Сепсис в гинекологии

Содержание

Септический шок в гинекологии

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

  • изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
  • изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;
  • возросшей аллергизацией больных;
  • широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения — 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве — 0-28%, небеременные — 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза — зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.

Код по МКБ-10

  • О08.0 Инфекция половых путей и тазовых органов, вызванная абортом, внема-точной и молярной беременностью
  • О08.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью
  • О41.1 Инфекция амниотической полости и плодных оболочек
  • О75.1 Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения
  • О.85 Послеродовой сепсис
  • О.86 Другие послеродовые инфекции
  • 086.0 Инфекция хирургической акушерской раны
    • О86.1 Другие инфекции половых путей после родов
    • О86.2 Инфекция мочевых путей после родов
    • О86.3 Другие инфекции мочеполовых путей после родов
    • О86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов
    • О86.8 Другие уточненные послеродовые инфекции
    • О88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия

Септический шок в акушерстве

Главная >> Гинекология

В акушерстве при некоторых септических состояниях, таких как септический аборт, тромбофлебиты, ограниченный и разлитой перитонит, может возникать бактериально-токсический шок. Он является результатом попадания в кровь бактериальных токсинов, а также токсичных продуктов распада тканей. Иногда шок возникает после введения антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах, в результате которого гибнет большое количество бактерий, и в кровь поступают токсичные продукты.

Септический шок является особой реакцией организма, что выражается в развитии тяжелых системных расстройств, вызванных нарушением адекватного кровоснабжения тканей в ответ на действие микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок занимает третье место после геморрагического и кардиального, а по летальности — первое.

Септический шок чаще всего возникает как осложнение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой — кишечной палочкой, протеем и пр. Причиной развития шока может быть не только аэробная флора, но и анаэробная, в первую очередь клостридии, а также риккетсии, вирусы (herpes zoster), простейшие, грибы. Одним из пусковых механизмов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, который определяется как эндотоксин. Эндотоксин запускает продукцию и высвобождение провоспалительных медиаторов, которые играют ведущую роль в возникновении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждения тканей и полиорганной недостаточности.

Для возникновения шока кроме наличия инфекции необходимо сочетание двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.

Патогенез токсического шока можно характеризовать таким образом: токсины микроорганизмов поступают в кровяное русло, повреждают мембрану клеток, из которых освобождаются лизосомальные ферменты, которые активизируют вазоактивные вещества — кинины, гистамин, серотонин, катехоламины. Они вызывают периферическую вазоплегию, что приводит к значительному снижению периферического сопротивления при сохраненном сердечном выбросе. Снижается капиллярная перфузия.

Компенсаторная тахикардия, а также артериовенозное шунтирование не могут полностью обеспечить кровоснабжение тканей, что приводит к тканевому ацидозу. Он усугубляется тем, что за счет непосредственного повреждающего действия бактериальных токсинов на ткани нарушается усвоение ими кислорода и энергетических веществ. Параллельно с микроциркуляторными нарушениями происходит гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза и развивается ДВС-синдром. Возникает гиповолемия за счет просачивания жидкой части крови в интерстициальное пространство в результате повышения проницаемости стенок сосудов. Нарушается сократительная деятельность миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения, негативного действия токсинов и ацидоза, тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию. Наступает стойкое снижение артериального давления — гиподинамическая фаза септического шока. Прогрессирующее ухудшение тканевой перфузии приводит к углублению ацидоза, метаболизма и идет анаэробным путем, развивается лактатацидоз, который быстро вызывает некротические изменения в тканях.

Одним из первых органов, который реагирует на повреждающие факторы, являются лёгкие. Патофизиология «шоковых лёгких» проявляется в нарушении микроциркуляции, снижении продукции сурфактанта, что приводит к интраальвеолярному отёку лёгких, микроателектазам, образованию гиалиновых мембран. Наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма, что углубляет ацидоз. Как результат нарушения кровоснабжения ткани возникает нарушение клубочковой фильтрации, меняется осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Признаком поражения печени является гипербилирубинемия, а также нарушение гликогенобразующей функции и липидного обмена.

Нарушение микроциркуляции в мозгу приводит к возникновению кровоизлияний, в частности в аденогипофиз и диенцефальный участок. Появляются изменения в сосудах кишечника и желудка, которые приводят к возникновению эрозий, язв и псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции в ней. Таким образом, при септическом шоке возникает синдром полиорганной недостаточности — формируются «шоковые» лёгкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап нарушения гомеостаза может наступить смерть.

Симптомы септического шока

Септический шок имеет довольно характерную клиническую картину. Заболевание начинается остро, чаще всего после оперативных вмешательств или неких манипуляций в инфекционном очаге, которые создают условия для «прорыва» микроорганизмов в кровяное русло. Температура повышается до 39-40°С и на таком уровне содержится 1-3 суток, затем спадает, характерны повторные ознобы.

Главным признаком септического шока является падение артериального давления (АД) без кровопотери или неадекватное ей. Наряду со снижением артериального давления развивается выраженная тахикардия — до 120-140 уд/мин. Быстро снижается объём циркулирующей крови (ОЦК), о чем свидетельствует шоковый индекс (соотношение частоты пульса и систолического AД) — 1,5 при норме 0,5. Кожа бледная, покрыта липким потом, позже возникает акроцианоз. Возникают расстройства дыхания — тахипноэ до 30-60 в мин., что свидетельствует о развитии «шоковых лёгких». Признаками поражения центральной нервной системы является эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации. В Дальнейшем может наступить вялость и адинамия.

В случае присоединения печеночной недостаточности кожа может приобретать иктеричный оттенок. У многих пациенток отмечаются проявления, характерные для повреждения желудочно-кишечного тракта — рвота, которая в случае прогрессирования шока приобретает характер «кофейной гущи». Нередко возникает боль различной локализации — в пояснице, эпигастрии, мышцах нижних конечностей, грудной клетке, головная боль. Наиболее безопасным осложнением септического шока является острая почечная недостаточность. Она появляется довольно рано и проявляется сначала олигурией — почасовой диурез меньше 30 мл.

Углубление повреждения почечных тканей ведет к анурии. Нарастает азотемия, нарушается электролитный баланс, в основном за счет гиперкалиемии. Больные становятся замедленными, появляются нарушения сердечного ритма, тахикардия меняется брадикардией. Могут присоединиться судороги. Наибольшая опасность в этой стадии — остановка сердца. Серьезным осложнением может быть маточное кровотечение как проявление ДВС-синдрома. Необратимые изменения в организме происходят чрезвычайно быстро — за 6-8, иногда за 10-12 ч.

Поскольку септический шок — смертельно опасное заболевание, то фактор времени для своевременной диагностики и лечения имеет чрезвычайно важное значение. Итак, диагностика базируется на наличии перечисленных выше признаках, а именно:

  • наличие септического очага;
  • снижение AД не соответствующее кровопотере;
  • расстройства со стороны нервной системы;
  • боли в различных участках тела;
  • снижение диуреза;
  • высыпания на коже.

В группе риска развития септического шока необходимо соблюдать следующие правила:

  • измерение температуры через каждые 3 ч;
  • измерение AД и подсчет пульса каждые 30 мин;
  • определение почасового диуреза с помощью постоянного катетера;
  • бактериоскопическое исследование материала из очага для выявления грамнегативной флоры;
  • бактериоскопическое исследование для определения чувствительности флоры к антибиотикам;
  • клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов;
  • биохимический анализ крови, коагулограмма.

Лечение септического шока

Лечение септического шока чрезвычайно сложная задача, оно должно проводиться акушером-гинекологом и реаниматологом, при необходимости к этому процессу привлекают нефролога, кардиолога и гематолога (коагулолога).

Основные мероприятия направлены на борьбу с шоком и инфекцией, профилактику и терапию осложнений шока — острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности и кровотечений, возникающих в результате нарушений в системе свертывания крови. Борьба с инфекцией включает в себя удаление очага инфекции на фоне интенсивной антибактериальной и противошоковой терапии. Наиболее радикальной мерой является удаление матки. Однако в некоторых случаях можно ограничиться очищением матки в ранние сроки путем осторожного выскабливания, а в поздние путем введения тономоторных средств — окситоцина или простагландинов. Если в течение 4-6 часов интенсивной терапии шока нет эффекта, то показания к удалению матки неоспоримы.

Противошоковая терапия направлена на восстановление тканевого кровообращения, коррекции метаболических нарушений и поддержание нормального газообмена. Для осуществления инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Для восполнения ОЦК вводят производные декстрана — 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Эти препараты обладают способностью адсорбировать токсины, выводить их из организма, они улучшают реологические свойства крови, устраняют стаз и агрегацию форменных элементов.

Для повышения коллоид-осмотического давления и ликвидации гипопротеинемии вводят белковые препараты — 200-400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты имеют также детоксикационное действие. Полезно также вливание сухой или нативной плазмы, которая тоже устраняет гипопротеинемию, хорошо держит осмотическое давление, способствуя восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузия не является основным методом ликвидации шока при гиповолемии. Она должна проводиться только при наличии кровотечения и соответствовать степени кровопотери. Вводится 20% глюкоза в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Она не только служит энергетическим материалом, но и осуществляет осмодиуретический эффект. Основными критериями, которые свидетельствуют о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, является нормализация цвета кожи, достаточное количество мочи (30 мл/ч без форсирования и 60-100 мл/ч при форсировании диуреза).

Артериальное давление длительное время может оставаться на низких цифрах. На фоне восстановления ОЦК и улучшения реологических свойств крови обязательно необходимо применять сердечные и сосудистые средства. Вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, целанид). Целесообразно вводить курантил, который не только расширяет коронарные сосуды, но и тормозит агрегацию тромбоцитов. Вводят также допамин (дофамин) который повышает AД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс.

С целью снятия спазма периферических сосудов применяют вазодилататоры — эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора 2 мл 2 % раствора папаверина, но-шпу. Назначаются кортикостероиды — единоразово вводят 250-500 мл гидрокортизона или 60-120 мг преднизолона или 8-16 мг дексаметазона. За сутки вводят 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные дозы других гормонов. Показаны антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для устранения ацидоза в состав терапии включают 500 мл лактасола или 150-200 мл натрия бикарбоната. Улучшение функции печени происходит под влиянием гепатопротекторов — эссенциале, сирепара и др.

С целью коррекции электролитного баланса вводят растворы, в состав которых входят К, Na, Ca. При необходимости больного переводят на гемодиализ. Одновременно с устранением гемодинамических и метаболических расстройств необходимо обеспечить адекватную оксигенацию, при необходимости прибегая к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Наряду с протишоковыми мерами проводится интенсивная антибактериальная терапия. При септическом шоке антибактериальная терапия должна быть экстренной, времени на идентификацию флоры нет, поэтому прибегают к антибиотикам широкого спектра действия. Эффективными являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефтазидим) и фторхинолоны (ципрофлоксацин). Цефалоспорины чаще всего используются в комбинации с аминогликозидами.

Используются полусинтетические пенициллины с аминогликозидами. Из полусинтетических пенициллинов обычно применяют метицилин по 1-2 г. через 4 часа внутривенно капельно или внутримышечно, максимальная суточная доза — 12 г. В таких же дозах назначают ампициллин (пентрексил), карбеницилин. Последний действует на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

Аминогликозиды имеют широкий спектр действия, их можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. Чаще всего употребляют гентамицина сульфат по 80 мг через 8 ч., в таких же дозах — тобрамицина сульфат, амикоцин. С целью уменьшения токсического действия аминогликозидов их дневную дозу можно вводить единовременно вместе с тривалодіючими цефалоспоринами. Эффективно внутривенное введение тиенама по 0,5-1,0 через 6-12 час.

