Респираторный дистресс синдром

Содержание

Респираторный дистресс-синдром — этиология, патогенез, клиника, диагностика

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии.
Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.
Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.
Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.
В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.
Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.
В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).
Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.
РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиология

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Патогенез

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.
Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол.
Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма.
При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.
Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови).
Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.
Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.
В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Клиника и диагностика

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора.
Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.
На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).
По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).
Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО2), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО2) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.
В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.

К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).
При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:
I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.
II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О2 (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе).
III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.
IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.
Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:
1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.
2. Острое начало с одышки и тахипноэ.
3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.
4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.
5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО2 (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО2 (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.
Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.
Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром
Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с ОРДС
МКБ-10 J80.80.
МКБ-9 518.5518.5, 518.82518.82
DiseasesDB 892 892
MedlinePlus 000103 000103
eMedicine med/70 med/70
MeSH D012128 D012128

О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. ОРДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

История и определение

Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли. Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое».

В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС. Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

Эпидемиология

В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40%. Примерно 10% всех пациентов отделений интеснивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 20% среди которых — подходят под критерии ОПЛ или ОРДС.

Этиология

ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице.

Прямое повреждение лёгких Непрямое повреждение лёгких
Аспирация Сепсис
Пневмония Тяжёлая травма
Диффузное альвеолярное кровотечение Пересадка костного мозга
Жировая эмболия Ожоги
Пересадка лёгких Кардиопульмональный шунт
Утопление Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Ушиб лёгкого Массивное переливание крови
Вдыхание токсичного газа Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы
Панкреатит
Рентгеноконтрастные препараты (редко)

Патогенез

Микрофотография диффузного поражения альвеол при ОРДС. Окраска гематоксилином и эозином.

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая.

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода). Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин).

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз.

Клиническая картина

ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней). Больной может жаловаться на одышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы.

Диагностика

АЕСК опубликовала критерии диагностики ОРДС.

Диагностические критерии ОРДС

Острое начало

Наличие предрасполагающего фактора

Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме лёгких

PaO2/FiO2 <200 мм рт.ст. при ОРДС и <300 при ОПЛ

Нет признаков левожелудочковой недостаточности (отсутствие клинических данных или давление заклинивания лёгочной артерии (англ.)русск. не выше 18 мм рт.ст.)

ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт.ст.); FiO2 (англ.)русск. — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)

Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (SpO2 (англ.)русск. ниже 90%), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода. При исследовании газов артериальной крови (англ.)русск. на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO2, нормальное или низкое РаСО2 и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО2 нарастает и алкалоз сменяется ацидозом.

При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику. Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных). Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких.

Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости. У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80% всех клеток промывной жидкости (в норме <5%).

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т.д.), то ограничиваются поддерживающей терапией.

Искусственная вентиляция лёгких

Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма). Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ). Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких (англ.)русск..

В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDS Clinical Network), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.). Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы. Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких. Точные показатели неизвестны, но илледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO2 (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт.ст. и артериального pH 7,2—7,25.

ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (англ.)русск. (ПДКВ, англ. PEEP) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO2, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём».

> Примечания

Респираторный дистресс-синдром новорождённых

У этого термина существуют и другие значения, см. Респираторный дистресс-синдром.

Респираторный дистресс-синдром новорождённых

МКБ-10

МКБ-10-КМ

МКБ-9

OMIM

DiseasesDB

MedlinePlus

eMedicine

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — »поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %.

Этиопатогенез

Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество — сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода. Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;

К ранним признакам РДСН относят:

  • одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
  • экспираторный стон («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
  • западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
  • цианоз;
  • бледность кожных покровов;
  • крепитирующие хрипы при аускультации

При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.

Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Downes

Баллы
Признаки 0 1 2
Частота дыхания в 1 мин. <60 60-80 >80
Цианоз Нет При FiO2=0,21 При FiO2=>0.4
Раздувание крыльев носа Нет Еле заметное Умеренное или выраженное
Затруднённый выдох (экспираторный стон) Нет Слышен при аускультации Слышен на расстоянии
Аускультация Дыхание прослушивается хорошо Дыхание ослабленное Дыхание едва слышно

Результат оценивают по сумме баллов:

2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;

4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;

более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Лечение и прогноз

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.

Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.

Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.

> Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.

> Примечания

  1. Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.

Ссылки

РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) — статья с ресурса «Перинатальный помощник PeriHelp.ru»

Это заготовка статьи по неонатологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

РДС выступает в качестве осложнения различных тяжёлых заболеваний и травм.

Респираторный дистресс синдром возникает в 79 случаях на 100 000 населения в год. А смертность от РДС достигает 35 – 45% в зависимости от этиологии его развития и тяжести течения.

Что такое респираторный дистресс синдром?

