Синдром резистентности яичников

Содержание

>Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников

Синдром резистентности яичников представляет собой нарушение, при котором наблюдается недостаточное функционирование этих органов. Лечить это нарушение довольно сложно в силу того, что ученые до сих пор не установили истинную причину возникновения данной патологии.

Такая патология практически во всех случаях способна привести к нарушениям работы репродуктивной системы женщины и бесплодию. Именно поэтому поиск путей ее лечения на сегодняшний день остается актуальным.

Иначе аномалия называется синдромом Сэвиджа. Для того, чтобы подробнее разобраться в ней, нужно рассмотреть принципы функционирования и жизнедеятельности яичников.

На продуцирование женских половых гормонов (эстрогены и прогестерон) оказывают значительное влияние гормоны ЛГ и ФСГ. Изменения концентрации данных гормонов в крови ведут к закономерным изменениям в матке, влагалище, молочных железах, коже. Также эти гормоны играют роль в образовании подкожной жировой клетчатки. Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны попадают в яичники вместе с кровотоком и обладают рецепторным механизмом связывания тканью яичников. Таким образом, для стимуляции работы яичников необходимо воздействие на яичниковые рецепторы.

Синдром резистентных яичников является той патологией, при которой рецепторы не воспринимают передаваемую им информацию и не начинают синтезировать половые гормоны, то есть наблюдается резистентность яичников. Страдают не только яичники, но и другие репродуктивные органы.

Например, не идет созревание яйцеклеток, матка не подвергается изменениям в ходе менструального цикла. Это ведет к нарушению цикла и, как следствие, к бесплодию.

Существует несколько причин возникновения данного синдрома.

Причины

Причины синдрома резистентных яичников различны:

  • Перенесенные в прошлом серьезные заболевания (саркоидоз, актиномикоз, туберкулез, свинка (эпидемический паротит);
  • Аутоиммунные заболевания. Это патологии, при которых организм человека отрицательно воздействует на свои клетки;
  • Лучевая терапия;
  • Оперативное вмешательство на яичниках;
  • Прием цитостатиков и иммунодепрессантов;
  • Перенесенные инфекции во время протекания беременности;
  • Генетические аномалии.

Подозрение на данную патологию возникает при появлении некоторых симптомов, разговор о которых пойдет ниже.

Симптомы

Синдром резистентных яичников: симптомы – каковы они?

  • Резкое исчезновение менструаций в репродуктивном возрасте у женщины (до тридцати пяти лет);
  • Разнообразные нарушения месячного цикла;
  • Отсутствие нарушений вегето-сосудистого характера, которые должны в норме наблюдаться во время климакса (излишнее потоотделение, приливы и частое сердцебиение).

Важно заметить, что при такой патологии фигура пациентки свойственна женской и у нее полноценно развиты вторичные половые черты и половые органы, как наружные, так и внутренние.

Каковы способы диагностики синдрома?

Диагностика

Диагностика синдрома резистентных яичников должна быть всесторонней.

  • Первый этап- консультация и осмотр у гинеколога. Данное исследование позволит выявить гипоэстрогению, которая проявляется тонкими слизистыми вульвы и влагалища;
  • Ультразвуковая диагностика малого таза призвана определить величину яичников, матки и толщину эндометрия;
  • Сдача гормональных анализов. В норме количество эстрогена и пролактина должно быть невысоким. Для патологии свойственно увеличение уровня тестостерона, простагландина, кортизола;
  • Осуществление гестагеновой пробы. Первый результат такого исследования как правило положителен, только при последующих можно получить отрицательный результат.

Каковы профилактические меры для синдрома?

Профилактика

Профилактика синдрома резистентных яичников сложно поддается описанию ввиду недостаточной изученности синдрома. Единственная рекомендация, которая исходит от докторов, гласит, что необходимо исключить влияние на женский организм таких вредных факторов как токсическое воздействие лекарств, инфекции и облучение.

Как бы то ни было, при возникновении упомянутых выше симптомов необходимо экстренное обращение к доктору для уточнения диагноза.

Если диагноз будет выявлен, врач назначит действующую терапию, которая позволит нормализовать состояние женского организма. Какие имеются методы терапии?

Лечение

Синдром резистентных яичников и лечение – что может посоветовать сегодняшняя медицина при таком диагнозе?

Главным методом лечения патологии принято считать гормонозаместительную терапию, которая призвана снизить уровень гонадотропинов в крови и, наоборот, поднять количество эстрогенов, находящееся в заметном дефиците.

Из немедикаментозных методов используются ультрафонофорез и акупунктура, действие которой распространяется исключительно на область яичников.

Если докторам не удается нормализовать репродуктивную функцию женщину, показано ЭКО с применением донорских яйцеклеток.

Синдром резистентных яичников: проявления, лечение

  • Причины и механизм развития
  • Симптомы синдрома резистентных яичников
  • Диагностика
  • Как лечить заболевание
  • Профилактика

Синдром резистентных яичников (СРЯ) – довольно редкое заболевание, вызывающее недостаточность функций этих органов. Другое название этого заболевания – синдром Сэвиджа. Он является одной из причин аменореи и диагностируется в 5% всех ее случаев.

Причины и механизм развития

Сначала расскажем об основных принципах регуляции женской половой системы. Под влиянием сигналов из внешней и внутренней среды в коре головного мозга формируются импульсы, которые направляются в гипоталамус. Эта зона мозга вырабатывает гонадотропин-рилизинг гормон, активирующий выработку в соседнем участке мозгового вещества – гипофизе – гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего. «Гонадотропный» означает «действующий на половые железы». Эти гормоны влияют на рецепторы – чувствительные нервные окончания, расположенные в половых железах женщины – яичниках. Рецепторы передают соответствующие сигналы, и эти органы начинают выделять половые гормоны – прогестерон и эстрогены.

Выделяемые яичниками гормоны действуют на матку, фолликулярный аппарат, ткань молочных желез и некоторые другие органы, вызывая циклические изменения в организме и формируя характерный внешний облик женщины, отличающий ее от мужчины. Иногда яичники перестают воспринимать гонадотропную стимуляцию, следовательно, прекращают выработку половых гормонов.

Почему возникает синдром резистентных яичников, ученым неизвестно. Предполагается аутоиммунное поражение рецепторов к гонадотропным гормонам. Эта теория отчасти подтверждается тем фактом, что нередко СРЯ сочетается с такими болезнями, как:

  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото (воспаление щитовидной железы);
  • миастения (слабость мышц при их аутоиммунном поражении);
  • алопеция (облысение);
  • тромбоцитопеническая пурпура (разрушение организмом собственных тромбоцитов, участвующих в процессе свертывания крови);
  • аутоиммунная гемолитическая анемия (распад нормальных эритроцитов под действием собственных иммунных факторов).

Кроме того, в крови больных находят антитела, блокирующие рецепторы к гонадотропинам в яичниках.

Возможно, что причина болезни кроется не в самих яичниках, а в изменениях молекулы фолликулостимулирующего гормона или в отсутствии у него биологической активности.

Состояние самих яичников тоже имеет значение. Так, возникновение синдрома резистентных яичников нередко связано со следующими причинами:

  • лучевая терапия по поводу онкологических заболеваний;
  • прием иммунодепрессантов или цитостатиков;
  • операции на яичниках;
  • туберкулез, паротит, саркоидоз – инфекционные заболевания, поражающие ткани яичников.

Предполагается, что при СРЯ изменяется рецепторный аппарат фолликулов, и они перестают воспринимать регуляторные воздействия.

Заболевание сопровождается повышенным уровнем гонадотропных гормонов гипофиза. Организм старается стимулировать яичники к выполнению ими своих функций по формированию фолликулов, овуляции, выработке гормонов. Поэтому он увеличивает синтез гонадотропинов. Однако синдром Сэвиджа характеризуется нечувствительностью тканей яичников к гонадотропным влияниям. В результате избыточная гипофизарная стимуляция не достигает своей цели – яичники работают недостаточно. Они не вырабатывают достаточно эстрогенов и прогестерона, поэтому нарушаются процессы пролиферации и отторжения эндометрия, то есть менструальный цикл. Развивается яичниковая аменорея. Нет и овуляции, следовательно, женщина не может забеременеть.

Симптомы синдрома резистентных яичников

Болезнь диагностируется у молодых женщин, их возраст редко превышает 35 лет. Для синдрома Сэвиджа характерны два основных признака: отсутствие менструаций и бесплодие. Яичники при этом не изменены ни внешне, ни на микроскопическом уровне. У женщины нормально развиты вторичные половые признаки, хромосомных нарушений у нее нет. Телосложение худощавое или нормальное, индекс массы тела составляет от 20 до 24.

Иногда основной жалобой являются приливы жара. Однако эти признаки выражены слабо, не сопровождаются вегетативными проявлениями (тошнотой, слабостью, головокружением), чем отличают СРЯ от синдрома истощения яичников и развития раннего климакса.

Менархе (первое менструальное кровотечение) возникает вовремя. Развитие болезни многие пациентки связывают с перенесенным инфекционным заболеванием или сильным стрессом. Спустя несколько лет после начала менструаций они ослабевают и иногда совсем прекращаются. У большинства больных в последующем иногда бывают менструально-подобные выделения, но они нерегулярные и редкие. Таким образом, синдром резистентных яичников характеризуется вторичной аменореей.

