуба, а иррадиировать в другие зубы, на противоположную челюсть, а также различные зоны головы и шеи. Хорошо известны случаи, когда болевые ощущения, связанные с патологическим очагом на нижней челюсти, иррадиируют в ухо. При инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при различных поражениях сосудов и мышц головы и шеи возможна иррадиация болей в зубы. Например, некоторые формы мигрени могут приводить к болевым ощущениям в области лица, похожим на боли дентального происхождения. Однако в большинстве случаев сбор анамнеза позволяет правильно определить причину болей. Так, мигрень характеризуется внезапным появлением болей, длящихся в течение нескольких часов. Чаще всего пациент обращается к стоматологу уже после стихания приступа.
Боли из органов грудной полости, например, сердца, также могут иррадиировать в зубы. Часто боли возникают во время приступов стенокардии. При этом пациент может также отмечать болевые ощущения в груди или в левой руке. Однако в литературе описаны случаи, когда первым и единственным проявлением сердечного приступа оказались боли, напоминающие пульпитные. Сердечные боли чаще иррадиируют в левую половину нижней челюсти. Однако возможна иррадиация в верхнюю челюсть или даже в правую половину лица. Поэтому в отсутствие каких-либо других признаков стенокардии постановка диагноза у таких пациентов бывает значительно затруднена. При этом, устанавливая правильный диагноз, врач может получить главную награду — спасти жизнь пациенту.
Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия

Опубликовал Константин Моканов

Что является основным определяющим фактором для стоматолога при выборе алгоритма вмешательства в ходе эндодонтического лечения: имеющиеся знания, опыт или результаты КЛКТ-анализа? В данной статье описан клинический случай лечения 10-летнего пациента с периапикальной патологией, который подтверждает мысль о том, что эндодонтически пораженные зубы не всегда следует удалять. Даже в случаях корней с очень изогнутой морфологией успешного результата лечения можно достичь, используя специальные никель-титановые файлы.

Хотя клиническая стоматология и богата полученными доказательствами в пользу разных алгоритмов лечения, но в большинстве своих случаев такие доказательства являются весьма низкого качества. В конце концов врачи больше ориентируются на свой собственный опыт. Даже простой клинический случай можно лечить разными методами с достаточно хорошим прогнозом. Обсуждение подобных тематик является весьма распространенным в социальных сетях. Исследование, недавно проведенное в Гентском университете в Бельгии, показало, что стоматологи часто оказываются предвзятыми и совершают ошибки при принятии необходимых клинических решений. Например, в случаях персистирующего и хронического асимптоматического апикального поражения эндодонтист скорее всего предпочтет проведение повторного эндодонтического лечения или же апикальной хирургии, вместо экстракции с последующей имплантацией. Ортопеды и хирурги, наоборот, будут склонятся к последнему алгоритму вмешательства. На самом деле выбор метода лечения должен учитывать пожелания пациента после подписания им информированного согласия относительного того, что он полностью ознакомлен со всеми возможными вариантами реабилитации. В данной статье мы обсудим, как же лучше всего проводить выбор алгоритма лечения при наличие определенного апикального поражения.

Эндодонтическое лечение

Последние данные из Гентского университета и других эпидемиологических исследований показывают, что в 22% случаев врачи выбирают экстракцию как метод лечения периапикального поражения размером более 1 см. Если же размер патологии превышал 1 см – более 50% врачей склонялись к необходимости его удаления. В принципе выбор такой тактики вмешательства логичен: врачи ведь не знают истинной гистологической картины поражения (киста ли это, или же периапикальная гранулема), следовательно, алгоритм лечения базируется на полученных рентгенологических данных. Naïr указывает на то, что провести дифференциальную диагностику между кистозными и некистозными поражениями по данным лишь рентгенограмм попросту невозможно. Аналогично в ходе динамического мониторинга сложно сказать, увеличивается ли поражения после лечения, или наоборот уменьшается.

Более того, нужно учитывать ограничения 2-D рентгенограмм в ходе планирования клинического вмешательства. Wu и соавторы показали, что прицельные снимки часто указывают на здоровое состояние области апекса или же ее интенсивное заживление, когда же на самом деле результаты КЛКТ-контроля демонстрируют выраженные признаки апикального периодонтита (фото 1 и 2).

Фото 1. Рентгенограмма с визуализацией эндодонтически пролеченного зуба №11 и чувствительным на холод зуба №12.

Фото 2. КЛКТ-данные той же исследуемой области, указывающие на наличие огромного апикального дефекта.

Хотя КЛКТ и позволяет более точно определить наличие и размер апикального очага поражения, однако пока проведено недостаточное количество исследований, аргументирующих необходимость КЛКТ-сканирования как стандартного метода диагностики в эндодонтической практике. Morris и коллеги пришли к выводу, что эндодонтическое лечение зубов с дальнейшим выполнением прямых и непрямых реставраций, обеспечивает достижение довольно прогнозированных результатов реабилитации, что, в свою очередь, обосновывает возможность выбора эндолечения как первого варианта выбора.

Размер имеет значение?

