Редукция кровотока

Содержание

ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ       
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ      

Печень — непарный орган, расположенный в правом подреберье. Она выполняет множество разнообразных функций, наиболее известными из которых являются:
— фильтрация крови, оттекающей от кишечника, очистка ее от вредных веществ.
— регуляция температуры тела.
Печень является уникальным органом, имеющим двойное кровоснабжение (рис.1).

Рис.1 Печеночный кровоток в норме

1. Артериальное кровоснабжение. Из аорты кровь попадает в чревный ствол, от которого отходит печеночная артерия, приносящая в печень артериальную кровь.
2. Кровоснабжение из воротной вены. Кровь, оттекающая от кишечника и селезенки по брыжеечной и селезеночной венам попадают в воротную вену (vena porta), несущую в печень кровь, богатую питательными веществами, всосанными кишечником.
Артериальная и воротная кровь, фильтруясь через ткань печени, оттекают через печеночные вены в нижнюю полую вену.
Через воротную вену печень получает около 60–80% крови. Кровоток по воротной вене может значительно возрастать после еды (кровь приливает к кишечнику), однако давление в ней остается практически неизменным благодаря сложному регулирующему механизму.
Таким образом, воротный (портальный) кровоток в норме преобладает над артериальным. Если нарушение артериального кровоснабжения печени (закупорка печеночной артерии) значительно не сказывается на функции печени, то нарушение портального кровоснабжения ведет к тяжелому заболеванию, называемому портальной гипертензией.

— Портальная гипертензия: причины

Итак, портальная гипертензия — это заболевание, вызванное повышением давления в воротной вене. Основной причиной такого повышения давления является затруднение оттока крови из воротной вены через печень в нижнюю полую вену.


Рис.2 Допеченочный портальный блок

Препятствие оттоку может располагаться на разных уровнях системы печеночного кровотока, и в соответствии с этим различают 3 типа портальной гипертензии (3 типа портального блока):
1. Допеченочный портальный блок — препятствие кровотоку по воротной вене располагается в селезеночной, брыжеечной, воротной вене или ее ветвях (рис.2).
Причина: тромбоз либо сдавление селезеночной, брыжеечной, воротной вены и ее ветвей. Возникает у новорожденных как результат пупочного сепсиса; у взрослых может быть следствием флебита, воспаления соседних органов (панкреатита) либо сдавления вен опухолями или рубцами.
Клинические проявления: варикозное расширение вен пищевода и желудка, часто с кровотечениями, асцит (скопление жидкости в животе), гиперспленизм (увеличение селезенки, сопровождающееся уменьшением количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов и повышенной кровоточивостью). Эти симптомы в зависимости от распространенности поражения могут встречаться как поодиночке, так и в разнообразных комбинациях.


Рис.3 Внутрипеченочный порт. блок

2. Внутрипеченочный портальный блок — препятствие кровотоку по воротной вене располагается внутри печени — кровь не успевает фильтроваться через измененную печень (рис.3).

Причина: заболевания печени, наиболее частым из которых является цирроз печени.
Клинические проявления те же: варикозное расширение вен пищевода и желудка, часто с кровотечениями, асцит, гиперспленизм. Эти симптомы часто сочетаются.
3. Постпеченочный портальный блок — препятствие кровотоку располагается в печеночных венах либо в полой вене (рис.4).
Причина: тромбоз печеночных вен либо сужение нижней полой вены. Сужение полой вены может быть врожденным либо вызвано сдавлением опухолью либо самой увеличенной печенью.
Клинические проявления: увеличение печени, асцит, отечность ног. Постпеченочная портальная гипертензия


Рис.4 Постпеченочный портальный блок

также может осложнить тяжелую степень правосердечной недостаточности — правые отделы сердца не успевают перекачивать венозную кровь и она застаивается во внутренних органах, в том числе и в печени.
Определение уровня портального блока и его причины является обязательным для назначения правильного и своевременного лечения. Один из наиболее информативных методов диагностики портальной гипертензии является ангиография — введение контраста в артерии печеночно-селезеночной зоны и отслеживание его распространения в сосудах печени. В Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины ангиография является обязательным этапом обследования больных с портальной гипертензией.

— Портальная гипертензия: лечение

Допеченочный портальный блок.
Консервативное лечение: симптоматическое.
Хирургическое лечение: при сдавлении воротной вены и ее притоков — хирургическое устранение причины сдавления. При тромбозе — в зависимости от распространенности тромбоза различные хирургические операции по созданию обходных шунтов между системой воротной и полой вен. При расширенных венах пищевода и желудка — прижигание либо склерозирование их через эндоскоп. При изолированном тромбозе селезеночной вены может выполняться удаление селезенки.
Эндоваскулярное лечение: эмболизация селезеночной артерии — введение в ее просвет частиц пенополиуретана и металлических спиралей. В результате этой процедуры возникает снижение кровотока по селезеночной вене, что вызывает уменьшение селезенки, снижение ее повышенной функции, уменьшение притока крови к воротной вене и соответственно снижение давления в ней.
Внутрипеченочный портальный блок.
Консервативное лечение: эффективно на ранних стадиях заболевания печени: гепатопротекторы, витамины, противовоспалительные средства, симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение: пересадка печени, создание прямого сообщения между системой воротной и нижней полой вен (чаще всего соединение селезеночной и почечной вен), в случае асцита — перитонеовенозное шунтирование (создание клапанного сообщения между брюшной полостью и полой веной).
Эндоваскулярное лечение: создание прямого сообщения между воротной и печеночной венами в самой печеночной ткани. Это вмешательство выполняется через прокол в вене шеи и позволяет крови оттекать из воротной в полую вену напрямую, минуя печень. Это вызывает нормализацию давления в воротной вене и исчезновение всех симптомов, связанных с портальной гипертензией. Этот метод называется TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting).
Постпеченочный портальный блок.
Консервативное лечение: симптоматическое
Хирургическое лечение: при сдавлении вен извне — устранение причины сдавления (удаление опухоли, рассечение спаек и т.п.), при остром тромбозе — удаление тромба. По показаниям — описанные методики перитонеовенозного шунтирования и прижигания расширенных вен пищевода и желудка.
Эндоваскулярное лечение: Вариант вышеописанного метода TIPS: соединяются полая (выше места тромбоза/сдавления) и воротная вена. В случае значительного сужения полой вены — установка в ее просвет стента. Ниже более подробно описаны эндоваскулярные методы лечения портальной гипертензии, применяемые на Украине. Это эмболизация селезеночной артерии и TIPS

— Эмболизация селезеночной артерии


Рис.5 РЭО селезеночной артерии

Показания: допеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия с преобладанием гиперспленизма (уровень тромбоцитов ниже 80*109/л).
Методика выполнения: в селезеночную артерию устанавливается катетер, через который в просвет селезеночной артерии вводятся частицы полиуретана 2–3 мм, которые током крови заносятся в сосуды селезенки соответствующего диаметра и закрывают их (рис.5). Затем через катетер в просвет селезеночной артерии устанавливается конусовидная металлическая спираль. Эта спираль уменьшает кровоток по селезеночной артерии; кроме того- образующиеся на кончике спирали мелкие кровяные сгустки, срываясь, током крови также заносятся в мелкие сосуды селезенки и закрывают их (рис.6).
Результат: Такая процедура вызывает возникновение зон инфаркта селезенки с последующим ее рубцеванием и снижением повышенной функции. Уменьшение кровотока через селезенку соответственно уменьшает приток крови к воротной вене.

Рис.6 Результат вмешательства

Это позволяет в определенной степени уменьшить кровоток по воротной вене и таким образом снизить давление в ней. В результате уменьшаются симптомы, связанные с гиперспленизмом: повышается кол-во тромбоцитов и лейкоцитов, уменьшается асцит, снижается кровенаполнение варикозно расширенных вен пищевода и желудка и соответственно уменьшается возможнось желудочного кровотечения.
Послеоперационное ведение пациентов: как правило в первые дни после вмешательства возникают боли в животе разной степени интенсивности, связанные с уменьшением кровоснабжения селезенки. Возникновения зон некроза селезенки и последующее их рассасывание сопровождается повышением температуры. На УЗИ через неделю после процедуры часто видны зоны инфаркта, на допплерографии отмечается снижение кровотока по селезеночным сосудам. Назначаются антибиотики, аналгетики.

— TIPS

(Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunting, внутрипеченочное портокавальное шунтирование через яремную вену)

Рис.7 Игла в печеночной вене

Показания: внутрипеченочная или постпеченочная потальная гипертензия с преобладанием асцита и варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Методика выполнения:
1. Пунктируется правая внутренняя яремная вена (на шее). В нее вводится специальная изогнутая игла, которая проводится в печеночную вену (рис.7).

