Синдром слабости синусового

Содержание

>Дисфункция синусового узла

Проводящая система сердца представлена несколькими участками. Один из них – синоатриальный узел. Он считается главным водителем ритма сердца.

Синусовый узел

Синоатриальный узел считается главным водителем ритма проводящей системы сердца. Синусовый узел расположен в правом предсердии, возле места входа полых вен в предсердие. Данный участок сердца генерирует импульс, благодаря которому последовательно сокращаются сначала предсердия, затем желудочки.

Однако не всегда синоатриальный узел работает регулярно и правильно. В таком случае говорят о его дисфункции и изменении синусового ритма. Данное состояние по международной классификации заболеваний входит в раздел нарушений ритма.

Код дисфункции синусового узла по МКБ 10 — I49. Классифицируется как другие нарушения ритма.

Вегетативная дисфункция синусового узла

Такое название свидетельствует о возникновении расстройства работы синусового узла преимущественно за счет патологии вегетативной нервной системы. Это состояние всегда хроническое и может развиваться еще в детском возрасте при частых эмоциональных нагрузках и нахождении в условиях сильного стресса.

Вегетативная дисфункция является еще одним названием слабости синусового узла. При этом имеют место различные нарушения о стороны внутренних органов, могут развиваться хронические панкреатиты, гастриты, колиты. Все они связаны с недостаточным кровоснабжением.

Дисфункция синусового узла у подростков

Изменение работы синусового узла достаточно часто встречается в период полового созревания. Данному состоянию подвержены как юноши, так и девушки.

Изменение работы синусового узла имеет множество различных проявлений и несколько форм:

  • Острая — возникает внезапно, остро. Может быть связана с травматическим либо токсическим повреждением мышцы. Характеризуется резким развитием брадикардии и падением артериального давления. Достаточно редко встречается в подростковом возрасте.
  • Хроническая — развивается постепенно, длительно. Встречается у большинства людей. Клинические проявления нарастают постепенно либо проявляются в виде приступов.

Наиболее часто встречающиеся варианты:

Синусовая брадикардия. Импульсы генерируются в синусовом узле, однако количество сердечных сокращений является недостаточным для обеспечения нормальной гемодинамики.

Предсердий ритм. На электрокардиограмме регистрируются положительные зубцы P. Однако генерация ритма происходит не в синоатриальном узле, а в участке проводящей системы правого предсердия.

Миграция водителя ритма. На кардиограмме в пределах одного отведения регистрируются различные по направленности и длительности зубцы P либо полное их отсутствие. Комплекс QRS может быть как сохранен, так и изменен.

Синдром бради-тахи. Такое состояние является приступом. Вне его человек чувствует себя нормально. Исходя из названия, во время приступа сначала происходит замедление сердцебиения, которое человек чувствует как резкую слабость, головокружение. Затем развивается приступ тахикардии — для него характерна головная боль, тремор, ощущение сердцебиения, излишнее потоотделение.

В подростковом возрасте молодых людей всегда интересует вопрос, берут ли в армию с дисфункцией синусового узла. Ответить на него может только врач-кардиолог, который оценивает каждый конкретный случай.

В ситуации, когда гемодинамика значительно нарушена, вопрос стоит не о службе в армии, а о сохранении жизни человека и установке кардиостимулятора.

Дисфункция синусового узла у детей

Синусовый узел сердца в детском возрасте достаточно чувствительный к изменениям со стороны нервной системы. Нарушения его работы достаточно часто встречаются при пребывании ребенка в хроническом стрессе. Это могут быть как дети из неблагополучных семей, так и малыши из обеспеченных семей, которые «должны оправдывать» надежды родителей.

У детей дисфункция синусового узла чаще развивается бессимптомно, на фоне предшествующей синусовой брадикардии. Главным критерием дисфункции является ухудшение состояние ребенка во время физической нагрузки, активных игр или эмоционального напряжения. Ребенок может почувствовать внезапную усталость, слабость, головокружение.

Вне зависимости от пола и возраста дисфункция синусового узла требует тщательной диагностики и наблюдения. Кроме выявления причин возможного возникновения данной патологии, необходима также оценка гемодинамики и риска возникновения внезапной сердечной смерти.

Синдром слабости синусового узла

Синусовый узел – это узел проводящей системы сердца, который регулирует сердечную деятельность воспроизводством импульсов. Когда импульсная выработка нарушается, ритм сердца меняется, и сокращения сердца становятся нерегулярными.

Последствия патологии

Эта патология чаще встречается у пожилых людей, но ее диагностируют также у детей с раннего возраста и подростков в пубертатном периоде.

Слабость синусового узла вызывает следующие последствия:

  • постоянную синусовую брадикардию – сердечный ритм становится реже 45 ударов в минуту;
  • частое возникновение синусовых экстросистол – работа сердца блокируется на 2-3 секунды;
  • блокаду передач импульса с синусового узла на предсердия – сердечные сокращения прерываются на 3 секунды;
  • частые приступы тахикардии с нестойким восстановлением сердечного ритма;
  • чередование приступов фибрилляции с замедлением сердечного ритма;
  • трепетание предсердий.

Симптомы дисфункции синусового узла

Дисфункция синусового узла у детей и взрослых имеет разные симптомы.

У взрослых это состояние вызывает следующие состояния:

  1. головокружения, нарушения равновесия, иногда расстройство сознания;
  2. судороги;
  3. чувство постоянной слабости, быстро нарастающей усталости;
  4. неадекватность в поведении;
  5. периодическое беспокойство;
  6. нарушение статики вплоть до падения – особенно у людей пожилого возраста;
  7. чередования частого и редкого пульса.

У детей и подростков симптомы не настолько серьезные. Не появляется чувства беспокойства, и усталость нарастает только после повышенных нагрузок. Дети часто жалуются родителям на боль в голове – она появляется при эмоциональных нагрузках.

Изменение синусового ритма у взрослых вызывают внутренние и внешние факторы:

  • Замещение здоровых клеток сердечных мышц и сосудов соединительной тканью, кальциноз;
  • Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровообращения в связи с поражением сердечных артерий и инфаркт миокарда – при этом заболевании отмирают мышцы сердца;
  • Атеросклероз – сужение сосудов за счет липидных отложений в просвете;
  • Хирургические вмешательства, травматические поражения;
  • Воспалительные заболевания вне зависимости от этиологии;
  • Аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия;
  • Нарушение белкового обмена – амилоидоз;
  • Гипертоническая болезнь, ее сердечно-мозговая форма;
  • Обменные нарушения: гипотиреоз и гипертиреоз – недостаток и избыток выработки гормонов щитовидной железы; весовые качели – изменения обменных процессов организма из-за постоянных стремлений похудеть и перехода с одной диеты на другую, отказ от ограничения питания, сахарный диабет.

Причины патологии

Наиболее распространенная причина дисфункции синусового узла среди внешних факторов – это избыточное влияние парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Парасимпатическая система в организме – это отдел нервной системы, отвечающий за функционирование внутренних органов.

