Тиреотоксический криз

Заболевания щитовидной железы

  • Главная
  • Избранное
  • Популярное
  • Новые добавления
  • Случайная статья

1. Вопрос

Для тиреотоксического криза характерно все, кроме:

Ответы:

1. потери сознания

2. симптома Хвостека *

3. гипертермии

4. тахикардии

5. нервнопсихических расстройств

2. Вопрос

При тиреотоксикозе наблюдается:

Ответы:

1. уменьшение пульсового давления *

2. патологическая мышечная слабость

3. светобоязнь

4. патологическая жажда

5. несахарное мочеизнурение

3. Вопрос

Осложнением не характерным для операций на щитовидной железе является:

Ответы:

1. кровотечение

2. воздушная эмболия

3. жировая эмболия *

4. повреждение трахеи

5. поражение возвратного нерва

4. Вопрос

Для болезни Гревса — Базедова не характерно наличие:

Ответы:

1. зоба

2. тахикардии

3. экзофтальма

4. диастолического шума на верхушке сердца *

5. все перечисленное характерно для данного заболевания

5. Вопрос

Гипокортицизму, сопутствующему тиреотоксическому зобу, не соответствует:

Ответы:

1. эозинофилия *

2. адинамия

3. гиперплазия лимфоидного аппарата

4. увеличение пульсового давления

5. все перечисленное соответствует данному заболеванию

6. Вопрос

Наиболее частым осложнением струмэктомии является:

Ответы:

1. повреждение возвратного нерва

2. рецидив тиреотоксикоза

3. тетания

4. гипотиреоз *

5. прогрессирующий экзофтальм

7. Вопрос

Сходство тиреотоксической аденомы и диффузного токсического зоба в том, что они:

Ответы:

1. вызывают декомпенсацию сердечной деятельности

2. поражают лиц одного возраста

3. часто дают экзофтальм

4. имеют одинаковую симптоматику тиреотоксикоза

5. все верно *

8. Вопрос

Для выявления злокачественных опухолей щитовидной железы чаще всего применяется:

Ответы:

1. пробная эксцизия

2. пункционная биопсия толстой иглой

3. трепанобиопсия

4. определение титра антител к щитовидной железе

5. пункционная биопсия тонкой иглой *

9. Вопрос

При 2а стадии рака щитовидной железы выполняют:

Ответы:

1. гемиструмэктомию с резекцией перешейка, в последующем прием тиреоидина *

2. субтотальную резекцию щитовидной железы

3. операцию Крайля

4. экстракапсулярную тотальную струмэктомию

5. все неверно

10. Вопрос

Судороги, симптомы Хвостека и Труссо после струм-эктомии говорят:

Ответы:

1. за гипотиреоз

2. за тиреотоксический криз

3. за травма гортанных нервов

4. за гипопаратиреоз *

5. за остаточные явления тиреотоксикоза

11. Вопрос

Проявлением тиреотоксикоза не является:

Ответы:

1. симптом Греффе и Мебиуса

2. тахикардия

3. экзофтальм

4. тремор нижних конечностей

5. увеличение щитовидной железы *

12. Вопрос

При развитии паратиреоидной тетании после струм-эктомии показано:

Ответы:

1. гемотрансфузия

2. гипотермия

3. оксигенотерапия

4. микродозы йода

5. все перечисленное неверно *

13. Вопрос

Зоб у лиц одной биогеохимической области определяется как:

Ответы:

1. эпидемический

2. спорадический

3. острый струмит

4. эндемический *

5. массовый тиреотоксикоз

14. Вопрос

Не является признаком тиреотоксического сердца:

Ответы:

1. мерцательная аритмия

2. кардиодилятация

3. систолический шум на верхушке

4. высокое систолическое давление

5. низкое систолическое давление *

15. Вопрос

Больная 30 лет, поступила с жалобами на раздражительность, повышенную утомляемость,

немотивированные колебания настроения. При осмотре обнаружено диффузное увеличение

обеих полей щитовидной железы. Положительные глазные симптомы: расширение глазных

щелей, редкое мигание. Пульс 115 уд/мин. Поставлен диагноз диффузный зоб III степени с

явлениями тиреотоксикоза средней тяжести. Лечебная тактика?

Ответы:

1. срочная субтотальная струмэктомия

2. лечение тиреостатическими препаратами

3. субтотальная резекция щитовидной железы после подготовки антитиреоидами *

4. лечение радиоактивным йодом

5. гемиструмэктомия после подготовки

16. Вопрос

У больной 30 лет, выявлено плотной консистенции опухолевидное образо- вание в правой доле

щитовидной железы размерами 2(2 см. Перифери- ческие лимфоузлы не увеличены. Данные

радиоизотопного сканирования подтверждают диагноз: узловой эутиреоидный зоб. Лечение?

