Сосудистая миелопатия МКБ 10

Содержание

Тактика лечения: зависит от клинической формы миелопатии, этиологии заболевания. Лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение.

Цель лечения: улучшение двигательной активности, увеличение силы и объема активных движений, предупреждение осложнений (контрактур, атрофий, пролежней), приобретение навыков самообслуживания, социальная адаптация, улучшение качества жизни.

Немедикаментозное лечение

Лечебная физкультура занимает одно из ведущих мест в лечении больных с парезами и параличами. Основная задача лечебных упражнений — тренировка основных параметров двигательной системы, которая заключается в постепенном и дозированном увеличении силы мышечного сокращения, амплитуды. У больных с глубокими парезами при мышечной силе в пределах 1-0 балла, помимо лечения положением применяют пассивные и пассивно-активные упражнения с переходом к активным упражнениям.

Стимулирующий массаж пораженных конечностей, мышц спины. Физиолечение — магнитотерапия, биоптрон, УВЧ на пораженные сегменты спинного мозга, СМТ паретичных мышц, озокеритовые аппликации, электрофорез с прозерином. Иглорефлексотерапия.

Медикаментозное лечение

Лечение основного заболевания.
Кортикостероиды. Чаще всего лечение начинают с преднизолона в дозе — длительное назначение в дозе 0,5-1,5 мг/кг/сут. (до 100 мг в день). Для защиты желудочно-кишечного тракта необходим прием Н2-рецепторов ранитидина (150 мг 2 раза в день) или ингибитор протонных помп омепразола (20 мг/сут.). При длительной кортикостероидной терапии необходимо контролировать вес, артериальное давление, уровень глюкозы и калия в крови. Следует придерживаться низкосолевой диеты с высоким содержанием белка, но низким содержанием жира. Учитывая риск остеопороза, рекомендуют прием препаратов кальция.

Лечение препаратами, действующими на сосудистую систему, улучшающими реологические свойства крови и микроциркуляцию, проводится в виде последовательных курсов, каждый из них длительностью 2-3 недели. Применяются в возрастных дозировках трентал, кавинтон, танакан.

Спазмолитическим, сосудорасширяющим, стимулирующим влиянием на спинной мозг обладает дибазол. Дозировка — 0,001 на год жизни у младших детей до 3 лет, у старших детей применяется в возрастной дозировке. Лечение продолжатся в течение 3- 4 недель, показаны повторные курсы лечения.

Препараты, улучшающие метаболизм: церебролизин, актовегин, пирацетам, пиритинол, гингко-билоба.

Метаболические средства — фолиевая кислота, аевит, оротат калия.

Витаминотерапия: витамины группы В — В1, В6, В12, последний участвует в синтезе нуклеиновых кислот. Витамины В1, В6, В12, вводятся внутримышечно в возрастных дозах, в течение 2-3 недель.

Противосудорожная терапия при эпилептическом синдроме.

Профилактические мероприятия:

— предупреждение контрактур, атрофий, растяжение мышц, ретракции сухожилий, скелетных деформаций — сколиоза, подвывиха и вывиха суставов, эквиноварусной деформации стопы;

— профилактика вирусных и бактериальных инфекций;

Дальнейшее ведение: регулярное занятия ЛФК, ортопедические вмешательства, обучение родителей навыкам массажа, ЛФК, ортопедические укладки.

Перечень основных медикаментов:

— аевит, капсулы

— актовегин, ампулы по 80 мг

— винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг

— дибазол, таблетки 0,02, 0,005

— пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), ампулы 5% 1 мл

— преднизолон, таблетки 5 мг

— ранитидина, таблетки 0,15

— тиамин бромид (витамин В1), ампулы 5% 1 мл

— фолиевая кислота, таблетки 0,001

— цианокобаламин (витамин В12), ампулы 200 и 500 мкг

Дополнительные медикаменты:

— вальпроевая кислота (депакин, конвулекс)

— дриптан 5 мг

— кальций-Д3 Никомед, таблетки

— нейромидин, таблетки 20 мг

— оксибрал, ампулы 2 мл

— омепразола, капсулы 20 мг

— оротат калия, таблетки 0,5

— пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

— пирацетам, ампулы 5 мл

— танакан, таблетки 40 мг

— церебролизин, ампулы 1 мл

Индикаторы эффективности лечения:

1. Увеличение объема активных движений, мышечного тонуса в пораженных конечностях.

2. Повышение мышечной силы.

3. Улучшение трофики паретичных мышц, двигательных функций.

Миелопатия: что это такое?

Миелопатия.

Миелопатия (МП) – патологическое состояние, развивающееся в спинном мозге вследствие хронического недостаточного кровоснабжения (ишемизации) его участков по различным причинам, приводящая к появлению неврологической симптоматики в зависимости от уровня поражения.

Код по МКБ-10

  • G95.1 (сосудистые миелопатии)
  • G95.9 (болезнь спинного мозга неуточненная)

Причины

В зависимости от этиологии (причинного фактора) выделяют несколько типов миелопатий:

Алкогольная МП

Развивается, как правило, вследствие дистрофических изменений позвоночника, которые возникают и усугубляются при частых падениях и травмах шеи лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Кроме этого, важную роль в ишемическом повреждении спинного мозга (СМ) играет воздействие на организм самого алкоголя (этанола), причем систематически и в больших количествах с последующим развитием дегенерации СМ (чаще поражаются боковые и задние столбы).

Для подобного вида МП характерно возникновение спастического парапареза (имеется сочетание ослабленности двигательной активности с непроизвольным- спастическим напряжением мышц).

Парапарез- это снижение мышечной силы в обоих нижних или верхних конечностях. Подробнее о силовых парезах .

Миелопатия- как осложнение при артериите Такаясу

МП может развиваться при артериите или болезни Такаясу (аутоиммунной воспалительной болезни, поражающей аорту и ее ветви), синдроме Шегрена (аутоиммунной болезни соединительной ткани, поражающей железы с развитием генерализованной сухости слизистых оболочек), лимфогранулематозе (злокачественной болезни лимфоидной ткани), злокачественных новообразованиях (в качестве паранеопластического синдрома – проявления опухоли из-за продукции ею биологически активных веществ), при введении препарата цитарабин (антиметаболит пиримидинового обмена, применяющийся при лечении лейкозов) эндолюмбально (в эпидуральное пространство – между дуральной мозговой оболочкой и желтой связкой).

Пострадиационная МП (как следствие лучевой терапии)

  • Ранняя – возникает через несколько недель после лечения, когда облучается область шеи;
  • Поздняя – 1ая форма – прогрессирующая (подострое течение, состояние утяжеляется в течение нескольких месяцев, реже – годами; без спонтанного выздоровления); 2ая форма – синдром двигательного нейрона (развивается часто, когда облучается пояснично-крестцовая область реже – краниоспинальная; характерно появление белка в ликворе, или цереброспинальной жидкости; на электромиограмме участки разной степени денервации; возможна стабилизация дефекта).

Спондилогенная, дискогенная шейная МП

Шейная дискогенная миелопатия.

Развивается вследствие компрессии (сдавления) СМ – имеется поражение передних рогов и вентральных отделов боковых столбов с пирамидными пучками при их сдавлении опухолью, задними остеофитами (разрастаниями костной ткани), грыжеобразованием межпозвоночного диска или гипертрофированной желтой связкой.

То есть это осложнение может развиваться на фоне прогрессирования дегенеративно-дистрофического заболевания шейного отдела позвоночника.

Дисциркуляторная ишемическая МП

Когда внутренняя и наружная оболочки сосудов СМ пролиферируют (утолщаются), что приводит к вторичным нарушениям околоспинномозгового и обходного (коллатерального) кровообращения.

Провоцируют пролиферацию тяжелая физическая активность, травматические и стрессовые воздействия, атеросклеротические изменения, инфекционно-воспалительные заболевания и оперативные вмешательства. Чаще в патологический процесс вовлекается шейный, реже – поясничный отдел позвоночника. Протекает длительно, со стабилизацией в течение 6-10 лет.

ВИЧ-ассоциированная (вакуольная) миелопатия

Развивается примерно у 20% пациентов с ВИЧ вследствие демиелинизации и спонгиозной дегенерации в спинном мозге с вовлечением боковых и задних столбов.

Клиническая картина (симптомы) при миелопатии разных отделов спинного мозга

Любая ишемия в организме может сопровождаться приступами болей и МП не исключение.

При облучении шейной области – симптом Лермитта (ощущение, при котором при сгибании или разгибании шеи как будто вдоль позвоночного столба проходит электрический ток с последующим переходом на руки или ноги), сохраняющийся неделями или месяцами с последующей регрессией. Также этот симптом встречается и при рассеянном склерозе. Появляется вследствие демиелинизации задних столбов СМ.

Спондилогенная компрессионная шейная миелопатия проявляется спастикоатрофическим парезом рук и спастическим парезом ног в совокупности с расстройствами глубокой чувствительности ног (вибрационной, мышечно-суставной, двухмерно-пространственной и кинестетической), гипорефлексией.

Реже развивается симптомокомплекс, как при боковом амиотрофическом склерозе, только без вялых парезов рук, фасцикуляций и бульбарных расстройств.

Если остеофиты образовались в просвете позвоночного канала и сдавливают позвоночную артерии (ПА), травмируя и спазмируя ее стенку, развивается синдром позвоночной артерии.

Если синдром ПА двусторонний, то нарушается кровообращение в вертебробазилярном бассейне (ВББ) с развитием головокружений, рвоты, атаксии (шаткой походки), изменениями зрения и даже жизненно важных функций.

Ранняя радиационная МП характеризуется вначале синдромом Броун-Секара (развивается из-за поражения половины поперечника СМ и проявляется выпадениями глубокой чувствительности на стороне очага и выпадениями поверхностной – на противоположной очагу стороне тела), который впоследствии прогрессирует до парапареза или тетрапареза.

Поздняя радиационная МП проявляется вялыми параличами с фасцикуляциями (подергиваниями мышечных волокон) и атрофией без нарушения чувствительности и функций тазовых и половых органов.

Вакуольная миелопатия характеризуется двигательными расстройствами, в основном в нижних конечностях, реже – дополнительно и в верхних. Также сочетается с проводниковыми нарушениями чувствительности (глубокая – на стороне поражения, поверхностная – на противоположной), боли отсутствуют, имеются нарушения в познавательной деятельности.

Снижение поверхностной чувствительности на одной половине тела называется гемигипестезией, полное отсутствие- гемианестезией.

Поскольку поражение диффузное (массивное), а не сегментарное, выявить точный его уровень не представляется возможным.

МП шейного отдела

Таким образом, шейная МП характеризуется спастическими параличами или парезами ног и атрофическими – рук, расстройствами всех видов чувствительности ниже очага поражения проводникового типа, задержкой мочеиспускания и дефекации, синдромом Горнера (птоз, миоз, энофтальм), нарушениями функций дыхательных мышц, тетрапарезом или тетраплегией, гипорефлексией.

МП грудного отдела

Для МП грудного отдела характерно наличие нижней параплегии или парапареза, патологических рефлексов и изменения чувствительности ниже очага повреждения, расстройств функций органов таза, отсутствие брюшных рефлексов или исчезновение нижних и средних, а снижение верхних.

МП поясничного отдела

При поражении поясничного отдела возникают вялые параличи или парезы мышц верхних отделов ног, исчезают коленные, но повышаются ахилловы рефлексы, имеют место патологические рефлексы (Россолимо и др.), нарушается вся чувствительность ниже паховых складок.

Лечение и реабилитация

Миелопатия реабилитация.