Учитывая распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальной терапии включают метронидазол. Одним из методов профилактики бактериального шока при септических состояниях является проведение форсированного диуреза. Этот метод предусматривает предварительное водное нагрузки (около 1,5-2 л жидкости внутривенно) с последующим струйным введением диуретических средств (маннитол, фуросемид, эуфиллин). Одновременно проводится коррекция электролитного баланса и борьба с гипопротеинемией. При необходимости пациентку переводят на искусственную почку.

Сепсис после родов — это опасная быстро развивающаяся патология

Сепсис – это опасная быстро развивающаяся патология, по сути, означающая заражение крови. Нередко возникает у женщин в послеродовом периоде. Развивается в результате попадания инфекции в кровь через открытую рану, образовавшуюся после родов на месте прикрепления плаценты. Нельзя назвать сепсис после родов часто встречающимся осложнением. Однако патология опасна и может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу.

Симптомы и диагностика

Микробы могут попасть в кровь через рану на внутренней стенке матки. После попадания в кровоток количество патогенов стремительно растет. Иммунная система начинает их атаковать, но будучи ослабленной после родов, не в силах выполнить свою функцию. Развивается сильная интоксикация, воспалительный процесс. Образуются очаги нагноения на внутренних органах или на коже.

В начале заболевания, когда микробы активно размножаются, симптоматика может быть слабой. Через несколько суток резко падает вес, повышается потливость, появляется сильный упадок сил. Из-за поражения почек и мочевыводящих путей появляется болезненное мочеиспускание.

Ухудшение самочувствия после родов должно насторожить женщину. И в случае появления описанных признаков следует незамедлительно обращаться к врачу.

Причины заболевания

Любая дремлющая в организме инфекция может стать толчком к развитию сепсиса после родов. В зоне риска находятся женщины, пережившие тяжелые роды, послеродовое кровотечение или кесарево сечение.

Половые инфекции, обнаруженные во время беременности, повышают риск развития патологии после родов. Присутствие в организме таких заболеваний, как хламидиоз, стрептококковая инфекция при условии осложненных родов или кесарева сечения повышает риск заражения крови.

Разновидности послеродового сепсиса

Различают несколько разновидностей сепсиса. Их классифицируют по времени возникновения и по тяжести протекания болезни. Каждая форма заражения крови имеет свои особенности и подходы к лечению.

По времени возникновения болезни

  1. Молниеносный сепсис
    Развивается в первые 2-3 дня после родов. Активное размножение микроорганизмов приводит к сильной интоксикации организма. Появляется тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39°. При молниеносном сепсисе необходимо начать лечение в первые сутки заболевания. Промедление может привести к летальному исходу.
  2. Острый сепсис
    Если признаки заболевания появились на 4 день после родов и позже, говорят об остром сепсисе. Признаки заболевания в таком случае имеют вялотекущий характер. Симптомы могут появиться лишь через 2-3 недели после начала развития заболевания.
  3. Затяжной сепсис
    Часто встречается у женщин с сильным иммунитетом. В течение 2 месяцев организм борется с заболеванием. Первые симптомы воспаления могут проявиться лишь спустя 2 месяца после начала заболевания.

По форме протекания болезни

Заражение крови подразделяется на 2 вида по форме протекания заболевания: септицемия и септикопиемия. Оба вида сепсиса опасны и требуют обязательного обращения к врачу и незамедлительного лечения.

  • Септицемия
    Проявляется на 2-3 сутки после родов и протекает в ярко выраженной форме. Быстрое распространение инфекции приводит к бурной интоксикации организма. Проявляется такими симптомами как: падение артериального давления, сильный озноб, тошнота, рвота, слабость, бледность кожных покровов.
  • Септикопиемия
    Проявляется не ранее, чем через неделю после родов. На кожных покровах и на внутренних органах образуются гнойничковые очаги. Особенно опасны очаги гноя внутри. Они могут появляться на всех внутренних органах женщины. Кроме того, гнойничковые высыпания могут затруднять работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Если вовремя не начать лечение, то поражение внутренних органов и ЦНС может быстро привести к летальному исходу.

По мере развития заболевания нарастает лихорадка, увеличивается количество гнойничковых очагов на поверхности кожи, общее состояние женщины ухудшается.

Лечение сепсиса после родов

При любых признаках воспаления, повышенной слабости, повышении температуры тела после родов женщина должна быть комплексно обследована. Своевременно принятые меры помогут вовремя диагностировать не только сепсис, но и другие опасные послеродовые осложнения.

Важное значение имеет личная гигиена после родов. Женщина должна тщательно соблюдать все правила личной гигиены, чтобы не допустить попадания и развития инфекции через родовые пути.

Кормить грудью во время сепсиса нельзя. Болезнетворные микроорганизмы будут проникать через кровь в молоко, и попадать к ребенку.

Основными направлениями во время лечения заражения крови обычно становятся:

  • Первостепенная задача — улучшение гемодинамических показателей крови.
    После диагностики заболевания пациентку переводят в палату интенсивной терапии и начинают проводить инфузионную и ионотропную терапию с помощью капельниц. Эти процедуры необходимы для поддержки иммунитета пациентки. Проводят контроль артериального давления, температуры, показателей крови.
    Эффективным методом лечения считается вливание свежезамороженной плазмы крови. Высокое содержание антитромбина во вливаемой плазме крови препятствует тромбообразованию.
  • В случае стремительного развития болезни при необходимости проводят вентиляцию легких.
  • В случае острого сепсиса страдают обменные процессы и в особенности кишечник. Для восстановления функций кишечника и улучшения обмена веществ, проводят питание специальными смесями через зонд.
  • Антибактериальная терапия. Для лечения сепсиса требуется проведение антибиотикотерапии. Но для того чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать правильный препарат требуется проведение анализа и это занимает в среднем 2 суток. Поэтому поддерживающая терапия, описанная выше, проводится в это время.
  • Хирургическое лечение. В самых запущенных случаях, когда антибиотикотерапия не справляется с заражением крови. А также в случае очагов гнойного воспаления в матке, родовых путях и в случае гниения остатков плаценты в матке проводят удаление матки и маточных труб.

В случае естественных родов сепсис возникает довольно редко. Риск повышается после операции кесарева сечения или послеродовых кровотечений. Восстановление после заболевания протекает долго и требует назначения специальной медикаментозной терапии и физиопроцедур.

Как заподозрить сепсис

В большинстве случаев, развитию сепсиса предшествует острое инфекционное заболевание. В таком случае, должно насторожить ухудшение состояния больного, появление стойкой лихорадки или гипотермии, тахикардии и признаков дыхательной недостаточности.

Неспецифическими признаками генерализации инфекции можно считать правило трех П (больной плохо: выглядит, ест и дышит), в особенности, если эти изменения появились на фоне ранее адекватного состояния пациента.

При осмотре обращает на себя внимание внешний вид больного. Характерна резкая бледность, в некоторых случаях, мраморность кожных покровов. Может также отмечаться резкое покраснение лица и цианоз конечностей. Кожные покровы горячие на ощупь, реже отмечается сильное похолодание конечностей.

Внимание! При пальпации отмечается увеличение лимфоузлов во всех группах. Максимально увеличенные лимфатические узлы располагаются близко к первичному очагу инфекции.

Чем тяжелее сепсис, тем быстрее увеличиваются печень и селезенка. При перкуссии живота отмечается появление высокого тимпанита (за счет сильного вздутия), перистальтика кишечника резко ослаблена или полностью отсутствует (парез кишечника, на фоне тяжелой интоксикации).

При осмотре ротовой полости показательна резкая сухость слизистых и появление коричневого налета на языке. Если провести по языку пальцем, характерна его наждачная, шершавая поверхность из-за полного отсутствия слюны в ротовой полости.

При поражении печени, отмечается резко выраженная желтушность кожи и склер (у некоторых больных отмечается кровоизлияние в склеры).

Геморрагическая сыпь развивается рано и располагается преимущественно на груди, животе и руках. Также могут отмечать обильные, быстро возникающие гнойничковые высыпания (чаще всего при стафилококковом сепсисе). Нарушение периферического кровообращения сопровождается появлением положительного симптома белого пятна (при надавливании на кожу четко очерчено белое пятно, которое держится более трех секунд).

При тяжелой коагулопатии потребления (ДВС-синдром) на фоне сепсиса может отмечаться носовое, десневое, кишечное или маточное кровотечение.

В легких выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, характерно появление крепитации и влажных хрипов. При перкуссии отмечается укороченный перкуторный звук.

Внимание. При проведении аускультации сердца отмечают выраженное ослабление звучности сердечных тонов, появление тахикардии, аритмии, различных шумов.

Какова роль внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ)?

ВВИГ рекомендуется при тяжелой инвазивной стрептококковой или стафилококковой инфекции, если другие методы лечения неэффективны (D). ВВИГ имеет иммуномодулирующее действие и при стафилококковом и стрептококковом сепсисе нейтрализует суперантигенный эффект экзотоксинов, а также ингибирует выработку фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкинов. Высокие дозы ВВИГ являются эффективным при экзотоксическом шоке (то есть, токсическом шоке, вызванном стрептококками и стафилококками), но имеется мало доказательных данных о его пользе при грамотрицательном (связанном с эндотоксинами) сепсисе. Главное противопоказание к использованию ВВИГ – врожденный дефицит иммуноглобулина А. Его использование у женщин с тяжелым стафилококковым и стрептококковым сепсисом следует обсуждать с коллегами (инфекционистами или микробиологами).

Почему развивается такое заболевание?

Причины кроются в наличии инфекционного заболевания во время беременности и в ослабленном иммунитете роженицы. Наличие грамположительной и грамотрицательной бактериальной флоры.

Например, если есть такая болезнь, как эндометрит (воспаление внутренней оболочки матки), она провоцирует осложнения. В большинстве случаев,сепсис развивается на фоне именно этого заболевания. Воспалению матки способствуют вагинальные инфекции, инфекционные заболевания хронической формы (хронический тонзиллит, отит, даже кариес), а также различные осложнения при беременности.

Существуют и другие причины развития сепсиса: такие заболевания, как мастит, различные заболевания, связанные с почками, а также инфицирования ран и швов после кесарева сечения или внутренних разрывов.

Симптомы

Бактериальный сепсис развивается стремительно, в течение нескольких часов, максимум – нескольких дней.

Основные проявления:

  • резкое повышение температуры до 39 и более градуса;
  • повышенное потоотделение;
  • обмороки, судороги, нарушение сознания;
  • сильный озноб;
  • бледность, мраморность кожи, иногда отмечается покраснение лица и посинение конечностей;
  • увеличение всех лимфатических узлов;
  • слизистые в ротовой полости пересыхают, на языке появляется налет коричневого цвета;
  • частые приступы рвоты и тошноты;
  • сыпь по телу в виде красных пятен, кровоподтеки;
  • боль в нижней части живота, паховой и поясничной области;
  • кашель, одышка, учащенный пульс и дыхание;
  • влагалищные выделения с неприятным запахом, примесями крови, гноя.

При тяжелых формах отмечается маточное, носовое кровотечение, на фоне сильной интоксикации развивается токсический шок, резко снижается артериальное давление, наступает кома.

Диагностика послеродового сепсиса

Если у роженицы наблюдается любое проявление инфекции, необходимо провести полное лабораторное обследование на предмет выявления сепсиса или других дифференцированных заболеваний (пиелонефрит в острой гнойной форме, воспалительный процесс в матке, который поражает слизистую оболочку, другие инфекционные заболевания после абортов и родов).

