Сывороточная болезнь что

Что такое сывороточная болезнь?

Сывороточная болезнь является системной аллергической реакцией, которая развивается при сенсибилизации к чужеродным белкам, из-за поступления в организм их с сывороткой, вакциной, медикаментами, компонентами крови. Она характеризуется тем, что происходит преимущественно воспалительное повреждение сосудов и соединительной ткани.

Сывороточная болезнь – это частный случай гиперчувствительности III типа.

Механизм развития сывороточной болезни – образование циркулирующих иммунных комплексов (III тип аллергических реакций по классификации Кумбса и Джелла). Если ребёнку впервые ввели лекарственное вещество, то организм малыша расценивает его как чужеродное и способствует выработке специфических антител, которые относятся к иммуноглобулинам.

В это время клинические проявления могут отсутствовать, но если в последующем будет поступление этого медикамента, тогда антитела и антигены способствуют образованию иммунных комплексов. Они циркулируют в организме, прикрепляются к кровеносным стенкам, повышают их проницаемость. Нейтрофилы, которые поступают к иммунным комплексам, способствуют появлению воспалительных реакций, таких как васкулит. Из-за этого поражаются внутренние органы: почки, сердце, лёгочные артерии.

Впервые сывороточная болезнь была описана в работах австрийских иммунологов Пирке и Шика в одна тысяча девятьсот пятом году. Пациенты, получавшие препараты, которые были изготовлены из лошадиной сыворотки, имели сходные клинические симптомы – лихорадку, кожные высыпания по типу крапивницы, боль в суставах и близлежащих лимфатических узлах (относительно места, куда проводилась инъекция).

Во времена этих учёных, если пациентам вводилась антирабическая лошадиная сыворотка (от бешенства) в 95 — 100% случаев развивалась сывороточная болезнь. Благодаря тому, что постепенно совершенствовались технологии её производства и соблюдались определённые меры предосторожности при введении этой сыворотки, вероятность возникновения этого заболевания снизилась до 15 – 20%. Но, тем не менее, и этот показатель является недопустимо высоким, из-за этого постоянно пересматриваются показания к её использованию.

Причины развития сывороточной болезни

Сывороточная болезнь развивается при:

  • внутривенном введении препарата. Чаще всего она возникает после того, как ребёнку произвели внутривенную инъекцию. Сывороточная болезнь также может развиться, если малышу внутримышечно или подкожно ввести лекарственный препарат, но частота её появления и симптоматика будут менее выражены.

При пероральном применении препарата сывороточная болезнь почти никогда не возникает;

  • повторном применении медикаментов. При каждом новом введении лекарства и назначении курсовой терапии увеличивается риск возникновения этой болезни.

В случае появления аллергической реакции у ребёнка на любой лекарственный препарат необходимо обязательно сказать об этом педиатру! Потому что могут развиться более серьёзные осложнения при повторном применении медикаментов;

  • большом количестве лекарства. В зависимости от количества введённого медикамента увеличивается или уменьшается риск возникновения этого заболевания. При применении больших дозировок препаратов усиливается развитие этой болезни;

  • плохом качестве препарата. Если препарат имеет высокий уровень очистки, прошёл контроль качества, то сывороточная болезнь возникает реже;
  • наследственной предрасположенности. Люди, которые имеют наследственную предрасположенность и склонность к другим аллергическим заболеваниям чаще страдают от сывороточной болезни.

Какие стадии выделяют в развитии сывороточной болезни?

  • Инкубационный период. Его длительность составляет семь-четырнадцать дней. За это время происходит образование иммунных комплексов и запуск воспалительных процессов. Если повторно ввести ребёнку препарат, длительность этого периода укорачивается и занимает от нескольких секунд до одних суток, в этом случае аллергия протекает в виде анафилактической реакции.
  • Продромальный период. В это время происходит появление первых симптомов заболевания, но выраженной клиники ещё нет.
  • Острый период. Его длительность составляет пять-семь суток.

Формы сывороточной болезни

В зависимости от интенсивности клинических проявлений выделяют 4 формы сывороточной болезни.

  1. Лёгкая форма, которая характеризуется повышением температуры тела до 38°С, появлением ангионевротического отёка, незначительным увеличением лимфатических узлов, кожными изменениями в виде уртикарной сыпи. Общее состояние ребёнка при этом не нарушено.
  2. Средней тяжести, она характеризуется тем что у ребёнка появляется краснота, припухлость, зуд, уртикарная сыпь вокруг того места, куда был введён антиген, а также увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Происходит повышение температуры тела до 38 – 39°С. У одной второй детей появляется головная и суставная боль, тахикардия.
  3. Тяжёлая форма, которая характеризуется появлением кореподобной и гемморрагической сыпи, одышки, падением артериального давления, повышением температуры тела (в некоторых случаях до 40°С). Может возникать болезненность и припухлость суставов. Часто у детей при этой форме появляется синовиит и невралгия. В общем анализе крови будут следующие изменения: лейкопения, умеренный лимфоцитоз, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, увеличение СОЭ.
  4. Анафилактическая форма. Она возникает, когда повторно вводится сыворотка ребёнку. При этом происходит резкое повышение температуры тела, падение давления, вначале появляется оглушение, а затем возбуждение и судороги. Также характеризуется возникновением цианоза, одышки, в некоторых случаях, смерти.

В зависимости формы сывороточной болезни, реактивности организма и должного лечения будет варьировать и её длительность. Если у ребёнка лёгкое течение заболевания, то он может вылечиться за одну неделю. В тяжёлых случаях выздоровление чаще всего возникает через одну-две недели. Возникновение рецидивов чаще всего происходит из-за последующего введения аллергена или проявления аутоаллергических процессов.

Симптомы сывороточной болезни

Сывороточная болезнь симптомы может иметь различные. После того как прошёл инкубационный период, а он в большинстве случаев никак не проявляет себя, начинается появление первых её признаков. В продромальный период возникают «малые симптомы». Кожный покров становится не выражено покрасневшим, а также характеризуется возникновением сыпи в том месте, куда вводилось лекарство, и увеличением лимфатических узлов.