Лечебно- реабилитационные мероприятия обязательно должны сочетаться с медикаментозной или хирургической терапией основного заболевания. Так, оперативное лечение показано при операбельных опухолевых процессах и остеофитах позвоночника.

При радиационной миелопатии используются глюкокортикостероиды. Если имеется атеросклеротическое поражение сосудистого русла, рекомендуется прием средств, снижающих холестерин, его атерогенные фракции (липопротеиды низкой и очень низкой плотности), триглицериды – статины и фибраты в сочетании с антиатерогенной диетой.

Нарушение соотношений фракций холестерина, которые приводят к прогрессированию атеросклероза называется дислипидемией.

С целью улучшения кровоснабжения спинного мозга используются вазоактивные препараты: ангиопротекторы, ноотропы, нейромедиаторы. При алкоголизме рекомендуется систематическая психотерапия, анонимное участие в клубе людей, страдающих алкогольной зависимостью, витаминотерапия (B6, В1, В12, РР).

Так или иначе, любое лечение должно быть направлено на устранение фактора, который приводит к ишемии проводящих путей спинного мозга, ее устранению и предупреждению ее развития в будущем.

Курсы реабилитации, как правило, длительные и неоднократные.

Особая роль отводится ранним восстанавливающим мероприятиям (проведение лечебной гимнастики; общеукрепляющих и дыхательных упражнений; физиотерапевтических процедур – электростимуляции, методов биологической обратной связи; массажа; иглорефлексотерапии; кинезотерапии).

Один из главных способов восстановления двигательных нарушений- лечебная физкультура (кинезиотерапия), зачастую, требует внимания, усердия и регулярного выполнения пациентом данных инструктором рекомендаций- под его контролем (с коррекцией их при необходимости).

Инвалидность при миелопатии

К сожалению в большинстве случаев для МП характерно прогрессирующее течение либо с непрерывным, либо с постепенным утяжелением состояния.

Третья группа инвалидности выставляется при умеренном ограничении жизнедеятельности у пациентов с двигательными расстройствами и функциональными нарушениями органов таза.

Для второй группы инвалидности характерно наличие выраженных двигательных изменений (тетрапарезы, сенситивная атаксия, спастические и смешанные парапарезы), частых обострений болезни и ее прогрессирования, а также наличие сопутствующей патологии, утяжеляющей миелопатию. Имеют место неврологические нарушения умеренной степени выраженности, при которых пациент нуждается в частичной помощи посторонних в самообслуживании и выполнении привычных навыков.

Для первой группы характерно наличие нижней параплегии, дисфункции органов таза с церебральной патологией (деменцией), отсутствие способности к самообслуживанию. То есть, в этом случае имеет место грубая неврологическая симптоматика, которая приводит к потребности в постоянной помощи посторонних в самообслуживании.

Автор статьи: врач-субординатор Белявская Алина Александровна.

Колопатии

Колопатии — это тип патологии слизистой оболочки толстой кишки, при котором доминирующими являются изменения невоспалительного характера. В большинстве случаев эти изменения развиваются вторично, на фоне заболеваний, как правило, не связанных с толстой кишкой. Наиболее часто колопатии наблюдаются при системных поражениях, почечной недостаточности, циррозе печени, отравлениях солями тяжелых металлов, аллергических реакциях организма. По характеру макроскопических изменений выделяются следующие типы колопатии: 1. Геморрагическая колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки с обычным или умеренно усиленным сосудистым рисунком определяются единичные или множественные мелкоточечные субэпителиальные кровоизлияния. Патогенетически спонтанные или контактные геморрагии могут формироваться либо при нарушении проницаемости капиллярной стенки, либо при изменении реологических свойств крови.
2. Застойная (конгестивная) колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки отмечается значительное расширение сосудов подслизистой основы (чаще венозные стволы), диаметр которых может составлять 1 см и более. Типичная застойная сосудистая колопатия дистального отдела толстой кишки, обусловленная резким повышением давления в портальной венозной системе, наблюдается при циррозах печени (Kozarek R.A. et. al, 1991).
3. Эрозивная колопатия (острые эрозии), при которой определяются одиночные или множественные поверхностные дефекты слизистой оболочки правильной формы, размеры которых не превышают 1 см. Как правило, изъязвления имеют «штампованный вид», дискретны и располагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки. В некоторых случаях вокруг эрозий визуализируется венчик гиперемии. Острые деструктивные изменения слизистой оболочки толстой кишки наблюдаются при нарушении функции почек (уремия), печени, применении некоторых лекарственных препаратов, а также при аллергических состояниях организма, ишемическом повреждении стенки кишки и после проведения гемодиализа. Несмотря на разнообразие причин, вызывающих деструктивные формы колопатии, в основе их развития, как правило, лежит либо цитотоксический, либо сосудистый фактор, либо их сочетание.
4. Язвенная колопатия (острые язвы), при которой обычно обнаруживаются одиночные глубокие дефекты округлой формы, различных размеров. Они окружены неизмененной слизистой оболочкой. В большинстве случаев острые язвы сопровождают такие тяжелые состояния организма, как сепсис, геморрагический шок, ожоговая болезнь, операционная травма.
5. Смешанная колопатия характеризуется полиморфизмом эндоскопических признаков (геморрагии, эрозии, язвы). Наиболее часто встречается эрозивно-геморрагический тип колопатии, который развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов, проведения гемодиализа, при острых отравлениях солями тяжелых металлов. Как правило, острые эрозии и язвы сопровождаются кровотечениями различной степени тяжести (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Sivak М.,
2000).
При колопатиях изменения слизистой оболочки обычно носят диффузный (тотальный) характер. Однако в некоторых случаях их протяженность может ограничиваться поражением одного или нескольких сегментов толстой кишки

>Ишемический колит (ишемическая колопатия)

Что такое ишемический колит

Ишемия — нарушение кровообращения в каком-либо органе или части его. Об ишемической болезни сердца знают практически все. Проблема очень распространенная. Причина в особенностях кровотока: кровеносные сосуды сердца (система коронарных артерий) имеют очень мало коллатералей (сосудистых «перемычек», шунтов). Поэтому при нарушении кровообращения (например, по причине атеросклеротической бляшки) страдает от недостатка кровообращения часть сердечной мышцы. При острой ишемии (инфаркт) часть мышцы отмирает. С кровообращением кишечника все несколько получше. Петли кишки имеют в брюшной полости определенную степень свободы, они смещаются друг относительно друга, изменяется просвет кишки при прохождении перистальтической волны. В такой ситуации кровоток должен быть бесперебойным. Так и есть, благодаря наличию коллатералей. Коллатерали лучше всего выражены в тонком кишечнике, артерии соединяется между собой полукруглыми арками.

В толстом кишечнике кровоток похуже чем в тонком, единственная коллатераль — артерия Драммонда (Drummond).

Артерию, которая объединяет весь толстый кишечник, назвали в честь талантливого английского хирурга, Хамильтона Драммонда, описавшего ее в 1913 году

Тем не менее, ишемический некроз (инфаркт кишечника) толстой кишки встречается редко, чего не скажешь о легких и умеренных формах ишемии кишечника. Неполноценное кровообращение в кишечнике — причина периодических болей в животе у возрастных пациентов более чем в трети случаев!

А вот диагноз «ишемический колит» ставят очень редко. Связано это с неспецифичностью клинических проявлений болезни, недостаточные знания врачей о ней. Проблем с диагностикой при инфаркте кишечника обычно не возникает, но на ранних стадиях (когда болезнь поддается терапии) проблему специалисты не видят. По данным исследований Лазебник Л.Б. в 75,5% вскрытий умерших от ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов шеи, атеросклероза сосудов нижних конечностей, гипертонической болезни (это диагнозы колоссального количества пациентов!) был выявлен атеросклероз брюшного отдела аорты, брыжеечных артерий и чревного ствола.

Ранее недостаток кровообращения в кишечнике описывали разными названиями: «брюшная ангина», «брюшная жаба» (по аналогии с «грудной жабой» — ишемии сердца), «ишемическая болезнь органов пищеварения». Сейчас нарушения кровообращения в органах брюшной полости определяют в собирательный диагноз: абдоминальный ишемический синдром (АИС). Ишемический колит — это наиболее распространенная форма ишемии в составе АИС. На его долю приходится 50-60% случаев. В среднем встречается с частотой 4,5-44 случая на 100 000 населения. Наряду с дивертикулезом и ангиодисплазией является самой частой причиной толстокишечного кровотечения.

История

Описание гангрены толстого кишечника относится ко второй половине 19-го века (болезнь описана как осложнение перевязки крупного артериального сосуда). Описание «обратимой окклюзии сосудов толстой кишки» дали Марстон, Филс и Томас в 1966 году. Нет, были и описания клиники до этого, но в основном наблюдения касались посмертных случаев или некроз кишки наблюдался на операции. Марстон с коллегами описали три случая ишемического колита, когда ишемический колит был выявлен по клиническим и рентгенологическим признакам. Это было очень важно, так как пациенту был установлен диагноз в первые 24 часа, что позволило начать лечение и избежать лапаротомии. Тогда и были описаны известные симптомы при рентгенографии с бариевой клизмой: симптом «отпечатка большого пальца» и симптом «пилы». Рентгенография с барием была ключевой в диагностике. Поначалу хроническую ишемию считали осложнением неспецифического язвенного колита(НЯК), но сомнения закрались практически сразу: пациенты обычно были разных возрастных групп (пациенты НЯК чаще всего молодежь, а ишемия кишечника наблюдается у пожилых). Так ишемический колит стал самостоятельным заболеванием.

Этиология

Суть заболевания сводится к недостаточному кровоснабжению стенки кишки и таких причин много.

Часто явная причина ишемии не выявляется, это и затрудняет диагностику. Пациенты с ишемическим колитом чаще всего имеют множественные факторы риска сосудистых заболеваний: это пожилые люди, лица с сердечной аритмией и нарушениями системы гемостаза. По непонятным причинам у пациентов с синдромом раздраженной кишки в 3 раза увеличивается риск ишемического колита.

СРК это вообще диагноз исключения, то есть ставится тогда, когда отрицаются все другие возможные патологии толстой кишки. Возможно здесь медики путают причину и следствие (ишемия как раз и приводит к клинике СРК). У людей с хроническим обструктивными болезнями легких риск тоже повышен в 2-4 раза. Запор сейчас идентифицируется как фактор риска. Считается, что это связано с повышением внутрибрюшного давления и сжатия кровеносных сосудов.

К другим заболеваниям, влияющим на кровоток толстой кишки относят гипертоническую болезнь, почечную недостаточность, нефропатию и сахарный диабет. Как уже отмечалось — патология системы свертывания играет роль в развитии болезни. Патология системы гемостаза выявлялась, по разным данным, в 28-74% случаев. Антифосфолипидные антитела и мутации фактора 5 (фактора Лейдена) обнаруживаются в 10 раз чаще у пациентов с ишемическим колитом.
У молодых пациентов кровообращение может нарушаться как осложнение васкулитов, приема препаратов и медикаментов, серповидно-клеточной анемией. Даже полет на самолете может быть этиологическим фактором!

Развитию ишемического колита могут способствовать аномалии отхождения и положения брыжеечных артерий. Артерии могут сдавливаться извне опухолями.

И еще. Так уж природа задумала, что в экстренной ситуации происходит перераспределение кровообращения в жизненно-важные органы: сердце, легкие, головной мозг (такое «аварийное питание»). Кишечник к таким органам не относится. Поэтому рецепторы брыжеечных кровеносных сосудов очень чувствительны к гормонам стресса (адреналин, норадреналин, кортикостероиды), которые могут заметно сужать их просвет. Описаны случаи ишемии кишечника после приема сосудосуживающих препаратов, таких как эфедрин, адреналин, вазопрессин, мезатон. Не возникало ли у вас сильной боли в левых отделах живота после сильного стресса? Не исключено, что причина в временном спазме кишечных сосудов.