В более редких случаях СРЯ развивается у девочек, не достигших возраста полового созревания. У них не возникают менструации, недостаточно сформированы вторичные половые признаки (увеличение молочных желез, оволосение лобка по женскому типу и другие). Имеется первичное бесплодие.

Совместимы ли синдром резистентных яичников и беременность: зачатие возможно примерно у 5% пациенток. Беременность протекает без существенных нарушений при своевременной гормональной поддержке и заканчивается нормальными родами. Нередко до начала заболевания женщина успешно беременела и рожала детей.

При гинекологическом осмотре определяется истончение и покраснение слизистой оболочки наружных половых органов – признак дефицита эстрогенов. В крови определяется повышенный уровень гонадотропинов – фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, концентрация пролактина в норме, содержание эстрадиола снижено.

Для уточнения нарушений в работе яичников при СРЯ применяют функциональные тесты:

  1. Гестагеновая проба используется для определения насыщенности организма эстрогенами, а также помогает уточнить ответ эндометрия на действие прогестерона. При проведении теста 10 дней подряд назначаются гестагены (Дидрогестерон, Норэтистерон и другие) в суточной дозировке 10 мг. Можно применять и инъекции: 1% раствор прогестерона внутримышечно по 1 мл в течение 10 дней или 12,5% раствор 17 – оксипрогестерона однократно. Если в течение недели после этого у женщины появляются менструально-подобные выделения, проба оценивается как положительная. При СРЯ она отрицательная (кровотечение не возникает), что свидетельствует о выраженном уменьшении уровня эстрогенов и отсутствии пролиферации эндометрия.
  2. Проба с эстрогенами и гестагенами назначается при отрицательной реакции на гестагены. Сначала в течение 10-12 дней применяют эстрогены (17-эстрадиол 2-4 мг в сутки, этинилэстрадиол 0,05 мг в сутки). Одновременно с помощью ультразвука следят за толщиной эндометрия. Под действием эстрогенов он должен увеличиться до 8-10 мм. Затем в течение 10 дней назначают гестагены. Через неделю после окончания такого курса при СРЯ возникает закономерная менструально-подобная реакция. Она свидетельствует о том, что в организме нехватка эстрогенов, но эндометрий чувствителен к гормональным воздействиям. При СРЯ циклическая проба всегда положительная.
  3. При введении в организм эстрогенов уровень гонадотропинов у пациенток с СРЯ снижается. Это говорит о сохранности обратной связи между яичниками и гипофизом.

Диагностика синдрома резистентных яичников во многом основана на инструментальных методах исследования. При ультразвуковом исследовании и лапароскопии определяются нормальные или слегка уменьшенные матка и ее придатки. Лапароскопическая картина: в яичниках видны множественные просвечивающие фолликулы диаметром до 6 мм. При гистологическом (тканевом) анализе находят примордиальные и преантральные фолликулы, то есть на ранних стадиях развития, несозревшие.

Как лечить заболевание

Лечение синдрома резистентных яичников – задача очень сложная и до конца нерешенная. Используют два основных направления лекарственной терапии:

  1. Терапия гонадотропинами. Такое лечение может вызвать как развитие фолликулов и подобие менструаций, так и рост их без созревания яйцеклеток.
  2. Лечение эстрогенами основано на ребаунд-эффекте: после их отмены возможно усиление реакции фолликулов на собственные гонадотропные гормоны.

На практике чаще всего применяют лекарство Фемостон 1/5. Он предотвращает эстрогендефицитные состояния (например, остеопороз), подавляет выработку гонадотропинов, восстанавливает менструальный цикл.

Этот препарат содержит комбинацию эстрадиола и дидрогестерона (вещества с гестагенным эффектом). Преимуществом является низкая дозировка эстрогенного компонента. Эстрадиол ликвидирует приливы жара, если они наблюдаются. Он эффективно предотвращает потерю массы кости и патологические переломы вследствие остеопороза. Препарат снижает уровень «плохого» холестерина.

Дидрогестерон нивелирует возможные нежелательные эффекты эстрадиола – гиперплазию эндометрия, кровотечения, риск злокачественных новообразований.

Лекарственное средство обычно хорошо переносится. В начале лечения возможно появление мажущих выделений из влагалища, нагрубание молочных желез, вагинальный кандидоз (молочница). Более редко женщину беспокоит тошнота и рвота, вздутие и боль в животе, задержка желчи и желтуха, кожные поражения. Иногда пациентка не может носить контактные линзы из-за возникающей их непереносимости. Другие нежелательные эффекты наблюдаются редко. Принимается лекарство по одной таблетке в одно и то же время суток, без перерыва.

Для лечения бесплодия при синдроме резистентных яичников рекомендуется сразу же воспользоваться вспомогательной репродуктивной технологией – экстракорпоральным оплодотворением с использованием донорской (то есть не собственной) яйцеклетки.

В случае если у женщины сохранены менструальные кровотечения, можно попробовать провести медикаментозную стимуляцию яичников. Для этого применяют Бусерелин, Пергонал, а затем хорионический гонадотропин человека по общепринятому протоколу. В некоторых случаях используется стимуляция яичников Кломифеном. Такое лечение помогает «созреть» яйцеклетке, в таком случае для проведения экстракорпорального оплодотворения используют ее, а не донорскую.

Вспомогательные репродуктивные технологии при синдроме резистентных яичников помогают женщине обрести радость материнства. Они должны проводиться в крупных центрах высококвалифицированным персоналом. Сегодня есть возможность получить такую помощь в рамках системы обязательного медицинского страхования, то есть бесплатно для пациентки.

Чтобы улучшить качество жизни и самочувствие женщин с этим заболеванием, применяют дополнительные методы лечения:

  • рефлексотерапия, акупунктура;
  • назначение иммуномодуляторов (с осторожностью), антиоксидантов и витаминов (в частности, А, С и Е);
  • физиопроцедуры (электрофорез, магнитотерапия, диадинамические токи и другие);
  • санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста, Кавказские Минеральные Воды, местные здравницы, использующие бальнеотерапию и грязелечение).

Так как истинная причина болезни неизвестна, специфической профилактики не существует. Однако с учетом факторов, провоцирующих заболевание, можно сформулировать такие меры предупреждения болезни:

  • профилактика острых инфекционных заболеваний, в частности, своевременная вакцинация против гриппа;
  • своевременное обращение к врачу при появлении кровоточивости, выпадения волос, постоянного замедленного или частого сердцебиения, изменений в психической сфере, необъяснимой слабости и других признаков аутоиммунных заболеваний;
  • эффективное лечение болезней яичников, имеющее своей целью сохранить как можно больше их нормально функционирующей ткани;
  • ежегодный профилактический осмотр у гинеколога;
  • соблюдение здорового образа жизни, во многих случаях помогающего сохранить общее хорошее состояние всех органов и систем, не допустить тяжелых заболеваний.

СРЯ

Смотреть что такое «СРЯ» в других словарях:

  • сря́ду — нареч. разг. Подряд. Странный, резкий, болезненный крик раздался вдруг два раза сряду над рекой и спустя несколько мгновений повторился уже далее. Тургенев, Бежин луг. Врубель по нескольку часов сряду, не отрываясь, с большой любовью работал над… … Малый академический словарь

  • словообразовательные форманты (дериваторы) в сря — 1) аффиксы (префиксы, суффиксы, постфиксы и их комбинации); 2) сокращение (усечение) производящей основы магнитофон маг; 3) устойчивый порядок компонентов при сложении или сращении и единое главное ударение: легкоиспаримый; 4) изменение, сужение… … Словарь лингвистических терминов Т.В. Жеребило

  • словообразовательные форманты (дериваторы) в СРЯ — 1) аффиксы (префиксы, суффиксы, постфиксы и их комбинации); 2) сокращение (усечение) производящей основы – магнитофон – маг; 3) устойчивый порядок компонентов при сложении или сращении и единое главное ударение: легкоиспаримый; 4)… … Морфемика. Словообразование: Словарь-справочник

  • Сряду — нареч. качеств. обстоят. разг. сниж. В продолжение какого либо отрезка времени или расстояния; без перерыва. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

  • сряду — нареч. Нар. разг. = Подряд. Два дня с … Энциклопедический словарь

  • сряженный — сря’женный и сряжённый, ён, ена … Словарь употребления буквы Ё

  • сряжённый, — сря’женный и сряжённый, ён, ена … Словарь употребления буквы Ё

  • сряди́ться — 1) сряжусь, срядишься и срядишься; сов. (несов. сряжаться). устар. и прост. Снарядиться, приготовиться. Царь изволил приказать Нам тебя к нему позвать. Царь?.. Ну ладно! Вот сряжуся И тотчас к нему явлюся. Ершов, Конек Горбунок. Отслужился парень … Малый академический словарь

  • срядиться — 1. СРЯДИТЬСЯ, сряжусь, срядишься и срядишься; св. Нар. разг. Снарядиться, приготовиться. С. в дорогу. С. ехать. С. на работу. * Вот сряжуся И тотчас к нему явлюся (Ершов). ◁ Сряжаться, аюсь, аешься; нсв. 2. СРЯДИТЬСЯ, сряжусь, срядишься и… … Энциклопедический словарь

  • срядиться — I сряжу/сь, сряди/шься и сря/дишься; св.; нар. разг. см. тж. сряжаться Снарядиться, приготовиться. Сряди/ться в дорогу. Сряди/ться ехать. Сряди/ться на работу. II … Словарь многих выражений

Синдром резистентных яичников

Синдром резистентных яичников (СРЯ) впервые описан в 1969 г. G.S.Jones и M.Moraes-Ruchsen. Однако до настоящего времени в ли­тературе он освещен недостаточно.