2. Через ткань печени производится пункция воротной вены.
3. Полученный канал между воротной и печеночной веной расширяется баллоном, затем внутрь канала устанавливается внутрисосудистый стент, который предотвращает слипание стенок новообразованного канала (рис.8).
Результат: Кровь из воротной вены, минуя печень, попадает сразу в полую вену. Давление в воротной вене нормализуется и вследствие этого исчезает асцит и уменьшается кровоток по расширенным венам пищевода и желудка. Эта процедура является аналогом традиционно выполняющегося хирургического портокавального шунтирования, но не связана с вскрытием брюшной полости,

Рис.8 Стент между воротной и печеночной венами

общим наркозом и сопровождающими традиционные хирургические вмешательства осложнениями.
Послеоперационное ведение пациентов: после TIPS, как и после хирургического портокавального шунтирования, из воротной вены в большой круг кровообращение попадает кровь, не фильтрованная печенью. Наиболее частое следствие этого — энцефалопатия (нарушение работы головного мозга). Пациентам после TIPS необходимо соблюдать диету, уменьшающую попадание в кровь токсических соединений, исключить алкоголь, принимать определенные медикаменты. Послеоперационный период,как правило не сопровождается значительными болевыми ощущениями, пациент может быть выписан через несколько дней после процедуры.

ЖЕЛАЕМ ВАМ СКОРЕЙШЕГО ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ !

Эндоваскулярное лечение по описанной методике
можно выполнить в г. Киеве
в Институте хирургии и трансплантологии АМН Украины (институт Шалимова)
на базе отдела эндоваскулярной хирургии и ангиографии.
Консультации по поводу эндоваскулярного лечения фибромиомы матки:
+38(067)9594362
Кондратюк Вадим Анатольевич
старший научный сотрудник, кандидат мед. наук
rsurgery@ukr.net

Получить консультацию на форуме
Как добраться до Национального Института хирургии и трансплантологии

«Синдром обкрадывания» селезеночной артерией после ортотопической трансплантации печени

Загайнов В.Е.1-2, Серегин А.А.1, Зайцев А.И.1, Вельский В.А.1, Рыхтик П.И.1,

Заречнова Н.В.1, Васенин С.А.1, Рябова Е.Н.1, Горохов Г.Г.1, Шкалова Л.В.1

1 ФГУ «Приволжский окружной медицинский центр ФМБА России», г. Нижний Новгород

2 ГОУ ВПО «Нижегородская медицинская академия» Росздрава, кафедра хирургии факультета обучения иностранных студентов, г. Нижний Новгород

Статья поступила в редакцию 25.03.11 г.

Контакты: Васенин Сергей-Андреевич, к.м.н., зав. отделением трансплантации ФГУ «Приволжский окружной медицинский центр ФМБА России», г. Нижний Новгород.

Тел. 8-831-421-69-74, e-mail: sergvasenin@yandex.ru

Одним из вариантов артериальных осложнений после ортотопической трансплантации печени является синдром обкрадывания селезеночной артерии. В материале представлен собственный опыт диагностики и лечения этого состояния. В каждом наблюдении удалось достаточно своевременно заподозрить патологический синдром на основании инструментальных и лабораторных данных и подтвердить диагноз при ангиографии. Успешная коррекция выполнена путем различных вариантов эмболизации селезеночной артерии.

Ключевые слова: трансплантация печени, синдром обкрадывания, эмболизация селезеночной артерии.

Грозным осложнением ортотопической трансплантации печени является тромбоз артерии трансплантата. Причины тромбоза артерии могут быть технические, связанные с нарушением свертывающей системы крови, обусловленные плохим качеством трансплантата. Однако существуют и более редкие причины артериальной дисфункции, связанные с функциональными особенностями висцерального кровотока в условиях сформированной длительной портальной гипертензии.

Синдром обкрадывания селезеночной артерией (в англоязычной литературе — splenic artery steal syndrome — SASS) — патологическое состояние, осложняющее ортотопическую трансплантацию печени в 1-4% случаев . Проявляется в перераспределении кровотока от чревного ствола преимущественно в селезеночную или желудочно-двенадцатиперстную артерию в сроки от 2 до 5 сут после операции. В результате снижаются линейные и объемные показатели кровотока в печеночной артерии с развитием артериальной ишемии трансплантата, вплоть до ее тромбоза. Регистрируются рост уровня печеночных ферментов и билирубина, изменения показателей кровотока по печеночной артерии и воротной вене, определяемые при УЗДГ и КТ . Опасным следствием синдрома обкрадывания может быть тромбоз печеночной артерии с последующей потерей трансплантата. Среди поздних осложнений описаны дисфункции желчного дерева .

Статистически значимыми факторами, предполагающими развитие синдрома обкрадывания селезеночной артерией, являются: размеры селезенки, диаметр селезеночной артерии более, 4 мм со снижением индекса ее резистентности, индекс соотношения диаметров селезеночной и печеночной артерий .

В то же время Quintini С. с соавт. (2008) считают основной причиной развития SASS портальную гиперперфузию трансплантата .

Своевременная диагностика достаточно грозного патологического синдрома является актуальной во избежание потери трансплантата. Среди методов лечения синдрома обкрадывания селезеночной артерией описаны лигирование селезеночной артерии, спленэктомия. Наиболее часто применяется эмболизация селезеночной артерии с возможной последующей спеленэктомией . Umeda Y. с соавт. (2008) и И.О. Руткин с соавт. (2010)предлагают профилактическое лигирование селезеночной артерии во время трансплантации .

Материал и методы

Среди выполненных в ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» с 2009 г. 17 ортотопических трансплантаций печени SASS встретился последовательно в 3 случаях (данные на март 2011 г.). В центре применяется стандартный протокол обследования реципиентов, находящихся в «листе ожидания». С целью контроля качества трансплантата рутинно применяется биопсия донорской печени на сохраненном кровотоке. Для трансплантации отбираются органы с уровнем стеатогепатоза не более 10%. Тем самым при стандартизованном процессе операции ортотопической трансплантации печени развитие SASS у 13, 14 и 15-го реципиента, по-видимому, явились статистическими проявлениями. Приводим клинические примеры.

Клинический пример № 1

Пациент К., 34 года, поступил в отделение трансплантации ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» для выполнения ортотопической трансплантации печени (ОТП) по поводу болезни Вилъсона-Коновалова, печеночной формы на стадии цирроза печени, декомпенсированного, класса С по Чайлд-Пью, портальной гипертензии, варикозного расширения вен пищевода 3—4-й ст., осложненного неоднократными кровотечениями в анамнезе, спленомегалии, гиперспленизма, асцита в анамнезе. 28.11.10 выполнена операция — ортотопическая трансплантация печени от трупного донора. Операция прошла без технических особенностей. Обращал на себя внимание большой размер селезенки — 180 х 78 мм, диаметр селезеночной артерии составлял б мм.

В раннем послеоперационном периоде при динамическом УЗДГ-мониторинге отмечено прогрессивное снижение скорости кровотока по печеночной артерии и увеличение скоростей кровотоков по воротной вене и селезеночной артерии. Зарегистрирован неуклонный рост показателей цитолиза (табл. 1). В связи с нарастающим при динамическом наблюдении ускорением кровотока по воротной вене проводилась дифференциальная диагностика частичного пристеночного тромбоза воротной вены и синдрома обкрадывания селезеночной артерией.

На четвертые сутки, 02.12.10, была выполнена целиакография. Под местной анестезией катетеризирована правая бедренная артерия по методу Селъдингера. По проводнику Roadrunner катетер VS1 5F проведен в брюшной отдел аорты, произведена селективная катетеризация чревного ствола. Установлено, что основной сброс контраста происходит в селезеночную артерию. Печеночная артерия контрастироваласъ со значительным запаздыванием, движения контраста в артерии имели характерный «маятникообразный» характер. Портальная фаза движения контрастного вещества демонстрировала неизмененную воротную вену, что исключало ее тромбоз. При дальнейшем продвижении катетера и суперселективном контрастировании печеночной артерии контраст заполнял печеночное артериальное дерево. Был диагностирован SASS. Для редукции селезеночного кровотока выполнена эмболизация.верхнеполюсной сегментарной ветви селезенки 3 эмболизационными спиралями IMWCE «Cook», диаметром 8 мм, длиной 5 мм. Контрольная целиакография продемонстрировала существенное улучшение кровотока по печеночной артерии, хорошее заполнение внутрипеченочного артериального дерева. Немедленно выполненная УЗДГ сосудов брюшной полости показала снижение кровотока по селезеночной артерии практически вдвое и увеличение скорости кровотока по печеночной артерии. Изменение индекса резистентности в печеночной артерии стало регистрироваться только через 8 часов после процедуры.