Впервые респираторный дистресс синдром был описан у раненных больных в 1946-м году под названием «мокрые лёгкие».

Острый респираторный дистресс синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является одним из составляющих полиорганной недостаточности, развивается как ответная реакция организма на различные повреждающие агенты и проявляется нарушением дыхания и развитием кислородной недостаточности.

Дыхательная недостаточность – синдром, характеризующийся нарушением нормального газообмена крови, либо усилением внешнего дыхания, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

Для РДС характерно:

  • острое внезапное начало;
  • поражение обоих лёгких, с характерной картиной на рентгенограмме;
  • отсутствие признаков сердечной недостаточности

Причины РДС

Лёгочные причины

  • инфекционные заболевания лёгких (пневмония, цитомегаловирусная инфекция);
  • аспирационные пневмонии – возникают вследствие аспирации (вдыхания) желудочного сока, жидких углеводородов;
  • ингаляция токсических веществ (чистый кислород, едкие ядохимикаты, соединения хлора, кадмия, двуокись азота и т.д.);
  • ушибы лёгких;
  • жировая эмболия;
  • утопление.

Внелёгочные причины

  • все виды шока;
  • общая инфекция (сепсис, перитонит и т.д.);
  • тяжёлые травмы;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • массивные переливания крови и её компонентов;
  • пневмонит, вызванный воздействием радиации;
  • острый панкреатит;
  • различные острые отравления;
  • применение искусственного кровообращения;
  • обширные ожоги;
  • черепно-мозговые травмы;
  • гестозы беременных;
  • тепловой удар;
  • последствия сердечно-лёгочной реанимации;
  • обширные хирургические операции;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Дистресс синдром имеет два механизма развития:

  1. Непрямое развитие, которое происходит на фоне шока, травмы, сепсиса, перитонита и т.д.
  2. Прямое повреждение лёгких, развивающееся на фоне различных инфекционных болезней в лёгких.

При непрямом поражении лёгких происходят следующие процессы:

  • нарушается кровоснабжение всех тканей и органов из-за шока, в частности ухудшается микроциркуляция крови в капиллярах, развивается стаз и уменьшается газообмен кислорода и углекислого газа. В результате этих процессов происходит сгущение крови, образуются микротромбы, которые закупоривают мелкие сосуды и усугубляют гипоксию тканей. Развивается распространённая ишемия и ацидоз;
  • при восстановлении кровообращения происходит единовременный выброс кровяных сгустков малых размеров в венозную кровь, что приводит к закупорке сосудов лёгких;
  • в ответ на эти процессы в тканях образуются провоспалительные вещества, которые вызывают воспаление всего организма – это состояние называется системной воспалительной реакцией. Далее развивается диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, увеличивается пропускная способность стенок сосудов, они становятся проницаемыми. Бронхи лёгких спазмируются, повышается температура тела;
  • вследствие развития ДВС-синдрома в сосудах лёгких повышается давление в лёгочных сосудах. Это состояние называется лёгочной гипертензией, из-за которой нарушается газообменная функция лёгких. Развивается порочный круг, характеризующийся всё большим нарастанием гипоксии организма;
  • все функции лёгочной ткани нарушаются – снижается продукция веществ, препятствующих образованию тромбов, так называемого плазмина, происходит разрушение сурфактанта – специального вещества, препятствующего спадению альвеол. Увеличивается жёсткость лёгочной ткани, далее развивается отёк лёгкого ;
  • истощаются иммунные силы организма, что приводит к присоединению гнойных и септических осложнений;
  • в конце развивается полиорганная недостаточность – тяжёлое состояние организма, характеризующееся нарушением функций практически всех систем организма.

При прямом поражении лёгких респираторный дистресс синдром возникает непосредственно вследствие повреждения самой лёгочной ткани. Развивается системная воспалительная реакция, что приводит к усиленной выработке медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, приводят к увеличению проницаемости сосудов. Жидкость из кровеносного русла устремляется в ткани, развивается интерстициальный отёк лёгкого. В финале, как и при непрямом механизме повреждения, наступает полиорганная недостаточность.

Острый респираторный дистресс-синдром новорождённых

Для полного развития всех функций и систем организма ребёнку во внутриутробном периоде необходимо 39 — 40 недель. При преждевременных родах лёгкие у ребёнка могут не успеть полностью сформироваться, что приводит к развитию такого грозного состояния, как острый респираторный дистресс синдром новорождённых. Такой ребёнок не может полноценно дышать, и у него возникает недостаток кислорода в организме.

РДС новорождённых – представляет собой расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, возникающее в результате дефицита сурфактанта и недостаточной зрелости лёгочной системы. Этот синдром чаще всего присущ недоношенным новорождённым, причём, чем меньше масса тела и раньше срока родился ребёнок, тем чаще встречается ОРДС.