Но главной и основной причиной является атеросклероз в системе верхней и нижней брыжеечной артерии.

В любом случае, какой бы не была причина, она будет приводить к ухудшению кровоснабжения кишечной стенки. Тяжесть ишемии будет определять, произойдет ли полный некроз стенки кишки или повреждена будет только слизистая оболочка.

Изнутри кнаружи: как развивается ишемия

Ишемия толстой кишки обычно является результатом сокращения кровотока, недостаточного для питания тканей. Самые первые проявления (они же и самые сильные) всегда находятся в слизистой оболочке толстой кишки. В дальнейшем изменения будут распространяться от слизистой вплоть до серозной. Внутренний слизистый слой — самый чувствительный к кислородному голоданию слой кишечника. При резком снижении давления в брыжеечных артериях, она повреждается уже через 20-60 минут, тогда как поражение всей стенки происходит в течение 8-16 часов. Дополнительное поражение слизистого слоя возникает даже тогда, когда кровоток восстанавливается, казалось бы… Дело в том, что кислород запускает перекисное окисление липидов в клетках, свободные радикалы разрушают клеточные мембраны. Ухудшает ситуацию то, что ишемия приводит к повышению проницаемости капилляров, которое приводит к дополнительному отеку тканей и сжатию сосудов. Круг замыкается.

У человека через толстый кишечник протекает 20-35% всего кровотока организма. Чтобы вызвать ишемию, локальный кровоток должен быть снижен на половину. Это говорит о том, что кишечник довольно устойчив к коротким периодам с низким кровообращением. За счет коллатералей происходит перераспределение кровообращения и ситуация компенсируется вплоть до тех пор, пока давление в брыжеечной артерии не опустится ниже 40-45 мм рт. ст.

Где тонко там и рвется: слабые звенья брыжеечного кровообращения

Развитие ишемической болезни толстой кишки, связанное с внезапной окклюзией сосудов (обычно при тромбозах и эмболиях), как правило сопровождается развитием гангрены, хотя и не исключается переход в хроническую форму с постепенным формированием стриктуры или длительным течением язвенного колита. Развитие той или иной формы заболевания в данной ситуации обусловлено состоянием коллатерального кровообращения, диаметром повреждаемого сосуда и степенью его окклюзии.

Тем не менее возможны неокклюззивные поражения, которые связаны с анатомическими особенностями кровообращения толстой кишки.

Стоит отметить, что в толстой кишке, по сравнению с другими органами живота, кровоток самый низкий. Помимо этого, существуют слабые места в ее кровообращении. Такими «слабыми звеньями» являются анастомозы между ветвями магистральных сосудов толстого кишечника. Хуже всего кишка кровоснабжается в местах «водоразделов», где встречается кровоток верхней и нижней брыжеечных артерий (точка Гриффитса) и нижней брыжеечной артерии и прямокишечных артерий, отходящих от внутренней подвздошной артерии (точка Судека).
Ослаблен кровоток также и в правых отделах толстой кишки из-за слабой выраженности краевой артерии Драммонда.

1. Илеоцекальный угол. Или точка Гриффитса. Наиболее подверженная ишемии область. У половины населения здесь отмечается плохое развитие артерии Драммонда. У 5% пациентов на участке 1,5-3 см выявляется «бессосудистая зона». В этом месте от артерии Драммонда не отходят прямые сосуды (vasa recti). Левые отделы толстой кишки и илеоцекальный угол участвуют в 75% случаев ишемического колита

2. Ректосигмоидный переход. Здесь располагается так называемая «критическая точка Судека» — наиболее удаленная от магистральный артерий зона. Идущая кольцом артерия Драммонда делает крутой поворот к центру, почему vasa recti имеют увеличенную длину. Ишемия в этой области выявляется реже. Очень ответственная область при наложении ректосигмоидного анастомоза. Vasa recti нужно сохранить.

3. В правых отделах толстой кишки, нечасто, но тоже могут возникнуть проблемы. Из-за плохого развития краевой артерии Драммонда.

Клинические проявления ишемического колита

Клиника не отличается особой специфичностью и характеризуется болевым синдромом, повторяющимися кишечными кровотечениями, наличием неустойчивого стула с патологическими примесями. Степень выраженности симптомов во многом определяется характером течения и формой заболевания.

Сейчас выделяют три формы ишемии:
1. Гангренозная форма. Самая тяжелая. Это и есть инфаркт кишечника. Возникает при полной закупорке брыжеечного сосуда (тромбоз, эмболия). Характеризуется некрозом всех оболочек обескровленного сегмента толстой кишки. Начало острое. Развивается сильный болевой синдром, шоковое состояние, тошнота, рвота. Причем в первые часы перитонеальных симптомов не определяется (сначала отмирает слизистая оболочка, брюшина еще не повреждена). Сильный болевой синдром без перитонеальной симптоматики. На обзорной рентгенограмме определяются раздутые газом петли толстой кишки. Смертность достигает 90%.

2. Транзиторная форма. Это наиболее частый вариант ишемического колита. Кровообращение нарушается не полностью, периоды ишемии преходящие. Возникает некроз чувствительной к гипоксии слизистой оболочки. Чаще страдают левые отделы толстой кишки и селезеночный угол. Боль усиливается через некоторое время после приема пищи. возможен метеоризм, повышение температуры, примесь крови в кале.

3. Псевдотуморозная форма. По сути — продолжение предыдущей формы. Характерно постепенное развитие сужения участка кишки в области ишемии. Это связано с постепенным замещением мышечных волокон рубцовой тканью. Стриктура может напоминать опухоль или проявление болезни Крона.

Клиницисты обычно выделяют две формы, по локализации: левосторонняя и правосторонняя. Правосторонние формы колита обычно связаны со стенозом верхней брыжеечной артерии, менее благополучны в лечении (в 4 раза чаще возникает необходимость в операции и в 2 раза выше смертность)

Диагностика

Аускультация. При значительном сужении брыжеечного сосуда возможно систолического шума в животе. Верхнюю брыжеечную артернию слушаем на 3-4 см ниже мечевидного отростка, нижнюю — чуть выше пупка.
Анализ крови. В анализах какой-то специфической картины не будет. Все зависит от сопутствующих заболеваний. При остром нарушении кровообращения в крови повышается гематокрит (выброс эритроцитов в кровь из депо), при развитии воспалительного процесса — повышение уровня лейкоцитов, С-реактивного белка. Часто выявляется тенденция к гиперкоагуляции. В кале определяется избыточное количество слизи с примесью крови.
Повышение лактата, лактатдегидрогеназы и креатинина говорит о повреждении тканей.

Ультразвуковое доплеровское сканирование. Важный метод диагностики, определяющий уменьшение диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока в области сужения. Проблема для ультразвука — кишечные газы: раздутые петли кишечника сильно мешают в диагностике.

Проба с нагрузкой. При скрытом течении ишемического синдрома показано исследование после пищевой нагрузки (50 граммов глюкозы на 200 мл воды). Затем проводят измерение показателей на УЗДГ.

Селективная ангиография. Метод инвазивный, осуществляется введением катетера в бедренную артерию до места отхода брыжеечной артерии. Обычно применяется при намерении хирургического вмешательства. При легких случаях ишемии ангиография не показана.

Обзорная рентгенография. Информативна только при тяжелых формах.

Ирригоскопия. Определяется утолщение и ригидность кишечной стенки, исчезновение гаустраций. Выявляются дефекты наполнения — «симптом отпечатка большого пальца». Поврежденная слизистая кишки отслаивается, подобно волдырю при ожоге. Мелкозубчатость рельефа слизистой — эффект «зубьев пилы» (очаги атрофии слизистой сменяются ее пролиферацией). Определяются изъязвления, псевдодивертикулы. Возможно выявление симптома «дымящей трубы» — щелевидных участков просветления между контрастным веществом и стенкой кишки (за счет отека подслизистого слоя). Стенка кишки как бы раздваивается.

Фото из очень старой статьи, когда диагностика только зарождалась:1969 год (Early diagnosis of ischemic colitis, E.Dombal, D.Fletcher and R.Harris). Четко видна потеря гаустрации толстой кишки, раздвоения слизистой и стеноз в области илеоцекального угла

Колоноскопия. При эндоскопии выявляется набухшая, рыхлая, бледноватая слизистая. Могут быть подслизистые геморрагии, которые могут изъязвляться. При псевдотуморозной форме могут выявляться участки стеноза, напоминая циркулярную опухоль. Для предотвращения снижения кровотока в кишке колоноскопию проводят без подготовки. Количество вводимого воздуха должно быть минимальным.

Очень интересная фотография. Наблюдается отек слизистой противобрыжеечного края (ишемическая дорожка). Где хуже всего снабжается стенка кишки? Конечно на самом дальнем расстоянии от брыжейки! Из журнала Clinics in Colon and Rectal Surgery, C.Washington, S.Carmichael, 2012 г

Компьютерная томография. Проводится пациенту с клиникой «острого живота». Метод необходим для исключения других неотложных проблем. Для верификации сосудов необходим контраст. Для КТ (собственно, как и для МРТ) пока не разработаны критерии диагностики.
Лапароскопия. При острой ишемии клиника очевидна: бледная или синюшная поверхность слизистой толстой кишки. В более поздних случаях — почерневшая омертвевшая часть кишечника с развивающейся картиной перитонита. При преходящих формах ишемии внешние изменения кишечной стенки могут не определяться.

Характеристика заболевания

В медицине длительный воспалительный процесс в кишечнике называется атрофическим колитом. При отсутствии своевременного лечения этот недуг ведет к тому, что стенки органа начинают истончаться, вследствие чего его функционирование нарушается. Пациент сталкивается с неправильным усвоением пищи и трудностями с дефекацией.

Болезнь имеет волнообразный характер, периоды ремиссии будут сменяться острыми приступами. Если терапия не начнется вовремя, заболевание перейдет в хроническую форму, кишечник, его связки и мышцы постепенно начнут атрофироваться, что негативно скажется на жизни пациента.

Виды колита

Данный недуг классифицируется по определенным признакам. У болезни может быть:

  1. Острая форма. Недуг развивается стремительно, признаки заболевания ярко выражены.
  2. Хроническая форма. Патология прогрессирует постепенно, первые симптомы смазаны, что мешает поставить грамотный диагноз.

В 40% случаев острая форма трансформируется в хроническую, пациент страдает от заболевания в течение нескольких лет, рецидивы сменяются ремиссиями.

В зависимости от того, что спровоцировало недуг и какими признаками он сопровождается, различают следующие виды патологии:

  • Очаговый колит – первая стадия заболевания, длится 2-3 дня.
  • Язвенный колит. Его главный признак – деструктивные изменения в слизистой оболочке. Если кишечный тракт поражен этим недугом, лечение проводится при помощи ректальных свечей.
  • Спастический колит. Самая простая форма, характеризующаяся воспалительным процессом, ведущим к изменениям в строении стенок кишечника и чрезмерным выделением слизи.
  • Атрофический колит. Патология влечет за собой перемены в мускулатуре органа, приводящие к развитию атонии.
  • Эрозивный колит. Начальная форма язвенного колита, основной признак – дегенеративные изменения слизистой.

Медики отдельно выделяют диффузный колит. Эта форма развивается не очагово, воспаление поражает сразу весь орган. Этот вид заболевания хуже всего поддается лечению.