В остром периоде характерными признаками являются:

  • повышенная температура тела. Она чаще всего увеличивается до 38 ºС, но у некоторых детей до 39 – 40 ºС. При этой реакции организма также возникает скованность и боль в суставах;
  • наличие высыпаний. В последующем характерно появление уртикарной сыпи, которая сопровождается с сильным зудом. Из-за того что высыпания полиморфны, их можно спутать с аллергическими и инфекционными заболеваниями. В начале появления первых симптомов сывороточной болезни она напоминает корь, скарлатину, крапивницу. Отличительной чертой является то, что если у ребёнка сывороточная болезнь, то сыпь будет на месте инъекции;
  • наличие суставных проявлений. Когда появляются высыпания, сразу происходит снижение температуры, но усиливается скованность движений, добавляется ощущение болезненности и припухлости в коленных, голеностопных, лучезапястных суставах;
  • расстройство кровообращения. Оно возникает в то время когда появляются высыпания. У больного появляются отёки на лице, увеличиваются лимфатические узлы, и они становятся слегка болезненными при прикосновении. У некоторых детей происходит увеличение селезёнки;
  • появление болезней сердца. При сывороточной болезни могут диагностироваться миокардиты, ишемия, инфаркты и т.д. Эти проявления возникают из–за поражения сердечной мышцы. Ребёнок жалуется на возникновение болей в груди, одышку при прежних нагрузках, ощущение сердцебиения;
  • возникновение нарушения пищеварения. В тяжёлых случаях поражается пищеварительная система и развивается диарея, рвота, тошнота, боль в животе;
  • возникновение болезней мочевыделительной системы. Это происходит из-за поражения иммунными комплексами тканей сосудов почек, в результате чего появляется хронический воспалительный процесс – гломерулонефрит. По истечении времени происходит прогрессирование заболевания, из-за этого развивается почечная недостаточность и отёчный синдром;
  • наличие поражений со стороны других органов и систем. Если процесс распространяется дальше, возникают серьёзные заболевания. К примеру, если он затрагивает лёгкие, характеризуется появлением эмфиземы и отёка лёгких. При повреждении печени бывает гепатит, а если поражена нервная система – неврит, менингоэнцефалит.

В зависимости от того какая форма и течение сывороточной болезни, будет меняться симптоматика заболевания. Если у ребёнка лёгкое течение, может возникать только нарушение самочувствия, небольшая температура, сыпь. У половины детей болезнь протекает именно так, и при правильном лечении малыш быстро выздоравливает. Если у ребёнка среднетяжёлое или тяжёлое течение заболевания — симптоматика более выражена и поражаются другие органы и системы. В этих случаях возможны тяжёлые неврологические осложнения и смертельный исход.

Самые информативные методы диагностика сывороточной болезни

Диагностику сывороточной болезни осуществляют с помощью:

  • сбора анамнеза. При этом необходимо выявить аллергические заболевания или склонность к их возникновению. Так же нужно узнать вводилась ли сыворотка или вакцина накануне появления симптомов болезни;
  • осмотра. Диагноз выставляет врач-аллерголог после осмотра ребёнка. Он обращает внимание на то, где локализуется сыпь, как она выглядит и как распространяется на коже;
  • лабораторного исследования. В продромальном периоде в анализе крови будут: лейкоцитоз и незначительное увеличение СОЭ, а при разгаре болезни – лейкопения, относительный лимфоцитоз, высокое СОЭ. У некоторых детей снижаются тромбоциты, уровень сахара крови. Также может быть повышение концентрации С-реактивного белка, снижение концентрации компонентов С3 и С4 системы комплемента, повышение трансаминаз и концентрации циркулирующих иммунных комплексов. В общем анализе мочи у ребёнка характерно появление белка, микрогематурии, гиалиновых цилиндров. Эти изменения происходят из-за того что поражаются клубочки почек;
  • гистологического исследования биоптата кожи (проводится только в сомнительных случаях).

Лечение сывороточной болезни у детей

Выбранный метод лечения зависит от того, какая форма сывороточной болезни у ребёнка. Но обязательным является отмена медикамента, который вызвал аллергическую реакцию. Чтобы быстро вывести антиген и избавиться от действия этого препарата, необходимо назначение инфузионной терапии, сорбентов и очистительной клизмы.

Основным в лечении сывороточной болезни также является назначение:

  • противоаллергических препаратов, чтоб уменьшить зуд (Зодак, Эриус);
  • нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Они применяются, чтобы снизить температуру тела и суставные поражения. К ним относится: Ибупрофен, Нурофен, Вольтарен;
  • глюкокортикостероидов. Если поражается сердце, сосуды, нервная система, потому что они имеют противоаллергическое и противовоспалительное действие;
  • симптоматической терапии. В случае необходимости назначаются мочегонные, обезболивающие и другие медикаменты.

Профилактика сывороточной болезни

Профилактикой развития сывороточной болезни является тщательный сбор анамнеза о переносимости лекарств, вакцин, сывороток, пищевых продуктов; введение сывороток по методу Безредки, соблюдение рациональных интервалов между введениями белковых препаратов, предварительное назначение десенсибилизирующей терапии, особенно детям с неблагоприятным аллергологическим анамнезом.

Из-за того, что сывороточная болезнь возникает довольно редко, многие люди не знают, что она существует. Она является коварной, потому что её симптомы появляются не сразу, а через какое-то время. К тому моменту больной может и не связать их с введённым препаратом или не вспомнить о нём вообще.

Из-за неправильной интерпретации симптоматики заболевания и позднего обращения к доктору возникают диагностические ошибки и неверное его лечение. В связи с этим очень важно помнить о том, какие могут появиться последствия после того как вводились препараты, которые содержат чужеродный белок. Благодаря этому можно вовремя диагностировать сывороточную болезнь и не допустить изменений во внутренних органах.

Эвелина Альбекова, Врач-педиатр 26 статей на сайте Окончила КГМУ им. С.И. Георгиевского. Работаю в поликлинике города Евпатории. Специализация — педиатрия Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характе­ризующееся преимущественно воспалительными повреж­дениями сосудов и соединительной ткани.
Термин «сывороточная болезнь» был предложен С. Pirquet и В. Schick в 1905 г. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период применения нативных антитокси­ческих сывороток.

Так, при лечении дифтерии сывороточ­ная болезнь отмечалась в 20—85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введе­нии сывороток, очищенных путем ферментативного гид­ролиза, электродиализа и т. д. частота сывороточной болезни снизилась до 1 —10%. Реакции на препараты иммуноглобулинов отме­чаются еще реже — 0,036—0,06%. Смерт­ность при сывороточной болезни низкая — 1 случай на 50 000—100 000 введений сыворотки. Непосредственной причиной ее, как правило, является анафилактический шок.

Этиология и патогенез.

Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм че­ловека гетерологичных или гомологичных белковых пре­паратов.

Гетерологичными препаратами являются антитоксиче­ские сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, газовой гангрены, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные сыворотки. Большинство сыворо­ток готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Белки этих сывороток и являются антигенами, вызываю­щими развитие сывороточной болезни.

Сейчас с применением различных способов очистки сывороток после удаления балластных белков их аллергенные свойства снизились. Из-за выраженной аллергенности гетерологичных сывороток их заменили Гомологичными белковыми препара­тами (целая плазма крови или ее фракции — сывороточ­ный альбумин, нормальный или специфический гамма-глобулин). Аллергенность гомологичных препаратов на­много ниже, чем у гетерологичных, но и они вызывают развитие сывороточной болезни и других аллергических реакций.