Ответы:

1. резекция части доли щитовидной железы с узлом *

2. субтотальная струмэктомия

3. гемиструмэктомия

4. вылущивание опухоли

5. консервативное лечение

17. Вопрос

На 2 день после операции по поводу диффузного токсического зоба у больного внезапно

появилось двигательное и психическое возбуждение, тахикардия 130 уд/мин, температура

39,8°С. Диагноз?

Ответы:

1. гиперпаратиреоз

2. гипопаратиреоз

3. тиреотоксический шок *

4. гипотиреоз

5. тиреоидит оставшейся части щитовидной железы

18. Вопрос

Больной 35 лет, произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу

тиреотоксического зоба. На следующий день появились жалобы на слабость, затруднение

глотания, распирающие боли в левой половине шеи. Снята повязка. При осмотре обнаружена

выраженная припухлость левой половины шеи мягкой консистенции. Из раны небольшое

кровянистое выделение. Тактика?

Ответы:

1. пункция, отсасывание отделяемого

2. снят швы, удалить сгустки, остановить кровотечение *

3. гемостатическая терапия

4. холод на левую половину шеи

5. антибиотикотерапия

19. Вопрос

У больной, оперированной по поводу диффузного зоба с явлениями тирео- токсикоза средней

тяжести, на следующий день после операции — пара- стезии в области кончиков пальцев рук,

ощущения «мурашек». Затем поя- вился симптом «руки акушера», боли в мышцах предплечья.

Какое осложнение можно предположить у больной?

Ответы:

1. гипотиреоидная реакция

2. гипертиреоидная реакция

3. паратиреоидная недостаточность *

4. гиперпаратиреоидоз

5. повреждение n.vagus

20. Вопрос

Больная 60 лет, жалуется на раздражительность, непереносимость жары, похудание,

сердцебиение, повышенную потливость. Отмечается нарушение ритма сердечных сокращений.

Глазные симптомы отсутствуют. При пальпа- ции щитовидной железы определяется узел с

четкими границами, не спаянный с окружающими тканями, смещающийся при глотании.

Диагноз?

Ответы:

1. рак щитовидной железы *

2. киста щитовидной железы

3. узловой токсический зоб

4. абсцесс щитовидной железы

5. холодная аденома щитовидной железы

21. Вопрос

Больная 25 лет, при поступлении в отделение жалуется на общую слабость, быстрые смены

настроения, раздражительность, плаксивость, утомляемость. беспокоит также опухолевидное

образование на передней поверхности шеи. При осмотре: увеличение обеих долей щитовидной

железы III ст., положи- тельные глазные симптомы. Тахикардия 120 уд/мин. При пальпации

щито- видная железа эластичной консистенции, диффузно увеличены обе доли. Диагноз?

Ответы:

1. токсическая аденома

2. диффузный токсический зоб *

3. рак щитовидной железы

4. струмит

5. тиреоидит

22. Вопрос

Больная 30 лет, поступила с жалобами на боли при глотании и увеличение левой доли

щитовидной железы. Из анамнеза известно, что недавно пере- несла фолликулярную ангину.

При осмотре: температура 38°С, левая доля щитовидной железы увеличена, уплотнена,

болезненна. Пульс 100 уд/мин. В анализе крови: лейкоциты 15.000/мл, СОЭ 30 мм/час.

Основной обмен — 25%. Диагноз?

Ответы:

1. тиреотоксический зоб

2. эутиреоидный зоб

3. общий тиреоидит

4. шейный лимфаденит

5. абсцесс щитовидной железы *

23. Вопрос

Больной 45 лет был оперирован по поводу гипертиреоидного зоба. Сразу же после операции у

больного появились осиплость голоса, стал поперхиваться. Какое осложнение струмэктомии

возникло у данного больного?

Ответы:

1. повреждение трахеи

2. повреждение n.laringeus reccurens *

3. инородное тело гортани

4. гематома

5. тиреотоксический криз

24. Вопрос

Больная 30 лет, поступила с жалобами на опухолевидное образование на передней поверхности

шеи, которое появилось 5 лет назад и с тех пор медленно увеличивалось. В левой доли

щитовидной железы при пальпации определяется плотное образование с гладкой поверхностью

размерами 8(5 см, болезненное. Пульс 78 уд/мин. Основной обмен 10%. Какое лечение показано

данной больной?