Причины возникновения

Хронический колит лечится разными способами. Чтобы подобрать оптимальный метод терапии, медику необходимо понять, что послужило первоисточником патологии. Чаще всего возникновение недуга связывают с такими причинами, как:

  • генетическая предрасположенность (если у ближайшего родственника наблюдались схожие проблемы, человеку требуется следить за здоровьем органа и придерживаться здорового питания);
  • употребление «вредных» продуктов, несоблюдение режима питания;
  • игнорирование других заболеваний кишечного тракта;
  • частые стрессы, эмоциональные переживания;
  • длительный прием медикаментов (особенно негативно на состоянии толстой кишки сказываются современные антибиотики);
  • отравление химическими веществами;
  • злоупотребление алкогольной продукцией, вызвавшее интоксикацию;
  • частые запоры и постоянные прием слабительных препаратов;
  • малоподвижный образ жизни;
  • самостоятельное лечение кишечных патологий при помощи неподходящих медикаментов.

На начальном этапе заболеваний у пациента появляется катаральный колит, слизистая оболочка кишечника становится красной и утолщенной, также возможны незначительные кровотечения. Если болезнь будет трансформировать, она перейдет в атрофическую форму, ведущую к более тяжелым осложнениям.

В любом случае, какая бы причина ни вызвала недуг, при первых его признаках требуется срочно посетить специалиста.

Симптоматика

Острая и хроническая формы недуга протекают по-разному, симптомы патологий немного отличаются.

Признаки острого колита:

  • Болезненные ощущения и дискомфорт внизу живота будут существенно усиливаться при приеме пищи и активных движениях.
  • Нарушение стула. Пациент часто будет сталкиваться с запорами (принимать слабительное нужно с особой осторожностью) и диареей. В кале появится зеленоватая слизь.
  • Частые позывы к дефекации с отсутствием кала.
  • Постоянное вздутие в животе и тяжесть.

Как показывает практика, при остром колите температура тела практически никогда не повышается, но может быть ниже нормы.

Признаки хронического колита:

  • вздутие живота;
  • спастические запоры;
  • появление болей в нижней части живота при физических нагрузках;
  • частые головные боли и тошнота.

В период обострений симптомы будут проявляться интенсивнее, а при ремиссиях – практически полностью исчезать.

Чтобы не перепутать колит с другими патологиями, необходимо знать, какие боли при нем появляются. Пациенты могут сталкиваться как с тупой, так и с острой болью, дискомфорт обычно проявляется схватками, распространяющимися по передней части брюшной полости. В некоторых случаях боль может отдавать в область крестца, грудь или левую часть спины.

После дефекации и отхождения газов состояние пациента облегчается. Также уменьшить боли помогают современные медикаменты.

Основные методы лечения

Чем лечить атрофический колит у женщин и у мужчин? В большинстве случаев пациентам назначается медикаментозная терапия, направленная на борьбу с воспалительным процессом и симптомами инфекции.

В запущенных случаях больным могут назначить и инфузионную терапию: при помощи внутривенных инъекций в кровь будут вводиться специальные вещества, предотвращающие патологические потери в организме.

Лечение проводится путем приема следующих препаратов:

  1. Антибиотики широкого спектра. Предотвращают размножение патогенных организмов, поражающих кишечник. Чтобы подобрать идеально подходящий препарат, рекомендуется провести бактериологическое исследование.
  2. Противовоспалительные препараты. Если болезнь не сопровождается осложнениями, достаточно приема нестероидных лекарств данной фармакологической группы. Очень хорошо себя зарекомендовали ректальные свечи, которые воздействуют непосредственно на очаг воспаления.
  3. Глюкокортикостероиды. Выписываются только в крайних случаях. Данные гормональные медикаменты обладают мощным действием и могут вызвать побочные эффекты. Самые распространенные препараты этой группы – Дексаметазон и Преднизол.

Для того чтобы ускорить процесс выздоровления и облегчить ход заболевания, пациентам также назначается щадящая диета. Правильное питание поможет снизить нагрузку на пищевой тракт и поспособствует правильному усвоению медикаментов.

Если медикаментозная терапия не приносит положительного результата и болезнь прогрессирует дальше, единственным способом лечения является удаление пораженного участка кишечника.

Диета при колите

Огромную помощь кишечнику при колите окажет правильно подобранная диета. Основные правила правильного питания:

  • Пациенту нужно оградить себя от пищи, насыщенной клетчаткой. Наибольшее ее количество содержится в семечках, свежих овощах, солениях и кислых продуктах.
  • Есть можно вареное, тушеное и продукты, приготовленные на пару. Жареное категорически запрещено.
  • Питаться нужно будет по 5 раз в день, порции должны быть маленькими.
  • Исключить из рациона продукты, улучшающие перистальтику: кисломолочное, чернослив, свеклу.
  • Пить минимум 1,5 литра фильтрованной воды в сутки.
  • Нельзя употреблять кофе и продукты, в составе которых есть кофеин.

Народные методы лечения

Многие предпочитают лечиться народными средствами. Специалисты утверждают, что такая терапия должна использоваться только в качестве вспомогательной. Если отказаться от медикаментов, толку от нее не будет.

Лучше всего в борьбе с колитом себя зарекомендовали следующие продукты:

  • Прополис. На его основе приготавливается настойка, которую нужно будет ежедневно принимать по 30 капель. Длительность лечения обычно составляет от 2 до 3 недель.
  • Ромашковая настойка. Принимается трижды в сутки на протяжении 30 дней, готовится по стандартному рецепту.
  • Мумие. Продукт нужно развести водой в соответствии с инструкцией, принимать каждый день по 10 мл. Этот продукт уменьшает болезненные ощущения и борется с воспалением.

Симптомы и лечение атрофического колита могут быть разными. Эта патология является очень опасной, запускать ее нельзя. При отсутствии лечения пациент может столкнуться с серьезными осложнениями, вплоть до внутреннего кровотечения.

Сосудистая миелопатия

Острая сосудистая миелопатия

Острые формы миелопатии сосудистого генеза носят внезапный характер. Манифестируют вялой (периферической) параплегией или тетраплегией с чувствительными расстройствами по типу сирингомиелии и сфинктерными нарушениями. Могут сопровождаться острым болевым синдромом. Боли локализуются в позвоночнике, иногда иррадиируют вдоль корешков. В отдельных случаях острая сосудистая миелопатия начинается с проявлений транзиторной спинальной ишемии: парестезий, преходящих двигательных и тазовых расстройств.

Спинальный инсульт имеет острое начало, чаще вслед за физическим усилием или в ночное время. Дебютирует ишемический спинальный инсульт острой болью на уровне спинальной ишемии с последующим стремительным возникновением двигательных нарушений до полной плегии. В случае локализации инсульта в нижнегрудных или поясничных сегментах боли могут иррадиировать, симулируя картину острого живота или почечной колики. При тотальном поражении поперечника спинного мозга мышечная сила 0 баллов, сухожильные рефлексы не определяются, нарушены все виды чувствительности ниже уровня сосудистой катастрофы. Иногда выше зоны тотальной анестезии возникает зона диссоциированных сенсорных нарушений, что свидетельствует о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов.

Спинальная перемежающаяся хромота может выступать предвестником спинального инсульта и наблюдаться за несколько недель или месяцев до него. Характерны тяжесть и внезапно появляющаяся временная слабость в ногах. В отличие от перемежающейся хромоты при окклюзии артерий нижних конечностей, сосудистая миелопатия не сопровождается болями в ногах. Отмечаются онемения и парестезии нижних конечностей, возникающие преимущественно во время ходьбы.

Синдром Преображенского наблюдается при поражении в бассейне передней спинномозговой артерии. На уровне катастрофы имеет место вялый паралич, а ниже ее — центральная плегия. Значительно снижается или выпадает полностью поверхностная чувствительность (температурная, болевая). Глубокие виды сенсорного восприятия (чувство вибрации и давления, мышечно-суставное чувство) сохранены, поскольку они проходят в задних столбах спинного мозга.

Поражение центральной спинномозговой артерии вызывает ишемию передних рогов и преимущественно двигательные расстройства, сопровождающиеся амиотрофиями. Если оно носит односторонний характер, то возникает в различной степени выраженный синдром Броун-Секара.

Поражение задней спинномозговой артерии, или синдром заднего размягчения спинного мозга, наблюдается крайне редко. При поражении задних столбов выпадает лишь глубокая чувствительность, при вовлечении задних рогов — все виды сенсорного восприятия. Двигательная функция сохранна.

Хроническая сосудистая миелопатия

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения отличается медленно прогрессирующим характером. В первую очередь проявляются двигательные расстройства, поскольку моторные нейроны более чувствительны к ишемии, нежели сенсорные. Мышечная слабость постепенно усугубляется и длительное время может быть преходящей (по типу перемежающейся хромоты). Сухожильные рефлексы со временем все более снижаются вплоть до полного выпадения. Мышечные гипо- и атрофии чаще начинаются с проксимальных мышечных групп, а затем распространяются на дистальные отделы конечностей. Сенсорные расстройства затрагивают в основном область поверхностной чувствительности и выражены слабо или умерено. Тазовые нарушения формируются на поздних стадиях миелопатии.


В организме человека спинной мозг является неотъемлемой частью центральной нервной системы. Этот орган, расположенный в позвоночном канале, ответственен за массу функций, работу систем жизнедеятельности. Заболевания, затрагивающие спинной мозг, несут серьезную опасность, одной из самых распространенных патологий является миелопатия.

Что такое миелопатия

В медицинской терминологии под словами миелопатия спинного мозга подразумевается целая совокупность различных поражений отделов спинного мозга. Это понятие объединяет ряд патологических процессов, которые сопровождаются дистрофическими изменениями. Миелопатия – не самостоятельная патология. Возникновению заболевания предшествует ряд факторов, от которых и зависит какую нозологическую форму диагностируют у человека. Иными словами, миелопатию, то есть поражение вещества спинного мозга, могут вызвать травмы и всевозможные болезни, от которых зависит, как будет называться последующая форма патологии. Для ясности мысли, рассмотрим простые примеры:

  • Ишемическая – развивается из-за ишемии какого-либо отдела спинного мозга, то есть речь идет о нарушении кровотока.
  • Диабетическая – возникает на фоне сахарного диабета.
  • Алкогольная – ее предвестниками являются нарушения, вызванные тяжелой зависимостью от спиртного.

По аналогии можно привести еще массу примеров. Основная мысль заключается в том, что необходимо точно выяснить форму миелопатии, ведь от этого будет зависеть выстраиваемое лечение. Патологический процесс может носить подострый или хронический характер, но помимо этого факта и упомянутых форм болезни, она также имеет больше количество видов, различающихся по природе возникновения, характеру поражений тканей спинного мозга, симптомам и методам лечения.

Как диагностируется болезнь

При постановке диагноза пациентам могут быть назначены следующие процедуры:

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) — позволяет визуализировать головной и спинной мозг, межпозвоночные диски и наличие опухолей;
  • компьютерная томография (КТ) — проводится для обследования кровеносной системы и визуализации костных тканей позвоночного столба;
  • рентгенография;
  • электромиография;
  • общий анализ крови.

Только после постановления точного диагноза пациентам может быть назначен оптимальный метод дальнейшего лечения.

Как было сказано ранее, болезнь развивается на фоне огромного количества сопутствующих факторов. Основными причинами возникновения патологического процесса являются другие болезни или повреждения позвоночника:

  • атеросклероз сосудов;
  • остеопороз;
  • остеохондроз;
  • в результате травм;
  • инфекционные заболевания;
  • онкология (опухоли спинного мозга);
  • нарушения кровообращения (ишемия, кровоизлияния и прочее);
  • физиологические изменения позвоночника (сколиоз и другие);
  • межпозвоночные грыжи;
  • воздействие на организм радиации.