Такое состояние возникает в следующих случаях:

  1. при травмирующих нервную систему воздействиях: механических, химических и прочих;
  2. при онкологических процессах, развивающихся в головном мозге;
  3. во время кровоизлияния субарахноидального типа;
  4. изменение и нарушение электролитного состава, которое возникает при систематическом приеме различных медицинских препаратов, чаще из групп адреноблокаторов и сердечных гликозидов.

Дисфункция синусового узла у детей вызывается такими причинами:

  • оперативными вмешательствами, которые были вызваны врожденными патологиями: пороками сердца, нарушениями отдельных его частей, недоразвитиями клапанов и сосудов;
  • повреждением нервной системы – центральной и вегетативной;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • воспалительными процессами – миокардитами, происходящими в сердечных мышцах.

Наиболее частая причина, по которой предсердный узел у детей и подростков перестает контролировать сердечный ритм – это вегетативная дисфункция синусового узла.

Опасна ли вегетативная дисфункция синусового узла у детей

При ярко выраженной симптоматике состояние требует серьезного лечения и выяснения причин. Если у детей младшего возраста к тахикардии чаще приводит нагрузка, то у подростков этот синдром появляется в связи с быстрым ростом внутренних органов.

Когда нет никаких угрожающих факторов – сердце нормально развито, в анамнезе нет заболеваний, следует дополнительно обследоваться на наличие инфекций.

  1. Стрептококки и стафилококки, находящиеся в организме в спящем состоянии, могут существенно влиять на возникновение аритмий и провоцировать воспалительные заболевания сердца и органов, с которыми оно находится во взаимодействии.
  2. При дисфункции синусового узла у подростков фиксировался эктопический ритм, исходящий из области венечной пазухи.
  3. Брадикардия у младенцев вызывается нарушением мозгового кровообращения вследствие внутриутробной гипоксии, гипотиреозом – перинатальной патологией. Родители замечают ненормальное состояние ребенка по бледности кожи, плохому аппетиту, укорачиванию времени бодрствования.
  4. У детей постарше и подростков появляется беспричинная усталость, нарушение внимания.
  5. Если дисфункция синусного узла вызвана взрослением организма, то нужно ждать, пока ребенок вырастет и состояние стабилизируется.
  6. Наиболее опасным считается состояние, когда дисфункция синусового узла приводит к частому возникновению синусовых пауз – синотариальный узел в течение достаточно продолжительного временного промежутка перестает стимулировать предсердия. Это вызывает длительное расстройство сознания. В это время выработку сердечного ритма берут на себя другие сердечные отделы – предсердия и желудочки, но на перестройку требуется время.
  7. К счастью, у детей это состояние встречается только при выраженных патологиях, в большинстве случаев при передозировке или аллергии на действие лекарственных препаратов, поддерживающих сердечную деятельность.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Как и терапия любого заболевания, лечение нарушений сердечных ритмов начинается с обследований для точного выяснения причины, по которой расстраивается вегетативная деятельность.

Для этого описывается семейный анамнез, вспоминают, когда возникли первые жалобы, какие симптомы показались угрожающими, пациента тщательно прослушивают и осматривают визуально.

Назначаются диагностические лабораторные исследования: они включают в себя обычный и специфический анализы мочи, кровь из пальца, биохимический анализ крови из вены, определение гормонального статуса – по анализу крови уточняется выработка гормонов щитовидной железой, проводятся фармакологические пробы.

Проводятся аппаратные обследования: ЭКГ, КТ, МРТ и другие.

Медикаментозное лечение заключается в использовании препаратов, которые купируют дальнейшие изменения синусового узла и возникновение осложнений – частых обмороков.

При серьезных патологиях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Для профилактики ухудшения состояния необходимо выполнять следующие правила:

  • Придерживаться принципов рационального питания – в случае с детьми контроль режима дня должны на себя взять взрослые, подростки недостаточно ответственно относятся к собственному здоровью. В рационе должно быть достаточно продуктов с повышенным содержанием калия и магния – основных микроэлементов, поддерживающих работоспособность сердца;
  • Физическая активность должна быть регулярной, нагрузки устанавливаются в зависимости от состояния здоровья;
  • Нужно постараться исключить психоэмоциональные нагрузки. Чтобы их купировать, желательно использовать натуральные средства, на основе растительного сырья;
  • Нужно контролировать уровень сахара в крови и следить за набором веса у взрослых и физиологическим развитием детей и подростков.

Нельзя бесконтрольно принимать медицинские препараты – даже самые безобидные из них могут усугубить состояние сердечно-сосудистой системы и нарушить проводимость вегетативной нервной системы.

Если при тревожащих его изменениях сердечного ритма больной обращается к врачу сразу же, то состояние поддается корректировке.

Эксперт

терапевт

7 лет

Задать вопрос Отправить

Что такое синусовый узел сердца

Главный водитель ритма сердца, синусовый узел, обладает интересной историей открытия и рядом удивительных особенностей в строении и функционировании. От слаженности работы этой части сердца зависит общая деятельность целого органа, поэтому при дисфункции синусового узла обязательно проводится лечение, иначе грозит смертельный исход.

Синоатриальный узел (часто сокращенно САУ, также называется синусовым узлом, водителем первого порядка) является нормальным естественным водителем ритма сердца и отвечает за запуск сердечного цикла (сердцебиение). Он спонтанно генерирует электрический импульс, который после прохождения по всему сердцу заставляет его сокращаться. Хотя электрические импульсы генерируются спонтанно, скорость поступления импульсов (и, следовательно, частота сердечных сокращений) находится под контролем нервной системы, иннервирующей синоатриальный узел.

Синоатриальный узел расположен в стенке миокарда вблизи места, где устье полых вен (sinus venarum) соединяется с правым предсердием (верхняя камера); следовательно, название образованию дано соответствующее — синусоидальный узел.

Значение синусового узла в работе сердца первостепенно, поскольку при слабости САУ возникают различные заболевания, иногда способствующие развитию внезапной остановки сердца и смерти. В некоторых случаях болезнь никак не проявляется, а в других необходима специфическая диагностика и соответствующее лечение.

Видео: SA NODE

Открытие

В жаркий летний день в 1906 году Мартин Флэк, студент-медик, изучал микроскопические срезы сердца крота, тогда как его наставник Артур Кейт и его жена катались на велосипеде по красивым вишневым садам возле своего коттеджа в Кенте, Англия. По возвращении Флэк взволнованно показала Кейту “чудесную структуру, которую он обнаружил в ушке правого предсердия крота, именно там, где в эту камеру входит верхняя полая вена”. Кейт быстро понял, что эта структура очень напоминает атриовентрикулярный узел, описанный Сунао Таварой в начале этого года. Дальнейшие анатомические исследования подтвердили ту же структуру в сердцах других млекопитающих, которую они назвали “синусоидальным узлом” (sino‐auricular node). Наконец, был обнаружен долгожданный генератор сердечного ритма.

Начиная с 1909 года, используя гальванометр с двумя струнами, Томас Льюис одновременно записывал данные с двух участков с поверхности сердца собаки, делая точные сравнения прихода волны возбуждения в разные точки. Льюис идентифицировал синусоидальный узел как кардиостимулятор сердца двумя инновационными подходами.