Сенсибилизирующие свойства гамма-глобулина связаны с тем, что:

  • каждая его серия приготовлена из крови, взятой не менее чем от 1000 лиц, и, следователь­но, каждый класс иммуноглобулинов представляет набор молекул, принадлежащих разным аллотипам;
  • препара­ты, приготовленные из плацентарных источников, загряз­нены А- и В-группоспецифическими антигенами крови; 3) имеется тенденция к агрегации молекул иммуноглобу­линов. Агрегация молекул белка может быть причиной осложнений и при введениях плазмы крови или сыворо­точного альбумина.

Симптомы сывороточной болезни могут развиваться и при введении некоторых лекарст­венных препаратов, содержащих белок животного проис­хождения (инсулин, АКТГ, печеночные экстракты, орга­нопрепараты и т. д.).

Имеет значение способ введения сыворотки: при вну­тривенном введении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном, но она может быть вызвана и интраназальным введением. Возможно разви­тие спонтанной сенсибилизации при вдыхании лошади­ной перхоти и других компонентов, имеющих антигенное родство с белками лошадиной сыворотки, или попада­нии их в организм энтеральным путем.

В развитии сывороточной болезни принимает участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммун­ных комплексов. Здесь включается аллергическая реакция немедленного типа. Через 3—7 сут после появления антител иммунные комплексы удаляются, ан­тиген элиминируется из организма и больной выздоравливает.

В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются. Сами антитела повреждающего действия не оказывают. Сывороточная болезнь может развиваться и без участия антител. Это бывает в тех случаях, когда вводятся препараты гамма-глобулина или сыворотки, в которых произошло образо­вание комплексов за счет полимеризации молекул имму­ноглобулина, особенно если эти препараты вводят внутри­венно.

Агрегированные препараты могут вызывать и псевдоаллергические реакции. Из-за присутствия в иммуноглобулинах витаминов, ферментов, гормонов эти препараты являются биологически активными. В части иммуноглобулинов может сразу произойти активация комплемента, освобож­дение гистамина и быстрое развитие анафилактических реакций.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной железы и т. д.), напоминающим поражение при нодозном периартериите (типа фибриноидного некроза с гиалинизацией и инфильтрацией лей­коцитами), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбо­зы, геморрагии).

Частым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит, эндокардит с оча­гами фибриноидного некроза в аортальных клапанах. Может развиться гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, где наблюдаются скопления «пенистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение).

Клиническая картина.

Клиническая картина сывороточной болезни отличает­ся многообразием симптомов и течений заболевания.
1) При первичном введении сыворотки несенсибилизированному лицу развитию острой реакции предшествует Инкубационный период продолжительностью 7—10 сут от мо­мента инъекции.
2) В Продромальном периоде можно наб­людать «малую симптоматику»: гиперемию и гипересте­зию кожных покровов, увеличение регионарных лимфа­тических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Острый период заболевания начинается с повы­шения температуры тела от субфебрильных цифр (что наблюдается чаще) до 39—40° С. Температура повыша­ется у 33—70% больных. Больные отмечают подиартралгию, скованность в суставах.

В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (коре- или скарлатиноподобная), папулезный, папуловезикулярный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по все­му телу.

Одновременно с возникновением сыпи усиливают­ся суставные проявления: болезненность, скованность дви­жений, появляется припухлость суставов. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, неред­ко отеками (22—33%), локализованными на лице. Лимфатические узлы увеличиваются в размере незначи­тельно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консис­тенции, слабоболезненны при пальпации. Может отмечать­ся также увеличение селезенки.

При сывороточной болез­ни в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосуди­стая система. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Отмечаются сни­жение артериального давления, тахикардия, аускультативно — приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — снижение вольтажа. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда (вплоть до инфаркта).

При тяжелом течении заболевания в патологический процесс могут вовлекаться пищеварительный тракт (на­блюдаются тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких, летучий эозинофильный инфильтрат, острый отек легких), печень (гепатит).

Поражения со стороны нерв­ной системы проявляются чаще всего в виде невритов и полиневритов и очень редко в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой.

Со стороны крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте за­болевания — лейкопения с относительным лимфоцитозом, незначительное повышение СОЭ, тромбопения, в некото­рых случаях отмечена гипогликемия.

3) Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения длится обычно 5—7 сут; раз­вившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2—3 нед, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длитель­ностью до нескольких месяцев. Такое хроническое рецидивирующее течение заболевания обусловлено либо непрекращающимися поступлениями антигена в организм, либо включением аутоаллергических процессов.

Картина сывороточной болезни при повторных введе­ниях сыворотки зависит от срока, прошедшего после первого введения, что связано с видом и титрами анти­тел, образовавшихся на первое введение сыворотки. Осложнения при сывороточной болезни редки. Встречаются полиневриты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, гепатиты.

Диагноз, дифференциальный диагноз.

Диагноз сыво­роточной болезни обычно не представляет затруднений. Характерный анамнез, жалобы (кожный зуд, озноб, го­ловная боль, потливость, перемежающиеся боли в суста­вах), объективная картина (кожная сыпь с первичными высыпаниями в зоне инъекции, припухание лимфати­ческих узлов, повышение температуры, гипотензия, тахи­кардия, лейкопения с относительным лимфоцитозом) в классических случаях заболевания позволяют своевре­менно и без труда поставить правильный диагноз.

Дифференциальную диагностику сывороточной болез­ни, протекающую с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина, инфекционный мононуклеоз). ­В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи.

Суставную форму сывороточной болезни приходится дифференцировать от острого суставного ревматизма или острых артритов. В пользу последних говорят отсутствие характерного для сывороточной болезни анамнеза, соот­ветствующая картина крови (высокий лейкоцитоз, высо­кая СОЭ) и специфические иммунологические реакции.

Тяжелую форму сывороточной болезни необходимо диф­ференцировать от сепсиса, что в ряде случаев пред­ставляет большие трудности. Несомненную помощь при этом может сыграть картина крови и исследование ее на стерильность.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение сывороточной болезни зависит от формы ее проявления.
При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа — анафилактического шока проводят схему лечения как при анафилактическом шоке любой другой этиологии.

При легкой форме сывороточной болезни назначают:

  • Препараты кальция, аскорутина и антигистаминных средств.
  • Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтирание 5% ментоловым спиртом или разве­денным столовым уксусом.

При средней и тяжелой формах сывороточной болезни рекомендуется следующее:

  • Патогенгетичесское лечение антикоагулянтами в стационарных условиях под контролем сверты­ваемости крови.
  • При выраженных суставных поражениях назначают противовоспалительные нестероидные препа­раты (вольтарен, бруфен, ацетилсалициловую кислоту, анальгин). В некоторых случаях с успехом применяют делагил.
  • При поражениях сердца и нервной системы назначают кортикостероидные препараты.
  • При болевом синдроме в области сердца назначается эуфиллин. ­
  • Выраженные отеки требуют применения мочегонных средств (триампур и др.)
  • Другую симптома­тическую терапию назначают по показаниям.