Таблица 1

Динамика лабораторных и инструментальных параметров пациента К.

Дата 29.11.10 30.11.10 01.12.10 02.12.10* 03.12.10 05.12.10 15.12.10
V ВВ, м/с 0,7 0,8 0,9 1,5 0,6 0,7 0,57
V ПА, м/с 0,5 0,45 0,4 0,4 0,55 0,5 0,55
Селезенка, мм 178/75 175/69 173/67 179/67 175/63 169/65 168/68
V СА, м/с 1,0 1,2 1,0 0,9 0,8 1,0 1,0
ACT, Ед./л 1685 2997 1602 2071 702 234 27
АЛТ, Ед./л 1467 1918 1874 2010 596 117 32
ЛДГ, Ед./л 7472 7882 1478 1856 1008 321 230
Общий билирубин, мкмоль/л 47 87 57 59 47 41 37

Примечание. * — дата эмболизации селезеночной артерии.

Клинические проявления постэмболизационного синдрома в виде умеренной болезненности в левом подреберье постепенно купировались в течение 8 сут. Пациент выписан из клиники 24.12.10 в удовлетворительном состоянии. Наблюдается в амбулаторном центре трансплантации органов ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» по настоящее время. Проводится двухкомпонентная схема иммуносупрессии: такролимус + микофенолаты. При контрольных УЗИ+УЗДГ 26.01.11: размер трансплантата — правая доля 140 мм, левая доля 100 мм, паренхима однородная; диаметр воротной вены (ВВ) 12,6 мм, скорость кровотока по ВВ 0,46 м/с. Печеночная артерия (ПА) 5 мм, скорость кровотока по ПА 0,4 м/с, ИР 0,69. Печеночные вены HVI. Диаметр холедоха 6 мм. Селезенка 170 X 78 мм. Время акселерации селезеночной артерии (СА) 0,09 с. Асцита нет. В биохимических анализах крови сохраняется умеренное повышение билирубина до 30 мкмоль/л за счет непрямой фракции, дополнительной терапии по этому поводу не получает.

Клинический пример № 2

Пациентка Е., 42 года, госпитализирована в отделение трансплантации ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» для выполнения ортотопической трансплантации печени (ОТП) поводу первичного билиарного цирроза печени, класс С по Чайлд-Пъю, в стадии декомпенсации, портальной гипертензии, варикозного расширения вен пищевода III ст., осложненного кровотечением в анамнезе, спленомегалии, асцита. 07.12.10 выполнена операция — ортотопическая трансплантация печени от трупного донора. Исходно отмечалось увеличение селезенки в размерах до 18 см в длиннике, диаметр селезеночной артерии составлял 5 мм.

В послеоперационном периоде на третьи сутки при УЗДГ-мониторинге (рис. 1, 2) отмечено снижение скорости кровотока по печеночной артерии и увеличение скоростей кровотока по воротной вене и селезеночной артерии (табл. 2).

Рис. 1. УЗДГ собственной печеночной артерии (3-й сут. после операции). Повышение индекса резистентности (ИР) печеночной артерии

Рис. 2. УЗДГ селезеночной артерии (3-й сут.). Повышение максимальной систолической
скорости

09.12.10 выполнена целиакография. Основанием для проведения исследования послужила отрицательная динамика лабораторных показателей цитолиза, резкое прогрессивное снижение скорости кровотока по печеночной артерии до 0,45 м/с.

Таблица 2

Динамика лабораторных и инструментальных показателей пациентки Е. 42 лет

Дата 07.12.10 08.12.10 09.12.10* 10.12.10 11.12.10 14.12.10 17.12.10 30.12.10
V ВВ, м/с 0,7 0,6 0,8 0,4 0,5 0,6 0,4 0,57
V ПА, м/с 0,5 0,8 0,45 0,4 0,45 0,5 0,5 0,65
Селезенка, мм 155/48 154/46 150/45 158/68 157/67 160/60 160/60 180/69
V СА, м/с 1,2 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0
ACT, Ед./л 759 445 1392 478 559 26 25 40
АЛТ, Ед./л 499 489 1503 1178 710 23 56 25
ЛДГ, Ед./л 1826 1190 1364 787 559

Примечание. * — эмболизация селезеночной артерии.

При ангиографии хорошо визуализировались селезеночная и левая желудочная артерии, общая печеночная артерия не контрастироваласъ (рис. 3).

Выполнена суперселективная катетеризация общей печеночной артерии. Определяется слабое маятникообразное продвижение контрастного вещества по правой и левой печеночной артериям, «обеднение» внутрипеченочного артериального русла. Желудочно-двенадцатиперстная артерия не визуализируется(рис. 4).

Рис. 3. Целиакография пациентки Е. 42 лет. Весь контраст «сбрасывается» в селезеночную артерию, контрастируется левая желудочная артерия, «культя» общей печеночной артерии Рис. 4. Пациентка Е. 42 лет. Суперселективная ангиография общей печеночной артерии

Учитывая данные ЦДК, ангиографическую картину, ситуация расценена как SASS. Решено выполнить эмболизацию селезеночной артерии спиралями. В селезеночную артерию через катетер введены 3 эмболизационные спирали IMWCE «Cook» диаметром 8 мм, длиной 5 мм.

Две спирали установлены в области ворот селезенки, третья спираль фиксирована в среднем сегменте артерии (рис. 5).

При контрольной ангиографии селезеночной артерии кровоток по селезеночной артерии дистальнее спиралей не определяется (окклюзия ствола селезеночной артерии) (рис. 6).

При контрольной ангиографии чревного ствола визуализируется окклюзия селезеночной артерии, значительно усилился кровоток по печеночной артерии до уровня долевых ветвей, контрастируется a. gastroduodenalis (рис. 7). Определяется значительный сброс контраста в левую желудочную артерию.

Рис. 5. Пациентка Е. 42 лет. Установка эмболизационных спиралей в селезеночную артерию

Рис. 6. Пациентка Е. 42 лет. Контрольная ангиография селезеночной артерии (после установки эмболизирующих спиралей). Окклюзия селезеночной артерии Рис. 7. Контрольная целиакография пациентки Е. 42 лет после установки эмболизирующих спиралей. Окклюзия селезеночной артерии с коллатеральным заполнением дистального русла. Контрастирование печеночной и желудочно-двенадцатиперстной артерий

В постэмболизаиионном периоде зарегистрирована положительная лабораторная и УЗ-картина (рис. 8.), однако сохранялось желчеистечение до 200 мл по улавливающему дренажу, появились перитонеальные симптомы.

* 13.12.10. — релапаротомия, декомпрессионное дренирование общего желчного протока по Холстеду в связи с подтеканием желчи между швами билиарного анастомоза.

На 5-е сут после эмболизации при УЗ-контроле отмечено появление гипоэхогенной зоны до 6 х 4 см в верхнем полюсе селезенки, которая увеличивается до 6 х 10 см к 14-м сут. На 11-е сут. — появление незначительного асцита. С 15-х сут. зафиксировано появление множественных гиподенсных зон по всей паренхиме селезенки (рис. 9).

Рис. 8. Пациентка Е. 42 лет. Собственная печеночная артерия после эмболизации селезеночной артерии. Повышение максимальной систолической скорости и снижение ИР Рис. 9. Пациентка Е. 42 лет. Гипоэхогенная клиновидная зона — инфаркт селезенки (3-й сут после эмболизации)

22.12.10 на основании СКТ и УЗИ брюшной полости установлен диагноз инфаркта селезенки. С 19-х сут после эмболизации у пациентки начинается длительный период фебрильной лихорадки с периодическими ознобами. Проводится массивная антибактериальная терапия — цефотаксим, метрогил, ванкомщин, еульперазон, меронем, тазоцин. Лабораторно отмечается лейкоцитоз, при этом печеночные ферменты и билирубин в норме, умеренный холестаз. Повышены уровни прокалъцитонина и С-реактивного белка, в посевах крови микроорганизмов не выявлено.

Период лихорадки продолжался в течение 3 нед. с тенденцией к постепенному снижению температуры. На 33-и сут отменены все антибактериальные препараты, температура постепенно нормализуется.