Частота этого синдрома среди всех форм аменореи колеблется 1,9 до 10% (Сметник В.П., Кириллова Е.А., 1990). Синдром резистентных яичников — специфический, фолликулярный тип недоста­точности яичников в отличие от фолликулярной аменореи. Характе­ризуется гипергонадотропной формой аменореи и бесплодием у женщин до 35-летнего возраста. В редких случаях у ряда больных эпизодически бывают «приливы» жара при умеренной эстрогенной недостаточности яичников и высоком уровне гонадотропинов, при женском гено- и фенотипах и нормальном развитии яичников (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997).

Синдром резистентных яичников иначе называют синдромом «Savage», синдромом рефрактерных, отдыхающих, или парализо­ванных, нечувствительных, или «немых» яичников. При этом син­дроме яичники не изменены, но резистентны к воздействию гона­дотропинов.

Имеются сообщения о возможности наступления беременности у больных с СРЯ (Пахомова И.А. и др., 1987).

Причины возникновения СРЯ. J.Brosens, R.Koninckx, G.Vlaemynck (1980) и др. возникновение СРЯ связывают с нарушением рецепции ФСГ в яичниках и иммунологических процессов с появлением ауто-антител против различных структур элементов яичников и наличием антигонадотропных антител, направленных к рецепторам гонадотро­пинов в яичниках. Аутоиммунный генез этой патологии подтвержда­ется исследованиями D.Melmrum et al. (1980) с применением дексаме-тазона. При этом авторы выявили снижение титра циркулирующих антител и усиление секреции эстрогенов. И.А.Пахомова и соавт. (1987) данное положение подтвердили на примере одной больной. Был выявлен массивный круглоклеточный инфильтрат в яичниковой ткани, что косвенно указывало на аутоиммунные процессы.

Размножение клеток

В последние годы особое внимание обращают на механизмы внутритканевого размножения клеток с участием эндогенных инги­биторов пролиферативных процессов — кейлонов. Обнаружена спо­собность кейлонов ингибировать деление клеток и синтез ДНК. С.А.Кетлинский (1978) отмечает, что кейлоны могут и оказывать тканево-специфическое действие, и влиять на отдельные клеточные популяции. Полагают, что кейлоны или другие ингибиторы проли­феративных процессов препятствуют связыванию ФСГ с рецептора­ми органов-мишеней.

Возникновение этого синдрома связывают с иммунными заболе­ваниями — зобом Хашимото, сахарным диабетом, гипопаратирео-идизмом, алопецией, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпу-рои, заболеваниями яичников, туберкулезом, саркоидозом и др.

Кроме того, имеются данные о роли ятрогенных факторов — лу­чевой терапии, цитотоксических препаратов, иммунодепрессантов, также оперативных вмешательств на яичниках. Полагают, что развитие СРЯ может быть связано и с дефектом ФСГ-рецепторного аппарата, либо аномальностью молекул ФСГ, либо отсутствием его биологической активности вследствие большой концентрации эндогенных гонадотропинов (Сметник В.П., Туми-лович Л.Г., 1997).

V.Chiouzzi et al. (1982) развитие резистентных к гонадотропинам яичников объясняют повышенным уровнем пролактина, оказываю­щего антигонадотропное действие на уровне овариальных фоллику­лов. Однако M.Michael et al. (1985) утверждают о наличии нормаль­ного уровня пролактина у больных с СРЯ, связывают данный синд­ром с дефицитом 17-гидроксилазы, что вызывает повышение уровня дезоксикортикостерона. При этом рост фолликулов хотя и не стра­дает, но нарушается стероидогенез.

В.П.Сметник и соавт. (1990—1997) на основании комплексного ис­следования 42 женщин репродуктивного возраста с применением об­щеклинических методов исследований, лучевых (краниография, ГСГ, ППГ, УЗИ), ЭКГ, ЭЭГ, офтальмологических, генетических, эндоскопи­ческих, гистологических, гормональных методов удалось установить диагноз СРЯ и в какой-то степени обосновать генез данной патологии.

Основываясь на отрицательных и нетипичных реакциях на про­бы с гонадотропинами и повышении уровня стероидов в крови из яичниковой вены, авторы предполагают, что в генезе этого синдро­ма определенную роль играют автономность функций резистентных яичников и наличие изменений на уровне гонадотропных рецепто­ров яичников. Они допускают, что развитие этого синдрома связано с яичниковыми факторами. Об этом свидетельствуют работы Chasi S. et al. (1980), установивших наличие в фолликулярной жид­кости яичников ингибитора связывания ФСГ — фактора, тормозя­щего связывание ФСГ с рецепторами в клетках гранулезы.

Клиническая картина и диагностика

Нарушение менструальной функции

Анамнез. Возраст (28,4+5) года, длительность нарушения мен­струальной функции в пределах от 3—5 до 8—10 лет после менархе, у некоторых больных в анамнезе аборты и роды.

У 85% больных с СРЯ при рождении отмечались низкая масса те­ла, большое число детских инфекционных заболеваний. Начало за­болевания большинство больных связывают со стрессом, тяжелой вирусной инфекцией, приемом больших доз сульфаниламидных препаратов и др.

Генеалогические данные больных: в родословной больных с СРЯ выявлена гипергонадотропная первичная аменорея (25% случаев); зоб Хашимото (3,8%); вторичная аменорея (11,1%); олигоменорея (11,1%). При цитогенетическом исследовании патологии не выявле­но (кариотип — 46ХХ).

Объективный статус. Пациентки женского фенотипа, без сома­тических аномалий развития. При цитогенетическом исследовании у всех установлен нормальный женский кариотип 46ХХ, половой хроматин от 16 до 21 %. Умеренное оволосение по женскому типу, ги­поплазия наружных и внутренних половых органов. Молочные же­лезы хорошо развиты, у 64% больных выявлена фиброзно-кистозная мастопатия, у 16% — незначительные патологические изменения виде фиброзирования и крупнопетлистой деформации стромы, 13% — железистая ткань инфильтрирована жировой тканью, только у 7% больных молочные железы имели нормальную струк­туру (Сметник В.П. и др., 1990). «Заинтересованность» молочных желез позволяет говорить, что при этом синдроме обязательным является гиперпролактинемия. Данное суждение подтверждается ис­следованиями Г.В.Хамитовой, И.А.Гилязутдинова (1997). Ими выяв­лено наличие повышенного уровня пролактина у больных с дисгор-мональными процессами молочных желез.

Гормональный статус этих больных, по данным В.П.Сметник иЛ.Г.Тумилович (1997), оказался следующим.

Цервикальное число 0—4 балла; кариопикнотический индекс от 10 до 25%, что указывает на некоторую эстрогенную недостаточ­ность. Однако уровень эстрадиола в плазме крови составил (157+2,9) нмоль/л, что соответствует пролиферативной фазе менструального цикла. Уровень эстрадиола в крови из яичниковой вены был выше в 1,5-2 раза, а тестостерона — в 2 раза, чем в периферической крови, уровень кортизола был в 1,5—3 раза выше. Экскреция 17-КС и 17-ОКС — в пределах нормы.

Уровень гонадотропинов, ФСГ и ЛГ превышает показатели тако­вых в период овуляции и до 5 раз — базальную секрецию у здоровых женщин. Уровень Э2 незначительно снижен, пролактин — в норме. При повышенном соотношении ФСГ/ЛГ ответная реакция на вве­дение экзогенных гонадотропинов не возникает.

Значительное повышение секреции гонадотропинов у больных с СРЯ В.П.Сметник и соавт. рассматривают как реакцию аденоги-пофиза на умеренную, но длительную гипоэстрогению в результате нарушения стероидогенеза в яичниках либо как следствие функци­ональной или органической патологии системы гипоталамус—гипо­физ. При ЭЭГ, по данным авторов, выявлена повышенная электри­ческая активность мозга функционального характера. Усиление синхронизации и выраженности ритма, замедление его частоты и появление активности на фоне введения эстрадиола авторы объ­ясняют сохранением чувствительности мозга к эстрогенам и его адекватной реакцией. Результаты исследований свидетельствуют о сохранности и функционировании механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероида­ми у больных с СРЯ.

Дифференциальный диагноз необходим для различения СРЯ от синдрома истощения яичников (по количественному содержанию в крови ФСГ и ЛГ) и от гиперпролактинемических форм аменореи (по содержанию пролактина).