  • Во-первых, он стимулировал вышестоящую полую вену (SVC), коронарный синус и левое ушко и показал, что только кривые вблизи синусового узла были идентичны нормальному ритму.
  • Во-вторых, было известно, что точка, в которой начинается сжатие, становится электрически отрицательной относительно неактивных точек мышц. В результате электрод возле САУ неизменно имел первичную отрицательность, указывающую: “Узловая область SA — это то место, в котором зарождается волна возбуждения”.

Охлаждение и нагревание синусового узла для изучения реакции сердечного ритма осуществлял G Ganter и другие, которые также указывали на местоположение и первичную функцию синусоидального узла. Когда Эйнтховен был удостоен Нобелевской премии в 1924 году, он щедро упомянул Томаса Льюиса, говоря: “Я сомневаюсь, что без его ценного вклада у меня была бы привилегия стоять перед вами сегодня».

Место нахождения и структура

Синоатриальный узел состоит из группы специализированных клеток, расположенных в стенке правого предсердия, только поперечно к устью полых вен на стыке, где верхняя полая вена входит в правое предсердие. Узел SA располагается в миокарде. Это глубокое образование упирается в сердечные миоциты, принадлежащие правому предсердию, а его поверхностная часть покрыта жировой тканью.

Эта удлиненная структура, которая простирается от 1 до 2 см справа от края ушка, представляет собой гребень правого предсердного придатка, и проходит по вертикали в верхнюю часть концевой канавки. Волокна узла SA являются специализированными кардиомиоцитами, которые смутно напоминают нормальные, сократительные сердечные миоциты. У них есть некоторые сократительные нити, но при этом они не сжимаются так же крепко. Кроме того, волокна СА-узла заметно более тонкие, извилистые и окрашиваются менее интенсивно, чем сердечные миоциты.

Иннервация

Синусовый узел богато иннервирован парасимпатической нервной системой (десятым черепным нервом (блуждающим нервом)) и волокнами симпатической нервной системы (спинномозговые нервы грудного отдела на уровне хребцов 1-4). Это уникальное анатомическое расположение делает узел СА восприимчивым к явно спаренным и противостоящим вегетативным воздействиям. В состоянии покоя работа узла в основном зависит от блуждающего нерва или его “тонуса”.

  • Стимуляция через блуждающие нервы (парасимпатические волокна) вызывает снижение скорости работы узла СА (что в свою очередь уменьшает частоту сердечных сокращений). Таким образом, парасимпатическая нервная система через действие блуждающего нерва оказывает отрицательное инотропное воздействие на сердце.
  • Стимуляция через симпатические волокна вызывает увеличение скорости работы узла СА (при этом увеличивается частота сердечных сокращений и сила сокращений). Симпатические волокна могут увеличивать силу сокращения, потому что помимо иннервации синусового и атриовентрикулярного узлов они непосредственно воздействуют на предсердия и желудочки.

Таким образом, нарушение иннервации может приводить к развитию различных расстройств сердечной деятельности. В частности, может повышаться или понижаться ЧСС и возникать клинические признаки.

Кровоснабжение

Узел СА получает кровоснабжение от артерии узла СА. Исследования анатомической диссекции показали, что это питание может быть ветвью правой коронарной артерии в большинстве (около 60-70%) случаев, а ветвь левой коронарной артерии кровоснабжает СА узел примерно в 20-30% случаев.

В более редких случаях может отмечаться кровоснабжение как правой, так и левой коронарными артериями или двумя ветвями правой коронарной артерии.

Функциональные возможности

  • Главный водитель ритма

Хотя некоторые из сердечных клеток обладают способностью генерировать электрические импульсы (или потенциалы действия), которые вызывают сердечное сокращение, синоатриальный узел обычно инициирует сердечный ритм просто потому, что он генерирует импульсы быстрее и сильнее, чем другие области с потенциалом генерации импульсов. Кардиомиоциты, как и все мышечные клетки, имеют рефрактерные периоды после сокращения, в течение которых дополнительные сокращения не могут быть вызваны. В такие моменты их потенциал действия переопределяется синоатриальным или атриовентрикулярным узлами.

В отсутствие внешнего нейронного и гормонального контроля клетки в синоатриальном узле, расположенные в правом верхнем углу сердца, будут естественным образом разряжаться (создавать потенциалы действия) более 100 ударов в минуту. Поскольку синоатриальный узел отвечает за остальную часть электрической активности сердца, его иногда называют основным кардиостимулятором.

Клиническое значение

Дисфункция синусового узла выражается в нерегулярном сердцебиении, вызваннои неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синусовый узел сердца неисправен, сердечный ритм становится ненормальным — как правило, слишком медленным. Иногда появляются паузы в его воздействии или комбинации, и очень редко ритм бывает быстрее, чем обычно.

Окклюзия артериального кровоснабжения синусового узла (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей болезни коронарной артерии) может вызвать ишемию и гибель клеток в СА узле. Это нередко нарушает пейсмекерную активность САУ и приводит к синдрому слабости синусового узла.

Если узел СА не работает или сгенерированный в нем импульс блокируется до того, как он проходит вниз по электропроводящей системе, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, выполняют роль водителей ритма второго порядка. Этот центр обычно представлен клетками внутри атриовентрикулярного узла (AV-узла), который является областью между предсердиями и желудочками, внутри предсердной перегородки.

Если узел AV также терпит неудачу, волокна Пуркинье иногда могут действовать как кардиостимулятор по умолчанию. Если же клетки волокон Пуркинье не контролируют сердечный ритм, то чаще всего по той причине, что они генерируют потенциалы действия с более низкой частотой, чем узлы AV или SA.

Дисфункция синусового узла

Дисфункция узла СА относится к ряду состояний, вызывающих физиологическое несоответствие показателей предсердий. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, непереносимость усилий, учащенное сердцебиение и обморочное состояние. Диагноз ставится на основании ЭКГ. Симптоматическим пациентам требуется кардиостимулятор.

Дисфункция синусового узла включает

  • Жизнеопасную синусовую брадикардию
  • Чередующуюся брадикардию и предсердные тахиаритмиями (синдром брадикардии и тахикардии)
  • Синоатриальную блокаду или временную остановку работы САУ
  • Выходную блокаду САУ

Дисфункция синусового узла возникает преимущественно у пожилых людей, особенно при наличии других сердечных расстройств или сахарного диабета.

Остановка синусового узла — это временное прекращение активности синусового узла, наблюдаемое на ЭКГ в виде исчезновения P-волн в течение нескольких секунд.

Пауза обычно вызывает активность эвакуации в более низких кардиостимуляторах (например, предсердный или соединительный), сохраняя частоту сердечных сокращений и функцию, но длительные паузы становятся причиной головокружения и обмороков.

При выходной блокаде СА узла его клетки деполяризуются, но при этом нарушается передача импульсов в миокард предсердий.