Рис. 10. Пациентка Е. 42 лет. Собственная печеночная артерия, режим ЦДК (1 мес. после эмболизации селезеночной артерии)

При контрольной СКТ брюшной полости 11.01.11 селезенка увеличена в объеме (максимальные размеры 171 х 93 х 186 мм), отмечается увеличение площади гиподенсных очагов и уменьшение объема неизмененной паренхимы. Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Пациентка выписана из клиники 19.01.11 в удовлетворительном состоянии с нормальной температурой тела. Наблюдается в амбулаторном центре трансплантации органов ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» по настоящее время. Используется двухкомпонентная схема иммуносупрессии: такролимус + микофенолаты. При контрольном УЗ-исследовании 02.02.11: размер трансплантата — правая доля 138 мм, левая доля 68 мм, паренхима однородная. Диаметр воротной вены (ВВ) — 11 мм, скорость кровотока по ВВ — 0,22 м/с. ПА — 6 мм, скорость кровотока по ПА — 0,7 м/с, ИР — 0,68. Печеночные вены HV0 (рис. 10). Диаметр холедоха 7,2 мм. Селезенка 210 X 80 мм, зона разряжения после инфаркта — без динамики. Асцита нет. В биохимических анализах крови нормализовались уровень лейкоцитов, билирубин, печеночные ферменты. Сохраняется умеренный холестаз — щелочная фосфатаза 293 Ед./л, гамма-ГТП 59 Ед./л, С-реактивный белок 29 ме/л.

Клинический пример № 3

Пациент К. 33 лет поступил в отделение трансплантации ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» для выполнения ортотопической трансплантации печени по поводу цирроза печени смешанной этиологии (HCV + токсической), класса С по Чайлд-Пъю, в стадии декомпенсации, портальной гипертензии, варикозного расширения вен пищевода III ст., спленомегалии, гиперспленизма, асцита в анамнезе.

В октябре 2010 г. начата противовирусная терапия гепатита С короткими интерферонами. С ноября 2010 г. РНК вируса гепатита С в крови не определяется.

13.01.11 выполнена операция — ортотопическая трансплантация печени от трупного донора. Ход операции — без особенностей. Размеры селезенки — 20 см в длиннике.

В первые сутки через 1,5 ч после трансплантации лабораторно отмечается снижение печеночных ферментов, по данным УЗДГ-мониторинга, скорость кровотока по ВВ — 0,56 м/с, скорость в ПА — 0,52 м/с, размер селезенки — 160/60 мм. Через сутки после операции при УЗДГ брюшной полости зарегистрирован рост портального кровотока до 0,78 м/с, обеднение кровотока по печеночной артерии до 0,34 м/с. Лабораторно рост ACT с 842 до 1421 Ед./л, АЛТ — с 304 до 605 Ед./л, ЛДГ — с 3910 до 2889 Ед./л. Клинически — нарастающая печеночная энцефалопатия. Заподозрен третий подряд (?!) синдром обкрадывания селезеночной артерией. 14.01.11 выполнена целиакография, при которой отмечено обеднение артериального русла трансплантата с характерным «маятникообразным» движением контрастного вещества, быстрый сброс всего контрастного вещества в селезеночную артерию. Учитывая значительное уменьшение размеров селезенки в раннем послеоперационном периоде, произведена «мягкая» эмболизация мелких ветвей селезеночной артерии гемостатической губкой. После эмболизации достигнуто отчетливое контрастирование печеночной артерии до субсегментарных ветвей. Данные мониторинга после эмболизации представлены в табл. 3.

Таблица 3

Динамика лабораторных и инструментальных показателей пациента К. 33 лет

Дата 14.01.11 15.01.11 16.01.11 17.01.11 20.01.11. 27.01.11 04.02.11
V ВВ, м/с 0,7 0,6 0,45 0,4 0,4 0,3 0,35
V ПА, м/с 0,3 0,3 0,65 0,45 0,69 0,5 0,42
Селезенка, мм 160/50 170/80 180/50 200/50 180/78 210/78 210/83
V СА, м/с 0,5 0,65 0,65 0,65 0,65 0,65 0,65
ACT, Ед./л 462 1220 316 128 69 13 15
АЛТ, Ед./л 275 560 323 190 127 12 9
ЛДГ, Ед./л 961 3296 1491 1514 1334 735 753

Лабораторно с первых суток после эмболизации отмечено постепенное снижение печеночных ферментов и полная их нормализация на 7-е сут. На 3-й сут после рентгенэндохирургического вмешательства при УЗИ-контроле зафиксировано появление гипоэхогенной зоны в нижнем полюсе селезенки с тенденцией к увеличению количества и размеров гипоэхогенных участков, асцит. На 12-е сут. начинается длительный период лихорадки до 37,8 °С в вечерние часы, проводилось консервативное лечение. Пациент выписан из клиники 18.02.11 в удовлетворительном состоянии при нормализации температуры тела. Наблюдается в амбулаторном центре трансплантации органов ФГУ «ПОМЦ ФМБА России» по настоящее время. Ведется на духкомпонентной схеме иммуносупрессии — циклоспорин + микофенолаты.

Обсуждение

В рассмотренном первом случае в раннем послеоперационном периоде у пациента имела место лабораторная картина ишемическо-реперфузионного повреждения трансплантата средней тяжести, которая на фоне проводимой интенсивной терапии купировалась к исходу 2-х послеоперационных суток. Повторный пик уровня ферментов зарегистрирован на 4-е сут при хорошем соматическом состоянии пациента. Основным диагностическим критерием была динамика показателей УЗДГ печеночных сосудов, в первую очередь резкое возрастание скорости кровотока по воротной вене и селезеночной артерии и снижение скорости по печеночной артерии с нарастанием индекса резистентности с 0,6 до 0,8-0,9. Это и позволило заподозрить развитие синдрома обкрадывания селезеночной артерией.

В приведенных втором и третьем клинических случаях отправной точкой для диагностики COCA также послужили данные УЗ-диагностики в виде увеличения скорости кровотока по воротной вене, уменьшения артериального притока к печени. Полученные ангиографические данные были схожими во всех рассматриваемых случаях. Лабораторные изменения последовали за ними с некоторым запозданием. Адекватная артериальная перфузия трансплантата была достигнута эмболизацией селезеночной артерии с последующим инфарктом и формированием кист в селезенке. Несмотря на длительную лихорадку, наличие гиподенсных очагов в селезенке, признаков гнойной инфекции не зарегистрировано. Сдержанная консервативная тактика ведения больных имела положительные результаты.

Связь развития синдрома обкрадывания селезеночной артерией с качеством трансплантированных органов не была прослежена. Во всех случаях МОЗ на основании смерти мозга у доноров со стабильной гемодинамикой, приемлемой лабораторной картиной. При гистологическом исследовании донорской печени (протокол клиники) жировой гепатоз не превышал 10%. Во всех случаях операция трансплантации печени выполнена по единой методике: кавакавальный анастомоз «конец в бок» с боковым отжатием НПВ реципиента без вено-венозного обхода, портальный и артериальный анастомозы «конец в конец» непрерывным швом, холедохохоледохоанастомоз «конец в конец» без наружного дренирования желчных протоков. Сопоставимы были длительность операции (220-240 мин), время агепатического периода (40 мин) и тепловой ишемии. Время холодовой ишемии во всех случаях не превышало 8 ч.

Достоверными критериями диагностики SASS, по нашим наблюдениям, являются:

  1. Нарастание уровня трансаминаз и ЛДГ с/без нарастанием цифр билирубина.
  2. Неуклонное увеличение скорости кровотока по воротной вене.
  3. Уменьшение, вплоть до исчезновения, скорости кровотока по печеночной артерии с/без нарастанием индекса резистентности.

Относительным признаком можно считать сохраняющийся размер селезенки в послеоперационном периоде.

В наших случаях ведущим методом первичной диагностики SASS была ультразвуковая доплерография. При подозрении на развивающийся синдром обкрадывания единственным методом окончательной верификации диагноза является целиакография, малоинвазивный и безопасный метод, даже на ранних сроках послеоперационного периода при сохраняющихся коагуляционных нарушениях. При подтверждении синдрома обкрадывания селезеночной артерией нам представляется оправданной тактика поэтапной эмболизации сегментарных ветвей селезеночной артерии, начиная от верхнего полюса, с оценкой изменений в печеночном кровотоке. Дискутабельным остается вопрос о целесообразности и показаниях к интраоперационной перевязке селезеночной артерии.

Полученный нами опыт свидетельствует о необходимости иметь в арсенале центров, занимающихся трансплантацией печени, возможность экстренной ангиографической диагностики и интервенционной коррекции возникающих нарушений.

Синдром обкрадывания селезеночной артерией после ортотопической трансплантации печени является грозным и потенциально опасным осложнением, поэтому актуально дальнейшее накопление и систематизация опыта диагностики и лечения этого патологического состояния.

Cписок литературы

Уменьшение просветов в сосудах: причины, диагностика, терапия

Стеноз сосудов представляет собой опасное состояние, которое может повлечь за собой развитие многих серьезных заболеваний. Связано это с тем, что только в нормальном состоянии сосудистое русло способно обеспечить органы и ткани кровью в достаточном количестве.