Прогноз при сывороточной болезни, как правило, благоприятный. Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После выведения больного из состояния анафилактического шока его необходимо госпитализировать, так как при недостаточно интенсив­ной терапии может развиться повторное падение арте­риального давления (коллапс). Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью средней и тя­желой степени с развившимся аллергическим миокарди­том и осложнениями со стороны нервной системы.

Профилактика.

  • Улучшение качества гетерологич­ных сывороток (усовершенствование очистки) и челове­ческих гамма-глобулинов (применение способов, пре­дупреждающих агрегацию молекул гамма-глобулина).
  • Введение лечебных сывороток по строгим показа­ниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека.
  • Для выявления повышенной чувствительности к сы­воротке рекомендуется провести предварительное тести­рование. Начинают с постановки скарификационной про­бы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1:100. Если проба отрицательна, ее ставят с разведением 1:10. При отрицательном результате про­водят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в раз­ведении 1:100. У лиц с аллергическим анамнезом разве­дение сыворотки увеличивают до 1 : 1000 и более.
    При положительных кожных пробах необходимо за­менить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека.
  • Дробное введение лечебных сывороток по А. М.Безредке или с предварительным введением разведенных сывороток.
  • При наличии у больного аллергии к перхоти ло­шади, лошадиной сыворотке и при необходимости вве­дения ему противостолбнячной сыворотки предпочтитель­но использование человеческого гамма-глобулина, приго­товленного из сыворотки крови людей, иммунизирован­ных столбнячным анатоксином.
  • Во избежание перекрестных реакций лицам, пе­ренесшим сывороточную болезнь, не рекомендуется упо­треблять в пищу конское мясо, кумыс, иметь контакт с теми видами животных, кровь которых используется для приготовления лечебных сывороток.

Артериальное давление – это прямая функция по производству минутного объёма кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления.

Причиной патогенеза гипертонической болезни является рост минутного объёма кровообращения или же общего периферического сосудистого сопротивления.

Между первым и вторым есть постоянная взаимозависимость, которая работает по принципу обратной связи.

Если происходит патогенный сдвиг в системе поддержания адекватных потребностей организма или же в системах регуляции. Из-за этого, не всегда сразу же можно определить этиологию и патогенез гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, во время которого происходит поражение разных систем организма. При подобной патологии артериальное давление начинает значительно превышать норму. Гипертоническая болезнь является одним из самых распространённых в мире заболеваний сердечнососудистой системы.

Этой болезнью страдает около двадцати процентов взрослых людей во всём мире. Она может привести не только к инвалидности, но и к летальному исходу. Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушения нейроэндокринной регуляции.

Факторами, которые влияют на изменения показателей, которые проявляются при гипертоническом заболевании, можно считать следующие:

• повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом сосуда, либо атеросклеротическим поражением сосудов;

• увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);

• сочетание увеличенного минутного объема и повышение периферического сопротивления.

Снизить артериальное давление, это совсем не значит излечить гипертонию. Дело в том, что при гипертонии происходит серьёзный срыв всей сердечнососудистой системы. Именно поэтому, основной задачей медика является максимальное снижение риска смертности и различных сердечнососудистых осложнений. Факторы риска могут меняться в зависимости от продвижения исследований.

Существует непрерывный ряд индивидуальных значений артериального давления от самого низкого до самого высокого. Средняя часть – это общепризнанное, нормальное давление, которое преобладает у большей части здорового населения земли. Если же давление поднимается больше ста сорока, это говорит о том, что, возможно, человеку требуется антигипертензивное лечение.

При гипертонических заболеваниях, у двадцати процентов людей, на протяжении десяти лет, появляется риск инсульта. Кстати, нельзя обозначить для всех людей одни рамки нормального давления. Для некоторых верхнее давление около двухсот считается второй стадией гипертонии, а для кого-то давление сто шестьдесят- сто семьдесят уже становится третьей стадией гипертонии.

Слишком низкое давление также не считается нормальным и оценивается в зависимости от его клинического значения.

При гипертонических заболеваниях, народная медицина советует физические упражнения. Конечно же, предварительно нужно посоветоваться с врачом, чтобы вместо пользы не принести себе ущерб. Но, всё же, правильно подобранная гимнастика помогает сосудам и капиллярам раскрываться и улучшается периферическое кровообращение.

Гипертонические заболевания можно побеждать не только медикаментозным способом, но и физическим развитием своего тела. Нужно заниматься теми видами спорта, которые не запрещены при подобных патологиях, и тогда ваше самочувствие значительно улучшится.

Патогенез. Симптомы. Диагностка. Лечение. Профилактика

Патогенез

Как можно заразится этим видом паразитов?

  • — если человек прикоснулся к фекалиям инфицированного клопа, то он может перенести паразита на глаза, рот или порезы;
  • — клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
  • — если пища, причем зараженная клоповыми фекалиями, не прошла должной тепловой обработки, паразит может попасть в пищевод;
  • — мать может передать T. cruzi своему ребенку во время беременности или же при рождении;
  • — паразит может также быть передан при переливании зараженной крови или пересадке органов.

В организме хозяина Т. cruzi размножается сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем лимфатических узлах, после и во всех органах. Исходя из этого, при внедрении трипаносом может развиться тканевая реакция, а именно деструкции клеток, а также инфильтрации и отека тканей, может произойти и увеличение лимфатических узлов. Следующим этапом патогенеза может стать паразитемия, а также гематогенная диссеминация трипаносом, суть которой заключается в последующей локализацией в различных тканях, где может произойти размножение возбудителя. Чаще всего поражаются: сердце, мускулатура да и нервная система. А в острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно интенсивна, но со временем она снижается, она выявляется лишь периодически, а на более поздних сроках хронической стадии выявляется в редких случаях. Существует мнение, что при отсутствии лечения паразитемия может сохраниться пожизненно.

Следующий из важнейших этапов патогенеза болезни Шагаса являются аллергические, а также аутоиммунные процессы и образование иммунных комплексов. В результате продуктов их жизнедеятельности могут возникнуть воспалительные, инфилтративные и дегенеративные изменения клеток во внутренних органов, центральной и в том числе периферической нервной систем.

Наиболее сильно поражается при болезни Шагаса сердце. При острой стадии инфекции в миокарде развивается воспалительный процесс, который выражается отеком, а также происходит разрушение миофибриллы и инфильтрация нейтрофильных лейкоцит, моноцит и клеток лимфоидного ряда. У соседних мышечных клеток может произойти дегенеративные пролиферация и дифференцировка. При хронической стадии болезни Шагаса в сердце происходит миоцитолиз, фиброзирование, при этом сохраняется клеточная инфильтрация.