Ответы:

1. субтотальная резекция щитовидной железы

2. энуклеация узла

3. резекция левой доли железы *

4. струмэктомия с удалением регионарных узлов

5. паратиреоаденомэктомия

25. Вопрос

Больная 60 лет. 10 лет назад у нее диагностирован узловой эутиреоидный зоб размерами 5(3 см.

За последние полгода образование увеличилось вдвое, ухудшилось общее состояние больной:

слабость, быстрая утомляе- мость. При пальпации поверхность щитовидной железы неровная,

консис- тенция плотная. Образование малоподвижное. Лимфоузлы на левой половине шеи

увеличены, плотные. Диагноз?

Ответы:

1. острый тиреоидит

2. тиреотоксический узловой зоб

3. эутиреоидный узловой зоб

4. малигнизация зоба *

5. паратиреоаденома

26. Вопрос

Больной 40 лет, заболел остро: озноб, слабость, затруднение глотания, боли в области шеи с

иррадиацией в уши, голову, усиливающиеся при поворотах, температура 38°С. Больного

беспокоит потливость. При пальпации щитовидная железа увеличена, болезненна, не спаяна с

окружающими тканями, уплотнена в отдельных участках, флюктуирующих участков нет.

Подчелюстные, шейные лимфатические узлы не увеличены. В анализе крови: СОЭ до 21 мм/час,

относительный лимфоцитоз. При исследовании накопления йода щитовидной железой, на

сканограмме участки просветления, накопление понижено. Диагноз?

Ответы:

1. флегмона шеи

2. кровоизлияние в узловой зоб

3. острый тиреоидит *

4. инфицированная киста шеи

5. диффузный токсический зоб

27. Вопрос

Больная поступила с жалобами на раздражительность, потливость, слабость, сердцебиение.

Больна 2 года. Щитовидная железа не увеличена. Основной обмен — 30%. При физикальном

обследовании больной никакой патологии не выявлено. При рентгенологическом исследовании

в переднем средостении на уровне 2 ребра справа определяется образование округлой формы

размером 5(5 см с четкими границами. Какое дополнительное исследование необходимо для

уточнения диагноза?

Ответы:

1. пункционная биопсия

2. сканирование щитовидной железы *

3. анализ крови (эозинофилия) для исключения эхинококковой кисты

4. внутрикожная проба с эхинококковым диагностикумом

5. медиастиноскопия

28. Вопрос

Какой метод Вы бы избрали как наиболее исчерпывающий при подозрении на малигнизацию

узлового зоба?

Ответы:

1. пункционную биопсию *

2. радиоизотопное исследование функции железы

3. лучевую терапию

4. тотальную струмэктомию с последующей лучевой терапией

5. струмэктомию с удалением регионарных лимфоузлов

29. Вопрос

У больной 50 лет диагностирован рак щитовидной железы. При осмотре определяется плотный

узел, лимфоузлы 3(4 см по ходу кивательной мышцы плотные, увеличенные, безболезненные.

Как радикально лечить больную?

Ответы:

1. энуклеация узла

2. субтотальная струмэктомия

3. лучевая терапия

4. тотальная струмэктомия с последующей лучевой терапией

5. струмэктомия с удалением регионарных лимфатических узлов *

30. Вопрос

Больная 24 лет, поступила с жалобами на раздражительность, потливость, сердцебиение. Больна

2 года. Щитовидная железа не увеличена. Основной обмен +30%. При R-скопии в переднем

средостении: образование округлой формы 5(5 см с четкими контурами. Легочная ткань

прозрачна. Какие дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза?

Ответы:

1. R-графия грудной клетки и пищевода

2. пневмомедиастиноскопия

3. радиоизотопное сканирование

4. ультразвуковое сканирование

5. все перечисленные *

31. Вопрос

При биохимическом исследовании крови было обнаружено: гиперкальциемия, гипофосфатэмия.

При R-логическом исследовании — остеопороз костей. Стернальная пункция без особенностей.

Диагноз?

Ответы:

1. миеломная болезнь

2. остеопороз костей таза

3. фиброзная дисплазия

4. гиперпаратиреоз *

5. болезнь Педжета

32. Вопрос

При выявлении солитарного узла в щитовидной железе показано: 1) скенирование щитовидной

железы 2) рентгенологическое исследование грудной клетки и трахеи 3) определение гормонов

щитовидной железы 4) антител щитовидной железы 5) ультразвуковое исследование

щитовидной железы 6) диагностическая пункция

Ответы:

1. 1,2,3

2. 4,5,6

3. 1,2,3,4,5,6 *

4. 2,3,5,6

5. 1

33. Вопрос

У больной 46 лет, с жалобами на чувство тяжести за грудиной и непостоянную одышку при

физической нагрузке, при рентгенологическом исследовании грудной клетки за рукояткой

грудины выявлена опухоль с четкими контурами 8 см в диаметре, смещающая трахею вправо.