Учитывая такое многообразие причин, которые могут послужить толчком к развитию миелопатии, можно сказать, что заболеванию подвержены как молотые люди, так и старики. Помимо причин развития патологического процесса, можно также выделить факторы, предрасполагающие к возникновению болезни:

  • активный образ жизни с повышенной вероятностью травматизма;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы различной этиологии;
  • онкологические патологии в организме с риском метастазирования;
  • профессиональные виды спорта;
  • преклонный возраст;
  • проблемы с позвоночником могут развиваться также из-за сидячего образа жизни и массы других менее распространенных факторов.

Методы обследования пациентов

Диагностика данной патологии на основании жалоб затруднена в связи неспецифичностью клинической картины. Врач должен исключить другую патологию со схожей симптоматикой. Нужно исключить дисциркуляторную энцефалопатию, нейросифилис, сирингомиелию, энцефалит, инсульт и рассеянный склероз.

Понадобятся следующие исследования:

  • КТ или МРТ позвоночника;
  • рентгенография;
  • посев спинномозговой жидкости;
  • люмбальная пункция;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • полимеразная цепная реакция;
  • реакция Вассермана;
  • антикардиолипиновый тест;
  • анализ крови на стерильность;
  • анализ мочи;
  • миелография;
  • дискография;
  • электромиография;
  • электроэнцефалография;
  • исследование вызванных потенциалов;
  • генетические анализы.

Может понадобиться консультация вертебролога, невролога, сосудистого хирурга, онколога и венеролога.

Согласно МКБ 10 к классу заболеваний миелопатий относится целая группа патологических процессов, при которых поражение спинного мозга возникает на фоне других заболеваний. В международной классификации миелопатии присвоен код по МКБ 10 – G95.9 (неуточненная болезнь спинного мозга). Что касается более подробной классификации патологического процесса, как уже говорилось ранее, спинальная миелопатия делится на множество отдельных видов. В каждом случае речь идет об разновидности патологии, со своими причинами развития, симптомами и прочими условностями. Для создания полноценного представления о болезни, рассмотрим каждый вид патологического процесса отдельно.

Вертеброгенная

Вертеброгенная миелопатия развивается ввиду повреждений спинного мозга разного характера и степени тяжести. Основной причиной являются всевозможные функциональные поражения позвоночника как врожденного, так и приобретенного характера. В большинстве случаев участком поражения становится грудной или шейный отдел позвоночника. Объясняется это повышенной нагрузкой на этих участках. Касательно того, что именно приводит к развитию вертеброгенной миелопатии, выделяют ряд наиболее распространенных факторов:

  • межпозвоночные грыжи;
  • состояние спинного мозга ухудшается при остеохондрозе;
  • физические повреждения после ударов, ушибов, переломов;
  • любые смещения межпозвоночных дисков, приводящие к защемлению;
  • ишемия сосудов, спровоцированная их сдавливанием вследствие одного из упомянутых выше пунктов.

Выделяют острую и хроническую формы вертеброгенной миелопатии. В первом случае болезнь развивается стремительно из-за тяжелых повреждений. Во втором речь идет о вялотекущих патологических процессах, которые приводят к медленному развитию миелопатии.

Инфаркт спинного мозга

Этот вид заболевания опасен тем, что острое нарушение происходит на любом участке спинного мозга. По этому предсказать последствия практически невозможно. Причиной инфаркта спинного мозга в большинстве случаев является тромб, патология чаще наблюдается у людей преклонного возраста. При этом происходит повреждение нервных волокон, из-за чего можно потерять чувствительность на определенных участках тела, в конечностях, нередко происходит утрата контроля над мышцами и прочее. При инфаркте спинного мозга миелопатия сопровождается параплегией, тетраплегией или моноплегией.

Сосудистая

Сосудистая миелопатия – патологический процесс, который развивается вследствие нарушения кровообращения в области спинного мозга. В большинстве случаев речь идет о патологиях, затрагивающих переднюю и задние спинномозговые артерии. В зависимости от характера нарушения кровообращения, выделяют два типа сосудистой миелопатии:

  1. Ишемическая – обусловлена частичной непроходимостью одного или нескольких сосудов, из-за чего нарушается кровоток на определенном участке спинного мозга. В большинстве случаев причиной становятся патологии позвоночник, при которых пережимаются сосуды.
  2. Геморрагическая – более тяжелый вид болезни, при котором происходит нарушение целостности сосуда, сопровождающееся кровоизлиянием.

Шейная

Ее также часто называют дискогенной спондилогенной миелопатией. Этот вид патологического процесса чаще наблюдается у пожилых людей из-за возрастных изменений костной и хрящевой ткани. Миелопатия шейного отдела позвоночника возникает при повреждении упомянутого участка позвоночника. Основной причиной становится передавливание структур спинного мозга ввиду смещения позвонков, появление грыж позвоночных дисков и т.д. Существует также обособленная форма этого вида патологии – цервикальная миелопатия, которая сопровождается более тяжелой симптоматикой (человек может утратить контроль над верхними конечностями) и приводит к инвалидности.

Поясничная

Основным отличием от прошлого вида болезни является место локализации. Кроме того, миелопатия поясничного отдела сопровождается абсолютно другими симптомами и осложнениями. В таком случае патологический процесс имеет те же причины, но поражения касаются чувствительности нижних конечностей. Кроме того, могут проявиться дисфункции мочеполовой системы и прямой кишки. Поражение в области позвонков поясницы грозит потерей контроля над нижними конечностями и параличом.

Грудная и торакальная

Миелопатия грудного отдела позвоночника, как ясно из названия, локализуется в области груди. Что же касается торакального типа, речь идет о нижней части грудного отдела. Развитие патологического процесса может быть обусловлено грыжей, защемлением или сужением позвоночных каналов.

Дегенеративная

Дегенеративная миелопатия напрямую связана с нарушением кровообращения вследствие частичной непроходимости сосудов, отвечающих за кровообращение и питающих спинной мозг. Среди факторов, способствующих развитию описанной ишемии, которая и приводит к нарушению кровообращения, выделяют преимущественно дефицит витаминов группы Е и В. Симптоматика в этом случае заболевания обширна, у людей наблюдается расстройства двигательных функций начиная от тремора конечностей, и заканчивая снижение рефлекторных способностей.

Компрессионная и компрессионно-ишемичная миелопатия

Эти понятия объединяют целую группу заболеваний, которые приводят к развитию миелопатии у людей различных возрастов. Ишемическая миелопатия формируется вследствие шейного спондилеза, а также при патологиях, сопровождающихся сужением канала позвоночника или ишемии, спровоцированной новообразованием. Компрессионная миелопатия исходя из названия, вызвана повреждениями позвоночника с вовлечением спинного мозга. Это тяжелые травмы и переломы, протрузии дисков. А также компрессией сопровождаются незначительные травмы, при которых была нарушена целостность кровеносных сосудов.

Спондилогенная

Локализация патологии приходится на шейный отдел. Миелопатию в этом случае принято считать хронической. Развивается она вследствие постоянного удерживания человеком головы в положении, неправильном с анатомической точки зрения. Возникает синдром неправильного положения головы после перенесенных травм в области шейного отдела позвоночника, а также при некоторых неврологических заболеваниях.

Дисциркуляторная миелопатия

Дисциркуляторная миелопатия развивается вследствие нарушения кровообращения в шейно-плечевых или передней спинной артерии. В первом случае клинические признаки выражаются в дисфункции мышц верхних конечностей, во втором же речь идет о нарушении работы нервных центров, отвечающих за чувствительность тазовой области. Острота клинической картины зависит от уровня поражения сосудов.

Дискогенная

Между позвонками возникают грыжи или разрастается их костная ткань. При этом сдавливаются сосуды в позвоночной области и сам спинной мозг, что и приводит к развитию дискогенной миелопатии.

Очаговая и вторичная

Когда речь идет об очаговой или вторичной миелопатии, причиной обычно становится облучение радиацией или попадание в организм радиоактивных изотопов. Для этого вида патологического процесса характерна особая симптоматика, при которой изменяется чувствительность кожи рук и других участков тела, патология сопровождается кожными высыпаниями, изъязвлениями, разрушением костных тканей и т. д.

Посттравматическая

Происхождение этого вида болезни становится понятно из названия, речь идет о любых травмах, отражающихся на функциях спинного мозга. Это могут быть удары, ушибы, переломы, после которых пострадавшему ставится инвалидность. Симптоматика и последствия напрямую зависят от масштабов и уровня поражений спинного мозга.

Хроническая

Хроническая миелопатия развивается долго, симптоматика изначально смазанная, но по мере прогрессирования патологического процесса становится все более яркой. Причины развития этого вида патологии обширны:

  • рассеянный склероз;
  • спондилез;
  • сифилис;
  • инфекционные заболевания и многое другое.

Прогрессирующая

Причиной возникновения прогрессирующей миелопатии становится редкое неврологическое заболевание, при котором поражается целая половина спинного мозга – синдром Шарль Броун-Секара. Прогрессирование этой патологии приводит к ослаблению или параличу мышц половины тела.

Компрессия и поражение мозга

Наиболее тяжело протекает компрессионная миелопатия. Она обусловлена:

  • сдавливанием спинного мозга опухолью;
  • костными обломками;
  • остеофитами;
  • гематомой или грыжей.

Для данной патологии характерны чувствительные и двигательные нарушения. Основными причинами являются вывихи, переломы, подвывихи, кровоизлияния и смещение позвонков.

Наиболее опасна острая компрессионная форма миелопатии. При ней симптомы возникают резко, а состояние больных быстро ухудшается. Основными признаками являются вялый парез с нарушением чувствительности в области ниже зоны компрессии. В тяжелых случаях ухудшается функция прямой кишки и мочевого пузыря.

Развивается спинальный шок. Вскоре выявляется спастический паралич. Возникают патологические рефлексы и появляются судороги. Часто развиваются контрактуры (ограничение объема движений в суставах). При сдавливании спинного мозга в шейном сегменте наблюдаются следующие симптомы:

  • чувство онемения;
  • тупая боль в шее и плечевом поясе;
  • мышечная слабость в верхних конечностях;
  • снижение тонуса мышц;
  • легкие судороги.

Иногда нарушается функция лицевого нерва. Это происходит при сдавливании тканей в области 1 и 2 сегментов. У таких людей нарушается чувствительность лица. К более редким признакам относятся шаткость походки и дрожь в руках. Компрессионный синдром в грудном сегменте характеризуется повышением тонуса мышц ног и нарушением чувствительности в области туловища. Компрессия в зоне поясницы проявляется болью в ягодицах и ногах и нарушением чувствительности. Со временем развивается мышечная атрофия. Если лечение не проводится, то развивается вялый парез одной или обеих ног.

Как можно догадаться из всего сказанного ранее, миелопатия имеет самые разные симптомы, все зависит от формы и вида патологического процесса. Однако можно выделить ряд общих симптомов, которые наблюдаются у пациентов в большинстве случаев:

  • Первым симптомов всегда является боль в шее или любом другом отделе, в зависимости от особенностей локализации.
  • Также заболевание часто сопровождается повышением температуры тела вплоть до 39 градусов ртутного столбца.
  • У большинства людей, вне зависимости от причин, симптомом миелопатии является ощущение слабости во всем теле, чувство разбитости, общее недомогание.
  • Клинические признаки выражаются в виде дисфункции отдельных участков тела. Например, при миелопатии шейного отдела симптомы проявляются в мышечной слабости и утрате контроля над верхними конечностями.
  • Очень часто при поражении спинного мозга отмечаются нарушения функций мышц спины.