Некоторых больные, инвазированные Т. cruzi, причем чаще дети, в головном мозгеимеют специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярной воспалительной реакцией, а иногда и с геморрагией и пролиферацией глии.

При этом серьезно могут пострадать структуры ганглиев ВНС, что обычно может привести к расстройству иннервации внутренних органов, а поражение периферических элементов ВНС может усугубить нарушение сердечной деятельности, что приводит к появлению мегаорганов в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной системе и др.

Сывороточная Болезнь

Эта тяжело протекающая аллергическая реакция возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав противостолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолбнячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их составе имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1-2 нед. после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.

Симптомы Сывороточной Болезни

Характерны повышение температуры, лимфаденопатия, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.

Неотложная помощь при Сывороточной Болезни

Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 10 мл 10% раствора глюконата или хлорида кальция, внутрь назначают димедрол или супрастин или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 20-30 мг/сут) с постепенным снижением дозы по мере стихания клинических проявлений и полной отменой их спустя 2-3 нед. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривенно 10000-20000 ЕД/сут).

Госпитализация обязательна.

Сывороточная болезнь (СБ) – это заболевание аллергического генеза, развивающееся в результате парентерального введения человеку иммунной или нормальной лошадиной сыворотки и характеризующееся пятнисто-папулезной сыпью и рядом других симптомов.

Этиология и патогенез

Причина сывороточной болезни – введение гетерогенной сыворотки, чаще всего лошадиной, с лечебной или профилактической целью под кожу, в мышцу, вену, цереброспинальный канал. На введение чужеродного белка человеческий организм может отреагировать анафилактическим шоком, который развивается немедленно после инъекции, или же сывороточной болезнью, проявляющейся после некоторого инкубационного периода.

Патогенетическая основа сывороточной болезни – реакция между поступившим в организм антигеном с антителами, возникшими в ответ на его введение. Взаимодействие антигена с соответствующими антителами может повести к освобождению гистамина, ацетилхолина и других веществ типа медиаторов. Эти вещества, образующиеся в одних клетках, могут вызвать реакцию со стороны других клеток и тканей, куда они переходят непосредственно или через кровь.

Симптомы

Сывороточная болезнь может проявляться в виде разнообразных форм. Наиболее целесообразной является классификация сывороточной болезни, построенная с учётом её типа, степени тяжести и течения.

К типичным относятся формы с наиболее полно выраженными и характерными симптомами, это часто встречающиеся формы. Атипичными формами являются случаи с аггравированными симптомами, наблюдающиеся более редко, и абортивные, стёртые формы с неполно выраженными симптомами, иногда с отсутствием сыпи.

Вторым принципом классификации является тяжесть болезни. В понятие «тяжесть» вкладывается степень поражения нервно-сосудистого аппарата и других органов.

В целях отражения динамичности процесса используется третий принцип классификации – течение в плане длительности (острые, подострые и затяжные формы). Длительность острых форм от 3 до 5 дней, подострых – от 5 до 15 дней, затяжных – свыше 15 дней.

Механизм развития сывороточной болезни. При введении сыворотки на месте инъекции обычно возникает небольшая травматическая реакция в виде припухлости и болезненности, которая исчезает через 1-2 суток. При подкожном введении сыворотка рассасывается медленно, при внутримышечном – быстрее. При впрыскивании сыворотки в вену или спинномозговой канал местная реакция отсутствует. После впрыскивания некоторое время не наблюдается никаких клинических проявлений. Этот период является инкубационным. Во второй его половине отмечается лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, который затем сменяется лейкопенией, лимфоцитозом. Кроме того, в это время наблюдается повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Длительность инкубационного периода различна в зависимости от того, введена ли сыворотка больному в первый раз или же он её получал раньше. При первичном введении инкубационный срок колеблется в среднем от 7 до 12 дней, а в более редких случаях и до 20 дней, при повторном – длится 6 дней (3-5 дней) и меньше, иногда несколько часов.

До развития полной клинической картины сывороточной болезни иногда отмечается слабо выраженная краснота и повышенная чувствительность кожи. Появляется увеличение лимфоузлов, которое можно рассматривать как продромальный симптом. Чаще всего наблюдается увеличение тех групп лимфоузлов, которые расположены ближе к месту впрыскивания.

Наиболее частым и ранним симптомом является повышение t°, продолжительностью в несколько дней, а в затяжных случаях свыше 15 дней. Характер температурной кривой обычно связан как с тяжестью случая, так и с его продолжительностью. Чаще всего температура поднимается сразу, размахи её обычно в пределах 1-1,5°С, но могут быть и больше. Иногда в связи с волнообразным течением сывороточной болезни после периодов нормальной температуры вновь отмечаются её подъёмы. Падение температуры чаще всего литическое.

Другим основным симптомом СБ является сыпь, очень разнообразная по виду – эритематозная, пятнисто-папулезная, аннулярная, сливная, кореподобная и скарлатиноподобная. Наиболее типична уртикарная сыпь. Все разновидности сыпи могут наблюдаться у одного и того же больного. Чаще всего наблюдается сочетание уртикарной сыпи с эритематозной и папулезной. С другой стороны, первоначальная уртикарная сыпь может исчезнуть, а вместо неё появляется новая форма сыпи, например кореподобная. Сыпь может возникнуть и в третий раз, но совсем иная. Эта полиморфность в ряде случаев является отличительным признаком сывороточной болезни.

Сывороточная сыпь чаще всего появляется на месте инъекции, затем может распространиться по всему телу – на туловище, конечности, лицо и волосистую часть головы. На конечностях излюбленной локализацией является разгибательная поверхность. Высыпание часто бывает симметричным, обильным, сопровождается сильным зудом. Своеобразной чертой сывороточной сыпи является её летучесть: иногда она в течение нескольких часов покрывает всё тело, может вскоре исчезнуть и затем появиться вновь.

Наряду с высыпанием наблюдаются пастозность и отёки, которые могут появиться и раньше сыпи. Отёки умеренные, локализуются на лице, ограничиваясь иногда кожей лба или век, на верхних и нижних конечностях, главным образом в области кистей и стоп и иногда на туловище, животе. Водянка полостей обычно не встречается. Продолжительность отёков различна, она связана с другими симптомами сывороточной болезни. Отёки могут держаться дольше сыпи.

Отёки при СБ не связаны с поражением почек и сердца. Они возникают в результате изменений проницаемости стенки капилляров, онкотического давления белков сыворотки крови, обмена веществ.