В целом, данные литературы говорят о том, что чем больше периапикальное поражение, тем меньше благоприятных условий для его заживления. В принципе все логично: чем больше патологический очаг, тем больше ему потребовалось времени, чтобы вырасти. Чем длительнее развивалась бактериологическая ассоциация, тем больше разных бактерий входит в ее состав, а значит тем сложнее будет вылечить такую патологию. Конечно, надо еще провести ряд дополнительных исследований, но в целом увеличение очага периапикального поражения на каждый миллиметр снижает прогноз успешного лечения на 14 процентов по сравнению с клиническими случаями эндолечения, в которых рентгенологические признаки периапикальной патологии отсутствуют вовсе. Аналогичная тенденция отмечается и в периапиклаьной хирургии: существует негативная корреляция между размером апикального очага и возможностью полного заживления области вмешательства. В ходе проведения ортоградного эндодонтического вмешательства размер апикального участка поражения более 2 мм категоризируется как фактор риска необходимости проведения повторного эндодонтического лечения в будущем. При этом, однако, надо помнить, что размер образования на периапикальных снимках во многом зависит от их качества и угла позиционирования. Хотя ранее считалось, что чем больше периапикальный очаг, тем более вероятна его кистозная структура, однако подобные выводы неаргументированные без дополнительного проведения гистологических исследований. Большие по размеру периапикальные образования характеризуются тенденцией к увеличению с возможностью вовлечения в процесс смежных анатомических структур. Это не означает, что лечение таких очагов невозможно, однако его прогнозированность становиться гораздо меньшей.

Клинический случай: молодой пациент с хроническим апикальным абсцессом

10-летний пациент был направлен на эндодонтическое лечение правого моляра нижней челюсти. В области зуба №46 было отмечено наличие свищевого хода с небной стороны. Пациент и его родители были информированы о том, что успешность будущего эндодонтического вмешательства является сниженной, учитывая огромный размер периапикального поражения. Однако, все же они не хотели удалять проблемный зуб. После клинического осмотра и рентгенологического контроля был поставлен диагноз некроза пульпы и хронического апикального абсцесса (фото 3-4).

Фото 3. Рентгенограмма области зуба №46 с визуализацией периапикальной области поражения.

Фото 4. Клинический вид области поражения.

Зондирование свищевого хода подтвердило его направленность в сторону апекса. Выбор эндодонтического метода лечения также был обоснован необходимостью проведения корректирующих ортодонтических и ортопедических вмешательств в случаях выполнения процедуры экстракции зуба в таком молодом возрасте. В ходе первого визита зуб был изолирован посредством коффердама, после чего врач провел очистку всего имеющегося кариеса. Для обработки каналов использовали NiTi-файлы (HyFlex EDM) швейцарского производителя COLTENE (фото 5). Обработка каналов проводилась до размеров 40/04. В ходе лечения использовалась именно эта система, поскольку она характеризуется высокой гибкостью инструментов, что было крайне важно в имеющихся у пациента каналах с изогнутой морфологией. Кроме того, для обработки всего эндопространства потребовалось всего лишь несколько инструментов. Химическая обработка каналов проводилась посредством 5,25% раствора гипохлорита натрия и ультразвуковой активации. После размещения промежуточной эндодонтической повязки с ненасыщенным гидроксидом кальция зуб в дальнейшем был восстановлен с помощью композитной реставрации. Для минимизации эффекта микроподтекания между визитами зуб закрывали тефлоновой лентой.

Фото 5. Последовательность файлов HyFlex EDM.

Разработка каналов до размера файла 60/02

В ходе второго визита было отмечено, что у пациента продолжает присутствовать свищевой ход, однако припухлость уже почти полностью прошла (фото 6). Зуб снова изолировали посредством коффердама, после чего провели обработку системы медиальных каналов до 50/03, а дистального – до 60/02. Медикаментозная обработка канала выполнялась посредством гипохлорита натрия и лимонной кислотой (40%). Поскольку после высушивания никаких выделений из эндопространства не отмечалась, мезиальные каналы были обтурированы биокерамикой. Дистальный же канал заполнили пробкой из МТА. Сверху зуб перекрыли композитной реставрацией (фото 7). Через три месяца было отмечено отсутствие свищевого хода, а рентгенограмма подтверждала заживления периапикального участка (фото 8-9).

Фото 6. Заживления свищевого хода.

Фото 7. Контроль качества обтурации.

Фото 8. Рентгенограмма через 3 месяца.

Фото 9. Клинический вид зуба через 3 месяца.

При этом врач всегда должен помнить об основных параметрах, которые аргументируют целесообразность проведения экстракции вместо эндодонтического лечения:

  • сомнения относительно успешности эндолечения со стороны стоматолога, который направил пациента;
  • большой по площади участок поражения на полученной рентгенограмме;
  • отсутствие признаков заживления свищевого хода после установки повязки из кальция гидроксида;
  • компрометированный исходный пародонтальный статус;
  • учет ассоциированных с возрастом особенностей клинического алгоритма эндодонтического лечения.

Радиографический успех – это все?

Учитывая исследования, упомянутые в этой статье, представленный случай показывает, что предрассудки и субъективная диагностика не должны мешать нам проводить эндодонтическое лечения даже в случаях большого апикального поражения. При осознанном согласии и правильной мотивации со стороны пациента терапия корневых каналов всегда должна быть первым вариантом выбора ятрогенного вмешательства. Хотя обычная 2-D визуализация, которая используется для ранней диагностики, может скрывать наличие затяжного апикального периодонтита, однако КЛКТ позволяет объективизировать все необходимые параметры периапикального очага поражения. При этом, ни двухмерные, ни трехмерные методы диагностики не позволяют дифференцировать разницы между рубцовой тканью в области «заживающего» апекса и инфекционным процессом в области пораженного апекса при отсутствии соответствующих клинических симптомов. Исходя из этого, успех на рентгенограмме — это не всегда успех клинический.

Заключение

Объединение нескольких инструментов визуализации помогает эндодонтистам поставить правильный диагноз и выбрать наиболее подходящий для каждого отдельного клинического случая алгоритм лечения. С помощью современных систем NiTi-файлов можно эффективно проводить обработку корневых каналов даже с очень изогнутой морфологией. В конечном счете, все это способствует тому, что те зубы, которые были категоризированы как безуспешные и планировались на удаление, оказывается, еще можно полечить, если правильно подойти к этапам диагностики и планирования.