  • При блокаде САУ 1-й степени импульс немного замедляется, но при этом ЭКГ остается нормальным.
  • При блокаде САУ 2-й степени I типа импульсная проводимость замедляется вплоть до полной блокады. На ЭКГ нарушения видны как интервалы P-P, которые постепенно уменьшаются до тех пор, пока P-волна вообще не исчезает. Вместо нее появляется пауза и сгруппированные удары. Продолжительность задержки импульсов составляет менее 2 циклов P-P.
  • При блокаде САУ 2-й степени II типа проводимость импульсов блокируется без предшествующего замедления, в результате создается пауза, которая является кратной интервалу P-P и проявляется на ЭКГ сгруппированными сердцебиениями.
  • При блокаде САУ 3-й степени проводимость импульсов полностью блокируется; Р-волны отсутствуют, что приводит к полному отказу синусового узла.

Дисфункция синусового узла может развиваться, когда электрическая система сердца повреждена из-за органических или функциональных нарушений. Причины дисфункции синусового узла включают:

  • Старение. Со временем связанный с возрастом износ сердца может ослабить работу синусового узла и заставить его неправильно функционировать. Возрастное повреждение сердечной мышцы является наиболее распространенной причиной дисфункции синусового узла.
  • Лекарственные препараты. Некоторые медикаменты для лечения высокого артериального давления, болезни коронарных артерий, аритмий и других сердечных заболеваний могут вызывать или ухудшать функцию синусового узла. К таким препаратам относятся бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антиаритмические средства. Все же принимать сердечные лекарства чрезвычайно важно и при выполнении врачебных рекомендаций они в большинстве случаев не вызывают проблем.
  • Операция на сердце. Хирургические вмешательства с участием верхних камер сердца могут привести к образованию рубцовой ткани, которая блокирует электрические сигналы от синусового узла. Послеоперационные рубцы на сердце обычно являются причиной дисфункции синусового узла у детей с врожденным пороком сердца.
  • Идиопатический фиброз узла СА, который может сопровождаться дегенерацией ниже расположенных элементов проводящей системы.

Другими причинами являются наркотики, чрезмерный вагусный тонус и различные ишемические, воспалительные и инфильтративные расстройства.

Симптомы и признаки

Часто дисфункция синусового узла не вызывает симптомов. Только когда состояние становится серьезным, возникают проблемы. Даже признаки болезни могут быть расплывчатыми или вызванными другими патологиями.

Симптомы дисфункции синусового узла включают:

  • Обморок или предобморочное состояние, вызванное тем, что мозг не получает достаточное количество крови от сердца. Также может возникнуть головокружение.
  • Боль в груди (по типу стенокардической), возникает тогда, когда сердцу не хватает кислорода и питательных веществ.
  • Усталость, вызванная нарушением работы сердца, которое не прокачивает кровь достаточно эффективно. Когда кровоток уменьшается, жизненно важные органы недополучают кровь. Это может оставить мышцы без достаточного количества питания и кислорода, вызывая слабость или недостаток энергии.
  • Одышка, возникает в основном при присоединении к дисфункции СА узла сердечной недостаточности или отека легких.
  • Плохой сон, вызванный ненормальным сердечным ритмом. Апноэ сна, при котором человек испытывает паузы во время дыхания, может способствовать дисфункции синусового узла из-за уменьшения подачи кислорода к сердцу.
  • Нарушенное сердцебиение, изменяется чаще всего в сторону его учащения (тахикардии). Иногда ощущается, что ритм неправильный или наоборот чувствуется стук в груди.

После врачебного сбора медицинской истории и проведения физического обследования, назначаются тесты, используемые для диагностики дисфункции синусового узла. Чаще всего к ним относится:

  • Стандартная электрокардиограмма (ЭКГ). Широко используется для выявления нерегулярного сердечного ритма. Перед исследованием на грудь, руки и ноги помещаются электроды, чтобы обеспечить разностороннее измерение сердца. Посредством проводов электроды прикрепляются к аппаратуре, которая измеряет электрическую активность сердца и преобразует импульсы в линии, выглядающие как ряд зубцов. Эти линии, называемые волнами, показывают определенную часть сердечного ритма. Во время анализа ЭКГ врач исследует размер и форму волн и количество времени между ними.
  • Холтеровский мониторинг. Прибор постоянно регистрирует сердцебиение в течение 24-48 часов. Три электрода, прикрепленные к грудной клетке, подключены к устройству, которое больной носит в кармане или надевает на пояс / плечевой ремень. Дополнительно больной ведет дневник своих действий и симптомов во время ношения монитора. Это позволяет врачам определить, что именно происходило в момент нарушения ритма.
  • Монитор событий. Этим методом регистрируется сердцебиение только тогда, когда испытываются симптомы болезни. Монитор событий может использоваться вместо монитора Холтера, если симптомы у больного встречаются реже, чем один раз в день. Некоторые мониторы событий имеют провода, которые соединяют их с электродами, прикрепленными к грудной клетке. Прибор автоматически начинает запись, когда обнаруживает нерегулярное сердцебиение, или больной начинает запись при возникновении симптомов.
  • Нагрузочный тест на беговой дорожке. Это тестирование может быть выполнено для определения соответствующего ответа на тренировку, представляемого в виде изменения частоты сердечных сокращений.

Прогноз при дисфункции синусового узла неоднозначен.

При отсутствии лечения, смертность составляет около 2% / год, в основном в результате прогрессирования основного заболевания, нередко представляющего собой структурное поражение сердца.

Каждый год примерно у 5% пациентов развивается фибрилляция предсердий с возникновением таких осложнений, как сердечная недостаточность и инсульт.

Лечение

Выраженная дисфункция синусового узла чаще всего устраняется посредством имплантации электрокардиостимулятора. Риск фибрилляции предсердий значительно снижается, когда используется физиологический (предсердный или предсердный и желудочковый) кардиостимулятор, а не только желудочковый кардиостимулятор.

Новые двухкамерные кардиостимуляторы, которые минимизируют стимуляцию желудочков, могут дополнительно снизить риск возникновения фибрилляции предсердий.

Антиаритмические препараты используются для предотвращения пароксизмальных тахиаритмий, особенно после установки кардиостимулятора.

Теофиллин и гидралазин — это препараты, способствующие увеличению частоты сердечных сокращений у здоровых молодых пациентов с брадикардией без обморока в анамнезе.

Видео: Жить Здорово! Слабость синусового узла

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые зарождаются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводниковой системой. В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия и достигают атриовентрикулярного узла. Затем они проводятся в желудочки через пучок Гиса, его правую и левую ножку и сеть волокон Пуркинье, и достигают сократительных клеток миокарда желудочков.

ПРОВОДНИКОВАЯ СИСТЕМА

1. Синусовый узел (синоатриальный, S—A-узел Keith и Flack)

2. Передний межузловой путь с двумя разветвлениями:

2а — пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)

2б — нисходящий пучок к межпредсердной перегородке и атриовентрикулярному узлу

3. Средний межузловой путь

4. Задний межузловой путь

5. Атриовентрикулярный (А—V) узел Ашоффа—Тавара

6. Пучок Гиса

7. Правая ножка пучка Гиса

8. Левая ножка пучка Гиса

9. Задняя ветвь левой ножки

10. Передняя ветвь левой ножки

11. Сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре

12. Сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре

СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя гритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

МЕЖУЗЛОВЫЕ ПУТИ

Электрофизиологическими и анатомическими исследованиями в последнее десятилетие было доказано наличие трех специализированных проводниковых путей в предсердиях, связывающих синусовый с атриовентрикулярным узлом: передний, средний и задний межузловые пути (James, Takayasu, Merideth и Titus). Эти пути образованы клетками Пуркинье и клетками, очень похожими на клетки сократительного предсердного миокарда, нервными клетками и ганглиями блуждающего нерва (James).