Щитовидная железа не увеличена, мягкой консистенции. Ваш диагноз?

Ответы:

1. загрудинный зоб *

2. тимома

3. тератома

4. дермоидная киста

5. лимфома

34. Вопрос

У больной 35 лет через двое суток после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу

диффузного тиреотоксического зоба появилось онемение кончиков пальцев рук, скованность в

конечностях, подрагивание мышц лица. Диагноз?

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ПЕРЕЧНЮ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ

Тема: Рак желудка

ПЕРЕЧЕНЬ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ

Тема: Заболевания щитовидной железы

1.Для тиреотоксического криза характерно все, кроме:

1. затрудненного дыхания

2. гипотонии

3. гипертермии

4. тахикардии

5. нервнопсихических расстройств

2.При тиреотоксикозе не наблюдается:

1. уменьшения пульсового давления

2. тахикардии

3. светобоязни

4. потери веса

5. раздражительности

3.Осложнения операций на щитовидной железе (один ответ лишний):

1. кровотечение

2. воздушная эмболия

3. жировая эмболия

4. повреждение трахеи

5. повреждение возвратного нерва

4.Для болезни Гревса — Базедова не характерно наличие:

1. зоба

2. тахикардии

3. экзофтальма

4. диастолического шума на верхушке сердца

5. низкого основного обмена

5.Препараты для лечения тиреотоксического криза (один ответ лишний):

1. глюкокортикоиды

2. тиреостатики, препараты йода

3. бета-адреноблокаторы

4. сердечные гликозиды

5. адреномиметики

6.Осложнением струмэктомии не является:

1. афония

2. стридор

3. тетания

4. поперхивание

5. прогрессирующий экзофтальм

7.Сходные симптомы токсической аденомы и диффузного токсического зоба (один ответ лишний):

1. тахикардия

2. аритмия

3. похудание

4. расстройство нервной системы

5. диффузное увеличение железы

8.Для верификации злокачественных опухолей щитовидной железы в дооперационном периоде применяется:

1. рефлексометрия

2. определение основного обмена

3. иммуноферментный анализ крови

4. определение титра антител к щитовидной железе

5. пункция новообразования под контролем УЗИ

9.При папиллярном раке щитовидной железы Т2N0M0 выполняют:

1. гемитиреоидэктомию с истмусэктомией

2. субтотальную резекцию щитовидной железы

3. операцию Крайля

4. тиреоидэктомию

5. резекцию доли железы

10.Судороги, симптомы Хвостека и Труссо после струмэктомии говорят о:

1. гипотиреозе

2. тиреотоксическом кризе

3. травме гортанных нервов

4. гипопаратиреозе

5. остаточных явлениях тиреотоксикоза

11.Отдаленное осложнение операции на щитовидной железе:

1. тиреотоксический криз

2. кровотечение

3. гиперпаратиреоз

4. рецидив зоба

5. надпочечниковая недостаточность

12.При развитии паратиреоидной тетании после струмэктомии показано:

1. гемотрансфузия

2. гипотермия

3. оксигенотерапия

4. микродозы йода

5. введение хлористого кальция

13.Зоб у лиц одной биогеохимической области определяется как:

1. эпидемический

2. спорадический

3. острый струмит

4. эндемический

5. массовый тиреотоксикоз

14.Папиллярный рак щитовидной железы метастазирует преимущественно:

1. гематогенным путем в легкие

2. лимфогенным и гематогенным путем

3. гематогенным путем в кости

4. гематогенным путем в печень

5. лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы

15.Тактика лечения дифузного токсического зоба с токсикозом тяжелой степени:

1. срочная субтотальная резекция железы

2. лечение тиреостатическими препаратами

3. субтотальная резекция щитовидной железы после подготовки

4. срочная гемитиреоидэктомия

5. гемитиреоидэктомия после подготовки

16.Лечение одиночной фолликулярной аденомы железы:

1. резекция доли щитовидной железы с узлом

2. субтотальная тиреоидэктомия

3. гемитиреоидэктомия

4. энуклеация опухоли после лечения антитиреоидными препаратами

5. лечение препаратами йода

17.Возникновение тиреотоксического криза возможно:

1. в течение первых суток после операции

2. через двое суток после операции

3. через трое суток после операции

4. через неделю после операции

5. через месяц после операции

18.Парастезии в области кончиков пальцев рук, боли в мышцах предплечья, симптом «руки акушера» после операции свидетельствуют о:

1. гипотиреоидной реакции

2. гипертиреоидной реакции

3. паратиреоидной недостаточности

4. гиперпаратиреозе

5. повреждении блуждающего нерва

19.Наличие узла в щитовидной железе с явлениями тиреотоксикоза характерно для:

1. рака щитовидной железы

2. кисты щитовидной железы

3. токсической аденомы щитовидной железы

4. абсцесса щитовидной железы

5. острого тиреоидита

20.Боль в железе, гиперемия кожи над ней свидетельствуют о:

1. токсической аденоме

2. диффузном токсическом зобе

3. раке щитовидной железы

4. аутоиммунном тиреоидите

5. остром тиреоидите

21.Метод лечения острого тиреоидита:

1. медикаментозный

2. резекция доли щитовидной железы

3. субтотальная резекция железы

4. гемитиреоидэктомия

5. тиреоидэктомия

22.Метод лечения острого гнойного тиреоидита:

1. медикаментозный

2. резекция доли щитовидной железы с узлом

3. субтотальная резекция железы

4. гемитиреоидэктомия

5. вскрытие абсцесса

23.Для интраоперационного повреждения n.laringeus reccurens характерно (один ответ лишний):

1. осиплость голоса

2. снижение АД

3. поперхивание

4. стридорозное дыхание

5. чувство удушья

24.Критерии готовности к операции при диффузном токсическом зобе (один ответ лишний):

1. нормокардия

2. основной обмен более 20%

3. пульсовое давление не более 50мм. рт. ст.

4. прибавка в массе более 2 кг

5. стабильность психических реакций

25.Морфологическое исследование при узловом зобе проводится:

1. в 3 этапа

2. в 2 этапа

3. в 4 этапа

4. в 1 этап

5. в 5 этапов

26.Нормальный объем щитовидной железы для мужчин:

1. 5-10 мл

2. 10-15 мл

3. 15-20 мл

4. 20-25 мл

5. 25-30 мл

27.Нормальный объем щитовидной железы для женщин:

1. 5-10 мл

2. 10-15 мл

3. 15-20 мл

4. 20-25 мл

5. 25-30 мл

28.Наиболее достоверный метод, отражающий функциональное состояние щитовидной железы:

1. определение основного обмена

2. рефлексометрия

3. УЗИ щитовидной железы

4. радиоизотопное сканированиние

5. исследование уровня гормонов щитовидной железы

29.Гормоны, характеризующие функцию щитовидной железы (один ответ лишний):

1. общий Т4

2. свободный Т4

3. общий Т3

4. свободный Т3

5. общий Т2

30.Количество определяемых степеней тяжести тиреотоксикоза:

1. 1

2. 2

3. 3

4. 4

5. 5

31.Количество определяемых степеней, характеризующих размеры щитовидной железы (по швейцарской шкале):

1. 2

2. 3

3. 4

4. 5

5. 6

32.Основные гистологические типы рака щитовидной железы (один ответ лишний):

1. папиллярный

2. фолликулярный

3. медуллярный

4. недифференцированный (анапластический)

5. плоскоклеточный

33.Тактика врача при обнаружении узлового образования в щитовидной железе (один ответ лишний):

1. определить уровень Т3 и Т4

2. уточнить диагноз с помощью УЗИ

3. уточнить диагноз с помощью пункционной биопсии

4. направить на оперативное лечение

5. проводить диспансерное наблюдение

34.Оперативное лечение диффузного токсического зоба оптимально:

1. в нейрогенную стадию заболевания

2. в нейроэндокринную стадию заболевания

3. в висцеропатическую стадию заболевания

4. в марантическую стадию заболевания

5. в дистрофическую стадию заболевания

35.Задачи предоперационной подготовки при диффузном токсическом зобе (один ответ лишний):

1. достижение эутиреоидного состояния

2. купирование повышенной нервной возбудимости

3. укрепление сердечной мышцы

4. уменьшение размеров железы

5. коррекция сопутствующей надпочечниковой недостаточности

36.Основная цель гормонотерапии после хирургического лечения рака щитовидной железы:

1. замещение гормонов железы

2. стимуляция анаболизма

3. регуляция сердечной деятельности

4. подавление тиреотропной функции гипофиза

5. профилактика рецидива

37.Степень увеличения щитовидной железы, при которой операция нежелательна:

1. I-II степень

2. III степень

3. IV степень

4. V степень

5. I-III степень

38.Предоперационная подготовка при токсической аденоме:

1. тиреостатики

2. препараты иода

3. гормонотерапия

4. иммунотерапия

5. симптоматическая терапия

39.По классификации TNM опухоль, распространяющаяся за капсулу щитовидной железы, соответствует:

1. Т1

2. Т2

3. Т3

4. Т4

5. Т5

40.Тактика при кровотечении в ближайшие часы после операции на щитовидной железе:

1. введение гемостатических средств

2. давящая повязка

3. повторная операция, лигирование сосуда

4. переливание крови

5. переливание плазмозаменителей

41.Отдаленное осложнение операции на щитовидной железе:

1. парез гортани

2. кровотечение

3. гипопаратиреоз

4. гипотиреоз

5. нарушение глотания

42.Выбор метода лечения при медуллярном раке щитовидной железы Т2N0M0:

1. резекция щитовидной железы

2. гемитиреоидэктомия

3. тиреоидэктомия

4. операция Крайля

5. субтотальная резекция щитовидной железы

43.Симптом распространенного рака щитовидной железы:

1. плотная консистенция опухоли

2. бугристая поверхность опухоли

3. похудание

4. брадикардия

5. осиплость голоса

44.Показания к операции при аутоиммунном тиреоидите:

1. плотная консистенция

2. увеличение железы II-III степени

3. гипотиреоз

4. сдавление органов шеи

5. тиреотоксикоз

45.Объем операции при тиреоидите Хашимото:

1. гемитиреоидэктомия

2. экономная резекция щитовидной железы

3. тиреоидэктомия

4. операция Крайля

5. субтотальная резекция щитовидной железы

46.Средства подготовки к операции при диффузном токсическом зобе (один ответ лишний):

1. мерказолил

2. раствор Люголя

3. преднизолон

4. анаприлин

5. L-тироксин

47.К зобной трансформации щитовидной железы не приводит:

1. недостаток йода в биосфере

2. повышенное содержание нитратов в пище

3. избыточная радиация

4. химическое загрязнение среды

5. аутоаллергизация

48.Виды тиреоидитов (один ответ лишний):

1. подострый

2. аутоиммунный

3. аденоматозный

4. фиброзный

5. острый

49.Признаки надпочечниковой недостаточности при токсическом зобе (один ответ лишний):

1. симптом Грефе

2. симптом Еллинека

3. гиподинамия

4. бронзовая окраска кожи

5. отрицательная эозинофильная проба

50.По классификации TNM опухоль, метастазирующая в регионарные лимфоузлы пораженной стороны, определяется как:

Тиреотоксикоз. Изменения психики.
Возможности лечения

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. . Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза .
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток .
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции . В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ .
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки .
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки .
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены .
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко , но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании .
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства .
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции .
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом . Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 . Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных .
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения .
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.
Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35—40.

Причины тиреотоксического криза:

  • нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
  • отказ больного от лечения;
  • недостаточные дозировки препаратов;
  • низкая чувствительность к тиреостатикам;
  • передозировка левотироксина;
  • присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
  • введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
  • применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
  • применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
  • грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

Развитие тромбоэмболии легочной артерии

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

  • повышение температуры тела до 38-40 градусов;
  • ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
  • потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
  • перепады настроения;
  • избыточная двигательная активность;
  • бессонница;
  • прогрессирующая общая слабость;
  • спутанность сознания, ступор, кома;
  • потеря силы мышц, периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

  • небольшое увеличение щитовидной железы;
  • скудную мимику;
  • замедленные реакции;
  • вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
  • крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

  • отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
  • сосудистый коллапс;
  • кардиогенный шок.

Сосудистый коллапс

Они могут окончиться смертью пациентов.

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают:

  • наличие гипертиреоза;
  • глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
  • пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
  • температуру тела выше 38 градусов;
  • тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
  • присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
  • повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
  • усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии;
  • анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Кислородные ингаляции

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.

Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза. Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Введение препаратов через зонд

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

Причины тиреотоксического криза

Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.

В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с тиреотоксикозом:

  • нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
  • отказ больного от лечения;
  • недостаточные дозировки препаратов;
  • низкая чувствительность к тиреостатикам;
  • передозировка левотироксина;
  • присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
  • введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
  • применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
  • применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
  • грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

Рекомендуем прочитать статью о диффузно-токсическом зобе. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.