Описать каждый симптом невозможно, их слишком много. Но помните, при малейшей мышечной слабости, нарушении координации движений, систематическом онемении конечностей, которые сопровождаются общей симптоматикой, необходимо обратиться к врачу.

Абсолютное выздоровление зависит от факторов, которые вызвали болезнь, а не только от своевременного её обнаружения. Например, посттравматическая и компрессионная миелопатии полностью излечиваются, если устранить причины их развития.

Многие формы миелопатии сложно поддаются прогнозированию. Если причиной является неизлечимая болезнь, то удаётся добиться, лишь стабилизации состояния. К ним относятся метаболическая, а также ишемическая виды миелопатии.

При инфекционной и токсической форме, выздоровление всегда зависит от тяжести повреждения спинного мозга. Может наблюдаться стойкая ремиссия в начальной стадии, но если нервная ткань уже разрушается, то иногда наступает полная неподвижность.

Если удаётся остановить развитие болезни, то прогноз весьма оптимистичный. Утраченные функции восстанавливаются почти в 80% случаев.

Диагностика заболевания

Диагностические мероприятия нужны для точного установления причин, определения характера и вида патологического процесса, подтверждения диагноза и назначения лечения. Диагностика предполагает следующие действия:

  • анализы крови, общий, биохимический;
  • ;
  • МРТ;
  • пункция спинномозговой жидкости.

В зависимости от показаний и подозрений могут потребоваться дополнительные обследования.

Медикаментозное лечение

К способу терапии медикаментами доктора прибегают при выявлении миелопатии, провокатором которой стали инфекционные патологические процессы. Важно знать, что терапия потребует длительного времени, терпения и приема всех медикаментов, назначенных доктором. Основная задача врача побороть первоначальную инфекцию, выполняющую роль очага миелопатии.

Пациентам назначаются сильные антибактериальные средства. Важно следовать курсу терапии, не отказываясь употреблять лекарства при ощущении первых улучшений общего состояния. Дозировка, время приема, длительность медикаментозного лечения определяется по результатам обследования.

Узнайте, каковы показания и противопоказания к назначению Карипаина, в этой статье.

Исключить развитие воспалительного процесса помогают средства с жаропонижающим, противовоспалительным действием. Устранить боль могут обезболивающие препараты.

Терапия

Лечение миелопатии проводится преимущественно консервативно, оно предполагает длительную медикаментозную терапию. В тех случаях, когда болезнь быстро прогрессирует или существует угроза жизни человека, требуется хирургическое вмешательство. Для полноценного и результативного лечения важно обратиться за помощью как можно раньше. Что же касается методов терапии, она предполагает применение таких групп лекарств:

  • борьба с болевым синдромом при помощи анальгетиков;
  • снижение отека посредством употребления диуретиков;
  • купирование мышечных спазмов проводится препаратами миорелаксантами и спазмолитиками;
  • при необходимости назначают сосудорасширяющие средства и т. д.

Специфика лечения во многом зависит от причин развития болезни, формы, вида и характера. По этому так важно обращаться к врачу и проходить полноценную диагностику.

Какими способами лечить заболевание

Используемая методика лечения миелопатии, в первую очередь, зависит от причин, спровоцировавших ее возникновение. После постановки диагноза, основываясь на результатах проведенных исследований, пациенту может быть назначена комплексная терапия, в которую могут входить консервативные, медикаментозные и оперативные методы лечения.

В процессе лечения посттравматической миелопатии используются болеутоляющие средства и процедуры, корректирующие позвоночник, при этом выполняется полная иммобилизация пациента. Также после того, как были восстановлены структуры позвоночника, пациентам обязательно назначается реабилитационный курс, подразумевающий ряд процедур:

  • массажи;
  • упражнения лечебной гимнастики;
  • физиотерапевтические процедуры.

Эффективность лечения, прежде всего, зависит от своевременного начала лечения.

Обычно лечение посредством медикаментозных препаратов назначается в случае диагностирования миелопатий, вызванных инфекционными заболеваниями. В таком случае курс терапии занимает больше времени, а лечение, в первую очередь, предусматривает борьбу с первоначальной инфекцией. Пациентам могут быть назначены сильные антибиотики.

Чтобы облегчить состояние пациента, ему назначаются жаропонижающие лекарства, которые позволяют эффективнее бороться с воспалительным процессом. Медикаментозное лечение миелопатии назначается лечащим врачом, основываясь на общем состоянии здоровья пациента и результатах диагностических процедур, в частности — анализа крови.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение миелопатии подразумевает удаление опухоли или возникшей межпозвоночной грыжи. Операция проводится под общим наркозом, в процессе пациенту делают рассечение в месте локализации поражения, после чего выполняют резекцию новообразования, спровоцировавшего возникновение миелопатии. После проведения операции больному назначается дальнейший курс медикаментозной терапии и реабилитации.

Профилактические меры

Для профилактики миелопатии важно предупредить развитие заболеваний, способствующих её возникновению, а также оградить себя от травм, касающихся позвоночника. Касательно заболеваний, важно периодически проверяться, сдавая анализы и консультируясь с терапевтом, особенно это касается обследования на наличие патологий, затрагивающих позвоночник. Помимо этого, старайтесь вести в меру активный образ жизни, занимать спортивной гимнастикой. Миелопатия – тяжела группа заболеваний, для лечения которых требуется своевременное диагностирование. Чтобы оградить себя от развития различных форм заболевания, старайтесь соблюдать меры профилактики и прислушивайтесь к организму.

Операционное лечение

Хирургические манипуляции показаны при удалении новообразований или межпозвонковой грыжи. Операционные процессы проводятся квалифицированными специалистами, гарантирующими пациенту положительный результат в последствие.

Операция проходит при отсутствии противопоказаний. Пациент находится в состоянии общего наркоза. Доктор делает разрез на участке локализации патологии. Далее выполняется резекция новообразования, которое влияет на развитие миелопатии. Послеоперационный период немаловажен. Пациенту назначается медикаментозное лечение, которое проходит под строгим наблюдением докторов стационара. Успешно проведенная манипуляция – гарантия быстрого восстановления.

Основные формы

Если у пациента диагностируется такое заболевание, как миелопатия, обязательно требуется уточнить его вид. Их существует немало, и в частности они отличаются в зависимости от того, что именно спровоцировало заболевания. Можно выделить основные форма патологии, чтобы человеку было понятнее, с чем приходится иметь дело.

Формы:

  • Миелопатия ишемическая. Она диагностируется у человека в той ситуации, когда отклонения возникли по причины проблем с кровотоком, непосредственно, появилось его нарушение.
  • Спондилогенная. Её провоцируют патологические процессы, связанные с дегенерацией позвоночного столба.
  • Посттравматическая. Она появляется из-за того, что у человека травмируется области спины. Также могло произойти сдавление из-за гематомы, а также смещение позвонков, которое появляется после перелома.
  • Токсическая. Она появляется у человека из-за того, что происходит токсическое влияние на центральную нервную систему.
  • Метаболическая. С ней можно столкнуться с той ситуации, если происходит осложнение болезни, вызванной проблемами с обменом веществ.
  • Радиационная. Она провоцируется радиоактивным облучением и появляется из-за лучевой терапии, например, при онкологических заболеваниях.
  • Карциноматозная. Считается следствием поражения ЦНС, которое появляется из-за лимфомы, лейкемии и иных опасных заболеваний.
  • Демиелинизирующая. Считается следствием наследственной или же приобретённой патологии, связанной с демиелинизацией центральной нервной системы.

Естественно, самостоятельно человек не сможет однозначно понять, с чем именно ему приходится иметь дело. По этой причине крайне важно пройти диагностику, потому как после неё удастся точно определить форму заболевания.

Следовательно, можно будет начать правильное лечение, благодаря которому удастся быстро восстановить нормальное самочувствие.

Возможные осложнения

Главным осложнением, которое может произойти при миелопатии является утрата трудоспособности человека и его полный паралич. Также наблюдаются болевые ощущения в поясничном отделе, нарушение работы мочевого пузыря и кишечника.

Возможность восстановить организм будет напрямую зависеть от степени, на которую поврежден спинной мозг. Если его сдавливание происходит длительное время, то прогноз на выздоровление может быть неутешительным. Исправить ситуацию может лишь вовремя назначенное лечение.

Миелопатия – распространенное заболевание, возникающее после повреждения спинного мозга. Существует большое количество провоцирующих факторов, поэтому болезнь может иметь разную этиологию.

Этот соматический синдром является следствием патологических процессов, поэтому консервативная терапия заключается в устранении изначального заболевания или последствий травмы. (См. также: что такое МРТ поясничного отдела позвоночника).

Описание видов

Поскольку патология отличается многогранностью, существует несколько видов, на которые заболевание принято разделять.

Миелопатия может быть нескольких видов

Таблица. Виды миелопатии и их характеристики.

Название вида Характеристики
Спондилогенная Образуется по причине дегенеративно-дистрофических позвоночных изменений, которые являются следствием разрушения дисков в процессе старения. Их дает нехватка в хрящах влаги, поскольку, старея, организм невосполнимо теряет ее.
Компрессионная Берет развитие в результате аномальной конфигурации тел позвонков, возникшей после травматических повреждений.
Вертеброгенная Здесь причиной возникновения является распространенный остеохондроз позвоночника, а также стеноз шейного канала. В отдельных случаях может вызываться травмой.
Ишемическая Из-за происходящего при ишемии сдавливания кровеносно-сосудистого просвета начинает испытывать недостаток питания головной мозг, в том числе в него не доходит в нужных количествах кислород.
Инфекционная Является следствием туберкулеза, сифилиса, осложненной болезни Лайма. Также причиной может быть энтеровирусная инфекция в тяжелой форме и СПИД.
Метаболическая Развитие происходит на фоне деструкции обменных процессов и при патологических состояниях поджелудочной, которые могут возникнуть, в том числе, из-за сахарного диабета.

Симптомы и причины вертеброгенной миелопатии

Слабость в мышцах ног, повышение их тонуса и снижение чувствительности — основные проявления алкогольной миелопатии

Если в начале заболевания клинические симптомы имеют слабые проявления, то постепенно пораженный участок шеи начинает испытывать все большую боль, которая не снимается анальгетическими препаратами. Это характеризует любую форму проявления. Также обязательными являются онемение (затекание) и ослабление конечностей, судорожные спазмы, слабая тактильность и координация. Может, особенно при метаболической форме, наблюдаться сбой работы ЖКТ, потливость, дисфункция мочеиспускания. С осложненным течением пациента могут ждать парезы и паралич.

Массажер для шеи

В профилактических целях нельзя допускать травм в области позвоночника. Необходимо своевременно посещать врачей, вести здоровый образ жизни. При наличии каких-либо заболеваний позвоночного столба нужно вовремя проводить терапию. Иначе одним из осложнений может случиться миелопатия.

Для профилактики рецидивов необходимо соблюдать все рекомендации врача относительно реабилитационного периода. Рекомендуется проводить самомассаж шейного отдела (без сильных надавливаний), ЛФК. В период восстановления полезны методы физиотерапии.

Спондилогенная шейная миелопатия подается быстрому лечению, если его начать своевременно. В запущенных случаях могут появиться серьезные осложнения. Поэтому при возникновении первых же симптомов патологии следует обратиться к врачу.