Передний межузловой путь делится на две ветви — первая из них идет к левому предсердию и называется пучком Бахманна, а вторая спускается вниз и кпереди по межпредсердной перегородке и достигает верхней части атриовентрикулярного узла.

Средний межузловой путь, известный под названием пучок Венкебаха, начинается от синусового узла, проходит позади верхней полой вены, спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и, анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает атриовентрикулярного узла.

Задний межузловой путь, названный пучком Тореля, отходит от синусового узла, идет вниз и кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и достигает задней части атриовентрикулярного узла. Пучок Тореля самый длинный из всех трех межузловых путей.

Все три межузловые пути анастомозируют между собой недалеко от верхней части атриовентрикулярного узла и связываются с ним. В некоторых случаях от анастомоза межузловых путей отходят волокна, которые обходят атриовентрикулярный узел и сразу достигают его нижней части, или же доходят до того места, где он переходит в начальную часть пучка Гиса.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

Атриовентрикулярный узел находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки трехстворчатого клапана, непосредственно рядом с устьем коронарного синуса. Форма и размеры его разные: в среднем длина его достигает 5-6 мм, а ширина — 2-3 мм.

Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярный узел содержит также два вида клеток — Р и Т. Однако имеются значительные анатомические различия между синоаурикулярным и атриовентрикулярным узлами. В атриовентрикулярном узле гораздо меньше Р-клеток и незначительное количество сети коллагеновой соединительной ткани. У него нет постоянной, центрально проходящей артерии. В жировой клетчатке за атриовентрикулярным узлом, вблизи устья коронарного синуса, находится большое число волокон и ганглиев блуждающего нерва. Кровоснабжение атриовентрикулярного узла происходит посредством ramus septi fibrosi, называемой еще артерией атриовентрикулярного узла. В 90% случаев она отходит от правой венечной артерии, а в 10% — от ramus circumflexus левой венечной артерии.

Клетки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пучок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.

ПУЧОК ГИСА

Пучок Гиса, названный еще и атриовентрикулярным пучком, начинается непосредственно в нижней части атриовентрикулярного узла, и между ними нет ясной грани. Пучок Гиса проходит по правой части соединительнотканного кольца между предсердиями и желудочками, названного центральным фиброзным телом. Эта часть известна под названием начальной проксимальной или пенетрирующей части пучка Гиса. Затем пучок Гиса переходит в задне-нижний край мембранозной части межжелудочковой перегородки и доходит до ее мышечной части. Это так называемая мембранозная часть пучка Гиса. Пучок Гиса состоит из клеток Пуркинье, расположенных в виде параллельных рядов с незначительными анастомозами между ними, покрытых мембраной из коллагеновой ткани. Пучок Гиса расположен совсем рядом с задней некоронарной створкой аортального клапана. Длина его около 20 см. Питание пучка Гиса осуществляется артерией атриовентрикулярного узла.

Иногда от дистальной части пучка Гиса и начальной части левой ножки его отходят короткие волокна, идущие в мышечную часть межжелудочковой перегородки. Эти волокна называются параспецифическими фибрами Махайма.

До пучка Гиса доходят нервные волокна блуждающего нерва, но в нем нет ганглиев этого нерва.

ПРАВАЯ И ЛЕВАЯ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Пучок Гиса в нижней части, названной бифуркацией, разделяется на две ножки — правую и левую, которые идут субэндокардиально или интракардиально по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Правая ножка представляет собой длинный, тонкий, хорошо обособленный пучок, состоящий из множества волокон, имеющих незначительные проксимальные разветвления или без таковых. В дистальной части правая ножка пучка Гиса выходит из межжелудочковой перегородки и достигает передней сосочковой мышцы правого желудочка, где разветвляется и связывается анастомозами с волокнами сети Пуркинье.

Несмотря на усиленные морфологические изучения, проводимые в последние годы, структура левой ножки пучка Гиса остается невыясненной. Существуют две основные схемы строения левой ножки пучка Гиса. Согласно первой схеме (Rosenbaum и сотр.), левая ножка еще с самого начала делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь — относительно более длинная и тонкая — достигает основания передней сосочковой мышцы и разветвляется в передне-верхней части левого желудочка. Задняя ветвь — относительно короткая и толстая — достигает основания задней сосочковой мышцы левого желудочка. Таким образом внутрижелудочковая проводниковая система представлена тремя проводящими путями, названными Rosenbaum и сотр. фасцикулами, — правой ножкой, передней ветвью и задней ветвью левой ножки пучка Гиса. Множество электрофизиологических исследований поддерживают мнение о трехпучковой (трифасцикулярной) внутрижелудочковой проводниковой системе.

По второй схеме (James и сотр.) считается, что в отличие от правой ножки, левая не представляет собой обособленного пучка. Левая ножка еще в самом начале, отходя от пучка Гиса, разделяется на множество варьирующих по числу и толщине волокон, которые веерообразно разветвляются субэндокардиально по левой стороне межжелудочковой перегородки. Два из множества разветвлений образуют более обособленные пучки — один, расположенный спереди, — в направлении передней, а другой сзади — в направлении задней сосочковой мышцы.

Как левая, так и правая ножка пучка Гиса, подобно межузловым путям предсердий, составлены из двух видов клеток — клеток Пуркинье и клеток, очень похожих на клетки сократительного миокарда.
Большая часть правой и передние две трети левой ножки кровоснабжаются септальными веточками левой передней нисходящей артерии. Задняя треть левой ножки питается септальными веточками задней нисходящей артерии. Существует множество транссептальных анастомозов между септальными веточками передней нисходящей венечной артерии и веточками задней нисходящей венечной артерии (James).
Волокна блуждающего нерва доходят до обеих ножек пучка Гиса, однако в проводниковых путях желудочков нет ганглиев этого нерва.

ВОЛОКНА СЕТИ ПУРКИНЬЕ

Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса связываются анастомозами с обширной сетью клеток Пуркинье, расположенных субэндокардиально в обоих желудочках. Клетки Пуркинье представляют собой видоизмененные клетки миокарда, которые непосредственно связываются с сократительным миокардом желудочков. Электрический импульс, поступающий по внутрижелудочковым проводящим путям, достигает клеток сети Пуркинье и отсюда переходит непосредственно к сократительным клеткам желудочков, вызывая сокращение миокарда.

Нервные волокна блуждающего нерва не доходят до сети волокон Пуркинье в желудочках.
Клетки сети волокон Пуркинье питаются кровью из капиллярной сети артерий соответствующего района миокарда.

Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»

Синоатриальный узел является главным регулятором сердечного ритма. Он представляет собой скопление атипичных клеток сердца, которые отличаются автоматизмом и способны распространять импульсы. Утрата управляющей функции узла приводит к нарушению ритма сердца.