  • провести измерение артериального давления, ЧСС, количества лейкоцитов в крови, формулы крови, центрального венозного давления;
  • определение уровня газов крови и частоты дыхания;
  • контроль диуреза (проводится каждый час);
  • контроль насыщения кислородом всех тканей организма и кислотно-щелочного баланса крови;
  • посев на определение вредоносных бактерий и другим микроорганизмов (в качестве материала используют кровь, мочу, цервикальные выделения);
  • многоразовое измерение температуры (приблизительно 4 раза в сутки) — ректально;
  • определение количества фибриногена и тромбоцитов в крови;
  • рентген органов грудной полости, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

Любая роженица в послеродовой период нуждается в повышенном внимании со стороны медработников. После длительной и болезненной родовой деятельности за роженицей должен быть хороший уход, особенно это касается гигиены.

Важно! Несоблюдение личной гигиены не только провоцирует проникновение инфекции в организм, но может поспособствовать заражению новорожденного через материнское молоко и тесный контакт.

Своевременная диагностика, включающая в себя все лабораторные исследования, позволяет выявить инфекцию в организме и начать антибактериальную терапию, которая позволит предотвратить серьезные осложнения.

Осложнения

Самое грозное осложнение – летальный исход для матери и плода, поражение плода и внутриутробная инфекция, пороки развития, прерывание беременности. В этом случае решается вопрос в сторону спасения матери, а потом уже плода. Могут возникать поражения внутренних органов – инфаркты легкого, поражения почек, абсцессы мозга. Опасное осложнение – септический шок с потерями сознания, судорогами и комой, нарушениями работы печени и почек, сердца.

Лечение

Терапию проводят только в условиях стационара, препараты подбирают с учетом степени тяжести патологии, срока гестации.

Как проводят лечение сепсиса у беременных:

  1. Антибактериальная терапия. Назначают сразу 2 антибиотика из группы пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов, они считаются наиболее безопасными для плода.
  2. Детоксикация организма. Внутривенно вводят раствор глюкозы, плазму, физраствор, Полиглюкин, Гемодез.
  3. Противовоспалительные и жаропонижающие средства. Препарат выбора – Парацетамол, в I и II триместре разрешается применять Ибупрофен.
  4. Хирургическое лечение. Санация первичных или вторичных очагов воспаления – удаление абсцессов, вакуумная аспирация, кюретаж.
  5. Дополнительные методы интенсивной терапии. Применение глюкокортикостероидов, гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция.
  6. Иммунотерапия.

Большинство врачей считает, что наиболее эффективный метод лечения – внутривенное введение иммуноглобулина, обогащенного антителами типа IgM (Пентаглобин).

Формы сепсиса в послеродовом периоде

Различают две формы сепсиса, которые диагностируются с равной частотой у рожениц – септицемия и септикопиемия. Септицемия представляет собой острое заболевание, которое протекает с сопутствующей интоксикацией организма и бактериемией.

Характерные проявления септицемии:

  • ознобы;
  • повышение температуры тела;
  • пониженное артериальное давление;
  • интоксикация;
  • бледность и серость кожи;
  • тахикардия;
  • изменения в работе ЦНС – отмечается заторможенность, а затем интоксикационный делирий.

Такая форма развивается у ослабленных рожениц чаще всего на третьи сутки. Для септикопиемии характерно образование метастатических гнойников и сильная интоксикация организма микробными токсинами. Развитие септикопиемии отмечается на 6-9 сутки после родов. У женщины наблюдается нарушения в работе всех систем организма, в большей степени страдает нервная система, гомеостаз, дыхательная система, почки, печень и сердечно-сосудистая система.

При проведении лабораторного анализа крови заметно, что значительно смещается влево лейкоцитарная формула, СОЭ повышается. При развитии вторичных инфекционных очагов усиливается интоксикация организма и лихорадка.

Места локализации вторичных гнойников – печень, легкие, почки, мозг и мозговые оболочки. Сепсис после кесарева сечения развивается чаще, чем при естественных родах из-за сильного ослабления иммунной системы роженицы.

Какие женщины подвергаются риску сепсиса в период беременности?

С помощью конфиденциальных опросов по материнской смертности (КОМС) были идентифицированы множественные факторы риска тяжелого сепсиса. Факторы риска сепсиса, идентифицированные у женщин, которые умерли в 2003-2005 гг. и 2006-2008 гг..

У многих из умерших женщин имелся один или более фактор риска. Инфекция мочевых путей и хориоамнионит являются распространенными инфекциями, связанными с септическим шоком у беременной пациентки (уровень доказательности 3).

Какие признаки указывают на сепсис у беременной женщины?

Признаки и симптомы сепсиса у беременных женщин могут быть менее выраженными, чем у небеременных, и не обязательно присутствуют во всех случаях. Основные клинические симптомы, указывающие на сепсис, следующие:

  • жар или озноб;
  • понос или рвота – могут указывать на производство экзотоксина (ранний токсический шок);
  • сыпь (генерализованная стрептококковая макулопапулярная сыпь или молниеносная пурпура);
  • абдоминальная/тазовая боль;
  • влагалищные выделения с неприятным запахом (зловонные указывают на анаэробные бактерии; серозно-геморрагические свидетельствуют о наличии стрептококковой инфекции);
  • кашель;
  • симптомы нарушения мочеиспускания.

Эти признаки, включая гипертермию, могут присутствовать не всегда, и не обязательно связаны с тяжестью сепсиса (D). Развитие болезни может быть намного более быстрым, чем в небеременном состоянии. Сепсис может проявляться постоянной тяжелой болью в области живота, не облегчаемой обычной аналгезией, что требует проведения срочного медицинского обследования.

Тяжелая инфекция может быть связана с преждевременными родами.

Синдром токсического шока, вызванный стафилококковыми или стрептококковыми экзотоксинами, может включать обманывающие симптомы, включая тошноту, рвоту и диарею; острую тяжелую боль, несоразмерную с клиническими признаками, обусловленную некротизирующим фасциитом; водянистыми выделениями из влагалища; генерализованной сыпью; покраснением конъюнктивы.

Причины

Основная причина заражения крови – несвоевременная диагностика и лечение микробных инфекций. Микробы проникают в организм матери через повреждения и ранки на коже и слизистых, на фоне ослабленного иммунитета начинают расти и размножаться.

Основные возбудители – условно-патогенные или внутрибольничные патогенные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочка. Реже диагностируют сальмонеллезную, пневмококковую форму болезни.

Причины инфицирования.

  1. Травмы и оперативные вмешательства. Раневая поверхность – ворота для проникновения болезнетворных микробов, на фоне массового заражения резко снижается местный иммунитет. Гнойный процесс нередко возникает после кесарева сечения, при многоплодной беременности, из-за преждевременного отхождения околоплодных вод. Заражение крови при родах – следствие разрывов, нарушения гигиенических норм.
  2. Инвазивные лечебные и диагностические манипуляции. Инфекция проникает в организм при несоблюдении правил дезинфекции инструментов, бактерии проникают через микротравмы, полученные во время процедур. К опасным манипуляциям относят амниоцентез и кордоцентез, ЭКО, установку уретрального катетера.
  3. Физиологические изменения. Матка увеличивается в размерах, сдавливает и смещает внутренние органы, на фоне повышения уровня прогестерона снижается тонус гладкой мускулатуры. Все это приводит к нарушению процесса уродинамики, в организме создаются оптимальные условия для развития пиелонефрита и уросепсиса.
  4. Лактостаз. При застое грудного молока в молочных железах начинают размножаться стафилококки, развивается мастит.

Спровоцировать заражение крови может ангина, гайморит, зубные инфекции, отит, травмы, обильная кровопотеря, выкидыш или подпольный аборт.

Провоцирующие факторы – наличие хронических инфекционных болезней, анемия, ожоги, длительное пребывание на сохранении, сахарный диабет, ожирение, авитаминоз, возраст роженицы более 35 лет.

Какие микроорганизмы обычно идентифицируются, включая госпитальную инфекцию?

Наиболее распространенными микроорганизмами, идентифицированными у беременных женщин, умерших от сепсиса, являются бета-гемолитический стрептококк группы А по классификации Лансфильда, и £ Coli. Распространенными являются также смешанные инфекции грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами, особенно при хориожамнионите. Анаэробные штаммы, такие как Clostridium perfringens (вызывающий газовую гангрену), в настоящее время обнаруживаются реже, преобладающими видами являются Peptostreptococcus и Bacteroides.

Какое эмпирическое и специфическое антимикробное лечение следует использовать для женщины?

В течение одного часа после появления подозрения на тяжелый сепсис с септическим шоком или без него рекомендуется назначение внутривенных антибиотиков широкого спектра действия (D). Следует применить антибактериальные препараты широкого спектра, активные в отношении грамотрицательных бактерий, и способные к предотвращению выработки экзотоксина грамположительными бактериями. Терапия уточняется после идентификации микроорганизма(ов). Во многих публикациях рекомендуется использование цефуроксима и метронидазола для лечения сепсиса половых путей, однако, цефуроксим уже исключен из списка многих больничных формуляров из-за ассоциации с С. difficile. Ни одно из этих двух средств не позволяет эффективно лечить при таких возбудителях как МРЗС, Pseudomonas и бактерий, вырабатывающих бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС). В дополнение к антимикробной терапии необходимо искать источник сепсиса и, по возможности, устранить его: например, путем родоразрешения.

Какие обследования следует назначать при подозрении на сепсис?

Ключевым исследованием является бактериологическое исследование крови, которое должно быть начато до назначения антибиотиков; тем не менее, антибиотикотерапию следует начинать, не дожидаясь результатов микробиологических исследований (D). В течение шести часов после появления подозрения на тяжелый сепсис необходимо измерить уровень лактата в сыворотке, чтобы определиться с дальнейшим ведением. Уровень лактата сыворотки >4 ммоль/л. свидетельствует о недостаточной перфузии ткани (D). Следует незамедлительно взять бакпосев крови и другие посевы для анализа из очага инфекции (например, мазки из зева, среднюю порцию мочи, мазки из влагалищных сводов, или цереброспинальную жидкость) до начала антибиотикотерапии, поскольку они могут стать неинформативными в течение нескольких часов после начала применения антибиотиков. Если неизвестен статус по метициллинрезистентному золотистому стафилококку (МРЗС), следует провести его, если такой тест имеется в наличии. Результаты этих анализов изучаются с целью последующей оптимизации режима приема антибиотиков. Рекомендуется также измерение уровня лактата сыворотки в течение шести часов после появления подозрения на тяжелый сепсис. Для оценки на предмет гипоксии следует выполнить измерение давления газов артериальной крови.

Основные задачи, которые следует выполнить в течение первых шести часов после идентификации тяжелого сепсиса:

  • получить образцы крови на бактериологическое исследование до приема антибиотиков;
  • назначить антибиотик широкого спектра действия в течение одного часа после распознавания тяжелого сепсиса;
  • измерять уровень лактата сыворотки;
  • в случае гипотензии и/или содержания лактата сыворотки >4 ммоль/л. ввести начальный минимум 20 мл/кг. кристаллоидов. Применить сосудосуживающие при отсутствии эффекта на начальную трансфузию, чтобы поддержать среднее артериальное давление (САД) >65 мм рт. ст.;
  • в случае стабильной гипотензии, несмотря на трансфузионную терапию (септический шок) и/или уровень лактата >4 ммоль/л.:

a. Довести центральное венозное давление (ЦВД) до >8 мм рт. ст.;

b. Довести насыщение центральной венозной крови кислородом (ScvCh) до >70% или насыщение смешанной венозной крови кислородом (ScvCb) до >65%.