Сужение сосудов в свою очередь приводит к тому, что питательные вещества, кислород и компоненты для выработки энергии, поступают в организм человека в недостаточном количестве.

На начальной стадии стеноза симптомы практически отсутствуют, что существенно затрудняет диагностику. Но когда они начинают проявляться, последствия могут быть самыми нежелательными. Чаще всего, стеноз становится причиной ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Причины развития

Все причины, по которым может развиться сужение сосудов, можно разделить на две большие группы:

  • Внешние;
  • Внутренние.

Артерии и сосуды имеют мышечный слой, который реагирует на негативное внешнее воздействие спазмом. При спазме происходит временное сокращение мышц. Но если подобное будет повторяться часто, мышца утратит способность расслабляться, и сосуд сузится.

Факторами, которые провоцируют такое сужение сосудов, являются:

  • злоупотребление курением;
  • злоупотребление алкоголем;
  • переохлаждение;
  • длительные стрессовые ситуации.

Такая реакция на внешнее воздействие, направленное на артерии, может наблюдаться также:

  • при обморожении;
  • при тяжелых травмах (синдром сдавливания)
  • при росте опухоли в непосредственной близости к кровеносным сосудам;
  • при синдроме Рейно;
  • при неправильном применении жгута в процессе остановки кровотечения.

Внутренние причины, вызывающие заболевание, чаще всего оказываются следующими:

  • атеросклеротическое поражение стенки;
  • врожденная патология;
  • тромбоз;
  • эмболия;
  • эндартериит;
  • васкулит;
  • сахарный диабет.

Факторами, которые способствуют повышению развития такого серьезного заболевания, как стеноз сосудов, чаще всего являются наследственность, низкая физическая активность, гипертония и избыточная масса тела.

Симптоматика, диагностика, лечебные методы

Сужение сосудов головы (головного мозга) – тяжелое состояние, при котором оказывается ограниченным приток крови к различным участкам головного мозга.

Именно внутричерепной стеноз сосудов в каждом десятом случае оказывается причиной инсульта. А если пациент по той или иной причине не проходит должного лечения, риск повторного кровоизлияния серьезно возрастает.

Патология обычно вызывается следующим причинами:

  1. Травмы. В данном случае лечение предполагает срочное оперативное вмешательство, которое позволит устранить проблему.
  2. Атеросклероз. Если в нормальном состоянии с устранением износа и удаления мелких травм артерий успешно справляются тромбоциты, то при наличии сбоя в обмене веществ они создают холестериновые бляшки, которые с течением времени закупоривают просветы сосудов.

    Развитие атеросклероза

    Последствия этого могут быть различными. Все зависит от того, насколько локальным было поражение.

  3. Смежные заболевания. Эффективное лечение стеноза сосудов головы зависит от того, насколько верно специалист выявил причину, по которой началось сужение сосудов.

Четкая клиническая картина, которая позволяет поставить правильный диагноз, к сожалению, наблюдается только у каждого пятого пациента. Во всех остальных случаях симптомы наличия проблем либо полностью отсутствуют, либо оказываются очень смазанными. Но основными признаками наличия такой проблемы, как сужение сосудов, обычно считают:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • рвоту;
  • парезы;
  • нарушение координации движений;
  • паралич.

Если у пациента наблюдаются обозначенные симптомы (один или несколько), его отправляют на дополнительную диагностику, которая может включать в себя следующие способы обследования: МРТ, ангиография мозга.

После того, как диагностика изменений произведена, можно начинать лечить сужение сосудов. Но, поскольку в большинстве зафиксированных случаев заболевание удается выявить только на поздней стадии, чаще всего, лечение предполагает оперативное вмешательство.

Стеноз сосудов нижних конечностей: симптомы, диагностика, лечение

Сужение кровеносных сосудов нижних конечностей, как и сужение кожных сосудов, представляет собой серьезное патологическое состояние, которое характеризуется окклюзией артерий, что препятствует нормальному кровотоку в области ног.

Симптомы в 20% случаев на начальной стадии заболевания отсутствуют полностью. Но если стеноз нижних конечностей находится в более серьезной форме, его проявления могут быть следующими:

  • перемежающаяся хромота;
  • онемение в конечностях;
  • язвы на коже;
  • незаживающие раны;
  • изменение цвета кожного покрова;
  • изменение температуры нижних конечностей.

Лечение начинается с диагностики, проведением которой обычно занимается сосудистый хирург.

Первичная оценка кровообращения обычно производится путем измерения пульса и артериального давления. В последнем случае дополнительно применяется ультразвуковой доплер, позволяющий произвести сравнение давления в верхних и нижних конечностях.

Помимо этого, стеноз сосудов нижних конечностей позволяют выявить:

  • дуплексное сканирование периферических артерий;
  • ангиография;
  • КТ-ангиография.

Традиционное лечение при данном заболевании включает в себя постоянный контроль гипертензии, уровня содержания холестерина и сахара в крови. Параллельно с этим медикаментозное лечение в обязательном порядке включает в себя прием антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов.

Если своевременно не заметить тревожные симптомы, и запустить решение проблемы, связанной с кровообращением нижних конечностей, последствия могут быть самыми неприятными.

Среди наиболее частых могут быть названы хронические болевые ощущения в нижних конечностях, мышечная атрофия и гангрена.

Стеноз сосудов сердца: симптомы, диагностика, лечение

Как и сужение кровеносных сосудов нижних конечностей, стеноз сосудов сердца – это серьезное патологическое состояние, чреватое серьезными последствиями.

Артерии, функция которых заключается в снабжении кровью сердца, называют коронарными. Они достаточно подвержены атеросклерозу.

Обычно сужение сосудов сердца приводит к появлению ишемической болезни. А если проблема развивается постепенно, могут начать проявляться и основные симптомы сердечной недостаточности:

  • сердечная боль;
  • отеки нижних конечностей;
  • нарушение ритма сердца;
  • одышка.

Стеноз сосуда

В ситуации, когда болезнь развивается стремительно, а лечение задерживается, возможна закупорка артерии бляшкой и, как результат, инфаркт миокарда. В данном случае первичные симптомы будут следующими:

  • резкая боль в районе сердца;
  • резкая и постоянная слабость;
  • чувство непрекращающегося страха наступления смерти.

Диагностировать заболевание можно следующими способами:

  • пальпация, выслушивание легких и сердца;
  • УЗИ сердца;
  • электрокардиография;
  • КТ;
  • МРТ;
  • ангиография.

Лечение назначается только поле того, как врач подтвердит диагноз и выявит причины, вызвавшие патологическое состояние.

ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?

РЕДУЦИРОВАННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

РЕДУЦИРОВАННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ РЕДУЦИРОВАННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ, понятие, введенное Оппелем в 1911 году для обозначения такого состояния, когда конечность живет на счет колятерального кровообращения (как артериального, так и венозного) в тех случаях, когда к вынужденной перевязке или резекции артерии для улучшения кровообращения прибавляется перевязка соответствующей вены. Вопрос о Р. к. связан с вопросом о значении вен для артериального колятерального кровообращения. Первые указания на это значение можно найти в начале 19 века (Пеликан, 1814; Segalas d’Etchepase, 1824). Как эти указания, так и более поздние (Meyer) не обратили на себя внимания и были забыты. Значение вен для окольного артериального кровообращения было выяснено преж- де всего применительно .к артерио-венным аневризмам (1906) благодаря одному наблюдению Оппель-Короткова. Б-ной с артерио-венной аневризмой левых подмышечных сосудов на протяжении одного дня подвергся трем операциям: 1) Перевязка приводящей артерии по АиеГю. После операции сильные боли в конечности, она мертвенно бледна, полный ишемический паралич. Предположено, что вена перехватывает колятеральную артериальную кровь через аневризму. 2) Перевязка отводящей от аневризмы вены. Временное улучшение, затем те же боли, паралич, мертвенная бледность, к вечеру у основания большого пальца пузырь. 3) Иссечение аневризмы. При операции найдена вторая отводящая расширенная вена. Результат: исчезновение паралича, артериальная гиперемия периферической части конечности, державшаяся I1/» суток, прекращение болей, полное выздоровление. Приведенное наблюдение установило, что при артерио-венных аневризмах перевязка приводящей артерии сопровождается утеканием колятеральной артериальной крови через ане-вризматический мешок в вены. Это наблюдение выяснило, почему после перевязки артерии, Приводящей к артерио-венной аневризме, так часто наблюдается гангрена конечности.— Экспериментальные исследования Нея над ар-терио-венными свищами доказали окончательно, что вены на самом деле перехватывают колятеральную артериальную кровь. После наложения артерио-венного свища артериальное кровяное давление в периферической части артерии (ниже свища) обычно падает, так как часть артериальной крови утекает в вену. Ве-, ны под напором артериальной струи крови расширяются. Если после образования артерио-венного свища прижать артерию выше последнего, то в периферической части артерии давление падает чрезвычайно низко. Выключение артерии из свища, т. е. прижатие артерии выше и ниже свища, возвращает давление в пери* ферической части артерии к обычному уровню ко лятерально-артериального. Отсюда сделан практический вывод: при лечении (оперативном) артерио-венных аневризм обязательно разъединять русло притока и оттока. Если не пользоваться сосудистым швом, то нужно резецировать артерио-венную аневризму, так как это 1) удовлетворяет требованию разъединения русел притока и оттока, 2) приводит в соответствие ширину русла притока (артерии) и оттока (вены), т. е. создает Р. к. Исходя из приведенных фактов, Оппель предположил, что даже при отсутствии пат. сообщения между артерией и веной (свищ, аневризма) перевязка одной артерии нарушает соответствие ширины русел притока и оттока. После перевязки артерии вена, остающаяся свободной, оказывается слишком широкой, почему может перехватывать колятерально-артериаль-ную кровь: периферическая часть конечности может впасть в состояние ишемии и даже-гангренесцироваться. Чтобы улучшить крове-снабжение в периферической части конечности, следует к вынужденной перевязке арте-,рии прибавить перевязку соответствующей вены. Приведение в соответствие ширины русел притока и оттока создает Р. к. Отдельные клинические наблюдения автора показали, что на самом деле после перевязки артерии периферическая часть конечности оказывается иногда мертвенно бледной; присоединение перевязки вены (Р. к.) сопровождается появлением-на периферии артериальной гиперемии и предотвращает опасность развития гангрены. Наблюдение Оппеля было подтверждено и противниками учения о редуцированном кровооб- ращении (Пунин). Одни авторы подтверждают полезное значение присоединения к перевязке артерии перевязки вены (Wolf, Heidrich), другие (Пунин, Богораз) его отрицают. Учение о Р. к. было подвергнуто тщательной экспериментальной разработке. Было выяснено, что органы, обладающие ничтожными артериальными колятералями (почки, тонкие кишки в целом), не могут быть спасены от некроза, если к перевязке почечной или верхнебрыжеечной артерии присоединить перевязку соответствующей вены, т. е. создать Р. к. Иначе дело обстоит по отношению к конечностям. Если к перевязке брюшной аорты над бифуркацией присоединить перевязку нижней полой вены, то вместо параличей нижних конечностей (перевязка одной аорты) наступавших парез; паралич мочевого пузыря— обычный спутник перевязки аорты — отсутствует при Р. к. — Опыты на животных показали, что перевязка вены, присоединенная к перевязке артерии, всегда повышает коляте-рально-артериальное давление. Вместе с тем оказалось, что перевязка вены высшего порядка повышает колятерально — артериальное давление больше, чем перевязка одноименной вены: перевязка нижней полой вены; присоединенная к перевязке бедренной артерии, повышает в периферическом конце последней давление больше, чем перевязка бедренной вены. Исследования Шапиро обнаружили, что после одновременной перевязки над бифуркацией брюшной аорты и нижней полой вены в задних конечностях собак не наступает стаза крови. Если сравнивать скорость течения крови в артериях задних конечностей после перевязки одной артерии и при Р. к., то оказывается следующее: в первые часы скорость течения в первом случае больше, чем во втором; через 24 часа скорость течения крови при Р. к. больше, чем при перевязке одной артерии. Т. о. эксперимент показал, что Р. к. выгоднее для конечности, чем колятерально — артериальное кровообращение: выигрывают кровенаполнение конечности (Ревякин), скорость течения крови, колятерально-артериальное давление. Этот выигрыш в кровенаполнении был доказан пле-тисмографически. Практически в отношении человека следует придерживаться такой точки зрения: Р. к. может спасти конечность от гангрены в том случае, когда имеются артериальные коляте-рали, когда их нужно только расширить. Когда артериальные колятерали достаточно развиты, тогда при вынужденной перевязке артерии можно обойтись без Р. к. Судить о сказанном можно таким образом: если после перевязки артерии периферическая часть конечности мертвенно бледна, а прижатие вены вызывает в периферической чашсти артериальную гиперемию, то перевязка вены сугубо показана. Если периферическая часть конечности после перевязки артерии розовая, если даже прощупывается периферический пульс (например после перевязки подкрыльцовой артерии пульс в лучевой), то можно обойтись без Р. к. Если прижатие, вены после произведенной перевязки артерии не сопровождается покраснением периферии, то можно думать или об отсутствии колятеральных артерий или о трудности их расширения по причине падения общего артериального давления (острое малокровие, шок). В таком случае., по Оппелю, все-таки стоит присоединить перевязку вены, принимая вместе с тем меры к повышению артериального давления (переливание крови).— Учение о Р. к. применимо прежде всего к конечностям. В эксперименте не удается доказать полезное значение Р. к. для кровоснабжения мозга путем присоединения к перевязке общей сонной артерии перевязки соответствующей ей вены (наружная яремная у собак). В клинике особо доказательным примером полезности Р. к. нужно считать именно случай присоединения к перевязке общей сонной артерии перевязки внутренней яремной вены. На это впервые обратил внимание Гаген-Торн; это всецело подтверждено в учебнике Бира-Брауна-Кюммеля. Так как при «самопроизвольной» гангрене артерии обычно тромбируются, а вены остаются проходимыми, то возникает несоответствие между руслом притока и оттока. Вот почему Оппель и при этом заболевании в качестве паллиативной меры лечения предложил перевязку вены, которая дает Р. к. Сначала имелась в виду перевязка подколенной вены, но затем перевязка была поднята на бедренную вену (Федорович, Петров). Существуют отдельные авторы, которые отрицательно относятся к названной операции (Пунин), но большинство отечественных и заграничных хирургов (Bastos и др.) признает ее полезное значение. Статистика обнаруживает (Некрасов), что в 40% случаев перевязка вены при самопроизвольной гангрене приносит временную пользу. Чтобы расширить артериальные колятерали Р. к. может быть усилено симпатектомией. Лит.: Баккап И., К вопросу о влиянии понижения общего артериального давления, дисс, СПБ, 1912; ГешелинА., К вопросу о значении вен для развития окольного кровообращения, дисс, СПБ, 1911; Ней Е., Влияние артерио-венных соустий и перевязки артерий на артериальное давление крови, дисс, СПБ, 1912; Оппель В., К оперативному лечению артер.-вен. аневризм, Рус. хир. арх., 1906, стр. 679; о н ж е, Коллатеральное кровообращение, СПБ, 19Ц; о н ж е, Редуцированное кровообращение, Рус. врач, 1914, № 47—48; он же, Несколько слов о редуцированномкровообращении,Врач. газ., 1928, № 4—5; Шапиро Э., К вопросу о скорости течения крови в артериях, дисс, СПБ, 1912; Rew-j akin S., Versuche iiber die Anwendung der Plethysmo-graphie zum Studium des Einflusses von Sympathectomia lumbalie und Adrenalin auf den Kollateralkreislauf, Ztschr. f. d. ges. exp. Med., B. LXX, 1930. В. Оппель.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Смотреть что такое «РЕДУЦИРОВАННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ» в других словарях:

  • кровообращение редуцированное — (с. reducta) коллатеральное К. в конечности после перевязки вены по Оппелю, характеризующееся уменьшенным, но уравновешенным притоком и оттоком крови … Большой медицинский словарь

  • ГАНГРЕНА — (от греч. graino грызу; старое название антонов огонь), такое омертвение, при котором отмершая часть тела, соприкасаясь с внешним миром, принимает темно бурый или черный цвет, в зависимости от изменения кровяного пигмента. Различают два вида… … Большая медицинская энциклопедия

  • АНЕВРИЗМА — (от греч. aneuryno расширяю), термин, употребляющийся для обозначения расширения просвета артерии. От понятия А. принято отделять а р т е р и эктазии, представляющие собой равномерное расширение системы какой либо артерии с ее ветвями, без… … Большая медицинская энциклопедия

  • ОППЕЛЬ — Владимир Андреевич (родился в 1872 г.), известный хирург. В 1896 г. окончил Военно медицинскую академию с наградой премией Пальцева. По конкурсу оставлен при Академии на 3 года для усовершенствования. Работал в госпитальной хир. клинике проф. Ра… … Большая медицинская энциклопедия

Снижение кровотока по правой позвоночной артерии: норма и как улучшить

По статистике снижение кровотока по правой позвоночной артерии наступает значительно реже, чем по левой. Поскольку последняя отходит от той ветви подключичной, которая связана с аортой – областью, наиболее подверженной образованию атеросклеротических структур. Именно из-за этих образований, перекрывающих просвет канала, в 70% случаях развивается синдром позвоночных артерий. 57% смертей от инсульта также происходит по вине атеросклеротических процессов.