Для дифференциальной диагностики и установления диагноза СРЯ В.П.Сметник и соавт. (1990) рекомендуют проведение следую-щих гормональных проб:

  1. Проба с ГТ-РГ. Исходно повышенные уровни ФСГ и ЛГ повы­шаются через 15 мин после введения люлиберина и достигают мак­симума через 45 мин. ЛГ имели более выраженное повышение. Эта проба указывает на сохранение механизмов обратной связи между гипоталамо-гипофизарной системой и половыми стероидами и име­ет большую ценность в определении диагноза.
  2. Проба с эстрадиолом. После пробы уровень ФСГ снижается в 2,5 раза. Проба с гонадотропинами — отрицательная.
  3. Проба с эстроген-гестагенами у всех больных была положи­тельной, что позволило авторам сделать вывод о снижении функции яичников и исключить маточную форму аменореи.
  4. Проба с пергоналом. У части больных (у 4 из 6) отмечен рост фолликулов до 13—20 мм, но повышение уровня эстрадиола в крови не отмечено. Однако эта проба авторами расценена как частично по­ложительная, поскольку наряду с ростом фолликулов не отмечалось усиления стероидогенеза. На основании этого они предполагают, что при СРЯ происходит аналогичная картина — как при синдроме «пустого фолликула», когда на фоне стимуляции пергоналом отме­чался рост фолликулов, но яйцеклетки в них не было обнаружено.
  5. Проба с прогестероном. Сначала может быть положительной (84%), а в последующем — отрицательная (Сметник В.П., 1988).
  6. Проба с кломифеном. Чаще отрицательная.
    Рентгенография черепа. Структурных изменений костей свода и основания черепа не выявляется.

На ГСГ и ППГ— гипоплазия матки и яичников, нормальная про­ходимость маточных труб.

При УЗИ-сканировании выявляется незначительное уменьшение размеров матки и яичников. Фолликулярный аппарат определяется у 50% больных (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1997).

Лапароскопия. В литературе описана различная лапароскопичес­кая картина СРЯ. В основном отмечаются меньшие размеры яични­ков с плотной капсулой, у некоторых больных при нормальных раз­мерах яичников — мелкокистозные изменения (наличие фоллику­лов, подтвержденное гистологически).

Для уточнения диагноза СРЯ и решения вопроса о характере ле­чения И.А.Пахомова и соавт. (1987) при лапароскопии рекомендуют у женщин репродуктивного возраста с гипергонадотропной амено­реей производить биопсию яичников. При гистологическом иссле­довании биоптата яичников у большинства больных выявлена нор­мальная морфологическая структура с сохранением примордиаль-ных фолликулов, но рефрактерных к гонадотропной стимуляций. При гистологическом исследовании эндометрия выявлено преобла­дание тонкого или атрофичного эндометрия (Данченко Д.В., 1989)-

Основными критериями в диагностике СРЯ В.П.Сметник и Л.Г.Тумилович (1997) считают следующие:

  • Аменорея, первичная или вторичная.
  • Эпизодические «приливы» и менструальноподобные выде­ления.
  • Высокие уровни ФСГ и ЛГ в плазме крови.
  • Низкие уровни эстрогенов в плазме крови.
  • Первая проба с прогестероном положительная, но в последую­щем отрицательная.
  • Положительная проба с эстроген-гестагенами в циклическом режиме или с микродозами (1/4 табл.) комбинированных эст-роген-гестагенных препаратов.
  • При УЗИ, лапароскопии яичники и матка средних размеров или несколько уменьшены.
  • В биоптатах яичников обнаруживаются примордиальные и преантральные фолликулы.

Дифференциальная диагностика. Для уточнения диагноза целесо­образно провести дифференциацию между синдромами «резистент­ных» и функционирующих яичников, чистой формой дисгенезии гонад, синдромом истощения яичников, пролактиномой и другими формами гипергонадотропной аменореи.

• Синдром функционирующих яичников К.В.Большова и О. В. Голота (1988) считают одним из часто встречающихся видов дисгенезии гонад. Данный синдром, так же как и СРЯ, характеризуется аменореей, нормальным ростом и женским кариотипом, усилением гонадотропной функции гипофиза. Однако при этом синдроме авторы отмечают недоразвитие молочных желез.

При УЗ-исследовании у 33 пациенток: матка в виде образования цилиндрической формы с множеством линейных и цилиндрических эхоструктур, расположена в центре малого таза; яичники в виде эллипсоидных образований с более нежной эхографической структу­рой, высоко расположенные. Эти данные авторы объясняют недо­статочной эстрогенной насыщенностью организма.

Показатели гормонов у больных с синдромом функционирую­щих яичников оказались следующими: повышенный уровень гона-дотропинов при снижении соотношения ЛГ/ФСГ, количество про-лактина повышено в лютеиновой фазе цикла; ответная реакция ЛГ на введение люлиберина была повышена и составила от 429,5 до 733,04% по отношению к базальному уровню; эстрадиол в плазме крови имел низкие показатели .

При лечении данного синдрома возможны в отличие от СРЯ бла­гоприятные результаты.

  • Чистая форма дисгенезии гонад. Характеризуется первичной или вторичной гипергонадотропной аменореей после нескольких нерегулярных менструаций, «приливы» отсутствуют. Пробы с прогестероном, с эстроген-гестагенными препаратами
    положительные. Генотип женский, но внешний вид характерен недоразвитием вторичных половых признаков.
  • Синдром истощения яичников. Это комплекс симптомов (амено­рея, бесплодие, потливость, «приливы» и др.) у женщин моложе 35—37 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и репродуктивную функции. Проба с прогестероном отрицатель­ная, с эстроген-гестагенными препаратами — положительная. Уровень ФСГ повышен и выше уровня ЛГ, количество пролакти-на и эстрогенов снижено. Матка и яичники маленькие, фоллику­лы не просвечивают, в биоптатах фолликулярный аппарат отсут­ствует. Молочные железы отличает жировая дистрофия. Ответ­ная реакция на циклическую гормонотерапию благоприятная (прекращение приливов, улучшение общего состояния).
  • Пролактинома. При этом процессе повышено количество про-лактина, но снижен уровень ФСГ, ЛГ. Проба с люлиберином отрицательная. В диагностике помогают рентгенография чере­па, магнитно-резонансная и компьютерная томография (по показаниям).

Лечение синдрома резистентных яичников. Единой тактики лече­ния данного синдрома нет вследствие того, что нет ясности в этио­логии и патогенезе данной патологии.

  1. Ведущее место в лечении отводится эстрогенам, так как они стимулируют пролиферацию гранулезных клеток и увеличивают их способность к синтезу белка, включая рецепторы ЛГ. Имеются сообщения о наступлении беременности после лечения эстрогенами (Szlachter В., 1987) в сочетании с прогестероном. Полагают, что блокада эндогенных гонадотропинов эстрогенами способствует ребаун-эффекту после их отмены. В.П.Сметник считает, что эстрогены также увеличивают количество гонадотропных рецепторов в яичниках и таким образом усиливают реакцию фолликулов на эндогенные гонадотропины.

Т.Я.Пшеничникова (1991) допускает, что положительное дей­ствие эстрогенов обусловлено торможением секреции ФСГ и умень­шением его в плазме и этим самым — освобождение яичников от ан­тител к ФСГ. Однако известно, что эстрогены тормозят супрессор-ную функцию Т-лимфоцитов, что вызывает повышение активности В-клеток, вырабатывающих антитела. Автор по установлении диа­гноза считает показанным десенсибилизирующую терапию, вклю­чая глюкокортикоиды и (или) плазмаферез.

  1. Последовательное использование агониста лютеинизирующе-го фолликулогенеза — бусерелина. При наличии менструации пред­лагается следующая схема лечения бусерилином: по 100 мкг внутри­мышечно 5 раз ежедневно в течение 3 дней цикла и начиная с 3-го дня цикла внутримышечно пергонал по 225—375 ME в день, ХГЧ по 1500 ME между 9-м и 13-м днем цикла при среднем диаметре доми­нантных фолликулов (16—22 мм).
  2. V.W.Carol (1982) предложил 2 этапа лечения больных с СРЯ:
  • при положительной гестаген-кломифеновой пробе проводить лечение кломифеном;
  • при положительной пробе с гестагенами и отрицательной с кломифеном проводить стимуляцию яичников кломифеном в сочетании с ХГ.
  1. Рекомендованы гонадотропные гормоны. Однако В.П.Смет-ник (1988) на фоне лечения гонадотропинами отметила лишь увели­чение фолликулов без увеличения уровня эстрогенов в крови и допу­скает возможность стимуляции «пустых» фолликулов.
  2. Имеются единичные сообщения об эффективности цикличес­кой гормонотерапии кломифеном. Эффективность лечения кломи­феном составила 15%.
  3. С учетом некоторых патогенетических факторов данного син­дрома мы рекомендуем следующую последовательную терапию;
  • акупунктурную терапию по общестимулирующей методике и с воздействием на рецепторные зоны яичников;
  • одновременно назначение иммуномодуляторов по методике Л.В.Тимошенко либо другую стимуляцию иммунной системы;
  • проведение мощной антиоксидантной терапии — фонофорез витамина Е интравагинально, при невозможности — брюшно-стеночно, и назначение биостимуляторов;
  • после проведения вышеуказанной терапии — гормональная стимуляция яичников;
  • санаторно-курортное лечение.

Сложность лечения больных с СРЯ заключается в неясности па­тогенеза заболевания. Данная патология требует более глубокого си­стемного изучения — возможно, и с включением дофаминергичес-кой системы, связывающей гипоталамо-гипофизарную систему с яичниками.