Решение о переводе в отделение интенсивной терапии должно приниматься бригадой интенсивной терапии и реанимации совместно с акушером-гинекологом.

В большинстве случаев перевод в ОИТ также требует мониторинга минутного сердечного выброса, дыхательной поддержки, интубации и поддержки функции почек.

Виды сепсисов

В зависимости от формы и длительности течения инфекции выделяют:

  1. Молниеносный сепсис развивается в первые 1-3 дня после родов. Для такой формы характерна сильно выраженная интоксикация организма и бурное течение инфекции.
  2. Острый сепсис развивается в промежутке от 4 дней после родов до 2 месяцев.
  3. Подострый сепсис, его еще называют затяжным. Реакция организма на внедренную инфекцию возникает по истечении двух месяцев после родов.
  4. Хронический сепсис характеризуется у рожениц поздним началом. При диагностике не удается выявить конкретный источник инфекции, течение болезни иногда отмечается обострениями, при которых не образуются отдаленные воспаления с гноем в органах и тканях.

Хронический акушерский сепсис развивается, как правило, после абортов или перенесённого после родов эндометрита.

Интересно! Также возможны классификации сепсисов в зависимости от первоисточника инфекции и характера возбудителя.

В акушерской практике различают послеродовой и послеабортовый сепсисы. Первый развивается на фоне проникновения из матки микроорганизмов в кровь женщины, в результате чего инфекция разносится по всему организму, и заражаются все органы и ткани.

Акушерско-гинекологический сепсис после абортов диагностируется редко. Его причиной являются криминальные аборты, которые проводятся вне медицинских учреждений, и самопроизвольное прерывание беременности на позднем сроке.

Чем опасен

Самое опасное осложнение – гибель матери или плода, септический шок.

Другие последствия:

  • внутриутробное инфицирование плода, ДЦП, энцефалопатия и другие аномалии и пороки развития;
  • выкидыш, преждевременные роды;
  • поражение внутренних органов – инфаркт легкого, абсцесс головного мозга, болезни почек, печени.

Терапия сепсиса

Первоочередные задачи врачей при послеродовом сепсисе – перевод пациентки в отделение интенсивной терапии, нормализация гемодинамических показателей путем инфузионной поддержки организма и инотропной терапии. Инфузионная терапия назначается на основе мониторинговых обследований пациентки (показатели артериального давления, ЧСС, ЦВД, частота дыхания, диурез и другие). Контроль центрального венозного давления дает возможность определять объем введенной и потерянной жидкости организмом, а также препаратов крови.

При лечении сепсиса эффективно использование свежезамороженной плазмы крови. В ней содержится большое количество антитромбина, благодаря которому в сосудах не образуется излишнее количество тромбов.

Внимание! Не рекомендуется колоть глюкозу пациенткам, у которых диагностирован послеродовый сепсис. Это влечет за собой образование углекислого газа и лактата, которые провоцируют ишемическое повреждение тканей, в первую очередь – головного мозга. Применение глюкозы оправдано только в случае гипернатриемии или гипогликемии у роженицы.

После нормализации гемодинамических показателей крови врачи проводят следующие восстановительные мероприятия:

  1. При необходимости прибегают к инотропной поддержке организма (при центральном венозном давлении).
  2. Контролируют и нормализуют процессы газообмена и вентиляции легких.
  3. Восстанавливают функции кишечника и прибегают к раннему энтеральному питанию.

Последним этапом поддерживающей терапии является нормализация метаболических процессов, которая проводится под строгим лабораторным контролем медиков.

Антибактериальная терапия

Правильный выбор антибиотиков является решающим фактором в терапии послеродового сепсиса.

Идентифицировать возбудителя инфекции и назначить эффективный антибиотик можно только через двое суток.

В первые дни проявления сепсиса используется эмпирическая антибактериальная терапия, которая подбирается в соответствии с состоянием всех органов и систем организма (иммунной системы, почек, печени). При терапии сепсиса необходимо использовать не бактериостатические антибиотики, а бактерицидные.

Важно! Антибиотики обязательно должны обладать иммуностимулирующими свойствами, быть не токсичными. Лучше отдать предпочтение моноантибиотикотерапии, чем использовать несколько препаратов. При лечении послеродового сепсиса предпочтение отдается современным и улучшенным препаратам.

Кроме антибиотиков, необходимо использовать противогрибковые препараты (способные устранять грибки рода Кандида). Родильный сепсис необходимо лечить комплексно, и главное – контролировать работу всех систем и регулировать ее при необходимости.

Когда и кому обратиться

При появлении первых признаков патологического состояния следует незамедлительно вызвать скорую помощь, обратиться в ближайший роддом или к лечащему гинекологу.

Промедление и самолечение приводит к развитию опасных и смертельных осложнений.

Акушерский (послеродовый сепсис)

Акушерский (послеродовый сепсис) – это мультифакторный патологический процесс, который развивается в послеродовом периоде и имеет инфекционную природу. Акушерский сепсис – это не частая проблема, по официальным данным его распространенность составляет около 0.2- 0.5% от всех послеродовых осложнений. Но и эта цифра ужасает, ведь слово «сепсис» означает, что какой-то инфекционный процесс проник в кровь и может попасть в любой орган.

Несмотря на прилагаемые усилия по асептике, антисептике и антибитикопрофлактике в акушерстве, частота послеродовых гнойно – септических осложнений не имеет тенденции к снижению. Это связано, в том числе и с тем, что в настоящее время антибиотики применяются бесконтрольно и без показаний, болезнетворные агенты становятся устойчивы и вызывают трудноконтролируемое воспаление.

Но, частота именно сепсиса, на сегодняшний день невысока. Актуальность данной темы состоит в том, что летальность при развитии послеродового сепсиса составляет до 65%.

Непосредственной причиной акушерского сепсиса является болезнетворная бактериальная флора. Микробиологи разделяют микроорганизмы на «граммположительные» и «граммотрицательные» в зависимости от их способности окрашиваться в мазках. Для нас это имеет значение в ракурсе выбора антибиотика для лечения. Так вот акушерский сепсис вызывается «граммположительной» и «граммотрицательной» флорой примерно с одинаковой частотой.

Предрасполагающие состояния (первичные очаг инфекции):

— Эндометрит (примерно 90% случаев сепсиса развивается именно на фоне эндометрита).

Послеродовый эндометрит (он же метороэндометрит, эндомиометрит) – это воспаление внутренней оболочки матки (эндометрия), иногда с вовлечением мышечного слоя, которое развивается после родов вследствие проникновения инфекции.

В норме после родов наблюдаются кровянистые выделения (лохии) в течение нескольких дней, затем выделения сокращаются по объему, становятся сукровичными, слизисто – сукровичными. Выделения имеют специфический запах, но он не резкий и не причиняет неудобств при соблюдении правильной гигиены. Общее состояние матери в этот период должно быть удовлетворительным, температура тела не выше 37.2 º С.

Большое значение в развитии эндометрита имеет течение беременности, наличие инфекционных заболеваний (особенно, если лечения не проводилось), наличие хронических инфекционных очагов (хронические ИППП, например, хламидиоз, трихомониаз; хронические соматические заболевания, такие как, хронический тонзиллит, кариозные зубы, хронический отит), осложнения беременности, в частности преждевременное излитие вод.

Преждевременное излитие вод — это показание к госпитализации пациентки и подлежит тщательному мониторному наблюдению. Если родовая деятельность не развивается, то тактика выбирается в зависимости от срока беременности (стимуляция либо наблюдение). Но в любом случае показано проведение антибиотикопрофилактики при безводном периоде более 12 часов (используются пенициллины или гентамицин). Если не проводить антибиотикопрофилактику или начать ее поздно, то риск эндометрита, а далее акушерского сепсиса возрастает в разы.

При развитии эндометрита выделения становятся густыми, темно – красными или коричневыми (томатообразными, похожими на томатную пасту), приобретают гнилостный запах, появляются боли в низу живота и/или крестце, температура тела повышается до 38 – 39 º С.

Это состояние подлежит стационарному лечению в условиях гинекологического отделения, причем, по возможности, в том ЛПУ, где происходили роды. Это связано с тем, что каждая больница имеет свой набор внутрибольничных штаммов инфекции. В роддоме посевы со стен, инструментария и прочего берутся регулярно. Таким образом, можно с большой долей вероятности определить, какая инфекция развилась у женщины и правильно выбрать антибиотик. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное излечение без последствий и сохранение грудного вскармливания.

Остальные предрасполагающие заболевания являются причиной сепсиса значительно реже.

— Раневая инфекция (осложненное течение заживления швов после операции кесарева сечения, швов во влагалище или на промежности после ушивания разрывов).

— Мастит – это воспаление молочной железы, которое возникает на фоне лактостаза (застоя молока). Молочная железе становится горячей, болезненной, отечной, покрасневшей, отток молока затрудняется, повышается температура тела, ухудшается общее состояние. В зависимости от распространенности поражения выбирается способ лечения, от сцеживания и антибиотикотерапии до оперативного лечения.

— Пиелонефрит – это воспаление почечных лоханок. Во время и после родов почки более подвержены инфекции, так как из – за высокого уровня прогестерона снижается тонус мочеточников и повышается вероятность застоя мочи и рефлюкса (обратного заброса мочи). Инфекции мочевыводящих путей чаще всего обусловлены «граммотрицательной флорой». Клинически пиелонефрит проявляется повышением температуры тела, учащением мочеиспускания, изменением цвета мочи, появлением осадка и/или неприятного запаха, болями в пояснице.

Критерии диагностики акушерского сепсиса

Акушерский сепсис может развиваться от нескольких часов после родоразрешения (молниеносный сепсис) до 7 – 8 дней после родов. Для диагностики сепсиса необходимо:

1. наличие первичного очага инфекции
2. клиника системной воспалительной реакции (не менее двух критериев системного воспалительного ответа)
3. признаки поражения органов – мишеней и органной недостаточности (признаки выхода инфекции за пределы первичного очаг)

Системный воспалительный ответ:

— температура тела более 38 º С либо менее 36 º С
— тахикардия (учащение сердцебиения) более 90 в минуту
— тахипноэ (учащение дыхания) более 20 в минуту
— в общем анализе крови лейкоциты более 12×109/мл, либо менее 4×109/мл; наличие незрелых форм лейкоцитов более 10%.

Это критерии системного воспалительного ответа. Если относиться формально, то сюда можно отнести и эндометрит, и мастит, и другие заболевания. Однако при своевременно начатом лечении симптомы купируются в течение 2 – 3 дней, нет признаков поражения органов – мишеней, в таком случае речь о сепсисе не идет.

Признаки поражения органов – мишеней:

— Респираторный дистресс — синдром взрослых (РДСВ). Под влиянием выраженной воспалительной интоксикации происходит повреждение тонких стенок альвеол (легочных пузырьков) и стенки капилляров. Изменяется проницаемость сосудов, происходит пропотевание жидкой части крови в легочные пузырьки и начинается отек легких. Легкие не могут выполнять свою функцию, организм испытывает кислородное голодание.

Стадии РДСВ: острый, подострый, хронический. В острой стадии происходит отек легких, далее при благополучном течении и своевременном лечении отек рассасывается и состояние нормализуется. При прогрессировании состояния РДСВ переходит в подострую стадию, присоединяется воспаление. При самом неблагоприятном исходе процесс переходит в хроническую стадию, развивается фиброзирующий альвеолит и легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).