При данном заболевании обычно припухают все лимфатические узлы. Они могут быть увеличены до размеров боба, чувствительны на ощупь или умеренно болезненны. Увеличение и болезненность лимфоузлов временами почти исчезают, временами снова появляются, зачастую одновременно с новым высыпанием сывороточной экзантемы. Лимфатические узлы никогда не нагнаиваются. Будучи самым ранним симптомом, увеличение лимфоузлов исчезает позже других симптомов сывороточной болезни.

При СБ иногда наблюдаются артралгии или же отёчность и припухание суставов. Боли чаще наблюдаются в коленных суставах, припухание и отёчность – в лучезапястных и голеностопных. Поражение суставов может быть множественным и симметричным. Боли и припухание непродолжительны, длятся 3-4 дня. Болезненность суставов увеличивается при движении и давлении. Нагноений в области суставов не бывает. Кроме суставных болей, наблюдаются мышечные боли в конечностях и кожная гиперестезия.

Со стороны ССС весьма постоянным и характерным симптомом является учащение пульса и понижение кровяного давления, иногда аритмии; при каждом новом высыпании эти явления повторяются. Путём тщательного и систематического наблюдения обычно удаётся установить, что тахикардия и падение кровяного давления предшествуют появлению других симптомов СБ. Расширения границ сердца не отмечается. Иногда уменьшается или исчезает сердечная тупость, что связано с эмфиземой лёгких. Тоны сердца могут быть ослаблены.

В лёгких иногда наблюдается эфмизема, отмечается учащение дыхания, кашель, сухие хрипы, явления бронхита, вызванные набуханием и отёком слизистой оболочки.

Расстройства со стороны пищеварительного тракта выражаются иногда в появлении жидкого стула. Селезёнка увеличивается редко. В небольшом количестве случаев может наблюдаться учащение мочеиспускания, незначительная альбуминурия без наличия форменных элементов в моче или изредка с единичными гиалиновыми цилиндрами.

Признаками изменений со стороны ЦНС являются головная боль, иногда рвота, общая разбитость, плохое настроение. Особенно характерны изменения ВНС (ваготония). К этим проявлениям ваготонии относят сосудистые изменения, резко усиленный феномен Ашнера, лейкопению, нейтропению, усиленную потливость.

Таковы основные клинические черты типичной формы сывороточной болезни средней тяжести.

Наиболее часто встречается лёгкая форма с типичной сыпью, нормальной или субфебрильной температурой. Но в целом сывороточная болезнь имеет очень разнообразные формы, начиная от абортивной, трудно диагностируемой, и заканчивая тяжелыми и затяжными формами. При атипичной лёгкой форме с неполно выраженными симптомами сыпь появляется в виде единичных, быстро исчезающих элементов крапивницы, пятен, эфемерной эритемы или мраморности. Иногда сыпь отсутствует. Диагноз ставится на основании повышения температуры, увеличения лимфатических узлов и пастозности или отёчности кожи и подкожной клетчатки, расхождения кривой пульса и кровяного давления (тахикардия при падении кровяного давления).

Тяжёлые формы проявляются в двух вариантах. С одной стороны, протекая типично, они отличаются только тяжестью течения, степенью температурной реакции и нарушением общего состояния. С другой стороны, они могут иметь своеобразный облик благодаря большому наслоению аггравированных симптомов (геморрагическая сыпь, резко выраженные поражения органов дыхания, пищеварения и слизистых оболочек).

При тяжелых формах сывороточной болезни признаки её выражены особенно резко. Одним из основных показателей тяжести процесса является температурная реакция. Общее состояние нарушается, появляются сильные головные боли, разбитость, раздражительность. Кроме описанных выше видов высыпания, встречается сыпь геморрагического характера. Геморрагии в виде петехий, экхимозов и синяков появляются на 2-3-й день высыпания и локализуются чаще всего на конечностях, реже на туловище. Исчезновение геморрагической сыпи заканчивается иногда пигментацией. Определённой закономерности в порядке высыпания отметить нельзя. Поражение слизистых оболочек наблюдается главным образом при тяжёлых формах. На слизистой оболочке рта появляются приподнятые над её уровнем красные пятна, на миндалинах выпот. Кроме того, иногда отмечается гиперемия зёва, конъюнктивит, инъекция сосудов склеры. Поражение слизистых оболочек дыхательных путей клинически выражается в виде насморка, ларингита, обострения стенотических явлений при крупе и бронхите, сопровождающегося эмфиземой. Наблюдается также поражение слизистых оболочек пищеварительного тракта, проявляющееся в виде болей в животе, рвоты, жидкого стула. При этих формах могут быть обширные отёки кожи, подкожной клетчатки, распространяющиеся по всему телу. Особенно велики они при развившемся заболевании. Лимфатические узлы могут быть сильно увеличены (до грецкого ореха) и резко болезненны. При тяжёлых формах вообще отмечаются более резкие поражения со стороны суставов, мышц и нервно-сосудистой системы. Болезненность суставов может быть настолько резкой, что лишает больного возможности двигаться. Отмечается цианоз губ, кожи на конечностях; сыпь принимает цианотичный оттенок.

Тяжелые формы отличаются большей длительностью (иногда 3-4 недели) и часто волнообразностью течения (2-3-4 волны). В общем исход этих форм всегда благоприятный, но они отягощают и удлиняют течение основного процесса.

В случаях с поражением слизистых оболочек в виде насморка, конъюнктивита, выпота на миндалинах и поражения слизистой оболочки кишечного тракта, можно предполагать наличие парааллергической реакции, явившейся результатом предшествующей сенсибилизации организма неспецифическими аллергенами, включая различные заболевания. С другой стороны, следует иметь в виду, что течение СБ характеризуется чаще всего активной ваготонией.

Симптомы сывороточной болезни при повторном введении сыворотки

При повторных инъекциях сыворотки может получиться немедленная (местная и общая) или ускоренная реакция. Новое введение сыворотки в течение первых 6-10 дней после первого впрыскивания переносится хорошо. При повторном применении сыворотки после 10-го дня и в течение дальнейших 6 месяцев может наступить немедленная местная и общая реакция. Ускоренная реакция (до 6-го дня инкубации) развивается в том случае, если после первого введения сыворотки прошло более 6 месяцев. Эти периоды строго друг от друга не отграничены.

При немедленной местной реакции отмечается резкий отёк кожи и подкожной клетчатки, краснота и болезненность, которые сопровождаются подъёмом температуры. Характерным её отличием от травматической реакции является то обстоятельство, что появляющееся после впрыскивания припухание не исчезает через 1-2 дня, как при травматической реакции, а, наоборот, отёк делается всё более интенсивным и держится 5-6 дней и больше. Этот отёк не зависит от количества вводимой сыворотки, так как он может быть интенсивным и обширным после введения даже 1 мл сыворотки. Наиболее резкое проявление местной специфической реакции – так называемый феномен Артюса, который у людей встречается редко и заключается в асептическом некрозе. Кроме немедленной местной, может быть немедленная общая реакция.