Из-за чего может развиться миелопатия

Причины развития миелопатии редко локализуются в самом спинном мозге. Самыми частыми причинами развития данного состояния являются заболевания и травмы позвоночника:

  • остеохондроз

  • остеопороз

  • остеомиелит

  • спондилоартроз

  • спондилолистез

  • спондилез

  • травмы позвоночника и спинномозговые травмы (межпозвоночные грыжи, ушибы, компрессионный перелом, вывихи и подвывихи позвонков, гематомиелия)

  • аномалии развития позвоночника

  • туберкулёз позвоночника

  • опухоли в области 


Другими причинами миелопатии являются:

  • сосудистые заболевания (атеросклероз и тромбоз спинальных сосудов)

  • нарушения обменных процессов (сахарный диабет, диспротеинемия)

  • демиелинизация (разрушение оболочек нервов) вследствие рассеянного склероза либо наследственных заболеваний

  • радиоактивное облучение

  • интоксикация организма

  • как последствие спинальной пункции


Почему развивается миелопатия шейного отдела

Существует большое количество факторов, способных вызывать развитие этого заболевания. Среди самых частых причин выделяют такие:

  • травмы позвоночного столба;
  • оперативные манипуляции, в частности — пункции спинного мозга;
  • возникновение инфекционных и воспалительных процессов;
  • слишком большие нагрузки на позвоночный столб в шейном отделе;
  • сердечнососудистые патологии;
  • возникновение опухолевидных образований или грыж, вызывающих компрессию спинного мозга;
  • разрушение костных тканей и усыхание дисков вследствие природного старения;
  • нарушения функциональности системы обмена веществ и недостаточность необходимых витаминов.

Цервикальная миелопатия может возникнуть даже из-за мышечного воспаления, вызванного неблагоприятными условиями. Тогда у пациентов наблюдаются отеки и спазмы мышечных тканей, вызывающие болевой синдром. При развитии шейной миелопатии у больных наблюдаются нарушения в работе всего организма, при этом снижаются защитные и рефлекторные функции.

Факторы риска

Наиболее распространенным фактором риска для поясничного расстройства с миелопатией является возрастная дегенерация диска при наличии стеноза. Другие факторы риска включают:

  • курение,
  • злоупотребление алкоголем,
  • избыточный вес или ожирение,
  • участие в интенсивных видах спорта или физическая активность — гимнастика или футбол,
  • отсутствие физических упражнений,
  • повторяющиеся движения (часто является проблемой при работах с физической нагрузкой),
  • неправильный подъем тяжелых предметов.

Синдром Преображенского (острое нарушение спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии на шейном уровне)

  • Главная
  • Что мы лечим
  • Как мы лечим
  • Симптомы
    • Боли
      • Головная боль
      • Дискогенная боль
      • Боли в колене
      • Боли в плече
      • Боли в позвоночнике
      • Боли в пояснице
      • Боли в спине
      • Боли в шее
      • Боли между лопатками
      • Межреберная невралгия
      • Миофасциальная боль
      • Хронические боли в области груди
    • Быстрая утомляемость
      • Синдром хронической усталости
    • Нарушения чувствительности
      • Онемение
      • Онемение пальцев ноги
      • Онемение пальцев руки
    • Прострел в позвоночнике
      • Прострел в пояснице
    • Состояния, приводящие к заболеваниям
      позвоночника
      • Недостаток кальция в костях скелета
    • Травмы
      • Вывих и подвывих сустава
      • Перелом позвоночника.
        Перелом позвонков
    • Хруст
      • Хруст в суставах
  • Термины
    • А
      • Анкилозирующий спондилит
        (Анкилозирующий спондилоартрит)
      • Артрит
      • Артроз
      • Артроз коленного сустава
      • Артроз тазобедренного сустава
    • Б
      • Болезнь Бехтерева
      • Бурсит
    • В
      • Вегето-сосудистая дистония
      • Вертебролог
      • Воспаление суставов позвоночника
    • Г
      • Гонартрит
      • Гонартроз
      • Грудной остеохондроз
    • Д
      • Дорсаго
      • Дорсалгия
    • И
      • Ишиалгия
      • Ишиас
    • К
      • Кифоз
      • Коксартроз
      • Контрактура Дюпюитрена
    • Л
      • Лордоз
      • Люмбаго (прострел в пояснице, острый
        пояснично-крестцовый радикулит)
      • Люмбалгия
      • Люмбоишиалгия
    • М
      • Мануальный терапевт
      • Межпозвонковая грыжа
        (грыжа диска позвоночника)
      • Межпозвоночная грыжа
        (грыжа межпозвоночного диска)
      • Миозит
    • О
      • Ожирение
      • Остеопат
      • Остеопороз
      • Остеохондроз
      • Остеохондроз позвоночника
      • Остеофиты позвоночника
      • Острый пояснично-крестцовый радикулит
        (люмбаго, прострел в пояснице)
    • П
      • Плечелопаточный периартрит
      • Плечелопаточный периартроз
      • Плоскостопие
      • Позвоночная грыжа
      • Позвоночно-двигательный сегмент
        (ПДС позвоночника)
      • Поясничный остеохондроз
      • Поясничный радикулит
      • Прострел в пояснице (люмбаго, острый
        пояснично-крестцовый радикулит)
      • Протрузия диска
    • Р
      • Радикулит
    • С
      • Синдром грушевидной мышцы
      • Синдром Преображенского
      • Сколиоз
    • Т
      • Триггерная точка
    • Ф
      • Фасеточный синдром
    • Х
      • Хиропрактор (хиропракт, хиропрактик)
      • Хронический пояснично-крестцовый
        радикулит
    • Ц
      • Целлюлит
      • Цервикаго
      • Цервикалгия
      • Цервикокраниалгия вертеброгенная
    • Ш
      • Шейный остеохондроз
      • Шейный радикулит
      • Шейный спондилез
  • Статьи
    • Общие сведения о позвоночнике
      • Анатомия позвоночника человека «в
        двух словах»
      • Строение позвоночника человека
        (подробно)
      • Возрастные изменения в позвоночнике
      • Показания к лечению заболеваний
        позвоночника
      • Актуальность заболеваний позвоночника
      • Статистика заболеваний позвоночника
    • Часто задаваемые вопросы
      • Почему возникает боль в спине
        (боль в позвоночнике)?
      • Что такое правильная осанка и
        нарушение осанки?
    • Советы экстренной помощи при болях
      в позвоночнике (спине, шее, пояснице)
      • Рекомендации при боли в спине
      • Рекомендации при простреле
    • Советы целесообразного поведения
      • Занятия спортом при заболеваниях
        позвоночника
      • Не перегружайте позвоночник во время
        работы
      • Правильное питание в помощь
        позвоночнику
      • Позвоночник и интимная сторона
        жизни (секс)
      • Позвоночник и вождение автомобиля
      • Водить автомобиль в позе «банана»
        опасно для позвоночника!
    • В помощь позвоночнику
      • Как правильно сидеть
      • Как правильно стоять
      • Как правильно лежать и спать
      • Как правильно поднимать и
        перемещать тяжести
    • Будущим мамам
      • Позвоночник в период беременности,
        кормления и в послеродовом периоде
    • Проверьте себя
      • Тест на шейный остеохондроз
      • Тест на грудной остеохондроз
      • Тест на остеохондроз позвоночника
      • Тест на сколиоз
      • Тест на плоскостопие
    • Народная медицина в лечении
      позвоночника и суставов
      • Народные средства (рецепты) при болях
        в спине и суставах
      • Мед при остеохондрозе
      • Мед при острой боли в спине
      • Общеукрепляющие средства из меда
        при радикулите
      • Тепло и холод (баня, сауна, бассейн,
        ледяная купель) как народные методы
        лечения болей в спине
      • Правила посещения русской бани
        (парной) и финской сауны
    • Ортопедия и хирургия в лечении
      позвоночника и суставов
      • Корсет для позвоночника и
        корректор осанки при сколиозе
      • Немного о хирургии позвоночника
        при сколиозе
  • Мы в СМИ
  • Тур по центру
  • Услуги и цены
  • Запись и карта проезда

Синдром поражения бокового канатика

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 7

При данном синдроме наблюдается спастический паралич (парез) в мышцах ниже уровня поражения, ипсилатерально в виде моно- или гемиплегии. При неглубокой форме пареза (мышечная сила 4 балла) можно выявить симптомы мозжечковой атаксии ипсилатерально, ниже уровня поражения. Также наблюдается диссоциированное выпадение протопатической чувствительности по проводниковому типу на контралатеральной стороне с верхней границей на 1−2 сегмента ниже уровня поражения, т. к. перекрест аксонов второго нейрона совершается не строго горизонтально, а на протяжении 1−2 вышележащих сегментов спинного мозга. При экстрамедуллярной опухоли спинного мозга расстройства чувствительности носят «восходящий» характер.

Синдром поражения области перекреста кортикоспинального тракта

Возникает при локализации процесса на границе перехода продолговатого мозга в спинной мозг в центральном отделе кортикоспинального тракта.

В данном случае развивается синдром экстракраниальной альтернирующей плегии или пареза по центральному типу, контралатерально − для нижней конечности и ипсилатерально − для верхней конечности, так как на уровне спинного мозга имеется соматотопическая организация входов: волокна к мышцам нижней конечности расположены латерально, к мышцам туловища − центрально и к мышцам верхней конечности − медиально.

2.4. СИНДРОМ БРОУН– СЕКАРА

(ЛАТЕРАЛЬНАЯ ГЕМИСЕКЦИЯ СПИННОГО МОЗГА)

Синдром половинного поражения спинного мозга возникает при его ранениях, экстрамедуллярных опухолях и ишемии вследствие нарушения кровообращения по передней бороздчатой артерии (ветвь передней спинномозговой артерии). Эта артерия снабжает кровью почти всю боковую половину поперечника спинного мозга, за исключением задних канатиков, поэтому в данном случае при ишемии синдром Броун – Секара будет неполный, так как будут отсутствовать проводниковые расстройства эпикритической чувствительности на стороне поражения.


Ведущими клиническими признаками синдрома Броун-Секара являются:

1. Спастический (центральный) паралич (парез) на ипсилатеральной стороне (стороне поражения) ниже уровня повреждения в результате прерывания нисходящего кортикоспинального тракта, который уже совершил переход на противоположную сторону на уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг.

2. Вялый (периферический) паралич или парез в миотоме на ипсилатеральной стороне вследствие разрушения иннервирующих его периферических мотонейронов.

3. Выпадение глубоких видов чувствительности (чувства осязания, прикосновения, давления, вибрации, массы тела, положения и движения) на стороне поражения, что проявляется симптомами заднестолбовой сенситивной атаксии (см. выше), за счет поражения одного заднего канатика (лемнисковой системы). Симптоматика возникает ипсилатерально, так как пучки Голля и Бурдаха на уровне спинного мозга проводят афферентные импульсы своей стороны, а переход их волокон на противоположную сторону происходит только по выходу из собственных ядер ствола мозга в межоливарном слое.

4. Утрата болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу на контрлатеральной стороне вследствие поражения нео-спино-таламического тракта, причем большее значение имеет поражение бокового спинно-таламического тракта. Контрлатеральность локализации процесса связана с тем, что аксоны вторых нейронов бокового спинно-таламического пути переходят на противоположную сторону спинного мозга через переднюю серую спайку и вступают в боковые столбы спинного мозга противоположной стороны. Необходимо отметить тот факт, что волокна проходят не строго горизонтально, а косо и вверх. Таким образом, переход осуществляется на 1–2 сегмента выше, что приводит к «перекрытию» сегментов. Это необходимо учитывать при определении уровня поражения спинного мозга. Так, при определении горизонтального уровня поражения чувствительности в зоне определенного дерматома необходимо сопоставить его с сегментом спинного мозга и «подняться» на 1–2 сегмента, а на уровне грудных – на 3 сегмента выше. При экстрамедуллярном характере процесса, необходимо учитывать закон «эксцентрического расположения проводников»: вновь вступающие проводники оттесняют ранее вступившие кнаружи. Таким образом, проводники от нижних конечностей располагаются латерально, а от верхних – медиально. Поэтому при экстрамедуллярном характере процесса с учетом соматотопического представительства в ходе волокон спинно-таламического тракта имеет место «восходящий» тип нарушения чувствительности (от дистальных отделов ног и выше с наличием горизонтального уровня поражения).

5. Расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу на стороне поражения, если повреждено два сегмента и более.

6. Вегетативные (сосудисто-трофические) нарушения выявляются на стороне поражения и в зоне соответствующих сегментов.

7. Отсутствие расстройств функций мочеиспускания и дефекации, так как произвольные сфинктеры органов малого таза имеют двустороннюю корковую иннервацию (в составе переднего кортико-мышечного пути).

Примеры синдрома Броун – Секара в зависимости от уровня поражения спинного мозга:

1. Уровень СI–СII: центральный альтернирующий паралич (в нижней конечности – контралатерально, в верхней конечности – ипсилатерально); снижение температурной и болевой чувствительности на лице по «луковичному» типу на ипсилатеральной стороне – поражение ядра спинномозгового пути V пары ЧМН; симптом Бернара – Горнера (птоз, миоз, энофтальм) – поражение проводников, идущих от коры головного мозга и под бугорной области к клеткам боковых рогов спинного мозга на уровне СVIII–ТI (centrum ciliospinale); выпадение глубокой чувствительности на ипсилатеральной стороне при поражении задних канатиков и заднестолбовая атаксия на стороне очага; выпадение болевой и температурной чувствительности по диссоциированному проводниковому типу на противоположной половине туловища и конечностях. Данный синдром относится к экстракраниальным альтернирующим (перекрестным) синдромам – так называемый суббульбарный синдром Опальского.

2.Уровень СIII–СIV: спастическая гемиплегия на ипсилатеральной стороне (верхняя и нижняя конечность на стороне поражения) за счет поражения кортикоспинального пути; вялый паралич мышц диафрагмы на стороне поражения за счет повреждения периферических мотонейронов на уровне СIII–СIV, дающих начало диафрагмальному нерву; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по «геми-» – типу, так как страдают задние канатики; утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне по «геми-» – типу, так как страдает боковой спинно-таламический путь, перекрещивающийся на уровне сегментов спинного мозга; выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу в зоне данного дерматома на стороне поражения; возможно появление синдрома Бернара – Горнера на стороне поражения.

3. Уровень СV–ТI: гемиплегия ипсилатерально (в руке – по периферическому типу из-за поражения соответствующих миотомов, в ноге – по спастическому), выпадение глубоких видов чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу; контралатерально – утрата поверхностных видов чувствительности по «геми-» – типу начиная с дерматома ТII–ТIII; сегментарный тип чувствительных нарушений на ипсилатеральной стороне (всех видов); синдром Бернара – Горнера на стороне поражения при поражении цилиоспинального центра; преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, приводящее к повышению температуры кожи лица, шеи, верхней конечности.

4. Уровень ТIV–ТХII: спастическая моноплегия (нижняя конечность) на ипсилатеральной стороне; выпадение или снижение кремастерного, подошвенного, брюшных (верхнего, среднего и нижнего) рефлексов на стороне поражения (устранение активирующих влияний коры головного мозга на поверхностные рефлексы за счет поражения кортикоспинального пути); вялый паралич по сегментарному типу в соответствующих миотомах; выпадение глубокой чувствительности на стороне поражения по проводниковому типу с верхней границей по дерматому ТIV–ТХII (выпадение кинестетического чувства на туловище); контралатерально – диссоциированная проводниковая анестезия (утрата протопатической чувствительности) с верхней границей на дерматоме ТVII–(LI–LII); утрата всех видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах; вегетативные нарушения на стороне поражения по сегментарному типу (рис. 6).

5.Уровень LI–LV и SI-SII: периферический паралич по «моно-» – типу в ноге на стороне поражения (повреждение периферических мотонейронов); выпадение глубоких видов чувствительности в ноге на ипсилатеральной стороне за счет поражения заднего канатика; контралатерально – утрата поверхностной чувствительности с верхней границей на дерматоме SIII–SIV (промежность); выпадение всех видов чувствительности по сегментарному типу на ипсилатеральной стороне; вегетативные расстройства на стороне поражения.

6. Ишемический синдром Броун– Секара (нарушение спинального кровообращения по ишемическому типу в сулько-коммисуральной артерии, снабжающей одну половину спинного мозга, за исключением верхушки заднего рога и заднего канатика на той же стороне): паралич на стороне поражения («моно-» или «геми-«, центральный или периферический – зависит от уровня поражения), а также в зоне соответствующего миотома; контралатерально – выпадение протопатической чувствительности по диссоциированному, проводниковому типу с верхней границей на 1 2 сегмента ниже, чем уровень поражения сегментов спинного мозга; утрата поверхностных видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах – ипсилатерально; вегетативные расстройства на стороне поражения.

Рис. 6. Схема расстройства поверхностной чувствительности у больного с синдромом Броун – Секара с верхней границей DXI – болевая (1) и температурная (2) анестезия.

7. Существует инвертированный синдром Броун – Секара, развитие которого связано с дистрофическим процессом на уровне поясничного отдела позвоночника – остеохондрозом (развитием грыжи межпозвоночного диска) и сдавлением крупной корешковой вены. Как следствие, развивается дискогенно-венозная миелорадикулоишемия, приводящая к двусторонним мелкоочаговым поражениям спинного мозга. Клинически это проявляется спастической моноплегией нижней конечности и вялым параличом в соответствующем миотоме ипсилатерально, а также диссоциированным двусторонним расстройством поверхностной чувствительности по сегментарно-проводниковому типу.

2.5. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ

ВЕНТРАЛЬНОЙ ПОЛОВИНЫ СПИННОГО МОЗГА

(ВЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМИСЕКЦИЯ)

2.5.1.Синдром Станиловского– Танона

Наиболее часто данный синдром развивается на уровне пояснично-крестцового утолщения (синдром Станиловского– Танона). Клинические проявления данного синдрома связаны с острым нарушением спинального кровообращения по ишемическому типу (тромбоз) в бассейне корешковой радикуломедуллярной артерии (артерии Адамкевича), осуществляющей кровоснабжение спинного мозга подлиннику» с уровня ТIX–ТXII, или ее ветви – передней спинальной артерии, снабжающей кровью передние три четверти поперечника спинного мозга, за исключением верхушки заднего рога и задних канатиков на уровне поясничного утолщения.

Данный синдром возникает при поражении нисходящего участка передней ветви артерии Адамкевича и проявляется следующим симптомокомплексом: нижней вялой параплегией за счет поражения периферических мотонейронов, из которых осуществляется сегментарная иннервация мышц ног; диссоциированной параанестезией (двусторонняя утрата поверхностной чувствительности) с верхней границей на дерматомах LI–LII (медио-вентральная поверхность бедер) при поражении боковых, передних спинно-таламических путей; нарушением функции органов малого таза по центральному типу (острая задержка, императивные позывы, периодическое недержание мочи и кала) за счет нарушения двусторонней корковой регуляции функции органов малого таза, центры которых расположены на медиальной поверхности полушарий мозга в верхней части передней центральной извилины (в парацентральной дольке); вегетативными сосудисто-трофическими расстройствами в тканях нижних конечностей.

Синдром Преображенского

Симптомокомплекс синдрома Преображенского в целом свидетельствует о поражении вентральной зоны спинного мозга, получающей питание через систему бороздчатых (сулькальных) ветвей передней спинальной артерии.

Клиническая картина складывается в основном из одновременного развития нижней параплегии и параанестезии диссоциированного типа. Нередко нарушается функция тазовых органов. Сохранность глубокой и тактильной чувствительности позволяет говорить об интактности задних канатиков. Этот синдром впервые выделен и детально описан в 1904 году отечественным невропатологом П. А. Преображенским при сифилитическом поражении спинного мозга. Однако последующие клинико-анатомические наблюдения доказали причинную зависимость его от ишемии в бассейне передней спинальной артерии или ее разветвлений в торакальном отделе спинного мозга. Оказалось, однако, что нередко этот синдром вызывается окклюзией не самой передней спинальной артерии, а ее истоков. К ним относятся передние радикуломедуллярные артерии, межреберные и поясничные, наконец, аорта.

Темп развития болезни варьирует от острого (иногда апоплектиформного) до под острого или хронического (болезнь может нарастать в течение недель).

Первоначально параплегия бывает вялой и сопровождается арефлексией. В последующем мышечный тонус в ногах и глубокие рефлексы могут повышаться, и формируется картина спастического нижнего парапареза. Всегда присутствуют расстройства функции тазовых органов той или другой степени. В некоторых случаях нарушения со стороны сфинктеров предшествуют параличу ног. Одновременно с двигательными расстройствами у больных появляются и чувствительные — в виде параанальгезии и паратермоанестезии. Тактильная и глубокая чувствительность или не страдает совсем, или снижается в легкой степени. Именно эта диссоциированная параанестезия придает характерный оттенок всей клинической картине. Она указывает на интактность заднеканатиковых чувствительных систем.

Все острые случаи описываемого синдрома переходят в хронические и первоначальный вялый парапарез в дальнейшем замешается у этих больных спастическим.

Итак, описанная клиническая картина связана с инфарктом, захватывающим более или менее симметрично обе половины всей вентральной зоны спинного мозга (2/3 его поперечника).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ

ДОРСАЛЬНОЙ ПОЛОВИНЫ СПИННОГО МОЗГА

(ДОРСАЛЬНАЯ ГЕМИСЕКЦИЯ)

Наиболее часто данный синдром (синдром Уиллиамсона) возникает при остром нарушении спинального кровообращения по ишемическому типу в результате тромбоза задней спинальной артерии на уровне грудных сегментов спинного мозга. Задняя спинальная артерия снабжает кровью одну четвертую часть поперечника спинного мозга (верхушку заднего рога и задние канатики). Задние спинальные артерии, по сравнению с передней, имеют меньший диаметр. Между ними существует много поперечных анастомозов. Поэтому тромбоз задней спинальной артерии редко приводит к ишемическим расстройствам. В литературе описано только несколько таких наблюдений. Первым размягчение в бассейне задней спинальной артерии опубликовал R. Т. Williamson в 1895 году.

Клинически данный синдром проявляется двусторонним выпадением глубокой чувствительности по проводниковому типу за счет поражения задних канатиков. Наибольшее значение имеет выпадение суставно-мышечного чувства и развитие синдрома сенситивной (заднестолбовой атаксии) с верхним уровнем в дерматомах, соответствующих уровню пораженного сегмента спинного мозга. Для этого уровня поражения характерны также центральный (спастический) нижний парапарез; двусторонняя сегментарная гипестезия за счет поражения верхушек задних рогов (выпадение поверхностной чувствительности); «легкие» нарушения функции тазовых органов по типу задержки, императивных позывов (повелительные позывы на мочеиспускание или дефекацию, требующие немедленного опорожнения мочевого пузыря или прямой кишки) при частичном поражении пирамидных трактов в боковых столбах спинного мозга.

Частным случаем данного синдрома можно считать изолированное поражение клиновидного пучка (пучка Бурдаха) на уровне шейных сегментов спинного мозга, проявляющееся выпадением глубокой чувствительности в верхней конечности, верхнем отделе грудной клетки на стороне поражения (см. синдром заднего канатика).