— Почечно-печеночная недостаточность. Главной причиной нарушения функций печени и почек является дисфункция сосудов, так же как и в легких. Сосуды менют свой тонус, становятся более проницаемыми, нарушается фильтрация крови и образование мочи, снижается дезинтоксикационная функция печени.

— Коагулопатия. На фоне массивного системного воспаления развивается нарушение работы свертывающе – противосвертывающей системы, самым грозным проявлением которого является ДВС – синдром.

ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – это патология гемостаза, которая заключается в образовании множества микротромбов в мелких сосудах всех органов. ДВС – синдром может развиваться на фоне разных тяжелых состояний, на первом месте из которых стоят септические состояния (в том числе акушерский сепсис).

ДВС – синдром имеет стадии:

I стадия: гиперкоагуляция (повышение свертываемости) и образование множества микротромбов. Как правило, эта стадия протекает быстро и имеет неспецифическую клинику в виде снижения артериального давления, учащения пульса и бледности кожного покрова.

II стадия: переходная (на этой стадии происходит дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами, ситуация может измениться в любую сторону в зависимости от начала и адекватности лечения и исходного состояния)

III стадия: гипокоагуляция (снижение свертываемости); массивное образование тромбов очень быстро расходует свертывающие факторы крови и на их восполнение требуется время. Кровь с истощенной свертывающей системой становится жидкой, ее еще называют «лаковой», может начаться диффузное кровотечение (из носа, десен, маточное). При истечении кровь не свертывается, остается блестящей и жидкой.

IV стадия: восстановительная. На этой стадии либо происходит восстановление свертывающей системы либо формируются осложнения (развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастрита и энтерита).

— Сердечно – сосудистая недостаточность. Непосредственное поражение сердечной мышцы и сосудов, характеризуется резким снижением артериального давления, учащением пульса, нестабильностью гемодинамики. Чтобы подтвердить, что сердечно – сосудистая недостаточность вызвана сепсисом, надо исключить другие причины (инфаркт, инсульт, нарушения ритма, прием медикаментов).

— Полиорганная недостаточность (ПОН). ПОН – это нарушение функций нескольких органных систем. Крайним проявлением полиорганной недостаточности является септический шок. Септический шок – это быстропрогрессирующая полиорганная недостаточность с падением артериального давления вплоть до комы. Это состояние подлежит неотложной помощи и наблюдению и лечению в условиях реанимационного отделения.

Стадии ПОН:

1. Недостаточность лабораторного уровня. На этом этапе функции органов сохранены, нарушения выявляются при лабораторном исследовании (повышение креатинина и мочевины при нарушении функций почек, повышение билирубина, АлАТ, АсАТ – при печеночной недостаточности и так далее).

2. Функциональная недостаточность. На данном этапе проявляются обратимые нарушения функций органов (снижение количества мочи, артериальная гипотония, желтуха и другие).

3. Нарушение витальных функций. На этой стадии организм уже не справляется с выполнением жизненно важных (витальных) функций, требуется поддержка дыхания (искусственная вентиляция легких), артериального давления (инфузии растворов, введение препаратов для поддержки давления и кровоснабжения), системы гемостаза (введение свежезамороженной плазмы, препаратов эритроцитов и тромбоконцентрата).

Диагностика сепсиса

I. Лабораторная диагностика

— ОАК (гемоглобин, лейкоциты и их повышение, СОЭ)
— ОАМ (наличие белка, бактерий, солей, лейкоцитов в моче, удельный вес мочи)

— БАК (биохимический анализ крови)
∞ креатинин, мочевина, мочевая кислота (повышаются при нарушении функции почек)
∞ общий, прямой и непрямой билирубин, АлАТ, АсАТ,щелочная фосфатаза, ГГТ (при декомпенсации функций печени)
∞ сахар крови (нестабильность уровня сахара крови, включая резкие снижения показателей, могут свидетельствовать о поражении поджелудочной железы, развившемся в рамках полиорганной недостаточности)
∞ прокальцитонин (показатель системного воспалительного ответа)
∞ общий белок и белковые фракции (альбумин и глобулины), показывают компенсированность состояния
∞ амилаза (показатель нарушения функции поджелудочной железы)
∞ С – реактивный белок (показатель системного воспаления)

— Ионограмма (калий, натрий, кальций), при сепсисе развиваются различные нарушения их концентрации, что опасно множеством осложнений, от судорожного синдрома на фоне недостаточности кальция до остановки сердца при гиперкалиемии.

— Коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПТИ, ПТВ, Д – димер, РФМК, фибриноген – по возможности нужно определить максимальное количество показателей, потому что это поможет не только определить состояние свертываемости на данный момент, но и сделать прогноз о развитии заболевания на ближайшее время).

— Посев крови на стерильность (венозная кровь высевается на питательную среду, при наличии в крови свободно циркулирующего возбудителя, он выявляется в посеве, далее определяется к какому антибиотику чувствителен микроорганизм).

— Микроскопическое исследование и посев отделяемого из раны (послеоперационные швы, швы на промежности), так же как и при посеве крови. Посев производится на питательную среду, рост флоры отслеживают примерно в течение 7 – 10 дней, а затем производится определение чувствительности выращенного микроорганизма к различным видам антибиотиков и антибактериальных препаратов. В заключении вам напишут вид/виды микроорганизмов и список препаратов, к которым он чувствителен.

II. Инструментальная диагностика

— УЗИ органов малого таза (определение соответствия суткам послеродового периода, наличие крови, сгустков и остатков плацентарной ткани в матке).

— УЗИ внутренних органов и почек (наличие признаков пиелонефрита, очагов воспаления в печени и поджелудочной железе и так далее).

— ЭКГ (правильность и частота ритма, наличие признаков нарушения проводимости и участков ишемии).

— рентгенография легких, обзорная рентгенография органов брюшной полости, обзорная урография (поиск очагов воспаления).

— компьютерная томография (КТ) и реже магнитно – резонансная томография (МРТ) проводятся также для поиска очагов инфекции при неинформативности других методов исследования (абсцессов в забрюшинном и в подпеченочном пространствах, межпетлевых абсцессов в кишечнике и других невизуализируемых при УЗИ и рентгенографии образований).

Скрининг

1. Наблюдение

После родов все пациентки должны быть осмотрены, как минимум дважды, непосредственно после рождения малыша и на 2 – 3 сутки (после самостоятельных родов), на 4 – 5 сутки (после кесарева сечения). Исследуется величина и консистенция матки, болезненность и инфильтрированность (плотность, которая может свидетельствовать о воспалительном отеке) ткани вокруг матки (параметрии), оцениваются выделения (количество, характер, цвет, запах), степень заживления швов (характер срастания тканей, наличие отделяемого, отека и покраснения, болезненности).

Также ежедневно при обходе у вас будут проверять высоту дна матки (показатель сокращения матки) и попросят показывать подкладную (оценить характер выделений).

2. Общий анализ крови (в первую очередь интересует количество лейкоцитов и СОЭ, как показатели воспаления).

3. Флюорография. Флюорография выполняется для исключения очагов инфекции (в первую очередь, конечно, речь идет о туберкулезе).

Лечение сепсиса

1. Санация очага инфекции. Речь идет о том, чтобы устранить первичный очаг инфекции, который послужил пусковой точкой для развития септического состояния.

Производятся:

— Санация и ревизия швов после кесарева сечения или ушивания разрывов влагалища и промежности, наложение отсроченных швов.

— Вакуум – экстракция содержимого матки (удаление содержимого матки специальным прибором, который представляет собой трубочку с насосом для бережного исследования и опорожнения полости матки, также во время этой процедуры производится «осторожный» кюретаж, то есть выскабливание внутреннего слоя и промывание полости физиологическим раствором и антисептиками).

— Лапаротомия (оперативное вхождение в брюшную полость) или релапаротомия (повторное хождение после операции кесарева сечения) для ревизии органов брюшной полости. В самых крайних случаях производят операции ампутации (удаление матки с сохранением шейки) или экстирпации матки (удаление с шейкой).

2. Антибактериальная терапия

Используются антибиотики широкого спектра действия и антибактериальные препараты. В начальной терапии используются препараты с самым широким охватом активности, то есть действующие на максимальное количество различных видов микроорганизмов. Далее, при получении результатов посевов отделяемого из раны и посевов крови, антибиотик может быть заменен в соответствии с данными антибиотикограммы. Как правило, применяются сочетания двух или трех препаратов, один из которых препарат нитроимидазольной группы (метронидазол, метрогил, клион — противопротозойный препарат с антибактериальной активностью).

Из антибиотиков применяются:

— цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим, цефоперазон и цефаперазон сульбактам) для внутримышечного и внутривенного введения;

— аминогликозины (гентамицин), используются в сочетании с цефалоспоринами. Давно применяемый антибиотик, который, однако, по сей день сохраняет антибактериальную активность если речь идет о послеродовых гнойно – септических осложнениях;

— клиндамицин (клиндацин, далацин) в сочетании с гентамицином;

— фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин) в сочетании с метронидазолом;

— меропенемы (меронем, тиенам), это препараты резерва, обладают широчайшим спектром действия и применяются при неэффективности препаратов первой линии, могут использоваться в монотерапии.

Антибактериальное лечение проводится не менее 2 – 3 недель, если на 3- 4 день введения антибиотика не наблюдается положительной динамики (не снижается температура тела, нет положительных изменений в анализах), то производится замена препарата. Лечение продолжают до стабилизации нормальной температуры тела и 3 – 4 дня после.

На фоне лечения регулярно производится контроль ОАК, ОАМ, биохимического анализа крови, также отслеживаются температура тела, артериальное давление и пульс, суточное количество мочи, количество и характер отделяемого по дренажам из брюшной полости (если проводилась лапаромияо или релапаротомия), количество и характер отделяемого из раны, швов.

3. Коррекция свертывающей системы, восполнение эритроцитов

— Переливание свежезамороженной плазмы (в качестве белкового субстрата с факторами свертывания крови).

— Введение концентрированных препаратов факторов свертывания крови (НовоСэвен, Коагил – VII) при развитии массивной коагулопатии, которая не имеет положительного эффекта от вливания свежезамороженной плазмы.

— Введение препаратов эритроцитов (эритромасса, эритровзвесь, эритровзвесь с удаленным лейкотромбослоем) при развитии жизнеугрожающей анемии.

4. Общее и симптоматическое лечение

— Производится инфузионная терапия кристаллоидами (растворы рингера и глюкозы 5%, физиологический раствор натрия хлорида 0.9%) и коллоидами (препараты желатина: гелофузин, гелоплазма баланс, желатиноль и препараты гидроксиэтилкрахмала: волювен, венофиндин) под контролем диуреза и работы почек. В среднем в сутки вводится 2 – 2.5 литра растворов, в соттношении кристаллоидов к коллоидам 2:1 в первую неделю болезни, 1:1 во вторую неделю, 1:1.5 в третью.

Рациональное введение растворов помогает наладить перфузию органов и тканей и восстановить обмен веществ в них.

— Введение белковых растворов (альбумин) для восполнения белкового потенциала крови.

— Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метипред, дексаметазон внутривенно) с целью поддержки артериального давления, стабилизации сосудистой стенки и противоотечного действия.

— Введение антипиретиков (средства, снижающие температуру тела: литическая смесь анальгин с димедролом внутримышечно).

— Введение противогрибковых препаратов (флуконазол, дифлюкан) внутривенно, а затем перорально. Антибиотики борются не только с болезнетворной флорой, они уничтожаются также свою родную фор, поэтому грибки больше ничего не сдерживает, и они размножаются, что влечет за собой сначала локальный, а затем системный кандидоз. Развитие системного кандидоза значительно ухудшает жизненные шансы пациентки.