Что такое резистентность и какова ее роль, инсулинорезистентность и невосприимчивость бактерий к антибиотикам

26 сентября 2019

Здравствуйте, уважаемые читатели блога KtoNaNovenkogo.ru. Резистентность — это важнейшее свойство любого организма, позволяющее ему выживать в изменяющихся условиях существования.

Например, благодаря этому свойству наш организм противостоит инфекциям и человечество уже давно бы перестало без него существовать.

Но в то же время резистентность может приносить и вред. Например, инсулинорезистентность приводит к сбоям в работе организма человека, а проявление у бактерий резистенции к антибиотикам грозит нам чудовищными проблемами.

Резистентность — это…

Способность живых организмов приспосабливаться, приобретать устойчивость и умение противостоять влиянию повреждающих факторов, в медицине получило определение – резистентность, либо по-простому – выживаемость.

Как бы ни пафосно это звучало, но уровень резистентности живых организмов определяет ту границу, которая отделяет жизнь от смерти.

Длительный процесс эволюции способствовал выработке в организме человека совершенных приспособительных механизмов, обеспечивающих свое существование в окружающей среде.

При несовершенстве или отсутствии таких механизмов, любые негативные факторы могли бы повлиять не только на процессы его жизнедеятельности, но и привести к гибели.

Человек научился сопротивляться инфекциям, паразитам, негативному воздействию отравляющих веществ и вырабатывать устойчивость к изменениям в экологической среде.

Такие свойства жизненно необходимы всему живому (растениям, насекомым, животным, бактериям, человеку), благодаря им у животных и человека повышается сопротивляемость к инфекциям, растения вырабатывают защиту от болезней.

А бактерии – невосприимчивость к противомикробным средствам и антибиотикам. Именно такая способность и была названа учеными – резистентность.

Попробуем разобраться в доступной форме, что это, и насколько важен данный процесс для человека.

Сама по себе резистентность, это основное следствие реакций организма, проявляющихся в ответ на повреждающее влияние.

То есть, выживаемость организма зависит от его реактивности. Поэтому резистентность и реактивность имеют между собой тесную непосредственную связь. Иногда резистентностью называют иммунитет, что в корне не верно. У резистентности более обширный круг противостояния патогенному влиянию, чем у иммунитета.

Виды резистентности

По видовой принадлежности различают:

  1. первичную резистентность, что обусловлено наследственным фактором;
  2. и вторичную, приобретенную в процессе жизни.

Обе разновидности способны проявляться как в активной, так и в пассивной форме:

  1. Пассивная форма резистентности не связана с какой-либо активностью реакций в организме. Формируется на фоне анатомо-физиологических особенностей кожи, слизистых покровов и строения костных структур. Защитный рефлекс (что это?) срабатывает, когда реакция организма на раздражитель отсутствует, либо механизм реагирования «занимается иным раздражителем».

    В экстремальных ситуациях, когда раздражителей множество организм часто реагирует на один из них, оставляя «без внимания» иные повреждающие факторы. К примеру:

    1. если во время судорог у животного, на его кожу нанести высокотоксичное отравляющее вещество, то кожные повреждения будут минимальны, так как организм в это время «сосредоточен на решении более глобальной проблемы»;
    2. либо иной пример – животные, постоянно испытывающие перегрузки проявляют удивительную выживаемость в условиях недостатка кислорода, перегревания, употребления большого количества ядовитых растений.
  2. Форма активной резистентности обусловлена наличием целого комплекса защитно-приспособительных механизмов, реагирующих на воздействие раздражителя. К примеру, при гипоксии, включаются различные процессы, направленные на повышение легочной вентиляции – ускорение циркуляции крови, увеличения эритроцитарных клеток и гемоглобина (что это?) в плазме крови и пр. Для подавления инфекции включается механизм образования антител и активации иммунного фагоцитоза.

Активная форма приобретенной резистентности формируется после вакцинаций.
Пассивная – после сывороточного лечения (серотерапии).

Различают также специфическую и неспецифическую формы резистентности:

  1. специфическая характеризуется устойчивостью к одному патогену;
  2. неспецифическая – устойчива по отношению ко многим повреждающим факторам.

Тесная взаимосвязь резистентности и реактивности организма предусматривает их однонаправленное изменение, но бывают и исключения, когда в условиях сниженной реактивности, резистентность, наоборот, повышается.

Такой феномен встречается у животных в период спячки, чтобы выжить при неблагоприятных условиях, и у человека, при глубоком наркозе либо гипотермии.

Что влияет на резистентность организма

Способность эффективной сопротивляемости организма человека напрямую зависит от состояния внутренних органов и определенных факторов воздействия – холода, жары, инфекции и пр.

В процессе развития организма противостояние различным условиям, либо инфекциям способно изменяться. Наиболее высокую резистентность отмечают в зрелые годы, а значительное ее снижение отмечается под влиянием различных факторов:

  1. при неправильном питании, вызывающем ожирение;
  2. недостатке двигательной активности;
  3. как следствие стрессов и интоксикации;
  4. при хроническом нервном и физическом переутомлении.

Кстати, именно эти факторы способны привести к развитию очень неприятной патологии — инсулин резистентности, что, по сути, является состоянием преддиабета 2-го типа.

Инсулинорезистентность: что это

Чтобы понять, что такое резистентность к инсулину вспомним, что такое инсулин и в чем его особенность. Это гормон, который секретирует главный орган пищеварения – поджелудочную железу.

Основная его роль – контроль концентрации сахара (глюкозы) в крови. Когда в организм с пищей попадают углеводы, химические реакции преобразуют их в глюкозу, которая всасывается кишечником и «выбрасывается» в кровоток.

Естественно, в крови ее уровень увеличивается. Именно этот процесс стимулирует поджелудочную железу к активной секреции инсулина.

Попадая в кровоток, инсулин выполняет роль «транспортного курьера» – доставляет молекулы глюкозы в клетки печени, где они сберегаются в виде полисахарида (гликогена) и используются по мере надобности, как энергетический материал для тканей. Кровь в это время освобождается от излишка глюкозы и в ней восстанавливается оптимальный ее баланс.

Для любого нашего движения необходима постоянная энергетическая подпитка тканей. Но при определенных обстоятельствах, к примеру, при признаках центрального ожирения (больших жировых отложений в зоне живота), повышенной концентрации холестерина или гипертонии, происходит сбой в этой отлаженной системе.

«Двери» тканевых клеток закрываются, их рецепторы не реагируют на инсулин и не пропускают внутрь ни его, ни глюкозу. Это и называют инсулинорезистентностью.

Если все провокационные факторы развиваются одновременно, то как следствие инсулинорезистенции (когда накапливается высокий уровень не использованного по назначению инсулина) происходит формирование метаболического синдрома (комплекса обменных нарушений).

Отсутствие своевременного лечения, коррекции питания и изменений в образе жизни увеличивает возможность развития состояния преддиабета и характерных признаков 2-го типа сахарного диабета.

Резистентность к антибиотикам

Самый интересный пример резистентности можно рассмотреть на примере способностей бактерий, отличающихся удивительной способностью к выживанию.

Еще 15 лет назад в Дании на научной конференции, посвященной проблеме антибиотикорезистентности, сама глава ВОЗ М.Чен, отбросив всякую дипломатию, заявила о наступлении новой эры, высказав опасения, что той медицине, которую мы знаем сегодня, наступает конец.

Спустя максимум два, три десятилетия, если не принять экстренные меры, человечество начнет умирать от инфекций при обычной царапине, не говоря уже о серьезных заболеваниях.

Еще относительно недавно, изобретение пенициллина дало надежду на полную победу над бактериальными инфекциями. Но не тут-то было. Прошли годы, но изобретения ни 1-го, ни 2-го, ни 3-го, ни даже 4-го поколения антибактериальных препаратов не дало желаемых результатов.

Мутация бактерий происходит с такой скоростью, что опережает изобретение новых препаратов.

Бактерии не живут поодиночке, они обитают популяциями. В своих «сообществах» научились общаться между собой и как настоящие воины выстраивать защиту и тактику нападения.

Многие из них обладают природной резистентностью, иные – приобрели устойчивость в результате мутации, используя разные механизмы для выживаемости:

  1. синтезируя ферменты (что это?), разрушающие активный компонент антибиотиков или модифицируя их молекулы;
  2. изменяя РНК-синтетаз и рибосом, проницаемость своих клеточных стенок или полностью всю клеточную структуру;
  3. нарушая процессы транспорта антибиотика к бактериальным клеткам.

К тому же одна и та же бактерия способна использовать для выживания несколько эффективных механизмов. С каждым годом появляются все новые и новые неизвестные популяции.

В США обнаружена популяция различных штаммов, так называемых кошмарных бактерий (CRE), устойчивых даже к самым новейшим классам антибиотиков. Бессимптомное инфицирование не дает возможность проследить их распространение. За прошедший год инфицировано до 10 000 человек, 600 из которых погибло.

В Индии от неизвестной бактерии, резистентной ко всем известным видам антибиотиков, погибло более 5 000 человек. В это время ученые из США изобрели препарат «Тиенам», способный, согласно всем своим параметрам, справиться с самыми опасными микроорганизмами. Кстати, не из дешевых – 600 долларов за дозу.

Каково же было удивление, когда, наблюдая в микроскоп за поведением микроорганизма, изобретатели увидели, как один конец бактерии с аппетитом поедает препарат, а другой, выплевывает его остатки. Как говорится – 600 долларов бактерии под хвост.