Причины развития:

  1. Нарушение продукции сурфактанта, вследствие незрелости лёгких у новорождённого.
  2. Врождённая аномалия синтеза нормального сурфактанта. Осуществляется выработка изменённого сурфактанта, который приводит к спадению альвеол (крайне редкая патология).

Беременным женщинам в сроке 23 — 34 недели при существующей угрозе преждевременных родов назначается курс кортикостероидных гормонов для профилактики РДС новорождённых.

Факторы риска

  • сепсис, который является причиной развития РДС в 40% случаев. При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких выступает одним из первых проявлений;
  • политравма;
  • ожоги II — III степени с поражением более 28% тела;
  • жировая эмболия – закупорка сосудов жировыми эмболами;
  • гестозы беременных;
  • острый панкреатит;
  • передозировка наркотиками (метадон, героин);
  • массивные переливания крови;
  • длительный приём лекарственных средств – Амиодарон, Блеомицин.

Фактором, отягощающим течение ОРДС, является хронический алкоголизм и наркомания.

Диагностика

Лабораторная диагностика

  • общий анализ крови – отмечается лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, анемия;
  • биохимический анализ крови – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотранферазы (АСАТ), щелочной фосфатазы, креатинина, билибурина, снижение альбумина и уровня холестерина;
  • срочный анализ газов артериальной крови – выявляется гипоксемия и повышенный рН;
  • анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) – медицинская процедура, при которой больному в бронхи вводится специальный раствор с последующим его удалением. Далее проводится анализ этой жидкости;
  • общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика

  1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – на рентгенограмме оценивается состояние лёгких. Рентгенологически выделяют степени ОРДС:
  • 1-я степень – отмечается усиление лёгочного рисунка (термин, обозначающий тени лёгочных сосудов и бронхи), сильнее по краям лёгких;
  • 2-я степень – на фоне изменённого лёгочного рисунка отмечается пятнистость по всем лёгочным полям;
  • 3-я степень – на фоне затемнённых лёгких обнаруживаются средние и крупные очаги теней;
  • 4-я степень – тотальное затемнение лёгочных полей.
  1. Компьютерная томография – на снимке инфильтративные изменения обоих лёгких.
  2. Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения содержания кислорода в крови.

Клиническое течение

Респираторный дистресс синдром развивается молниеносно – в течение 24 — 48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Респираторный дистресс синдром проявляется признаками:

  • острой дыхательной недостаточностью;
  • нарушением функции других систем.

Признаки острой дыхательной недостаточности

  • приступ удушья;
  • сухой кашель, впоследствии с отделением пенистой мокроты;
  • больные сначала возбуждены, а при нарастании дыхательной недостаточности становятся заторможенными, вплоть до развития гипоксемической комы;
  • пациенты принимают вынужденное положение сидя – ортопноэ;
  • в большинстве случаев характерна высокая температура тела;
  • синюшность кожного покрова;
  • одышка больше 20 в минуту.

Признаки поражения других систем организма

  • расстройства сердечно-сосудистой системы – снижение артериального давления, учащённое сердцебиение, нарушение ритма;
  • развитие острой почечной недостаточности – снижение или отсутствие мочеиспускания, азотемия – повышенное содержание азотистых веществ в крови;
  • развитие острой печёночной недостаточности с нарушением всех функций печени;
  • клиника диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоцитопения;
  • нарушение сознания до комы.

При возникновении симптомов РДС необходимо срочно обратиться в больницу!

Стадии развития РДС

  1. 1-я стадия – длительность составляет до 2-х суток. Состояние оценивается как средней степени тяжести. Характеризуется:
  • возбуждением и эйфорией больного, двигательным беспокойством;
  • учащённым сердцебиением;
  • одышкой с поверхностным дыханием.
  1. 2-я стадия – начинается со вторых суток. Состояние больных тяжёлое. Отмечается:
  • появление страха смерти;
  • больные не находят себе места;
  • выраженная одышка;
  • кожа конечностей приобретает синюшную окраску из-за нехватки кислорода;
  • в лёгких можно выслушать влажные хрипы;
  • стойкое учащение сердцебиения.
  1. 3-я стадия – состояние больных очень тяжёлое. Для этой стадии характерно:
  • больные возбуждены либо заторможены;
  • выраженная одышка;
  • дыхание поверхностное с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры;
  • диффузный цианоз тела;
  • выраженная тахикардия вплоть до нарушений ритма;
  • отмечается похолодание пальцев рук и ног, носа и ушей.
  1. 4-я стадия – состояние больных терминальное:
  • сознание — сопор или кома;
  • самостоятельное дыхание невозможно, больные находятся на аппарате искусственной вентиляции лёгких;
  • артериальное давление резко снижено;
  • стойкая тахикардия;
  • кожа приобретает мраморную окраску;
  • конечности холодные;
  • снижение количества или отсутствие мочи;
  • в любой момент возможна остановка сердечной деятельности.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  1. Кардиогенный отёк лёгкого, характеризуется наличием хронического сердечно-сосудистого заболевания (перенесённого инфаркта миокарда, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, порока сердца). На рентгенограмме выявляется увеличенное сердце, наряду со схожими с РДС изменениями лёгких.
  2. Массивные пневмонии – как правило, развиваются на фоне иммунодефицита, и клиническая картина практически полностью совпадает с РДС. Дифференциальная диагностика сложна и требует всестороннего исследования.
  3. Тромбоэмболия лёгочной артерии – как и ОРДС клинически начинается с выраженной одышки, но отличие состоит в том, что ТЭЛА развивается внезапно среди полного благополучия.