— Препараты бифидобактерий (бифидумбактерин, линекс, бифиформ, максилак) применяются перорально (через рот) после стабилизации состояния, чтобы заселить кишечник полезной микрофлорой.

— Гепатопротекторы (эссенциале, гепа – мерц, гептрал) для нормализации фукнций печени, вводятся внутривенно, а затем перорально в капсулах или порошках.

— Растворы электролитов (калия хлорид 1%, натрия бикарбонат 4%) для коррекции тканевого ацидоза (закисление среды в тканях вследствие нарушения обмена глюкозы в условиях недостатка кислорода).

— Введение гепарина для коррекции и предупреждения тромботических осложнений.

— Антигистаминные препараты (супрастин и другие) для оказания стабилизирующего сосуды и противоотечного действия.

— Иммуномодулирующая терапия (стафиллококковый анатоксин, препараты вилочковой железы, цитокины, витамины и метаболические средства, такие как актовегин).

Кормление грудью

Во время лечения кормление грудью противопоказано. В зависимости от состояния не исключается возможность сцеживания грудного молока с целью сохранения лактации. В каждом случае этот вопрос решается индивидуально.

Профилактика

Рациональное ведение беременности, санация очагов инфекции (зубы во время беременности лечить можно и нужно!), своевременная антибиотикопрофилактика при преждевременном излитии вод, мониторинг послеродового периода — в этих аспектах заключена основная профилактика такого тяжелого состояния, как акушерский сепсис.

Прогноз

При своевременном начале комплексного лечения прогноз относительно благоприятный, летальность низкая. Чем более отсрочены по времени диагностика и лечение, тем выше риск жизнеугрожающего состояния. Повторяем, что летальность при развитии акушерского сепсиса достигает 65%!

Не откладывайте внеочередной визит к врачу, если у вас поднялась температура, заболел зуб или ухо во время беременности, не занимайтесь длительным самолечением, это может быть жизненно опасно. После родов вас буду осматривать, но не исключено, что вам станет хуже дома, не надо ждать, что температура и выделения пройдут самостоятельно, всегда следует проконсультироваться с акушером – гинекологом. И, конечно, не следует отказываться, если вам предложат госпитализацию. Малышу нужна здоровая мама и чем раньше вы начнете лечиться, тем скорее окажетесь дома с семьей. Следите за собой и будьте здоровы!

Врач Петрова А.В.

Сепсис во время беременности – системная тяжелая патология, при которой инфекция распространяется по всему организму. Проблема несет угрозу жизни матери и ребенка, развивается как осложнение на фоне других воспалительных процессов.

Что это за патология

Акушерский сепсис – системная воспалительная реакция, развивается на фоне резкого снижения иммунитета, с кровотоком инфекция распространяется по всему организму.

Проблема возникает на разных сроках беременности, после выкидыша, аборта или родов, требует особого подхода в терапии.

Этапы развития:

  1. Синдром системного воспалительного ответа. Ответная реакция организма на воспалительный процесс. Диагноз ставят при наличии 2 и более симптомов: тахикардия, лейкоцитоз, повышенное содержание незрелых нейтрофилов, снижение или повышение температурных показателей, учащенное поверхностное дыхание. Примерно у 12% пациентов подобные признаки могут вовсе отсутствовать.
  2. Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или вторичную инфекцию. При этом присутствует явный инфекционный очаг или в крови обнаруживают бактерии, развивается острая функциональная недостаточность двух и более органов.
  3. Септический шок. Тяжелая форма патологического состояния, сопровождается стойкой гипотензией, которая плохо поддается медикаментозной коррекции.

Сепсис – одна из наиболее частых причин смертности беременных женщин.

Диагностика

Первичный диагноз ставят на основе внешних проявлений и сбора анамнеза. Для оценки степени тяжести патологии назначают дополнительные анализы.

Методы диагностики:

  • ОАК – наблюдается значительное повышение или снижение уровня лейкоцитов, уменьшение тромбоцитов и эритроцитов, количество незрелых лейкоцитарных клеток на 10% и более, нейтрофилия, высокая СОЭ;
  • биохимия – увеличивается C-реактивый белок, нарушается электролитный баланс, уровень глюкозы завышен или занижен, уменьшение общего белка и альбумина;
  • коагулограмма, тест на газы, лактат в плазме;
  • иммунограмма;
  • общий анализ мочи – присутствует белок, повышенное количество лейкоцитов;
  • культуральный анализ крови и мазка из влагалища, ПЦР для выявления типа возбудителя;
  • тест на прокальцитонин – это вещество всегда присутствует в крови при сепсисе;
  • анализ на выявление чувствительности микробов к антибиотикам;
  • УЗИ плода и плаценты, органов малого таза и брюшной полости, почек.

Для выявления вторичных абсцессов в сердце, легких, печени проводят ЭхоЭГ, рентген грудной клетки.

Методы профилактики

Чтобы избежать развития сепсиса во время беременности, необходимо своевременно выявлять и лечить все инфекционные заболевания, устранять гнойные процессы.

Методы профилактики:

  • неукоснительное соблюдение правил гигиены;
  • все ранки и царапины на коже сразу обрабатывать любым антисептиком;
  • избегать контакта с почвой и песком, при необходимости все работы проводить в перчатках;
  • постоянно укреплять иммунитет, посещать всех специалистов, соблюдать рекомендации врачей.

Сепсис – следствие невнимательного отношения к собственному здоровью, избежать проблемы несложно, если соблюдать простые правила профилактики.

При своевременной диагностике и правильном лечении можно избежать развития тяжелых осложнений, в запущенных случаях уровень смертности составляет более 45%.

Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии

Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остается высокой.

Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической коррекци­ей шейки матки при невынашивании беременности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и возникающая нередко иммунодепрессия вследствие длительного применения лекарственных препаратов, в том числе кортикостероидов.

Все критические ситуации, в частности акушерский сепсис и септический шок, требуют проведения комплексной интенсивной терапии, которая в настоящее время предусматривает совместное ведение больной акушерами-гинекологами и анестезиологами-реаниматологами.

Частота гнойно-септических осложнений послеродового перио­да достигает 26%, они занимают 2—4-е место как причина материнской смертности. Э.К.Айламазян (1995) отмечает рост частоты тяжелых и генерализованных форм воспалительных заболеваний, в частности, септического шока, который развивается у 3—15% больных с инфекционными осложнениями послеродового периода. По частоте возникновения септический шок стоит на 3-м месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.

Существенно изменилась структура акушерского сепсиса. В настоящее время на первое место выходит послеабортный сепсис (40%), что связано с использованием несовершенных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки (интраамниальное введение растворов натрия хлорида, глюкозы). Далее следует послеродовой сепсис (32%), последнее место занимают сеп­тические осложнения после кесарева сечения (28%).

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекцион­ного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие фак­торы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чув­ствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непос­редственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтегра­цию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО со­ставляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является од­ним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызыва­ющих нарушение мембран субклеточных образований, митохонд­рий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электро­литного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азоти­стые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низко­молекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функ­цию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фаго­цитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заклю­чается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое со­стояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологичес­кие свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «заму­ровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие есте­ственных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизиру­ется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизи­руется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

2) септицемия,

3) септикопиемия,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу .

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активи­рованных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация :

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Таблица 8

>Гнойно-септические заболевания в гинекологии (инфицированные и септические аборты)

1. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ (инфицированные и септические аборты)

Лекция для студентов
профессор Цхай В.Б.

2. Статистика абортов в мире

Ежегодно в мире производится 50 млн. абортов и при
этом погибает от аборта около 200 000 женщин.
Данные результатов работы группы экспертов ВОЗ,
проанализировавших статистические данные об
абортах в 57 странах мира. Только в 1995 году в этих
странах было произведено 26 млн. легальных и 20
млн. нелегальных абортов. Средняя
распространенность абортов составила 35 на 1000
женщин 15-44 лет.
В тоже время, если для Вьетнама этот показатель
составляет 83 на 1000 женщин фертильного
возраста, то для Бельгии или Нидерландов – только 7
на 1000.
В странах Восточной Европы этот показатель
существенно выше (90 на 1000), чем в странах
Западной Европы (11 на 1000).

4. Статистика абортов в Красноярском крае

на 1000 ЖФВ
250
К числу родившихся
230
209
200
182
150
165
141
134
55
52
100
71
50
63
59
58
0
1999
2000
2001
2002
2003
2004

5. План лекции

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Классификация и этапы инфекционного
процесса;
Неосложненный инфицированный аборт;
Осложненный инфицированный аборт;
Инфекционно-токсический (септический) шок
(ИТШ);
Анаэробный сепсис (при криминальных абортах)
Клиника и дифференциальная диагностика
Оказание медицинской помощи на различных
этапах оказания медицинской помощи

6. КЛАССИФИКАЦИЯ:

неосложненный
инфицированный
(лихорадящий) аборт;
осложненный
инфицированный аборт;
септический аборт
(септицемия,
септикопиемия,
инфекционнотоксический шок,
перитонит, анаэробный
сепсис).

7. Этапы инфекционного процесса:

I этап – неосложненный инфицированный
аборт: ограничение инфицированного
плодного яйца и децидуальной оболочки
полостью матки;
II этап – осложненный инфицированный
аборт: выход инфекции за пределы матки,
маточных вен, труб, яичников,
параметральной клетчатки, тазовой
брюшины;
III этап – сепсис: инфекция
распространилась за пределы малого таза

8. Осложнения инфекционного процесса:

инфекционно-
токсический шок
с развитием
почечной (ОПН);
сердечнолегочной
недостаточности,
развитием ДВСсиндрома.

9. Неосложненный инфицированный аборт

повышение температуры до 37,5оС и выше;
однократный озноб (может отсутствовать);
головные боли (незначительная или может
отсутствовать);
бледность кожных покровов;
боли внизу живота;
слабость;
умеренные или обильные
кровянистые, гнойнокровянистые выделения
из влагалища.

11. Б. Диагностические мероприятия:

тщательный сбор
анамнеза (возможны
указания на
вмешательство с целью
прерывания
беременности,
свершившийся в
домашних условиях
выкидыш);
контроль пульса, АД и
ЧДД;
термометрия;
оценка состояния
> 12. контроль диуреза;
влагалищное исследование и осмотр в
зеркалах;
определение
размеров матки
(срока
беременности);
УЗИ матки и
внутренних
гениталий.

13. В. Лабораторные данные:

почасовой диурез – достаточный;
АД — в пределах нормы;
Тахикардия – соответствует температуре;
Одышка – нет;
В крови – снижение Hb;
L – 10 -12×109;
ЛИИ – не более 4,
повышение СОЭ;
отсутствие токсических
изменений в крови;
м. б. – умеренная
гипопротеинемия.
> 14. Пример правильного формулирования диагноза:Беременность
15-16 недель.
Неполный внебольничный
инфицированный аборт.

15. Г. Тактические мероприятия:

На этапе ФАП, УБ
информирование врача
акушера-гинеколога
ЦРБ о больной и
согласование тактики
предстоящей
транспортировки;
оказание неотложной
помощи.

16.

На этапе ЦРБ, ЦГБ
хирургический метод:
при угрожающем жизни кровотечении
превышающем 400 – 600 мл и
продолжающемся;
отсрочен на 8 – 12 – 24 часа (после
стабилизации температуры и общего
состояния);
бережное опорожнение матки под
адекватным в\в обезболиванием;
одновременное в\в введение
утеротоников – продолжать 1,5 – 2 часа
после операции;

17.