Причины формирования слабости синусового узла

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения. Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется. Симпатическая – увеличивает спонтанную деполяризацию, повышает автоматизм СА, ускоряет сердцебиение. Клетки питает правая коронарная артерия.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии. Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения. В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Классификация и симптомы

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца. Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов. При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии. Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Аритмический синдром – осложнение нарушения, когда мерцательная аритмия вытесняет медленный ритм полностью.

Диагностика

Головокружение, одышка и обмороки являются симптомами многих заболеваний. Но при синдроме слабости синусового узла они наблюдаются на фоне аномального сердцебиения.

При диагностике патологии врач проводит физикальный осмотр и собирает историю болезни. Как правило, все жалобы пациента сводятся к нарушению сердечного ритма.

Используется ряд тестов для постановки диагноза:

  1. Электрокардиограмма показывает закономерности, которые характерны синдрому, такие как высокая ЧСС, медленный пульс или длительные паузы в сердцебиении после ускоренного сердечного ритма – асистолия.
  2. Холтеровский мониторинг предполагает ношение в кармане портативного устройства, которое записывает активность сердца на протяжении 24–72 часов для более глубокого изучения факторов патологии.

Синдром слабости синусового узла на ЭКГ проявляется признаками:

  • мерцательная брадиаритмия;
  • предсердная тахиаритмия;
  • тахиаритмии и брадиаритмии в комплексе;
  • синусовая брадикардия;
  • остановка синусового узла;
  • фибрилляция предсердий.

Тяжесть СССУ при фибрилляции проявляется медленным темпом сокращения желудочков без введения препаратов, таких как «Пропранолол» или наперстянка.

Функциональная синусовая брадикардия, увеличение вагусной активности, желудочно-кишечные и неврологические нарушения и другие причины способны провоцировать признаки, которые напоминают синдром слабости СА. Дисфункция может возникать в послеоперационном периоде из-за увеличения тонуса блуждающего нерва на фоне анестезии и хирургического вмешательства.

Используемый диагностический тест – выполнение маневра Вальсальвы (вдыхание с последующим выдохом через сжатые губы) – приводит к ускорению ЧСС. При слабости синусового узла такой реакции не наблюдается.

Иногда проводят чреспищеводное электрофизиологическое исследование, если ЭКГ не подтверждает диагноз. Определяется два критерия:

  • время восстановления функции синусового узла – промежуток между последним стимулом и синусовым зубцом Р (норма 1 500–1 600 мс);
  • корректированное время восстановления функции синусового узла – разница между положительным периодом восстановления функции синусового узла и спонтанным сердечным циклом во время стимуляции (норма – 525–600 мс).

Данные критерии важны для диагностики бессимптомных нарушений.

Развитие СССУ в детском возрасте связано с воспалениями миокарда или врожденными пороками сердца. В 20% случаев у детей с 3 до 20 лет патология протекает без симптомов, потому требует тщательной диагностики. Головокружения, боли в сердце, головные боли и обмороки являются признаками нарушенной функции водителя ритма. Проверку функции сердца у ребенка проводят с помощью теста физической нагрузкой или атропином, чтобы дифференцировать слабость синусового узла.

У подростков ВСД осложняется СССУ, связанным с нейровегетативными нарушениями и обменными дисфункциями кардиомиоцитов. Основные жалобы: нехватка воздуха, слабость, нестойкие показатели артериального давления. Синдром становится основанием для выдачи военного билета по категории годности «В» – ограниченно годен для армии.

Лечение синдрома

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно). Иногда используются трансвенозные кардиостимуляторы, если медикаментозная поддержка не помогает.

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Консервативные методы терапии

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития. Для профилактики можно посетить остеопата, устраняющего влияние вегетативной системы.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности. Головокружение указывает на непереносимость лекарств. При частом обострении симптомов принимают решение об установке кардиостимулятора.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Оперативное вмешательство

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца. Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма. Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Рекомендации по изменению образа жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

Прогноз

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

Синдром слабости синусового узла (СССУ): причины, признаки, диагноз, как лечить

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ). При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце — это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

  • Острым — развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
  • Хроническим — отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

  1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца — ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
  2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

  • Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
  • Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
  • Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

  1. ишемия сердечной мышцы — инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
  2. гипертония;
  3. различные формы кардиомиопатий;
  4. воспаление миокарда;
  5. сердечные пороки;
  6. травматические повреждение миокарда;
  7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
  8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
  9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
  10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

  • изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
  • эндокринопатии — гипотиреоз, гипокортицизм;
  • кахексия;
  • естественные процессы старения организма;
  • сифилитическое поражение сердца;
  • тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации — слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

  1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия — прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
  2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» — приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
  3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия — выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

  • Данные электрокардиографии — брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

  • Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
  • ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода — оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
  • Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

Прежде, чем знакомиться с дальнейшим материалом, рекомендуется вкратце освежить анатомические знания сердечной мышцы.

Сердце — удивительный орган, обладающий клетками проводящей системы и сократительного миокарда, которые «заставляют» сердце ритмично сокращаться, выполняя функцию кровяного насоса.

  1. синусно-предсердный узел (синусовый узел);
  2. левое предсердие;
  3. предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел);
  4. предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса);
  5. правая и левая ножки пучка Гиса;
  6. левый желудочек;
  7. проводящие мышечные волокна Пуркинье;
  8. межжелудочковая перегородка;
  9. правый желудочек;
  10. правый предсердно-желудочковый клапан;
  11. нижняя полая вена;
  12. правое предсердие;
  13. отверстие венечного синуса;
  14. верхняя полая вена.

Рис.1 Схема строения проводящей системы сердца

Из чего состоит проводящая система сердца?

  1. Начинается проводящая система сердца синусовым узлом (узел Киса-Флака), который расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия между устьями полых вен. Это пучок специфических тканей, длиной 10-20 мм, шириной 3-5 мм. Узел состоит из двух типов клеток: P-клетки (генерируют импульсы возбуждения), T-клетки (проводят импульсы от синусового узла к предсердиям).
  2. Далее следует атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара), который расположен в нижней части правого предсердия справа от межпредсердной перегородки, рядом с устьем коронарного синуса. Его длина 5 мм, толщина 2 мм. По аналогии с синусовым узлом, атриовентрикулярный узел также состоит из P-клеток и T-клеток.
  3. Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который состоит из пенетрирующего (начального) и ветвящегося сегментов. Начальная часть пучка Гиса не имеет контактов с сократительным миокардом и мало чувствительна к поражению коронарных артерий, но легко вовлекается в патологические процессы, происходящие в фиброзной ткани, которая окружает пучок Гисса. Длина пучка Гисса составляет 20 мм.
  4. Пучок Гиса разделяется на 2 ножки (правую и левую). Далее левая ножка пучка Гиса разделяется еще на две части. В итоге получается правая ножка и две ветви левой ножки, которые спускаются вниз по обеим стороная межжелудочковой перегородки. Правая ножка направляется к мышце правого желудочка сердца. Что до левой ножки, то мнения исследователей здесь расходятся. Считается, что передняя ветвь левой ножки пучка Гиса снабжает волокнами переднюю и боковую стенки левого желудочка; задняя ветвь — заднюю стенку левого желудочка, и нижние отделы боковой стенки.
    1. правая ножка пучка Гиса;
    2. правый желудочек;
    3. задняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
    4. межжелудочковая перегородка;
    5. левый желудочек;
    6. передняя ветвь левой ножки;
    7. левая ножка пучка Гиса;
    8. пучок Гиса.