Лечение

Основные принципы лечения ОРДС:

  • лечение основного заболевания, приведшего к развитию ОРДС (хирургическое лечение, устранение очага инфекции, терапия шока и т.д.);
  • использование аппаратов искусственной вентиляции лёгких для коррекции и поддержания нормального газообмена;
  • улучшение кровоснабжения лёгких;
  • поддержка сердечно-сосудистой системы с применением инфузионной терапии, иноторопных и вазоактивных препаратов;
  • применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемодиализ);
  • энтеральное и парентеральное питание;
  • адекватное обезболивание и седация;
  • применение миорелаксантов по показаниям.

Лечение острого респираторного дистресс синдрома должно проводиться исключительно в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

  1. Оксигенотерапия – подача кислорода, через носовые канюли.
  2. Респираторная поддержка – замещение дыхательной функции аппаратами искусственной вентиляции лёгких. Она необходима для обеспечения поддержания газообмена и предоставления времени для восстановления функции лёгких.

Абсолютные показания для ИВЛ:

  • апноэ – остановка дыхания;
  • кома;
  • остановка сердечной деятельности.

Относительные показания:

  • нарушение сознания (делирий, оглушение, сопор, кома);
  • нарушение рефлексов – глоточного, кашлевого;
  • частота дыхания больше 35 в минуту;
  • шок и нестабильность гемодинамики;
  • гиперкапния – повышенное содержание углекислого газа в крови;
  • гипоксемия – сниженное содержание кислорода в крови.
  1. Кинетическая терапия – изменение положения тела больного каждые 2 — 3 часа, для профилактики образования пролежней. Применение прон-позиции – положение больного на животе.
  2. Ингаляция оксида азота при искусственной вентиляции усиливает оксигенацию тканей.
  3. Инфузионная терапия с жёстким подсчётом объёмов вводимой внутривенно жидкости.
  4. Коррекция изменений в свёртывающей системе крови. При гиперкоагуляции целесообразно применение гепарина и низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан). При гипокоагуляции (то есть снижение способности крови к свёртыванию) применяется вливание свежезамороженной плазмы. А при тромбоцитопении проводится переливание тромбомассы.
  5. Для устранения синдрома эндогенной интоксикации применяется гемодиафильтрация – метод экстракорпорального (внепочечного) очищения крови, при котором сочетается гемодиализ и гемофильтрация, и из крови удаляются все токсические вещества. При отсутствии возможности применения данного метода используют плазмаферез – удаление токсических веществ из крови при помощи специальных полупроницаемых мембран.
  1. Гормональная кортикостероидная терапия.
  2. Рациональная антибиотикотерапия по показаниям.
  3. Обеспечение питания организма.
  4. Медикаментозная терапия против системной воспалительной реакции:
  • нестероидные противовоспалительные препараты – ибупрофен;
  • кетаконазол – противогрибковый препарат;
  • N-ацетилцистеин и процистеин – антиоксидант, уменьшающий повреждение лёгких;
  • пентоксифиллин – препарат, улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Респираторный дистресс синдром является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Чем раньше начата адекватная терапия заболевания, тем больше шансов на благоприятный исход.

Несмотря на огромные достижения медицины в лечении респираторного дистресс синдрома, смертность больных остаётся высокой.

Алина Мусина, Врач — анестезиолог-реаниматолог 14 статей на сайте После окончания университета прошла интернатуру в СамГМУ по направлению «Анестезиология и реаниматология». В настоящее время работаю врачом-анестезиологом-реаниматологом ГБУЗ «Матвеевская РБ» села Матвеевка, Матвеевского района, Оренбургской области. Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Респираторный дистресс-синдром (РДС): причины и как развивается, симптоматика, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

>Респираторный дистресс-синдром у детей

Что вызывает респираторный дистресс-синдром у детей?

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, — сладж-феномен (англ. sludge — тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome — SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.