При:
больших сроках беременности
(> 15 – 16 нед.);
наличии плода в матке;
невозможности
одномоментного опорожнения;
не дожидаясь снижения температуры;
Применяют:
родовозбуждение на фоне спазмолитиков на
фоне интенсивной терапии с назначением
небольших доз глюкокортикоидов (60-90 мг
преднизалона) для профилактики септического
шока;

18.

интенсивная антибактериальная терапия
(два а\биотика широкого спектра
действия (сочетание полусинтетических
пенициллинов и аминогликозидов);
инфузионная терапия каллоидными и
кристаллоидными растворами в
количестве не менее 1,5 – 2 л в сутки;
Выписка из
стационара не ранее
10-12 суток, после
нормализации
клиниколабораторных
> 20. Осложнения инфицированного аборта:метроэндометрит;
сальпингоофорит;
параметрит;
диффузный
перитонит;
инфекционнотоксический шок;
сепсис.

21. А. Основные клинические симптомы:

состояние тяжелое с
выраженным
интоксикационным
синдромом;
повышение температуры
выше 38оС;
ознобы с повышением
температуры до 40оС,
потливость;
резкая слабость;
пульс более 100 ударов в
минуту;

22.

ЧДД 22-25 в мин.;
головные боли;
заторможенность или
возбуждение;
мышечные боли;
тошнота, рвота;
боли внизу живота;
срок беременности
чаще более 14 недель;
выделение из половых путей: гнойнокровянистые, гноевидные, гнилостные с
ихорозным запахом.
> 23. Основные причины инфицированного аборта:позднее поступление;
длительная лихорадка;
самолечение;
криминальные
вмешательства
(или косвенные
свидетельства).

24. Б. Диагностические мероприятия:

тщательный сбор
анамнеза;
оценка общего состояния;
контроль пульса, АД,
ЧДД;
оценка состояния кожных
покровов, наличие
петехиальных
кровоизлияний на коже
лица, груди, конечностях;

25.

оценка состояния периферического
кровообращения (бледность, цианоз,
мраморность кожных покровов);
термометрия;
контроль диуреза (определение
количества, цвета мочи, качественное
определение белка методом кипячения);
влагалищное
исследование и осмотр в
зеркалах;
определение срока
беременности;
УЗИ матки и внутренних
гениталий.

26. В. Клинико-лабораторные данные:

В крови – снижение Hb;
L – 12 -18×109;
ЛИИ – достигает 6;
повышение СОЭ;

токсические изменения в
крови;
сдвиг формулы влево;
умеренная лимфопения;
выраженная
гипопротеинемия;
АД — в пределах нормы
или несколько

27.

Тахикардия – соответствует температуре;
Одышка – умеренная;
почасовой диурез–сниженный;
в моче: белок, повышенные лейкоциты,
гиалиновые цилиндры;
Матка – увеличенная, мягкая,
болезненная, не сокращается при
пальпации;
Придатки увеличены, отечны,
болезненны, движения за шейку
болезненны, иногда выбухание или
нависание сводов;
Выделение из половых путей обильные:
гнойно-кровянистые, гноевидные,
гнилостные с ихорозным запахом.
> 28. Пример правильного формулирования диагноза:Беременность
20-21 неделя,
поздний неполный
инфицированный
осложненный аборт,
метроэндометрит.

29. В. Тактические мероприятия:

На этапе ФАП, УБ
информирование врача
акушера-гинеколога ЦРБ о
больной и вызов
специалистов на себя (при
отсутствии возможности
выезда на место –
согласование тактики
предстоящей
транспортировки);
оказание неотложной
помощи.

30. Лечебные мероприятия:

до приезда
специалистов:
пипольфен 2 мл в/в;
супрастин 2 мл в/в;
тавегил 2 мл в/в;
при низком давлении,
тенденции к
гипотонии,
выраженной
тахикардии:
преднизолон 90-120 мг

31.

установка катетера в
периферическую
вену и инфузионная
терапия:
полиглюкин 400 мл
в/в;
раствор Рингера 400
мл в/в;
изотонический
раствор хлористого
натрия 400 мл в/в;
с приездом
специалистов
решается вопрос о
дальнейшей тактике

32.

На этапе ЦРБ, ЦГБ
информирование
главного врача акушерагинеколога ГУЗа края о
больной и вызов
специалистов на себя
(при необходимости);
информирование специалистов РКЦ (ККБ
№1) о больной и получение
квалифицированной консультативной
помощи (согласование необходимости
транспортировки);

33.

информирование администрации
больницы (ЦРБ) о больной для оказания
организационной, консультативной,
медикаментозной помощи;
обеспечение адекватной интенсивной
терапии в условиях реанимационного
отделения и возможности немедленного
развертывания операционной;
оказание неотложной помощи.

34. Лечебные мероприятия:

Хирургический метод удаление инфицированного
плодного яйца или его
остатков в ранние сроки и
щадящем объеме:
при наличии условий
одномоментного
опорожнения матки через
6–8 (макс. ч\з 10 часов);
не дожидаясь
нормализации температуры
и состояния, только под
адекватным в\в

35.

Интенсивная а\бактериальная терапия:
два а\биотика широкого спектра действия
в больших дозировках, предпочтительнее
в/в (сочетание полусинтетических
пенициллинов и аминогликозидов);
в сочетании с
антигрибковыми и
антипротозойными
препаратами
(метрагил, трихопол
и т.п.);

36.

Инфузионная терапия в условиях
гиперволимической гемодилюции
белковыми препаратами, низко- и
высокомолекулярными декстранами,
кристаллоидными растворами
(гемотрансфузия по жизненным
показаниям);
Симптоматическая терапия, сердечные
гликозиды, антигистаминные препараты,
глюкокортикоиды;

37.

Предоперационная
подготовка
максимум 4-6
часов:
уточнить диагноз;
обследовать больную;
консультации
специалистов;
провести консилиум;
оценить динамику
проводимой терапии;
согласовать тактику
лечения с РКЦ (ККБ).
> 38. Эмпирическая антибактериальная терапия осложненного инфицированного аборта(Яковлев С.В., Яковлев В.П., «Современная
антибактериальная терапия в таблицах»,
1999).

39.

Вид
сепс
иса
Патогенные
Средс
тва 1- Альтернативные
микроорганиз- го
средства
ряда
мы
Метро Bacteroides spp., АМО \ 1.Клиндамицин +
эндом Streptococcus
КК + АГ;
етрит spp.,
докси 2.ЦС II или ЦС III +
цикли
метронидазол;
Enterobacteriacea
н
e, Enterococcus
3. Меропенем или
spp.,
имипенем;
Ch. Trochomatis,
4. При хламидийной
Micjhlfsma
или
hominis
микоплазменной
инфекции макролид

40. Показания к экстренной гистерэктомии с трубами

подозрение на
перфорацию матки;
наличие гноя или
крови в пунктате;
наличие гнойного
процесса в придатках
матки
(тубоовариальные
абсцессы,
пиосальпинксы,
пиооварумы);
нарастание признаков
раздражения
брюшины;

42.

внутриматочные криминальные
вмешательства (мыльные, спиртовые и
прочие р-ры, приводящие к некрозу
матки);
появление (прогрессирование) признаков
ОПН на фоне интенсивной терапии;
появление (прогрессирование) признаков
ОПН на фоне интенсивной терапии;
развитии ИТШ, вызванного анаэробной
инфекцией;
появление (прогрессирование) признаков
ОПН на фоне интенсивной терапии.
прогрессирующее ухудшение
гемостазиограммы (падение уровня
фибриногена, тромбоцитов, нарушение
времени свертывания крови).

43. Выписка из стационара после:

клинического выздоровления;
после проведенного комплексного
интенсивного лечения с использованием
современных методов детоксикации
(гемосорбция, плазмаферез,
гипербалическая оксигенация,
гемодиализ);
при нормализации клинико-лабораторных

44. Анаэробный сепсис —

Анаэробный сепсис
Патологический процесс
вызывается анаэробными
клостридиями;
Характеризуется:
отсутствием
воспалительной реакции;
прогрессирующим
развитием отека;
газообразованием;
некрозом тканей;
тяжелой интоксикацией.

45. Формы анаэробного сепсиса:

Эмфизематозная (возбудитель
Cl. perfringens) — преобладание в
тканях газообразования над отеком;
Отечная (возбудитель Cl.
oedematiens) — резкий токсикоз,
преобладание отека тканей над
газообразованием;

46.

Некротическая (возбудитель Cl.
Флегмонозная — нагноение и
sporogens) — распад, некроз тканей;
быстрое распространение, отек и
эмфизема выражены слабее;
Тканерасплавляющая — бурное
и тяжелое течение, выраженное
поражение тканей.

47. А. Основные клинические симптомы:

неоднократные ознобы с подъемом
температуры тела до 40-41оС;
сильные мышечные боли и парестезии;
неуклонное снижение АД при отсутствии
значительной кровопотери;
тахикардия 120-140 уд. в мин.;
вялость, сонливость, заторможенность
либо
возбуждение,
галлюцинации, бред;
одышка 30-36 в мин.;
запах ацетона изо рта;

48.

триада Нюренберга:
бронзовая окраска кожи;
темный цвет мочи;
темно-коричневый цвет плазмы крови;
запах ацетона изо рта;
олигурия (менее 20 мл в час);
лейкоцитоз до 20-40 х 109/л,
лимфопения, появление юных
нейтрофилов, палочкоядерных
лейкоцитов;
ЛИИ 8-10;
гипербилирубинемия, гипопротеинемия
(до 40-45 г\л);
матка увеличенная в размерах,

49. Заболевание проявляется:

Сначала:
общим недомоганием;
познабливанием;
повышением
температуры до 39-39 ºС;
умеренными болями в
нижних отделах живота;
кровянистыми
выделениями;
отхождением частей
плодного яйца.

50.

Далее состояние
стремительно
ухудшается.
Появляются:
бледность кожи, а затем
ее желтушность с
бронзовым оттенком;
эктеричность склер;
акроцианоз;
Тоны сердца глухие,
тахикардия достигает 120
уд.\мин., одышка – 26-30
уд.\мин.

51.

Снижается диурез, моча приобретает
темный цвет;
При локализации гнойного очага в матке
без вовлечения брюшинного покрова
живот не напряжен, мягкий, умеренно
болезненный над лоном и в области
пупартовых связок. Перитониальные
симптомы отсутствуют;

52.

В течение послеабортного
клостридиального
метроэндометрита при достаточно
большой концентрации возбудителя
в матке и одномоментном
поступлении его в кровь сразу может
развиться септический шок.

55. Лечебные мероприятия:

Предоперационная
подготовка
максимально
короткая
уточнить диагноз;
обследовать больную;
консультации
специалистов;
провести консилиум;
оценить динамику
проводимой терапии;
согласовать тактику

56.

Хирургический метод
– гистероэктомия с трубами и
инфицированным плодным
яйцом или его остатками; не
дожидаясь нормализации
температуры и общего
состояния;
Обязательно адекватное
дренирование через
кольпотомическое отверстие,
введение через
контрапертурные отверстия
дополнительных дренажей и
трубок для проведение
перфузии и перитониального
диализа;

57.

Интенсивная
а\бактериальная
терапия:
два антибиотика широкого
спектра действия в
больших дозировках
пенициллинов и аминогликозидов
(сочетание
полусинтетических
или клиндомицина и аминогликозидов),
предпочтительнее в/в;
с в\венным введением метронидазола
(метрогила);

58.

Эффективные антибиотики для
лечения анаэробных инфекций:
клиндомицин;
далацин –С;
клеоцин;
цефалоспорины III
(цефтазидим,
цефоперазон, цефабид,
моксам, цефотетам);
цефалоспорины IV
поколения;

59.