В 90% случаях к ишемии мозга приводит патологическое состояние внечерепных артерий, ответственных за транспортировку крови к разным областям мозга – парных сонных, подключичных и ответвляющихся от них позвоночных артерий. Наибольшее число ишемических атак зафиксировано в вертебробазилярной области либо бассейне, который образует парная позвоночная артерия (в три раза чаще).

Синдром позвоночных артерий – обобщенное понятие. Под ним подразумевают все изменения и патологические процессы, к которым приводит снижение проходимости артерий. По любым причинам. Если вовремя обнаружить сегмент артерии, ответственный за снижение кровотока, то с помощью адекватного лечения инсульта можно избежать.

Анатомия позвоночных артерий

Вертебральные артерии поставляют в мозг 30% всей необходимой для его полноценного функционирования крови. Отходят они от подключичной артерии. Она же в свою очередь отходит левой ветвью от аорты, а правой – от плечеголовного ствола.

Далее артерия поднимается вверх по шее и на уровне предпоследнего позвонка входит в канал, образованный позвоночными отростками. На уровне первого позвонка артерия выгибается, образуя узел, и движется к затылочному отверстию, проникая через него в черепную полость. Здесь они сливаются в крупную базилярную артерию.

Вблизи от вертебрального сосуда расположена лестничная мышца шеи, точнее – ее внутренний край. При спазме этой мышцы может сузиться просвет артерии. До щитошейного ствола – еще одной ветви подключичной артерии – остается пространство всего в 1,5 сантиметра. Это создает дополнительные условия для перераспределения крови при стенозе позвоночной артерии. Во многом, повышенная вероятность снижения кровотока по позвоночным артериям обусловлена ее анатомическими особенностями.

В медицинской практике принято делить позвоночную артерию на отдельные сегменты:

  • I – часть от шестого до второго позвонка;
  • II – участок от выхода из канала и до атланта (отросток первого позвонка);
  • III – петля на задней стороне атланта, образованная для предупреждения снижения кровотока во время поворотов головы;
  • IV – зона от входа в черепную полость и до слияния 2-х сосудов в один;
  • V – после вхождения в затылочное отверстие – от твердой мозговой оболочки до поверхности продолговатого мозга.

Причины

Все предпосылки для развития СПА классифицируют на 2 общие группы – вертеброгенные и невертеброгенные. Первые связаны с изменениями в структуре позвоночника. Вторые с изменениями и врожденными либо приобретенными патологиями самих артерий.

Среди вертеброгенных причин можно выделить:

  1. Аномальное развитие позвонков – одна из распространенных причин развития синдрома у детей.
  2. Травмирование шейного отдела – может наблюдаться у ребенка из-за неблагоприятных родов.
  3. Мышечные спазмы, происходящие из-за кривошеи или переохлаждения.
  4. Остеохондроз – поражение позвоночных дисков и окружающих тканей из-за дистрофических процессов.
  5. Болезнь Бехтерева – хроническое воспаление в позвоночнике.
  6. Новообразования.

К невертоброгенным причинам относят:

  • Артерииты, атеросклероз, тромбоз и другие заболевания, влекущие за собой стенозирование просвета в сосуде.
  • Перегибы, аномальная извитость и другие виды нарушений, связанные с формой и направлением артерий.
  • Гипоплазия – недоразвитость сосуда, т.е. его аномальное сужение. Чаще из-за гипоплазии снижается кровоток по правой шейной артерии. Гипоплазия левой артерии наблюдается редко.
  • Мышечные спазмы, аномальное развитие ребер и все, что может давить на сосуды извне.

Предрасположенность разных сегментов к патологиям

Чаще всего компрессия артерии в области до ее вхождения в канал, образованный позвонками, бывает связана со спазмом лестничной мышцы или увеличенным нервным узлом. А внутри канала с увеличением поперечных позвонковых отростков, подвывихами суставов, их же разрастанием или развитием дисковой грыжи. В результате может произойти защемление артерии и снижение скорости кровотока.

В области, расположенной после выхода из костного канала, на артерии может оказать влияние спазм косой мышцы, которая придавит ее к позвонкам. Здесь же развиваются атеросклеротические образования, аномальная извитость артерии и аномалия Кимерли – дополнительный костный канал, образованный чрезмерно глубокой бороздой у края атланта.

Последствия снижения кровотока

Дефицит кислорода и необходимых мозгу элементов, поступающих с кровью, чреват вспышкой ишемии. Сосудистые кризы являются ничем иным, как вариантами транзиторных ишемических атак. Если не обращать на болезнь внимания, в скором времени произойдет настоящий ишемический инсульт. Последствия его необратимы – потеря или нарушение зрения, речи, парезы, паралич. А результат плачевный – больной либо останется инвалидом, либо умрет.

Стадии

Развитие СПА условно подразделяют на 2 стадии – дистоническая и ишемическая.

Первая сопровождается стандартными для этой патологии симптомами:

  • Головная боль: хроническая, усиливающаяся при поворотах, пекущая, колющая, ноющая, пульсирующая, сковывающая, давящая.
  • Головокружение: неустойчивость, ощущение падения, вращения.
  • Шум в ушах. Характер меняется при смене положения тела.
  • Нарушение слуха и/или зрения: искры, потемнение, пятна, круги, песок, вспышки.

Ишемическая стадия более опасная, наступает при отсутствии лечения и сопровождается транзиторными ишемическими атаками.

Симптомы:

  1. головокружение;
  2. нарушение координации;
  3. рвота, не снижающая тошноту;
  4. сбивающаяся речь;
  5. разбитость, слабость, депрессия;
  6. шум в ушах;
  7. вспышки перед глазами.

Клинические проявления

На основании описываемых пациентом симптомов врач составляет общую клиническую картину заболевания и определяет вид приступа. По нему он может понять, какая область мозга не получает нужное количество крови и назначить дальнейшее обследование.

Снижение кровотока к мозжечку и хвостовым областям ствола мозга. Во время приступа человек неожиданно падает, но находится в сознании. Страдает двигательная функция, он не может подняться, пошевелить рукой. Состояние восстанавливается через пару минут. Такой приступ называют дроп-атакой.

  • Ишемия в области ретикулярной формации мозга. Сопровождается кратковременной потерей сознания при длительном нахождении головы в фиксированном положении или при резком наклоне. Это синдром Унтерхарнштайда.
  • Транзиторные ишемические атаки. Периодические нарушения двигательных функций, пропадание чувствительности, зрения или речи, двоение и пятна в глазах, головокружение, покачивание из стороны в сторону.
  • Задний шейный синдром. Могут проявляться любые симптомы СПА, но более всего выделяются сильные головные боли, возникающие со стороны затылка и переходящие в переднюю область головы. При поворотах головы, наклонах боли усиливается и меняет свой характер.
  • Вестибулярно-атактический. Страдает вестибулярная функция. Пациент испытывает неустойчивость, шаткость, теряет равновесие. Наблюдается потемнение в глазах, рвота, одышка и сердечные боли.
  • Базилярная мигрень. Человек плохо видит, при том, обоими глазами. Затем начинает ощущать приступ головокружения, теряет устойчивость и не может координировать свои шаги. Речь смазывается, в ушах шумит и в итоге больной теряет сознание.
  • Офтальмический. Страдают глаза и зрение. Пациент чувствует в глазах песок, боль, видит вспышки, пятна, полоски, искры. Начинаются слезотечения, конъюнктивы. Заметно падает зрение.
  • Кохлео-вестибулярный. В первую очередь снижается слух. Больной не реагирует на шепот, слышит шум в ушах. Его покачивает, предметы вокруг начинают вращаться и искажаться.
  • Вегетативные нарушения. Сопровождаются ознобом или жаром, потливостью, головной болью, покалыванием в сердце. Этот синдром редко возникает самостоятельно, часто развивается на фоне других.

Диагностика

Для подтверждения диагноза СПА и оценки состояния больного применяют такие методы:

  • Рентгенография. Проводится в районе шейного отдела и с двух ракурсов – с прямой шеей и повернутой набок. Метод позволяет выявить нарушения в костных структурах позвоночника.
  • Доплерография. Применяется для обследования артерий – их извитость, проходимость, диаметр, скорость кровотока.
  • МРТ. Позволяет отыскать очаги плохого кровоснабжения и возможные аневризмы.
  • Ангиография. Искусственное введение в артерию контрастного соединения.