Немедленная общая реакция характеризуется отсутствием инкубации, молниеносным развитием не только местных, но и общих симптомов со стороны ЦНС, ВНС, ССС и слизистых оболочек. Сыпь отличается резкой экссудативностью и быстрой сменой различных её видов. В тяжёлых случаях наблюдается яркая картина анафилактического шока, характеризующаяся тем, что у больного появляются отёки, подъём температуры, резкая бледность, цианоз, одышка, испуганное выражение лица, падение кровяного давления и слабость пульса, слюнотечение, рвота, боли в животе, понос со слизью и кровью. Состояние коллапса наблюдается редко. Иногда отмечается только местная или общая реакция, иногда же та и другая у одного больного.

После интервала от 1,5 до 6 месяцев ускоренная общая реакция может появиться в комбинации с немедленной местной. После интервала в 6 месяцев реакция бывает только общая, ускоренная. Инкубационный период протекает бессимптомно. Через 5-6 дней развивается картина сывороточной болезни, но её длительность меньше, чем в случаях с первичным введением сыворотки. Кроме укорочения инкубационного периода и особенностей клинического течения, отмечается гораздо большая частота сывороточной болезни при повторном введении, чем при первичном. Иногда у детей с безусловно первичным введением сыворотки имеет место ускоренная и немедленная реакция, что можно объяснить повышенной врождённой или приобретённой чувствительностью организма.

Со стороны крови при сывороточной болезни также имеются определённые изменения. В период инкубации, на 6-7-й день после введения сыворотки, наблюдается кратковременный лейкоцитоз и нейтрофилез. В ряде случаев затем появляется лейкопения, нейтропения и эозинофилия. Наиболее характерна эозинофилия. Иногда лейкоцитарная кривая даёт резкие колебания и возвращается к норме по окончании сывороточной болезни.

Со стороны красной крови также происходят значительные изменения. Количество эритроцитов с наступлением сывороточных явлений увеличивается. Количество тромбоцитов может возрасти в разгар сывороточной болезни и несколько снизиться в первые дни появления геморрагической сыпи. При СБ отмечается замедление свертываемости крови, которое иногда наблюдается за 1-2 дня до клинических симптомов. Перед наступлением сывороточной болезни РОЭ ускоряется до 35-40 мм в час. С появлением симптомов СБ и на высоте её отмечается резкое уменьшение РОЭ. После исчезновения симптомов СБ она опять увеличивается до 30-40 мм в час, затем медленно снижается к моменту выздоровления от основного заболевания.

Уменьшение холестерина и сахара в крови наблюдается ещё до появления симптомов СБ. Количество их нормализуется после исчезновения видимых её проявлений.

Нарушение водного обмена также является характерной особенностью сывороточной болезни. Кроме взвешивания, скрытые отёки можно определить путём исследования тканевой гидрофилии с помощью реакции Мак Клюра и Олдрича. Перед наступлением клинических симптомов и в течение СБ отмечается резкое возрастание гидрофильности тканей – срок рассасывания волдыря укорачивается до 10-20 минут. При исчезновении сывороточной болезни волдырь рассасывается за обычное время.

Кривая белков крови во время СБ снижается, что нарушает равновесие между онкотическим давлением крови и тканей. Таким образом, устанавливается усиленная транссудация в ткани. В тяжелых случаях СБ наблюдается понижение общего количества белка, уменьшение альбуминов, повышение уровня глобулинов, количества фибриногена и уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента, снижается уровень протромбина.

Дифференциальная диагностика

Ввиду многообразия видов сывороточной болезни и сходства ряда симптомов с таковыми при других заболеваниях, дифференциальный диагноз имеет исключительное значение и представляет большие трудности.

Наиболее важным для распознавания сывороточной болезни следует считать следующее:

• анамнез;

• время появления сыпи (7-14 дней после инъекции сыворотки);

• появление эфлоресценции впервые в окружности места введения;

• припухание преимущественно регионарных лимфоузлов.

В случаях СБ, протекающей с кореподобной сыпью, диагноз кори исключается на основании отсутствия пятен Бельского-Филатова, насморка, конъюнктивита, наличия припухания и болезненности всех лимфоузлов, особенно вблизи места инъекции, отсутствия последовательности высыпания и наблюдающейся в дальнейшем полиморфности сыпи. Случаи сывороточной болезни с поражением слизистых оболочек (насморк, конъюнктивит и красные пятна на слизистой щек или шероховатости – разрыхленности) крайне трудны для постановки диагноза сывороточной болезни и исключения кори. Если эти поражения слизистых сочетаются с кореподобной или пятнистой сыпью, исключить корь иногда не представляется возможным. Диагноз выясняется в связи с дальнейшим течением и наблюдением над больными в изоляторе. В случаях СБ поражение слизистых оболочек очень быстро исчезает. Часто полиморфность сыпи в дальнейшем даёт возможность правильно ставить диагноз.

Для исключения скарлатины нужно учитывать следующие моменты:

1) отсутствие яркой ангины и некрозов на миндалинах при сывороточной болезни;

2) отсутствие других случаев скарлатины в отделении.

Высокая температура и рвота наблюдаются и при тяжёлой сывороточной болезни со скарлатиноподобной сыпью.

Лёгкие формы СБ приходится дифференцировать с коревой краснухой. При СБ могут быть увеличены все лимфатические узлы, но резче увеличиваются расположенные вблизи места инъекции. При краснухе же увеличиваются главным образом заднешейные и затылочные лимфатические узлы. Другие формы СБ отличаются от краснухи высокой температурой, характером сыпи и другими симптомами. При дифференцировании краснухи и СБ приходится учитывать наличие или отсутствие подобных заболеваний в отделении и данные анамнеза.

Кроме того, сывороточную болезнь надо дифференцировать от септических сыпей. Отличительным признаком может являться разница в общем состоянии, которое при сывороточной болезни, за исключением тяжёлых форм, не нарушается, отсутствие септических очагов, указание в анамнезе на введение сыворотки и т. д., различные лекарства иногда являются причиной синдрома СБ и даже анафилактического шока. В таких случаях необходимо учитывать данные анамнеза в отношении введения сыворотки, первичную локализацию уртикарной сыпи в окружности места введения сыворотки и припухание соответствующих лимфоузлов.

Лечение

При развитии сывороточной болезни по типу анафилактического шока, лечебные мероприятия направлены на устранение последнего. В тяжелых случаях СБ применяются кортикостероиды. При суставных проявлениях применяются нестероидные противовоспалительные препараты, при отеках – диуретики. Также широко применяются антигистаминные препараты, адреналин и препараты кальция. Возможно назначение различных симптоматических средств.