    На рисунке представлен фронтальный разрез сердца (внутрижелудочковой части) с разветвлениями пучка Гиса. Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки.

    Наиболее тонкими, следовательно уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее, по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки.

    Ножки пучка Гиса и их ветви состоят из двух видов клеток — Пуркинье и клеток, по форме напоминающие клетки сократительного миокарда.

  5. Ветви внутрижелудочковой проводящей системы постепенно разветвляются до более мелких ветвей и постепенно переходят в волокна Пуркинье, которые связываются непосредственно с сократительным миокардом желудочков, пронизывая всю мышцу сердца.

Сокращения сердечной мышцы (миокарда) происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца: через предсердия, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье — импульсы проводятся к сократительному миокарду.

Рассмотрим этот процесс подробно:

  1. Возбуждающий импульс возникает в синусовом узле. Возбуждение синусового узла не отражается на ЭКГ.
  2. Через несколько сотых долей секунды импульс из синусового узла достигает миокарда предсердий.
  3. По предсердиям возбуждение распространяется по трем путям, соединяющим синусовый узел (СУ) с атриовентрикулярным узлом (АВУ):
    • Передний путь (тракт Бахмана) — идет по передневерхней стенке правого предсердия и разделяется на две ветви у межпредсердной перегородки — одна из которых подходит к АВУ, а другая — к левому предсердию, в результате чего, к левому предсердию импульс приходит с задержкой в 0,2 с;
    • Средний путь (тракт Венкебаха) — идет по межпредсердной перегородке к АВУ;
    • Задний путь (тракт Тореля) — идет к АВУ по нижней части межпредсердной перегородки и от него ответвляются волокна к стенке правого предсердия.

  4. Возбуждение, передающееся от импульса, охватывает сразу весь миокард предсердий со скоростью 1 м/с.
  5. Пройдя предсердия, импульс достигает АВУ, от которого проводящие волокна распространяются во все стороны, а нижняя часть узла переходит в пучок Гиса.
  6. АВУ выполняет роль фильтра, задерживая прохождение импульса, что создает возможность для окончания возбуждения и сокращения предсердий до того, как начнется возбуждение желудочков. Импульс возбуждения распространяется по АВУ со скоростью 0,05-0,2 м/с; время прохождения импульса по АВУ длится порядка 0,08 с.
  7. Между АВУ и пучком Гиса нет четкой границы. Скорость проведения импульсов в пучке Гиса составляет 1 м/с.
  8. Далее возбуждение распространяется в ветвях и ножках пучка Гиса со скоростью 3-4 м/с. Ножки пучка Гиса, их разветвления и конечная часть пучка Гиса обладают функцией автоматизма, который составляет 15-40 импульсов в минуту.
  9. Разветвления ножек пучка Гиса переходят в волокна Пуркинье, по которым возбуждение распространяется к миокарду желудочков сердца со скоростью 4-5 м/с. Волокна Пуркинье также обладают функцией автоматизма — 15-30 импульсов в минуту.
  10. В миокарде желудочков волна возбуждения сначала охватывает межжелудочковую перегородку, после чего распространяется на оба желудочка сердца.
  11. В желудочках процесс возбуждения идет от эндокарда к эпикарду. При этом во время возбуждения миокарда создается ЭДС, которая распространяется на поверхность человеческого тела и является сигналом, который регистрируется электрокардиографом.

Таким образом, в сердце имеется множество клеток, обладающих функцией автоматизма:

  1. синусовый узел (автоматический центр первого порядка) — обладает наибольшим автоматизмом;
  2. атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка);
  3. пучок Гиса и его ножки (автоматический центр третьего порядка).

В норме существует только один водитель ритма — это синусовый узел, импульсы от которого распространяются к нижележащим источникам автоматизма до того, как в них закончится подготовка очередного импульса возбуждения, и разрушают этот процесс подготовки. Говоря проще, синусовый узел в норме является основным источником возбуждения, подавляя аналогичные сигналы в автоматических центрах второго и третьего порядка.

Автоматические центры второго и третьего порядка проявляют свою функцию только в патологических условиях, когда автоматизм синусового узла снижается, или же повышается их автоматизм.

Автоматический центр третьего порядка становится водителем ритма при снижении функций автоматических центров первого и второго порядков, а также при увеличении собственной автоматической функции.

Проводящая система сердца способна проводить импульсы не только в прямом направлении — от предсердий к желудочкам (антеградно), но и в обратном направлении — от желудочков к предсердиям (ретроградно).

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме…

Аритмии, вследствие нарушения автоматизма синусового узла

Синусовая аритмияимеет место в случаях, когда разница между самым длинным и самым коротким циклом на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, превышает 0,12 с. Это является вариантом нормы и часто наблюдается у детей.

Фазовая (дыхательная) синусовая аритмия зависит от фаз дыхания: продолжительность цикла сердечного сокращения уменьшается со вдохом и увеличивается с выдохом.

Синусовая тахикардия — учащение сердечной деятельности в состоянии покоя от 90 до 140 сокращений в 1 мин при сохраненном правильном синусовом ритме. У здоровых лиц бывает при физической нагрузке, приеме пищи, кофе и эмоциональном возбуждении. В патологических условиях отмечается при неврозах, повышении температуры, сердечной недостаточности, анемиях, при боли, при действии лекарственных средств (адреналин, кофеин, атропин, изадрин )

Клиническая картина: больные предъявляют жалобы на сердцебиение, которое может сопровождаться одышкой. Объективно: учащение пульса более 90 уд в мин, усиление звучности тонов.

Синусовая брадикардия- уменьшение частоты сердечных сокращений ниже 60 в 1 мин при сохранении правильного синусового ритма. Она может встречаться у здоровых, особенно физически тренированных лиц из-за усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы. В патологических условиях отмечается при повышении внутричерепного давления (опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе, голодании, при отравлении свинцом, никотином, действии сердечных гликозидов, бетаблокаторов.

Клиническая картина: больные предъявляют жалобы при резкой брадикардии (40 в 1 мин) на головокружение, которое может сопровождаться кратковременной потерей сознания из-за гипоксии мозга

Объективно: урежение пульса менее 50 уд в 1 мин, ослабление звучности тонов.

Аритмии, вследствие нарушения возбудимости:

Экстрасистолии(Э) являются наиболее частым нарушением сердечного ритма. Э —это преждевременное (раннее) сокращение какого-то отдела или всего сердца под влиянием эктопического импульса, не из синусового узла (СУ). По месту возникновения выделяют: предсердные Э (зубец Р предшествует QRS), из АВ узла (на ЭКГ отрицательный Р) и желудочковые (нет волны Р; ORS уширен, более 0,14 с и чаще похож на блокаду ножек пучка Гиса). Э могут быть «ранние»— R на T (извещая о близкой ФЖ) и «поздние».