Во время раскопок в пещере Лечугилье (США) на глубине 300 метров ученые обнаружили бактерии, возраст которых – 4 000 000 лет. Анализ на резистентность показал, что они устойчивы по отношению к 18 современных антибиотиков, включая последние разработки.

Это говорит о том, что эволюция позаботилась о механизме их резистентности задолго до появления потенциальной опасности, в виде антибиотиков.

Конечно же, человечество способно разом, подобно бомбе, уничтожить все бактерии, но это будет, своего рода самоуничтожение.

Ведь каждый из нас – «счастливый обладатель» более 2-х кг. бактерий, обеспечивающих жизнедеятельность организма (это называет симбиоз).

Вся надежда на то, что ученым все же удастся разгадать феномен бессмертия бактерий. Ведь всего лишь одна их грозная популяция способна уничтожить все живое на земле без единого выстрела.

Автор статьи: детский врач-хирург Ситченко Виктория Михайловна

Удачи вам! До скорых встреч на страницах блога KtoNaNovenkogo.ru

* Нажимая на кнопку «Подписаться» Вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Подборки по теме

  • Вопросы и ответы
  • Использую для заработка
  • Полезные онлайн-сервисы
  • Описание полезных программ

Использую для заработка

  • ВоркЗилла — удаленная работа для всех
  • МираЛинкс — платят за размещение статей
  • ГоГетЛинкс — монетизация сайтов
  • Анкетка — платят за прохождение тестов
  • Etxt — платят за написание текстов
  • Кьюкоммент — биржа комментариев
  • Поиск лучшего курса обмена
  • 60сек — выгодный обмен криптовалют
  • Толока — заработок для всех в Яндексе
  • Бинанс — надёжная биржа криптовалют
  • ВкТаргет — заработок в соцсетях (ВК, ОК, FB и др.)

Рубрика: Отвечаю на частые вопросы

Диагностика уровня эмоционального выгорания

I. Фаза напряжения

Переживание обстоятельств
12
Неудовлетворенность собой
22
«Загнанность в клетку»
24
Тревога и депрессия
15
не сложившийся симптом ⇒ складывающийся ⇒ сложившийся

II. Фаза резистенции

Неадекватное реагирование
20
Эмоциональная дезориентация
22
Расширение сферы экономии эмоций
15
Редукция проф. обязанностей
25
не сложившийся симптом ⇒ складывающийся ⇒ сложившийся

III. Фаза истощения

Эмоциональный дефицит
10
Эмоциональная отстраненность
17
Личностная отстраненность
19
Психосоматические нарушения
12
не сложившийся симптом ⇒ складывающийся ⇒ сложившийся

Содержательная интерпретация

Эмоциональное выгорание – это выработанный личностью механизм психологической защиты в форме полного или частичного исключения эмоций (понижения их энергетики) в ответ на избранные психотравмирующие воздействия.

Эмоциональное выгорание представляет собой приобретенный стереотип эмоционального, чаще всего профессионального, поведения. «Выгорание» отчасти функциональный стереотип, поскольку позволяет человеку дозировать и экономно расходовать энергетические ресурсы. В то же время, могут возникать его дисфункциональные следствия, когда «выгорание» отрицательно сказывается на исполнении профессиональной деятельности и отношениях с партнерами.

Эмоциональное выгорание является формой профессиональной деформации личности и приобретается в жизнедеятельности человека. Этим «выгорание» отличается от различных форм эмоциональной ригидности, которая, напомним читателю, определяется органическими причинами – свойствами нервной системы, степенью подвижности эмоций, психосоматическими нарушениями.

Эмоциональное выгорание – динамический процесс и возникает поэтапно, в полном соответствии с механизмом развития стресса. При эмоциональном выгорании налицо все три фазы стресса:

1) нервное (тревожное) напряжение – его создают хроническая психоэмоциональная атмосфера, дестабилизирующая обстановка, повышенная ответственность, трудность контингента;

2) резистенция, то есть сопротивление, – человек пытается более или менее успешно оградить себя от неприятных впечатлений;

3) истощение – оскудение психических ресурсов, снижение эмоционального тонуса, которое наступает вследствие того, что проявленное сопротивление оказалось неэффективным.

Соответственно каждому этапу, возникают отдельные признаки, или симптомы, нарастающего эмоционального выгорания.

I. Фаза напряжения

Нервное (тревожное) напряжение служит предвестником и «запускающим» механизмом в формировании эмоционального выгорания. Напряжение имеет динамический характер, что обусловливается изматывающим постоянством или усилением психотравмирующих факторов. Тревожное напряжение включает несколько симптомов.

• Симптом «переживания психотрамвмирующих обстоятельств». Проявляется усиливающимся осознанием психотравмирующих факторов профессиональной деятельности, которые трудно или вовсе неустранимы. Если человек не ригиден, то раздражение ими постепенно растет, накапливается отчаяние и негодование. Неразрешимость ситуации приводит к развитию прочих явлений «выгорания».

• Симптом «неудовлетворенности собой». В результате неудач или неспособности повлиять на психотравмирующие обстоятельства, человек обычно испытывает недовольство собой, избранной профессией, занимаемой должностью, конкретными обязанностями. Действует механизм «эмоционального переноса» – энергетика направляется не только и не столько вовне, сколько на себя. По крайней мере, возникает замкнутый энергетический контур «Я и обстоятельства», впечатления от внешних факторов деятельности постоянно травмируют личность и побуждают ее вновь и вновь переживать психотравмирующие элементы профессиональной деятельности. В этой схеме особое значение имеют известные нам внутренние факторы, способствующие появлению эмоционального выгорания – интенсивная интериоризация обязанностей, роли, обстоятельства деятельности, повышенная совестливость и чувство ответственности. На начальных этапах «выгорания» они нагнетают напряжение, а на последующих провоцируют психологическую защиту.

• Симптом «загнанности в клетку». Возникает не во всех случаях, хотя выступает логическим продолжением развивающегося стресса. Когда психотравмирующие обстоятельства очень давят и ус гранить их невозможно, к нам часто приходит чувство безысходности. Мы пытаемся что-то изменить, еще и еще раз обдумываем неудовлетворительные аспекты своей работы. Это приводит к усилению психической энергии за счет индукции идеального работает мышление, действуют планы, цели, установки, смыслы, подключаются образы должного и желаемого. Сосредоточение психической энергии достигает внушительных объемов. И если она не находит выхода, если не сработало какое-либо средство психологической защиты, включая эмоциональное выгорание, то человек переживает ощущение «загнанности в клетку». Это состояние интеллектуально-эмоционального затора, тупика. В жизни мы часто ощущаем состояние «загнанности в клетку», и не только по поводу профессиональной деятельности. В таких случаях мы в отчаянии произносим: «неужели это не имеет пределов», «нет сил с этим бороться», «я чувствую безысходность ситуации». Нас повергает в исступление бюрократическая казенщина, организационная бестолковщина, людская непорядочность, повседневная рутинность.

• Симптом «тревоги и депрессии». Обнаруживается в связи с профессиональной деятельностью в особо осложненных обстоятельствах, побуждающих к эмоциональному выгоранию как средству психологической защиты. Чувство неудовлетворенности работой и собой порождают мощные энергетические напряжения в форме переживания ситуативной или личностной тревоги, разочарования в себе, в избранной профессии, в конкретной должности или месте службы. Симптом «тревоги и депрессии», – пожалуй, крайняя точка в формировании тревожной напряженности при развитии эмоционального выгорания.

II. Фаза резистенции

Вычленение этой фазы в самостоятельную весьма условно. Фактически сопротивление нарастающему стрессу начинается с момента появления тревожного напряжения. Это естественно: человек осознанно или бессознательно стремится к психологическому комфорту, снизить давление внешних обстоятельств с помощью имеющихся в его распоряжении средств. Формирование защиты с участием эмоционального выгорания происходит на фоне следующих явлений:

• Симптом «неадекватного избирательного эмоционального реагирования». Несомненный признак «выгорания», когда профессионал перестает улавливать разницу между двумя принципиально отличающимися явлениями: экономичное проявление эмоций и неадекватное избирательное эмоциональное реагирование.

В первом случае речь идет о выработанном со временем полезном навыке (подчеркиваем это обстоятельство) подключать к взаимодействию с деловыми партнерами эмоции довольно ограниченного регистра и умеренной интенсивности: легкая улыбка, приветливый взгляд, мягкий, спокойный тон речи, сдержанные реакции на сильные раздражители, лаконичные формы выражения несогласия, отсутствие категоричности, грубости.

Совсем иное дело, когда профессионал неадекватно «экономит» на эмоциях, ограничивает эмоциональную отдачу за счет выборочного реагирования в ходе рабочих контактов. Действует принцип «хочу или не хочу»: сочту нужным – уделю внимание данному партнеру, будет настроение – откликнусь на его состояния и потребности. При всей неприемлемости такого стиля эмоционального поведения, он весьма распространен. Дело в том, что человеку чаще всего кажется, будто он поступает допустимым образом. Однако субъект общения или сторонний наблюдатель фиксирует иное – эмоциональную черствость, неучтивость, равнодушие. Неадекватное ограничение диапазона и интенсивности включения эмоций в профессиональное общение интерпретируется партнерами как неуважение к их личности, то есть переходит в плоскость нравственных оценок.