Лечение

Когда причина компрессии установлена, врач назначает индивидуальное лечение.

Комплекс мероприятий может состоять из таких пунктов:

  • Обязательно! Ношение воротника Шанца, позволяющего снизить нагрузку на позвоночник.
  • Только в период ремиссии! Мануальная терапия, призванная улучшить состояние мышц (расслабить) и восстановить положение структур позвоночника. Массаж можно доверить только опытному мастеру, велика вероятность усугубления состояния.
  • Чтобы уменьшить болевой синдром, можно применять иглорефлексотерапию. Она же помогает избавиться от головокружения, сердечных покалываний.
  • При лечении СПА не обойтись без лечебной физкультуры. Совокупность упражнений подбирает врач. Для каждого пациента индивидуально, поскольку во время некоторых движений можно навредить еще больше. Все зависит от типа заболевания и хода развития синдрома.

Из препаратов обычно назначают: сосудорасширяющий, противовоспалительный, для поддержания тонуса сосудов, предупреждающий образование тромбоза, для защиты мозга от ишемии, витамины и улучшающий общее состояние симптоматический препарат.

Оперативное вмешательство

Показания к оперативному вмешательству даются тогда, когда обыкновенное лечение не принесло желаемых результатов. Бывают и случаи, когда без операции обойтись невозможно. К примеру, при обнаружении опухоли или сдавливании артерии аномальным отростком позвонка.

Проводить операции по реконструкции самих вертебральных артерий начали не так давно – в 1956 г. В 59 был удален первый тромб из подключичной артерии. А вот аномальную извитость позвоночной артерии нельзя исправить хирургическим путем, за исключением тех редких ситуаций, когда она развилась в I сегменте.

Профилактика

СПА – не смертельный диагноз. Многих пациентов излечивают от этого недуга, и они продолжают жить обыкновенной жизнью, забыв о проблемах со здоровьем.

Чтобы предупредить сосудистые кризы, соблюдайте профилактические правила:

  • не спите на животе;
  • используйте ортопедическую подушку;
  • хотя бы 2 раза за год посещайте мануального терапевта и процедуры физиотерапии;
  • носите воротник Шанца;
  • избавьтесь от вредных привычек, вызывающих сужение сосудов – курение, алкоголь;
  • придерживайтесь здорового образа жизни;
  • и не забывайте про профилактические упражнения и разминку для шеи.

Не ждите прогрессирования болезни! При появлении первых симптомов сразу посещайте врача, не дожидаясь серьезных осложнений.

Значения в других словарях

  1. редукция — Заимств. в начале XVIII в. из польск. яз., где redukcja «сокращение» < «отведение» < лат. reductio «отведение» (исходное слово — ducere «вести»). В лингвистическом значении усвоено из франц. яз. в конце XIX в. См. акведук. Этимологический словарь Шанского
  2. Редукция — РЕДУКЦИЯ. Изменение звука, состоящее в утрате полноты образования. Сюда относятся: а) Р. по количеству или сокращение, приводящее к замене звуков нормальной краткости звуками иррациональными (см.); б)… Словарь литературных терминов
  3. редукция — (от лат. reductio — возвращение, отодвигание назад), недоразвитие или полное исчезновение органа (структуры), нормально развитого у предков (филогенетич. Р.) или на ранних стадиях индивидуального развития (онтогенетич. Р.). См. инволюция, дегенерация. Биологический энциклопедический словарь
  4. РЕДУКЦИЯ — (от лат. reductio — возвращение, приведение обратно) 1) уменьшение, ослабление чего-либо; сведение сложного к более простому, доступному для анализа или решения; 2) падение курсов валют, ценных бумаг и цен на товары. Экономический словарь терминов
  5. РЕДУКЦИЯ — 1. (от лат. reductio — возвращение) — изъятие у феод. аристократии перешедших в ее руки коронных земель, проводившееся королев. властью нек-рых европ. гос-в в 16-17 вв. Наибольшее значение и размеры приобрела Р. в Швеции во 2-й пол. Советская историческая энциклопедия
  6. редукция — Редукции, ж. . 1. Переход, приведение сложного к более простому виду (науч.). 2. Развитие, ведущее к упрощению строения организма (биол.). Редукция клеток. Большой словарь иностранных слов
  7. Редукция — Эволюционный процесс, в результате которого потомство приобретает меньшие размеры, чем его предки, и имеет меньшие пропорции (иногда сопровождается процессом инфантилизации). Бамбутиды (пигмеи) — пример наиболее сильной редукции. Физическая антропология
  8. редукция — (лат. reductio от reducere — приводить обратно, возвращать; сокращать, уменьшать). Ослабление артикуляции звука и изменение его звучания (в основном это относится к гласным в безударном положении). Редукция качественная. Словарь лингвистических терминов Розенталя
  9. Редукция — I Реду́кция (от лат. reductio — возвращение, приведение обратно) восстановление прежнего состояния, сведение сложного к более простому. Большая советская энциклопедия
  10. редукция — РЕДУКЦИЯ -и; ж. Спец. 1. Упрощение, сведение сложного к простому. Р. труда. 2. Уменьшение, ослабление чего-л. Р. давления, пара. Р. глаз у животных, обитающих под землёй. (биол. Толковый словарь Кузнецова
  11. редукция — Реду́к/ци/я . Морфемно-орфографический словарь
  12. редукция — РЕДУКЦИЯ и, ж. reduction < reductio возвращение, отодвигание назад. 1. В некоторых европейских государствах 15-16 вв. — изъятие королевской властью у феодальной знати перешедших в ее руки государственных земель. БАС-1. Словарь галлицизмов русского языка
  13. редукция — реду́кция «сокращение»; (стар.) «удаление от должности, увольнение», начиная с Петра I (Смирнов 256). Через польск. redukcja из лат. reductiō «обратное приведение, отведение». Этимологический словарь Макса Фасмера
  14. редукция — редукция I ж. Ослабление, менее отчётливое произношение гласного звука в безударном положении (в лингвистике). II ж. Падение биржевого курса ценных бумаг или биржевых цен. III ж. Сведение сложного производственного процесса к более простому. IV… Толковый словарь Ефремовой
  15. редукция — сущ., кол-во синонимов: 7 авторедукция 1 ослабление 57 приведение 13 редуцирование 6 уменьшение 53 упрощение 14 фоторедукция 2 Словарь синонимов русского языка
  16. редукция — РЕДУКЦИЯ — 1. Уменьшение органов или тканей (до их исчезновения) и нередко потеря ими функции в процессе онтогенеза или филогенеза. 2. Уменьшение числа хромосом в клетках в результате мейоза. Ботаника. Словарь терминов
  17. редукция — (< лат. reducere приводить обратно, возвращать; отодвигать назад; приводить в известное состояние) Менее отчетливое произношение, которое может приводить к снятию противопоставлений между фонемами в определенном положении. Словарь лингвистических терминов Жеребило
  18. редукция — орф. редукция, -и Орфографический словарь Лопатина
  19. РЕДУКЦИЯ — РЕДУКЦИЯ — англ. reduction; нем. Reduktion. redukce. 1. Упрощение, сведение сложного произвольного процесса к более простому, более доступному для анализа и решения. 2. Логико-методол. Социологический словарь
  20. редукция — -и, ж. 1. спец. Переход, сведение сложного к простому. Редукция труда. || Уменьшение, ослабление чего-л. в каком-л. отношении. 2. биол. Уменьшение размеров органа, упрощение его строения, связанное с утратой функций, или его полное отмирание. Малый академический словарь
  21. редукция — Редукция, редукции, редукции, редукций, редукции, редукциям, редукцию, редукции, редукцией, редукциею, редукциями, редукции, редукциях Грамматический словарь Зализняка
  22. РЕДУКЦИЯ — РЕДУКЦИЯ — в языкознании — ослабление звучания гласных в безударном положении. Иногда редукцией называют любой переход от более полной формы языкового элемента (слова, предложения и т. п.) к более краткой. Большой энциклопедический словарь
  23. редукция — РЕД’УКЦИЯ, редукции, ·жен. (·лат. reductio — отведение). 1. Переход, приведение сложного к более простому виду (научн.). 2. Развитие, ведущее к упрощению строения организма (биол.). Редукция клеток. Толковый словарь Ушакова
  24. редукция — РЕДУКЦИЯ, и, ж. (спец.). 1. Переход, сведение сложного к простому. 2. Уменьшение, ослабление чего-н. Р. давления пара. Р. безударных гласных. | прил. редукционный, ая, ое. Толковый словарь Ожегова