Основные причины развития Э: Функциональные и нейрорефлекторные (экстракардиальные), возникающие при: НЦД, желчнокаменной и мочекаменной болезнях, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, диафрагмальной грыже, патологии легких, средостения, фибромиоме матки, эмоциональном стрессе (неврогенные Э), климактерических или эндокринных нарушения (сахарном диабете, тиреотоксикозе). Эти Э часто исчезают после ликвидации патологического очага.

· Болезни миокарда: ИБС, АГ, пороки сердца, легочное сердце, кардиомиопатии, миокардиты, дистрофия миокарда при алкоголизме, анемии, тиреотоксикозе. Наиболее частой причиной изолированной органической Э в молодом возрасте является миокардит, а у лиц среднего и пожилого возраста — ИБС, атеросклеротический кардиосклероз.

· Очаговая инфекция (хронический тонзиллит).

· Интоксикация лекарствами (аэрозолями В2-агонистов, злоупотребление кофе, злостное курение).

Появление Э свидетельствует об электрической нестабильности миокарда. В отсутствие органического заболевания сердца — редкие желудочковые Э (менее 30/ч) не повышают риск развития смерти. Тогда как, частые предсердные Э (более 6/мин) могут быть предвестником фибриляции и трепетания предсердий. Ранние, групповые, политопные желудочковые Э могут быть предвестником ЖТ или ФЖ.

Предсердная экстрасистолия- это преждевременное возбуждение и сокращение сердца. Импульсы, возникают в эктопическом (не синусовом узле) предсердном очаге и являющиеся преждевременными по отношению к основным синусовым циклам. Вектор преждевременного зубца Р отличается от такового у синусового зубца Р. Специфический признак — неполная компенсаторная пауза. Их часто обнаруживают у практически здоровых людей.

Желудочковая экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. На ЭКГ комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность больше или равна 0,12 с, укороченный сегмент SТ, зубец Т расположен дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS, полная компенсаторная пауза. Левожелудочковая экстрасистола -уширение, деформация и увеличение амплитуды зубцов QRS и дискордантный зубец Т в правых грудных отведениях. Правожелудочковая экстрасистола — уширение, деформация и увеличение амплитуды комплекса QRS и дискордантный зубец Т в левых грудных отведениях.

Клиническая классификация желудочковых экстрасистол по Лауну:

• I степень — одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч;

• II степень — частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин;

• III степень — частые политопные полиморфные экстрасистолы;

• IV степень — А — групповые (парные), Б — 3 и более под ряд (короткие пароксизмы желудочковой тахикардии);

• V степень — ранние экстрасистолы типа Р на Т.

• а)единичная

б) парная

бигемения

тригемения

в) групповая

Клинические проявления Э весьма широки: от безобидных, не замечаемых больным (например, редкие, одиночные желудочковые Э, не вызывающие нарушений гемодинамики) до менее грозных, определяемых субъективно как «замирание сердца, сердцебиение, толчки в груди»; Э могут сопровождаться болями в грудной клетке, дискомфортом в животе и усталостью. При желудочковых Э могут быть обмороки, а при групповых Э — головокружение, тошнота. При большой частоте Э снижается коронарный кровоток. Обычно Э функционального генеза (без нарушения сократимости миокарда) «ярче» воспринимаются больным. И, наоборот, при органических поражениях сердца — больные Э часто не замечают или быстро привыкают к ним.

Лечение Э. Используют эмпирический «перебор» лекарств или тестирование лекарства в условиях «острого опыта» (разовая доза равняется половине суточной). Дают однократно пробную дозу антиаритмика с длительной регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование): до и после приема (введение) лекарства.

Проба расценивается как положительная, если:

снижается частота Э в 3 и более раз (или на 50-75% от исходного уровня);

исчезают Э 3-5 классов по классификации Лауна, исчезают ощущения перебоев и улучшается самочувствие.

При лечении Э на фоне заболеваний сердца первостепенное значение имеет лечение основного заболевания и сопутствующих болезней, вызывающих рефлекторную Э. Выбор лекарства является последним этапом лечения Э, до этого проводят коррекцию факторов риска развития Э.

Показания для лечения Э:

очень частая, как правило, групповая Э, вызывающая нарушения гемодинамики;

выраженная субьективная непереносимость ощущения перебоев в сердце.

При наджелудочковых Э используют комплекс седативных средств (валокардин, корвалол, настойка валерьяны или пустырника) плюс В-адреноблокаторы (b-АБ) орально, в небольшой дозе (с них начинается подбор препаратов). В более тяжелых случаях вводят пропранол в/в по 1 мг в течение 1 мин; далее каждые 30 с повышается доза на 1 мг до купирования или прием внутрь: 40 мг 3 раза в сутки, с постепенным повышением дозы (при отсутствии эффекта) до 300 мг/сутки и последующим переходом на поддерживающие дозы.

При отсутствии эффекта назначают верапамил — внутрь 120-160-240 мг/сутки или кордарон (400-600 мг/сутки). Если эти лекарства не дают положительного эффекта, то применяют: новокаинамид или хинидин. В случае неэффективности монотерапии, комбинируют антиаритмики в уменьшенных дозах (например, их комбинации с b-АБ или кордароном). У больных с Э и наличием выраженных проявлений хронической недостаточности кровообращения (ХНК) можно комбинировать сердечные гликозиды (СГ) с пропранолом, под контролем ЧСС.

Если у больного без патологии сердца возникли редкие, бессимптомные желудочковые Э, то лечения не проводят. При появлении на фоне желудочковых Э симптоматики, беспокоящей больного или ухудшения его самочувствия — проводят активную терапию. Так, наличие острых, гемодинамически значимых желудочковые Э или частых (более 5/мин.) групповых, политопных и ранних экстрасистол (R на T) или желудочковых Э высоких градаций является абсолютным показанием для антиаритмической терапии. У госпитальных больных, особенно на фоне ОИМ и для профилактики возможной первичной фибриляции желудочков (ФЖ) вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:

Лидокаин2% 5, 0 (50 – 100 мг; ударная доза=1 мг/кг) в/в струйно болюсом за 2 мин. Затем, через 30 мин (при в/в введении действие лидокаина через 20 мин заканчивается) вводится ещё 50 мг струйно (до достижения суммарной дозы 5 мг/кг). Потом препарат вводится капельно, в/в и длительно, со скоростью 1-2 мг в мин (до 120 – 200 мг).

Новокаинамид 10% 10,0 (до 1 г) в/в, струйно, медленно с интервалом в 3-4 часа (часто в комбинации с мезатоном (1% 0,25 мл) или норадреналином (0,2% 0,2 мл) для профилактики резкого снижения АД.

Либо в/в, медленно кордарон (450-600 мг или внутрь 600-800 мг) или этацизин (в/в, болюс, 50-100 мг, за 5 мин; доза=0,45 мг/кг).

При неэффективности монотерапии рекомендуются комбинации препаратов: кордарон + ритмилен; хинидин + этмозин; а при выраженной ХНК -– дигоксин + b-АБ под контролем ЧСС.