• Симптом «эмоционально-нравственной дезориентации». Он как-бы углубляет неадекватную реакцию в отношениях с деловым партнером. Нередко у профессионала возникает потребность в самооправдании. Не проявляя должного эмоционального отношения к субъекту, он защищает свою стратегию. При этом звучат суждения: «это не тот случай, чтобы переживать», «такие люди не заслуживают доброго отношения», «таким нельзя сочувствовать», «почему я должен за всех волноваться».

Подобные мысли и оценки бесспорно свидетельствуют о том, что эмоции не пробуждают или недостаточно стимулируют нравственные чувства. Ведь профессиональная деятельность, построенная на человеческом общении, не знает исключений. Врач не имеет морального права делить больных на «хороших» и «плохих». Учитель не должен решать педагогические проблемы подопечных по собственному выбору. Обслуживающий персонал не может руководствоваться личными предпочтениями: «этого клиента обслужу быстро и хорошо, а этот пусть подождет и понервничает».

К сожалению, в жизни мы зачастую сталкиваемся с проявлениями эмоционально-нравственной дезориентации. Как правило, это вызывает справедливое возмущение, мы осуждаем попытки поделить нас на достойных и недостойных уважения. Но с такой же легкостью почти каждый, занимая свое место в системе служебно-личностных отношений, допускает эмоционально-нравственную дезориентацию. В нашем обществе привычно исполнять свои обязанности в зависимости от настроения и субъективного предпочтения, что свидетельствует, если можно так сказать, о раннем периоде развития цивилизации в сфере межсубъектных взаимосвязей.

• Симптом «расширения сферы экономии эмоций». Такое доказательство эмоционального выгорания имеет место тогда, когда данная форма защиты осуществляется вне профессиональной области – в общении с родными, приятелями и знакомыми. Случай известный: на работе вы до того устаете от контактов, разговоров, ответов на вопросы, что вам не хочется общаться даже с близкими. Кстати, часто именно домашние становятся первой «жертвой» эмоционального выгорания. На службе вы еще держитесь соответственно нормативам и обязанностям, а дома замыкаетесь или, хуже того, готовы послать всех подальше, а то и просто, «рычите» на брачного партнера и детей. Можно сказать, что вы пресыщены человеческими контактами Вы переживаете симптом «отравления людьми».

• Симптом «редукции профессиональных обязанностей». Термин редукция означает упрощение. В профессиональной деятельности, предполагающей широкое общение с людьми, редукция проявляется в попытках облегчить или сократить обязанности, которые требуют эмоциональных затрат. По пресловутым «законам редукции» нас, субъектов сферы обслуживания, лечения, обучения и воспитания, обделяют элементарным вниманием. Врач не находит нужным дольше побеседовать с больным, побудить к подробному изложению жалоб. Анамнез получается скупым и недостаточно информативным. Больной жалуется на кашель, его надо послушать с помощью фонендоскопа, задать уточняющие вопросы, но вместо этих действий, требующих подключения эмоций, доктор ограничивается направлением на флюорографию. Медсестра, пришедшая к вам на дом сделать укол, не обронила доброго слова, «забыла» дать пояснения к приему назначения. Официант «не замечает», что надо сменить или хотя бы стряхнуть скатерть на вашем столике. Проводник не спешит предложить чай пассажирам. Стюардесса, общаясь с вами, смотрит «стеклянными глазами». Одним словом, редукция профессиональных обязанностей – привычная спутница бескультурья в деловых контактах.

III. Фаза истощения

Характеризуется более или менее выраженным падением общего энергетического тонуса и ослаблением нервной системы. Эмоциональная защита в форме «выгорания» становится неотъемлемым атрибутом личности.

• Симптом «эмоционального дефицита». К профессионалу приходит ощущение, что эмоционально он уже не может помогать субъектам своей деятельности. Не в состоянии войти в их положение, соучаствовать и сопереживать, отзываться на ситуации, которые должны трогать, побуждать усиливать интеллектуальную, волевую и нравственную отдачу. О том, что это ничто иное как эмоциональное выгорание, говорит его еще недавний опыт: некоторое время тому назад таких ощущений не было, и личность переживает их появление. Постепенно симптом усиливается и приобретает более осложненную форму все реже проявляются положительные эмоции и все чаще отрицательные. Резкость, грубость, раздражительность, обиды, капризы – дополняют симптом «эмоционального дефицита».

• Симптом «эмоциональной отстраненности». Личность почти полностью исключает эмоции из сферы профессиональной деятельности. Ее почти ничто не волнует, почти ничто не вызывает эмоционального отклика – ни позитивные обстоятельства, ни отрицательные. Причем это не исходный дефект эмоциональной сферы, не признак ригидности, а приобретенная за годы обслуживания людей эмоциональная защита. Человек постепенно научается работать как робот, как бездушный автомат В других сферах он живет полнокровными эмоциями. Реагирование без чувств и эмоций наиболее яркий симптом «выгорания». Он свидетельствует о профессиональной деформации личности и наносит ущерб субъекту общения. Партнер обычно переживает проявленное к нему безразличие и может быть глубоко травмирован. Особенно опасна демонстративная форма эмоциональной отстраненности, когда профессионал всем своим видом показывает: «наплевать на вас».

• Симптом «личностной отстраненности, или деперсонализации». Проявляется в широком диапазоне умонастроений и поступков профессионала в процессе общения. Прежде всего отмечается полная или частичная утрата интереса к человеку – субъекту профессионального действия. Он воспринимается как неодушевленный предмет, как объект для манипуляций – с ним приходится что-то делать. Объект тяготит своими проблемами, потребностями, неприятно его присутствие, сам факт его существования. Метастазы «выгорания» проникают в установки, принципы и систему ценностей личности. Возникает деперсонализированный защитный эмоционально-волевой антигуманистический настрой. Личность утверждает, что работа с людьми не интересна, не доставляет удовлетворения, не представляет социальной ценности.

В наиболее тяжелых формах «выгорания» личность рьяно защищает свою антигуманистическую философию «ненавижу», «презираю», «взять бы автомат и всех». В таких случаях «выгорание» смыкается с психопатологическими проявлениями личности, с неврозоподобными или психопатическими состояниями. Таким личностям противопоказана сия профессиональная деятельность. Но, увы, они ею заняты, поскольку нет психологического подбора кадров и аттестации.

• Симптом «психосоматических и психовегетативных нарушений». Как следует из названия, симптом проявляется на уровне физического и психического самочувствия Обычно он образуется по условно-рефлекторной связи негативного свойства. Многое из того, что касается субъектов профессиональной деятельности, провоцирует отклонения в соматических или психических состояниях. Порой даже мысль о таких субъектах или контакт с ними вызывает плохое настроение, дурные ассоциации, бессонницу, чувство страха, неприятные ощущения в области сердца, сосудистые реакции, обострения хронических заболеваний. Переход реакций с уровня эмоций на уровень психосоматики свидетельствует о том, что эмоциональная защита – «выгорание» – самостоятельно уже не справляется с нагрузками, и энергия эмоций перераспределяется между другими подсистемами индивида. Таким способом организм спасает себя от разрушительной мощи эмоциональной энергии.

Синдром Сэвижда, или резистентных яичников

Что такое синдром резистентных яичников (СРЯ), как «это» работает в организме женщины, что значит «резистентный»? Говоря о женской половой системе, проще всего объяснять принцип её работы под влиянием сильнодействующих факторов. Поэтому рассмотрим реакцию на сексуальное возбуждение у здоровой женщины, когда эндокринная и репродуктивная системы работают согласованно и синхронно.

Описание синдрома

Получая сигналы от рецепторов на коже (скажем, во время ласк), мозг формирует сигналы, идущие далее в гипоталамус. Который начинает вырабатывать гонадотропин-ризилинг. Это гормон, запускающий генерацию уже в гипофизе, «соседе» гипоталамуса, фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гонадотропных гормонов, сильно влияющих на рецепторы яичников. Те возбуждают яичники, которые запускают уже синтез прогестерона и эстрогенов. Круг замыкается: ласка эрогенных точек делает женщину способной к соитию и зачатию.

Выделенные вещества действуют на матку, фолликулы эндометрия, молочные железы, у которых ткани твердеют, а соски эрегируют, ткани кости и сердце, стимулирую его более интенсивную работу по прокачке крови в органы.

Несмотря на то, что связка гипофиз-гипоталамус располагаются в толще головного мозга, акт управления гормонально-половой сферой ни в коем случае не является сознательным.

В долгосрочной же перспективе, начиная с возраста пубертации, именно прогестерон и эстрогены запускают циклы месячных и формируют существенные морфологические отличия женского облика от мужского.

Но иногда яичники, вследствие прекращения выработки половых, возбуждающих работу яичников, гормонов, перестают реагировать на стимуляцию со стороны гонадотропов.

Именно это и называется спящими яичниками. А само слово «резистентный» в данном контексте означает «неуправляемый, нечувствительный».

В гинекологической литературе у названия болезни есть синонимы: Сэвидж-синдром, синдром рефрактерных, «немых», парализованных, или нечувствительных, отдыхающих, спящих яичников. Патологий с задействованием гипофиза и гипоталамуса нет. Отрицательная обратная связь также задействована. Получается, всё дело в периферии, которая обязана реагировать на выбросы стимулирующих гормонов, но она не реагирует.