Патологическая физиология

Острая сывороточная болезнь представляет собой генерализованную форму иммунокомплексной аллергии.

Когда в клинической практике для лечения различных инфекционных заболеваний (ботулизм, дифтерия, газовая гангрена и др.) стали широко применять большие количества чужеродных для человека сывороток, было отмечено, что даже при первичном их введении у больных может развиться четкий симптомокомплекс реакций весьма сходных с анафилактическими, хотя и растянутых во времени. Они заключались в следующем. Через 7-11 суток после введения больших количеств чужеродной сыворотки у больного в месте инъекции (если она производилась подкожно или внутримышечно) появлялись покраснение кожи, отечность, сыпь, ощущался кожный зуд. При внутривенных вливаниях сыворотки местных симптомов, естественно, не наблюдалось, но через некоторый период после инъекции возникала общая реакция: повышение температуры тела, отечность суставов, генерализованная крапивница, бронхоспазм, падение артериального давления. При введении сыворотки подкожно или внутримышечно эта общая реакция присоединялась к местным проявлениям.

В отдельных случаях заболевания наблюдались смертельные исходы вследствие сильнейшего бронхоспазма и коллапса.

Патогенез сывороточной болезни можно условно разделить на три фазы:

1. Образование в крови комплексов «антиген-антитело»;

2. Осаждение иммунных комплексов в разных тканях;

3. Развитие воспаления в различных органах и тканях организма.

Первая фаза инициируется появлением антигена в крови и его взаимодействием с иммунокомпетентными клетками, следствием чего является образование антител. Приблизительно через 5 дней после инъекции сыворотки в крови начинают появляться антитела против введенных с сывороткой антигенов. Эти антитела реагируют с антигенами, еще остающимися в крови, с образованием комплексов антиген-антитело. Таким образом, длительно сохраняющееся в организме большое количество антигена является одновременно и сенсибилизирующей и разрешающей дозой.

Во второй фазе образовавшиеся в крови комплексы «антиген-антитело» осаждаются в разных тканях. Преципитация иммунных комплексов в тканях и последующее развитие повреждений зависит, по крайней мере, от двух важных факторов: размера иммунных комплексов и функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов.

Очень большие комплексы, образующиеся при значительном избытке антигена, быстро удаляются из крови клетками системы мононуклеарных фагоцитов и, следовательно, не представляют большой опасности. Более патогенными являются комплексы малого и среднего размеров, образующиеся при незначительном избытке антигена. Они дольше циркулируют в крови и гораздо менее активно подвергаются фагоцитозу. Перегрузка, а также дисфункция самой системы мононуклеарных фагоцитов увеличивают «срок жизни» иммунных комплексов в крови и вероятность их осаждения в тканях.

Кроме того, такие факторы как заряд иммунных комплексов, валентность антигена и его сродство к антителам, сродство антигена к различным компонентам тканей, а также состояние гемодинамики могут влиять на осаждение комплексов в той или иной ткани (в клубочках почек, суставах. коже, сердце, на серозных поверхностях и в небольших кровеносных сосудах).

При осаждении комплексов в сосудистой стенке наблюдается увеличение ее проницаемости. Возможно это происходит вследствие того, что антитела (IgE) связываются с циркулирующими базофилами, из которых освобождается гистамин, вызывающий отслойку клеток эндотелия. Это позволяет иммунным комплексам легко проникать в стенку сосудов. Кроме того, иммунные комплексы связываются с клетками воспаления и запускают освобождение вазоактивных медиаторов и цитокинов. Как только комплексы откладываются в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию — третью фазу сывороточной болезни. Во время этой фазы (приблизительно 10 дней после введения антигена) развиваются такие клинические симптомы как лихорадка, уртикарные высыпания, артралгии, увеличение лимфоузлов, появляется протеинурия.

Механизмы повреждения тканей, опосредованного иммунными комплексами, при сывороточной болезни представлены на схеме.*****shem22

Хроническая форма сывороточной болезни развивается при повторных или пролонгированных инъекциях антигена. Длительная антигенемия является необходимым условием для возникновения этого вида патологии, так как наличие иммунных комплексов при избытке антигена способствует их осаждению в сосудистом ложе.

29.Сывороточная болезнь

  • •1.Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Понятие о клинической патофизиологии.
  • •2.Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
  • •3.Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
  • •3 Исхода болезней:
  • •4.Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.
  • •2.Появление на коже трупных пятен.
  • •5.Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации
  • •2)Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне закономерными.
  • •6.Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.
  • •2.По интенсивности действия:
  • •7.Условие
  • •8.Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок).
  • •9.Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
  • •10. Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).
  • •12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений. Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • •15.Общий патогенез: термин, определение понятия. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления.
  • •18.Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.
  • •19.Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.
  • •20.Основные методы диагностики, принципы терапии и профилактики, наследственных заболеваний человека.
  • •21) Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Неспецифическая и иммунологическая резистентность тканей полости рта.
  • •22) Иммунологическая толерантность: виды и их харктеристика. Понятие об иммунодефицитах.
  • •23.Аллергия:термин,определение понятия,классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
  • •25.Общий патогенез аллергических реакций 1типа по Джеллу и Кумбсу
  • •26.Атопические заболевания: общая характ.,этиология,патогенез и клин.Проявл.
  • •27.Лекартсвенная аллергия,псевдоаллергия.
  • •28.Анафилаксия.
  • •29.Сывороточная болезнь
  • •30.Общий патогенез 4типа
  • •31.Аутоаллергия
  • •32) Патофизиология непереносимости пластмассовых и металлических зубных протезов.
  • •33) Типовые формы расстройств микроциркуляции крови и лимфы: причины, механизмы, последствия. Сладж: определение понятия, механизмы формирования, виды.
  • •34. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.
  • •35. Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Микроциркуляция при ишемии.
  • •37. Тромбоз. Определение понятия, этиология, патогенез тромбообразования, последствия и исходы тромбоза.
  • •38. Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.
  • •2. Экзогенные
  • •39. Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.
  • •40) Причины и механизмы развития основных видов общих и местных отеков.
  • •42)Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции в очаге воспаления, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.
  • •43)Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.
  • •44) Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.
  • •45.Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
  • •46) Характеристика процессов теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке (по стадиям). Типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.
  • •47) Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при лихорадке. Отличия лихорадки от перегревания.
  • •48) Характеристика понятий «опухолевый рост», «опухоль», «опухолевая прогрессия». Опухоли головы и шеи.
  • •49) Этиология опухолей: виды и характеристика бластомогенных факторов. Понятие о коканцерогенах и проканцерогенах.
  • •50) Патогенез опухолей: молекулярные механизмы канцерогенеза.
  • •52) Взаимодействие опухоли и организма. Метастазирование опухоли: понятие и механизмы. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста.
  • •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.