А подробнее о симптомах тиреотоксикоза у женщин.

Почему бывает послеоперационный

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза. Это объясняется тем, что в ходе операции избыточное количество уже образованных гормонов устремляется в кровеносное русло, приводя к декомпенсированному гипертиреозу.

Для предупреждения этого осложнения рекомендуется достижение эутиреоидного состояния (нормальной концентрации гормонов) до удаления щитовидной железы.

Симптомы у взрослых и детей

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

  • повышение температуры тела до 38-40 градусов;
  • ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
  • потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
  • перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
  • избыточная двигательная активность;
  • бессонница;
  • прогрессирующая общая слабость;
  • спутанность сознания, ступор, кома;
  • потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:

  • обильными поносами,
  • обезвоживанием,
  • потерей аппетита,
  • тошнотой,
  • рвотными позывами,
  • схваткообразной болью в животе.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

  • небольшое увеличение щитовидной железы;
  • скудную мимику;
  • замедленные реакции;
  • вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
  • крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

Осложнения

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

  • отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
  • сосудистый коллапс;
  • кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

Диагностика состояния

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Для постановки диагноза учитывают:

  • наличие гипертиреоза;
  • глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
  • пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
  • температуру тела выше 38 градусов;
  • тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
  • присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
  • повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
  • усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
  • анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:

Неотложная помощь

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Лечение и купирование тиреотоксического криза

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.

При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.

Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

Прогноз для больных

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

Профилактика у взрослых и детей

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Рекомендуем прочитать статью об операции диффузно-токсического зоба. Из нее вы узнаете о показаниях для проведения операции, видах операций, осложнениях после оперативного лечения, восстановлении и жизнь после.

А подробнее об операции узлового зоба.

Тиреотоксический криз представляет собой декомпенсацию гипертиреоза. Возникает при нарушениях лечения токсического зоба, травмах, инфекциях, стрессах, операциях. Проявляется повышенной температурой и тахикардией, нарушением работы нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. При диагностике учитывают преимущественно клинические проявления. Лечение проводится только в стационаре. Назначают тиреостатики, большие дозы йода и бета-блокаторы.

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Симптомы

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

  • тревожность;
  • заторможенность реакции;
  • возбужденность;
  • спутанное сознание;
  • бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

  • апатия;
  • опущение нижних век;
  • потеря веса;
  • мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

  • купирование причинного фактора криза;
  • поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение);
  • нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

  • Обеспечить полный физический и психический покой.
  • Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
  • Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
  • Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
  • При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
  • Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

  • Коргликон;
  • Кордиамин.

Для снятия возбуждения вводят:

  • Реланиум;
  • Седуксен.

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

  • Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4);
  • Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ);
  • Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности);
  • Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада);
  • Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

>Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Прогноз

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тиреотоксический криз – тяжелая патология, спровоцированная осложнением болезней ЩЖ. В данном случае щитовидка продуцирует избыток тиреоидных гормонов. Криз может быть спровоцирован гипертиреозом с нелеченным зобом или неверно подобранной тактикой лечения патологии.

Тиреотоксический криз: причины

Основной толчок к симптомам патологического состояния – быстрый рост в крови уровня тиреоидных гормонов – Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

Происходит это вследствие длительного течения болезни, после операции на железе или терапии с помощью радиоактивного йода.

Тиреотоксический криз диагностируется не только у длительно болеющего пациента, но и при скрытом течении патологии, при условии воздействия на железу активизирующих моментов, спровоцировавших такой гормональный «скачок».

К таким факторам можно отнести:

  • избыточные и длительные нагрузки на организм (эмоциональные, физические);
  • стадии обострений имеющихся хронических болезней;
  • медицинские процедуры (включая и стоматологические);
  • высокая температура, например при гриппе;
  • беременность.

Избыток активных веществ в крови приводит к активизации работы надпочечников. Железы начинают в усиленном режиме синтезировать гормоны стресса – нарадреналин и адреналин, что и приводит к тиреотоксическому кризу. Данное состояние приводит к надпочечниковой недостаточности, т.к. функция органа истощается. Если человеку вовремя не будет оказана помощь, возможен летальный исход.

Тиреотоксический криз: симптомы

Для данного патологического состояния характерно острое начало. От момента действия провоцирующего фактора и до появления первых симптомов может пройти от нескольких часов до суток.