Причины синдрома

Эта патология женского организма пока малоизучена – в силу её небольшого распространения. Изучение осложняется тем, что следствия этой болезни, такие, как аменорея или бесплодие, часто развиваются на фоне ничем не отличающихся от здоровых женщин вторичных половых признаков. А углублённые обследования между тем выявляют неизменённые гонады и высокий, ничем не отличающийся от нормы, уровень гонадотропинов!

У большинства специалистов-гинекологов выработалась точка зрения, что синдром резистентных яичников связан с аутоимунным поражением рецепторов яичников, запускающим механизм нечувствительности к гонадотропам. Подтверждение этой теории – сопутствующие СРЯ такие болезни, как:

  1. Миастения, или аутоиммунно-ослабленные мышцы.
  2. Облысение.
  3. Воспалительные состояния щитовидки (зоб Хашимото).
  4. Тромбоцитопеническая пурпура, или разрушение собственной аутоиммунной системой организма тромбоцитов, которые принимают участие в свёртывании крови.
  5. Иммунные факторы организма, запускающие распад собственных здоровых эритроцитов, или гемолитическая анемия.

Таким образом, причиной возникновения заболевания может быть молекулярные изменения в структуре фолликулостимулирующих гормонов, снижающие их биоактивность. Четвёртая и пятая причина в приведённом списке неплохо укладывается в рамки аутоимунной гипотезы возникновения синдрома Сэвиджа. Получается, что антитела организма действуют направленно против собственных же его тканей блокируют действия рецепторов яичников, нейтрализуя гонадотропные гормоны.

Наследственность

Аутоиммунная гипотеза возникновения заболевания является не самой распространённой в среде лечащего сообщества. Справедливости ради надо упомянуть и такие гипотезы, как:

  • Наследственная, или мутационная.
  • Воздействия на яичники внутриорганного ингибитора.

Против генетической гипотезы говорит факт появления синдрома у женщин, уже перенёсших беременность, а бывает – и не одну. Последователи же ингибиторной теории утверждают, что индифферентность яичников, показывающей невосприимчивость к гормонам связана с тем, что пучок рецепторов вырабатывает частицы-ингибиторы, нейтрализующие гормональные атаки, связанные с половыми инстинктами или повышенным эмоциональным фоном.

Внешние факторы

Может иметь значение также состояние и самих яичников. СРЯ зачастую увязаны с такими медицинскими процедурами и внешними факторами, как:

  • Проведённые гинекологические операции, затрагивающие и яичники.
  • Длительный приём цитостатиков, антидепрессантов.
  • Гамма-лучевая радиотерапия при онкологии.
  • Инфекции, поразившие репродуктивную систему в предыдущие годы.

Получается, что при резистенции поражается рецепторный аппарат репродуктивной системы с возникшей невосприимчивостью к регуляторным воздействиям гонадотропов, несмотря на то, что в условиях синдрома резистентных яичников гипофиз эти гормоны вырабатывает в усиленном режиме.

Цель такой выработки – стремление организма к запуску стимуляции работы яичников по принципу «не получается качеством – взять количеством» Увы, количеством тоже не получается. Нечувствительность тканей яичников к даже усиленной стимуляции вызывает в дальнейшем нарушения пролиферации и своевременного, в соответствии с месячным циклом, отторжения эндометрия стенок матки. Следующий шаг после этого – яичниковая аменорея.

Недостаточно гонадотропинов – нет выработки прогестерона и эстрогенов. Нет выработки прогестеронов и эстрогенов – нет созревания фолликул. Нет этого созревания – не будет овуляции. И, как следствие последнего, без циклического отслаивания старого эпидермиса после лютеинового цикла, пропадают менструации.

Признаки болезни

Синдром Сэвиджа поражает женщин в самом фертильном возрасте, до 35 лет. При двух главных признаков этой болезни – отсутствии менструаций и бесплодии, – при микроскопических и внешних исследованиях яичников не выявляется никакой патологии. Ожирения или, напротив, истощения не наблюдается.

Такие признаки, как приливы жара, характерные для более старшего возраста в период менопаузы, не наблюдаются или выражены слабо, и при этом нет вегетативных проявлений в виде тошноты, головокружения и низкого мышечного тонуса ). В этом коренное различие синдрома Сэвиджа от синдрома истощения яичников или наступивших раньше срока климактерических изменений..

Появление менархе, если смотреть ретроспективно, было своевременным. Сами пациентки часто связывают появление синдрома Сэвиджа с перенесёнными в юности инфекциями, серьёзными простудами, затронувшими репродукционную сферу, или стрессом. В анамнезе – ослабление и прекращение менструаций спустя короткое время после менархе. Вторичная аменорея как следствие СРЯ может сопровождаться скудными менструальноподобными выделениями, носящими как регулярный, так и нерегулярный характер.

До начала полового созревания синдром резистентных яичников зафиксирован в единичных случаях. У таких девочек вторичные не сформированы груди, отсутствует оволосение на лобке, менструации не возникают.

И всё же зачатие возможно, оно наблюдалось примерно в 5% случаев такого диагноза. Беременность при таком зачатии протекала без особых осложнений и завершалась родами без выкидышей или кесарева сечения. Но для этого весь период беременности был под неусыпным наблюдением врача и с гормонально-замещающей поддержкой.

Во время визитов км гинеколога при осмотре фиксировалось уменьшение слоя слизистых и покраснение внешних тканей вульвы и половых губ, что является признаками эстрогенодефицита, или гипоэстрогении. При анализе крови отмечают избыток фолликулостимулирующих и лютеинезирующих гормонов, нормальное содержание пролактина, а эстрадиол обычно снижен.

Дифференциация СРЯ от похожих по симптомам патологий возможна при совокупном изучении данных лаборатории и показаний применяемых приборов. Толщина слоя эндометрия в матке и её размер определяют по УЗИ. Эндокринологические показатели гормонов в крови присущи синдрому резистентных яичников:

  1. Простагландин Е2 повышен до 4 раз;
  2. Кортизол – в 2 раза;
  3. Тестостерона больше нормы от 23 до 10 крат.

Анализами, несущими больше всего информации для врача, бывают гормональные тесты. Во время их проведения первая гестаген-проба оказывается положительной, а все последующие – отрицательными. Сделанная в циклическом режиме эстагенгестагеновая также всегда будет положительной, что демонстрирует устойчивые и неразрывные обратные связи гипоталамусового и гипофизного отделов головного мозга с яичниками в матке.

Применение метода диагностической лапароскопии может позволить увидеть созревающие фолликулы в яичниках. Важный момент: размеры фолликулов не превышают обычно 6 мм, а из полупрозрачность является самым надёжным свидетельством патологической незрелости. Доминантных и зрелых обнаружить, как правило, не удаётся. Таким образом диагностическая лапароскопия среди аппаратных методов — самая надёжная методика определения синдрома.

Овариальная ткань после биопсии и проводимого после неё гистологического исследования подтверждает нахождение на месте и нормальное функционирование преантральных и премордиальных фолликулярных образований в клетках, полученных путём биопсии. Чтобы полностью исключить при диагностировании из анамнеза аденому гипофиза, делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию с послойной развёрткой 3D.

Но, в дополнение к аппаратной (лапароскопической) методике самой надёжной и обеспечивающей почти 100% правильность определения болезни является гормональный метод. Он полностью исключает пипофизарно-гипоталамическую причину возникновения патологии и подтверждает её периферийную, яичниковую, причину.

Лечение «синдрома Сэвиджа»

Использование эстрогенов и их аналогов в некоторых, весьма редких, случаях способно снять блокировку с нервных окончаний на фолликулах и запустить фолликулярный и лютеиновый механизм созревания и нормальной работы всех компонентов матки. Так что восстановление способности к деторождению при синдроме РЯ проблематично и получается примерно в 5% случаев.

Если же учитывать аутоиммунную гипотезу, то применение в лечении таких мер, как:

  • Терапия глюкокортикоидными гормонами;
  • Плазмафарез, т. е. очистка плазмы, направляемой к яичникам, от антител;
  • Эстрагенная терапия.

Эти мероприятия дополняются витаминной и антиоксидантной терапией, физиопроцедурами, акупунктурой, воздействующей на рецепторные области яичников, интравагинальный и брюшностеночный ультрафонофорез с инвазией витамина Е, лечение на бальнеологических курортах с умеренно-радоновыми ваннами (Баден-баден, Крым, Камчатка с её озерновскими, паратунскими и кошелевскими источниками). Не меньший положительный эффект могут принести аутотренинги и как индивидуальные, так и групповые занятия с психотерапевтом.

А пока что самым действенным способом забеременеть на фоне продолжающегося СРЯ является ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение. Он делается после проведённого подготовительного гормонального курса после мер стимуляции и установления нормального для беременности, хотя и искусственного, гормонального фона.

Профилактики синдрома Сэвиджа не существует в силу невыработки единой теории причин возникновения этой болезни. Главная рекомендация, которую врачи в один голос говорят своим пациенткам – прислушиваться к своему организму, вовремя реагировать на неблагоприятные и тревожные сигналы и неукоснительно следовать предписаниям.