Инфузионная терапия в условиях
гиперволимической гемодилюции:
белковыми препаратами;
низко- и высокомолекулярными декстранами;
кристаллоидными растворами (гемотрансфузия
по жизненным показаниям);
широкое применение озонированных растворов
(местно – в брюшную полость и в\в с физ.
раствором)– аэрация брюшной полости
озонированными растворами губительно
действует на анаэробные возбудители;
> 60. Симптоматическая терапия,
сердечные гликозиды,
антигистаминные препараты,
глюкокортикоиды.
> 61. Инфекционно-токсический (септический) шок (ИТШ)Инфекционнотоксический
(септический)
шок
(ИТШ)

62. А. Основные клинические симптомы:

Гипертермия выше 38оС, озноб после
хирургического вмешательства, аборта,
менструации;
Эритродермия ( диффузная) или
подошвенная, переходящая в
десквамацию эпителия на конечностях;
Поражение слизистых оболочек:
конъюнктивит, гиперемия слизистой
ротоглотки, влагалища, выделение из
влагалища;

63.

Артериальная
гипотония:
систолическое АД
ниже 90 мм.рт.ст.
ортостатический
коллапс и нарушение
сознания;
Синдром
полиорганной
недостаточности:
желудочнокишечный тракт:
тошнота, рвота,
диарея;
ЦНС: нарушение
сознания без
очаговой

64.

почки: олигурия, протеинурия, повышение
азота мочевины и креатинина более чем в 2
раза;
печень: увеличение билирубина в крови в 1
1/2 раза и более, увеличение активности АЛТ и
АСТ более чем в 2 раза;
кровь: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
тромбоцитопения;
легкие: тахопноэ, респираторный дистресссиндром (интерстициальный отек легких);
сердечно-сосудистая система: гипер- и
гиподинамический синдром, нарушение
автоматизма и ритма сердца, ишемия
миокарда.

65. Особенностях акушерско-гинекологического сепсиса:

Особенностях
акушерскогинекологического
сепсиса:
наличие множественных или единичных очагов
инфекции (главный матка);
быстрое развитие инфекционно-токсического
шока;
смешанный характер инфекции
(грамположиельные, грамотрицательные и
анаэробные возбудители);
быстрое включение механизмов эндогенной
транслокациитоксинов и микроорганизмов.

66. Клиническое течение ИТШ

Фазы ИТШ
I фаза теплой
нормотонии
II фаза теплой
гипотонии
Клинические проявления
Клинически не выявляется.
Температура выше 38оС (до
40о-41оС), ознобы. АД
(продолжительност систолическое менее 90 мм рт.
ь от 30 мин. до 16 ст., изменения со стороны
часов)
желудочно-кишечного тракта
(около 50% больных),
лейкоцитоз со сдвигом
формулы крови влево,
тромбоцитопения, снижение
протромбинового индекса,
гипергликемия, дыхательный
алкалоз, увеличение ЧСС, МОС,

68.

III фаза
холодной
гипотонии
Бледность кожных покровов,
холодный пот, мраморный
рисунок кожи, гиперосмолярная
кома, резкое падение АД,
тахипноэ, цианоз, олигоанурия,
возможна петехиальная сыпь.
Метаболический ацидоз,
появляются симптомы синдрома
ДВС, острой почечнопеченочной недостаточности.

69. Б. Тактические мероприятия:

оценка общего состояния,
фазы ИТШ;
полное клиниколабораторное,
функциональное и
лабораторное обследование
больной в экстренном
порядке;
в течение 1-2 часов
информация специалистов
РКЦ (в течение 12-24 часов
главных специалистов ГУЗа
администрации края) для
согласования тактики
ведения больного;

70.

при необходимости вызов специалистов
РКЦ и ККБ №1 на себя для оказания
консультативной или оперативной
помощи;
при поступлении больной должен быть
проведен консилиум в составе акушерагинеколога, анестезиологареаниматолога, хирурга, терапевта,
невропатолога, главного врача ЦРБ или
его заместителя по лечебной работе для
уточнения диагноза, определения тактики
ведения, объема необходимых лечебнодиагностических и организационных

71.

обязательный ежедневный мониторинг
состояния больной специалистами РКЦ в
до- и послеоперационном периоде до
момента полной стабилизации состояния
либо перевода больной для лечения в
РКЦ или ККБ №1.

72. В. Диагностические мероприятия:

сбор полного анамнеза;
выявление всех возможных
очагов инфекции;
бактериологическое
исследование крови,
выделений из влагалища и
др.;
клиническое исследование
крови и мочи;
биохимическое
исследование крови;
проведение пробы по ЛиУайту;

73.

оценка состояния сердечно-сосудистой
системы, легких, почек;
ЭКГ, рентгенография, УЗИ;
консультативная помощь смежных
специалистов: терапевт, хирург, уролог,
нефролог, кардиолог, невропатолог,
окулист, отоларинголог и др.

74. Критерии диагностики сепсиса и септического шока (Rone R.)

Патология,
определение
Синдром
системного
воспалительного
от-вета (ССВО) –
реак-ция на
воздействие
сильных
раздражите-лей
(травма, операция, инфект)
Клинико-лабораторные
показатели
Характеризуется двумя или
более из следующих
признаков:
темпер. тела > 38ºС или <
36ºС
ЧСС > 90 в мин.
ЧД > 20 в мин.

Ра СО2 < 32 мм. рт. ст.
лейкоциты крови > 12-10 или
< 4-10 или незрелых форм >
10%
Сепсис – системное Наличие очага инфекции, 2 и

76.

Тяжелый сепсис
Сепсис, ассоциирующий с органной
дисфункцией, нарушением тканевой
перфузии, артериальной гипотонией
Сепсисиндуцируемая
гипотония
Снижение систолического АД
менее 90 мм. рт. ст. у
«нормотоников» или на 40
мм.рт.ст. и более от
«рабочего» у лиц с АД гипертензией при условии
отсутствия других причин.
Гипотония устраняется в
короткий срок с помощью
инфузии.

77.

Септический шок
Тяжелый сепсис с тканевой и
органной гипоперфузией,
артериальной гипотензией. Не
устраняется несмотря на
адекватную инфузионную
терапию
Тяжелый сепсис с дисфункцией
двух и более систем
Сепсис с
полиорган-ной
недостаточно-стью
Рефрактерный
Сохраняющаяся артериальная
септический шок
гипотония несмотря на
адекватную инфузию и
применение инотропной и
сосудистой поддержки

78. Г. Лечебные мероприятия:

Последовательность проведения
реанимационных мероприятий
определяется по формуле VIP-PhS, где:
V – вентиляция (ИВЛ смесью 50%
кислорода и воздуха с положительным
давлением в конце выхода 5 см вод. ст.);
I — инфузионная терапия (соотношение
коллоидов и кристаллоидов 2,5:1 в темпе
5-20 мл/мин. в режиме управляемой
гемодилюции (Ht — не ниже 0,25 л/л, Нв не ниже 70 г/л, КОС — не ниже 15 мм рт.
ст.);
> 79. Р — поддержание сердечного выброса и
артериального давления;
Ph — фармакотерапия (стероидная
терапия и антибиотики);
S — специфическая терапия (удаление
очага инфекции).
> 80. Критерии оптимальности инфузионной терапии:АД сист.
САД
ЦВД
Диурез
— не ниже 100 мм рт. ст.
— не ниже 80 мм рт. ст.
— не ниже 8-12 см вод. ст.
— не менее 40 мл/час.

81.

Ph:
дигоксин 0,025% — 1,0;
коргликон 0,06% — 0,5-1,0;
строфантин 0,5% — 0,25-0,5;
цефонид 0,02% — 1,0;
преднизолон — 30 мг/кг массы в/в в
растворе
гидрокортизон — разовая доза от 25-50
до
300 мг (суточная — до 3-4 г);
дофамин — от 1 до 5 мг/кг/мин.;
антибиотики широкого спектра действия
: препараты метронидазола метраджил, трихопол;

82.

S — ранее полное удаление септического
очага и дренирование его.
Инструментальное опорожнение полости
матки с помощью кюретки или вакуумаспиратора сразу же при поступлении
больной в стационар только в случаях,
если заболевание обусловлено
инфицированным абортом.

83. Показания к экстирпации матки с трубами

отсутствие эффекта от кюретажа и
проведения интенсивной терапии в течение 46 часов;
скудный соскоб, наличие гноя в матке;
интенсивное маточное кровотечение;
гнойное образование в области придатков
матки;
большие размеры матки, при которых
выскабливание невозможно и опасно;
перфорация или подозрение на перфорацию
матки;
обнаружение инородного тела в брюшной
полости.

85. ОСОБЕННОСТИ ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У СЕПТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

только нижнесрединная лапоротомия;
тщательная ревизия органов малого таза,
забрюшинного пространства и верхних этажей
брюшной полости (м.б. межпетельные абсцессы,
анкреанекроз и т.д.);
грубая ошибка разрез матки и удаление плода,
фиксация матки острыми
инструментами последа,
остатков последа и плодных
элементов; а также
(штопором, зажимами типа
Мюзо и т.п.), так как в кровь
дополнительно поступает
большое количество
тромбопластинов и гнойных

87.

оптимальна техника удаление матки
«блоком»;
фиксация матки двумя зажимами Кохера,
наложенными на ребра матки;
тщательный гемостаз (нередко операция
в фазу гипокоагуляции ДВС-синдрома);
отсутствие капиллярного кровотечения
во время операции – плохой
прогностический признак (спазм и
тромбоз периферических сосудов),
высокий потенциальный риск
отдаленных внутренних кровотечений и
релапоротомии.
культя влагалища должна быть
открытой, обязательной широкое
дренирование.
> 88. Эмпирическая противомикробная терапия сепсиса(Яковлев С.В., Яковлев
В.П., «Современная
антибактериальная
терапия в таблицах»,
1999).

89.

Вид
Патогенные Средс
сепси- микроорганиз тва 1го
са
ряда
мы
Интра- Enterobacteriace ЦСIII+
абдоми aeEnterococcus Клиндо
spp., анаэробы мицин;
нальны
Фторхи
й
нолон
сепсис
+
метронидазо
л
Альтернативн
ые
средства
1.Меропенем
или
имипенем;
2.ПИП \ ТАЗ или
ТИК \ КК;
3.Цефпиром или
цефепим;
4.АМП \ СБ + АГ
или АМО \ КК
+АГ

90.

Послер
одовый
(послеабортный)
сепсис
Enterobacteriace
aeБетагемолитич.
стрептококк,
анаэробы
ЦСIII+
Клинд
омици
н;
1.Цефокситин+АГ
2. Меропенем или
имипенем;
3. ПИП \ТАЗ;
4.Фторхинолон +
метронидазол;
5.Цефпиром +\метронидазол;
6. АМП \ СБ + АГ
Реаним Различные гр(+) Цефта 1.Циипрофлоксац
ационн и гр(-) аэробные зидим и
ое
микроорганизмы +
2.Цефипим
отделе + синегнойная амикац 3. ЦСIII
ние
палочка
ин;
4.Цефпиром +АГ
ТИК \

91. Рекомендуемая дополнительная литература

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М., Федорова Т.А.
Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии. – М.,
1998. – 206 с.
Кулавский В.А. Справочник посиндромной терапии
неотложных состояний в акушерстве и гинекологии. – Часть
III. – Уфа, 1997. – 167с.
Малевич К.И., Русакевич П.С. Лечение и реабилитация при
гинекологических заболеваниях. – Минск: Выш. школа,
1994. – 368с.
Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Неоперативная гинекология. –