К характерным симптомам можно, сопровождающим тиреотоксический криз, можно отнести:

  • очень быстрое повышение температуры (за несколько часов до 40-41 градуса);
  • усиление ЧСС, развитие мерцательной аритмии;
  • повышение АД до значений 180-230 мм.рт.ст.;
  • тошнота, рвота;
  • учащение дыхания;
  • сильный тремор кистей, переходящий в судороги;
  • развитие сердечной недостаточности, что связано с повышенной нагрузкой на сердце;
  • болезненные ощущения в животе;
  • желтушность кожных покровов и склер.

Клиника состояния следующая. Изначально пациент становится гипервозбужденным, жалуется на самочувствие, затем происходит нарушение сознания. Кризисное состояние может сопровождаться галлюцинациями и психозом. Пациент может стать неуправляемым, совершать неконтролируемые поступки (вплоть до попытки самоубийства), никак не реагирует на убеждения со стороны врачей и близких.

Пациент предъявляет жалобы на слабость, не может поднять вверх руки, ходить. При воздействии состояния на почки, выделение мочи снижается или прекращается полностью.

Визуально человека можно назвать испуганным, кожные покровы влажные, покрасневшие, горячие. При истощении функции надпочечников, сопровождаемой обезвоживанием организма, кожа пересыхает, трескаются губы. Человек становится вялым и заторможенным.

Тиреотоксический криз: неотложная помощь

В тяжелых случаях человек может перейти в кому. Средний показатель лояльности – 20%, что означает, каждый 5 пациент погибает.

Именно поэтому, чем быстрее человек попадет в руки профессионалов, тем лучше прогноз для него будет.

Алгоритм помощи при тиреотоксическом кризе:

  1. Уложить больного горизонтально.
  2. Обеспечить поступление свежего воздуха (открыть окно, включить кондиционер, вентилятор).
  3. Диагностика основных показателей (пульса, температуры, частоты дыхания, АД, влажности кожи).
  4. Чтобы знать сохранено ли функционирование почек в полном объеме, нужно выяснить у больного, когда в последний раз было мочеиспускание.

После быстрой оценки состояния нужно сразу же переходить к основному этапу – охлаждению. При повышенной температуре тела негативное воздействие на организм гормонов только растет, поэтому действовать нужно очень быстро.

Но не нужны никакие ледяные компрессы на лоб. С больного нужно снять теплую одежду и положить в ванну с холодной водой. Если такой возможности нет, нужно наполнить пузыри льдом и прикладывать их к груди, шее, голове, животу, т.к. к зонам максимальной теплоотдачи.

Можно проводить растирание тела с использованием спирта (этиловый) или уксусной кислоты. Зимой можно открыть окно для поступления холодного воздуха, набрать в пакеты снег и обложить ими больного.

В случае невозможности применить ни один и перечисленных методов, охлаждение можно провести так:

  1. Раздеть больного.
  2. Накрыть его мокрой простыней или намочить кожу и проводить обмахивания, благодаря движению потока воздуха вода будет быстро испаряться, что приведет к снижению температуры.

Такие действия должны быть регулярными до момента приезда кареты скорой помощи.

Тиреотоксический криз: лечение

Данное состояние сопровождается смертельно опасной почечной и сердечной недостаточностью. Поэтому нужно всегда быть готовыми к проведению реанимационных мероприятий.

Не выпуская из поля зрения больного, врач готовит валик для подкладывания под шею пациента и удаляет имеющиеся зубные протезы изо рта.

Важно знать! При тиреотоксическом кризе таблетированные лекарства не всасываются! Применять жаропонижающие медпрепараты неэффективно. Лекарственные средства должны вводиться в вену или внутримышечно.

Для предупреждения обезвоживания больному дают много пить. Он должен делать это осторожно, небольшими глотками. Если пациент без сознания, проводится внутривенное введение препаратов (капельно). Прописываются 400 мл раствора натрия хлорида (9%) или раствор глюкозы (5%).

В случае если криз был вызван острой инфекцией, еще на догоспитальном этапе пациенту назначают антибиотикотерапию с учетом вида заболевания.

Для защиты сердца от перегрузок применяются адреноблокаторы. В данном случае подходят и таблетированные препараты, т.к. высока опасность развития сердечной недостаточности. Эффективным действием обладают Пропранолол, Метопролол, Карведилол.

Если развилась надпочечниковая недостаточность (низкое АД, угнетение сознания), внутривенно вводится Преднизолон.

Тиреотоксический криз – опасное состояние, важно вовремя оказать первую помощь, снизить температуру тела и в дальнейшем соблюдать все рекомендации врача.

Поделиться ссылкой: