Токсикозы у детей

Нейротоксикоз у детей : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Нарушение функций центральной нервной системы, вызванное генерализацией вирусного или бактериального заболевания. К симптомам недуга относят расстройство сознания, повышенную температуру тела, мышечный гипертонус, увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений. В целях диагностики, выполняют общий анализ крови, антибиотикограмму, люмбальную пункцию с последующим исследованием цереброспинальной жидкости, а также оценивают кислотно-основное состояние. Ребенка размещают в отделении интенсивной терапии и проводят дезинтоксикацию. Медикаментозная схема лечения может включать: антиагреганты, диуретики, глюкокортикостероиды, антибактериальные, жаропонижающие и противосудорожные препараты. Если родители вовремя обратились за медицинской помощью, а патологический процесс имеет легкую либо среднюю степень тяжести, прогноз благоприятный.

Причины нейротоксикоза у детей

Заболевание может быть спровоцировано: острой респираторной вирусной инфекцией, аденовирусной инфекцией, шигеллезом, сальмонеллезом и другими вирусными или бактериальными инфекциями. Патологическое состояние также может быть одним из первых признаков нейроинфекций: менингита, энцефалита.

Симптомы нейротоксикоза у детей

Недуг имеет острое начало и характеризуется быстрым наращиванием симптомов. В продромальном периоде (первые несколько часов), патология проявляется тошнотой, рвотой без облегчения, нарастающей головной болью, чрезмерным беспокойством, капризностью, сонливостью в дневное время суток, нарастанием температуры до фебрильных значений. Если в этот период ребенку не оказать медицинскую помощь, у него нарушается сознание, появляется одышка, учащается дыхание и частота сердечных сокращений. На этапе развернутой клинической картины (до 3-х суток), болезнь может выражаться геморрагией, дыхательной недостаточностью и отеком легких. На фоне поражения центральной нервной системы развивается судорожный синдром, малыш может спасть в кому. Температура тела пациента поднимается до 40 С, и не спадает после приема или введения жаропонижающих средств. Без врачебной помощи, ребенок может умереть. Если лечение было адекватным и своевременным, по завершению острой фазы неврологические симптомы исчезают через несколько дней.

Диагностика нейротоксикоза у детей

Чтобы установить диагноз и выявить первичное заболевание, доктор анализирует симптомы, изучает анамнестическую информацию, проводит неврологическое исследование и выписывает направления на дополнительные обследования. Обычно, выполняют общий анализ крови, антибиотикограмму, люмбальную пункцию с последующим исследованием цереброспинальной жидкости, а также оценивают кислотно-основное состояние. Заболевание дифференцируют от нейроинфекций, в симптоматике которых встречаются судорожный синдром и синкопе.

Лечение нейротоксикоза у детей

Ребенка размещают в отделении интенсивной терапии. В первую очередь специалисты стараются сбить температуру и купировать судорожный синдром. Этиотропная терапия основана на антибактериальных препаратах с широким спектром действия. После выявления возбудителя, медикаментозная схема корректируется. Дезинтоксикационная терапия включает растворы глюкозы, натрия хлорид и Рингера-лактат, которые вводят путем инфузий. Розовую лихорадку купируют с помощью жаропонижающих (парацетамола, ибупрофена) и физического охлаждения, а «бледную» — спазмолитиками (дротаверином, папаверином). Чтобы снять судорожный синдром, применяется внутривенное либо внутримышечное введение противосудорожных препаратов (диазепама) либо барбитуратов (фенобарбитала). По показаниям пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. При отеке мозга назначают глюкокортикостероиды и диуретики. Препаратами выбора обычно являются фуросемид, преднизолон, маннитол и дексаметазон.

Профилактика нейротоксикоза у детей

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять вирусные и бактериальные заболевание, способные спровоцировать нейротоксикоз. Родители должны четко придерживаться назначенной педиатром схемы лечения и правильно кормить малыша.

Шизофрения это аминотоксикоз головного мозга

Головной мозг – сложно устроенный, но одновременно крайне важный орган человеческого организма. Возможные патологии, происходящие в его структурах, проявляют себя посредством различных неврологических нарушений, часто из-за серьезных заболеваний головного мозга человек становится инвалидом на всю оставшуюся жизнь или умирает, потому как негативные процессы обычно имеют необратимый характер.

Многие ученые сейчас говорят о том, что появление новых технологий являет собой новую эпоху в медицине, ведь, по сути дела, уже прошел ряд успешных операций по пересадке человеку искусственных органов. Головной мозг воссоздать искусственно пока, с учетом разработок человечества, не представляется возможным – уж слишком нелегка даже для опытных научных экспертов его структура. Поэтому очень важно сохранить здоровыми клетки и ткани головного мозга, это может стать залогом крепкого здоровья и долголетия, потому что многие процессы, происходящие в организме, контролируются и управляются именно центральной нервной системой, во главе которой находится головной мозг.

На сегодняшний день медициной выявлено много опасностей, которые могут поразить головной мозг. В их числе:

  1. инфекционное поражение;
  2. поражение мозга органической природы;
  3. сосудистые заболевания в структурах головного мозга;
  4. отравление мозга различными химическими и наркотическими веществами и биологическими соединениями;
  5. черепно-мозговые травмы;
  6. доброкачественные и злокачественные опухоли и кисты, иными словами, инородные тела в структуре головного мозга.

Каждая из этих опасностей для мозга возникает из-за определенного набора причин и факторов риска, однако зачастую предсказать заболевание не получается, потому как оно может быть обусловлено наследственной предрасположенностью или сбоем в работе генов, иначе говоря, генными мутациями.

Учитывая то, что головной мозг стоит в центре всех эндокринных процессов, процессов осуществления своей деятельности органами чувств, деятельности опорно-двигательного аппарата, сердцебиения и кровотока, нетрудно предсказать тот факт, что заболевание нервной системы сказывается негативно на общем состоянии организма, причем не только физиологическом, но и моральном и эмоциональном.

Органические поражения головного мозга обычно без труда выявляются посредством проведения некоторых процедур, например, магнитно-резонансной или компьютерной томографии, нейровизуализации, электроэнцефалографии. Их особенность заключается в видимых поражениях определенных зон головного мозга, очень часто наблюдается поражение лобной доли, височных областей. Органическими поражениями являются как инородные тела, присутствующие в структуре головного мозга, так и проблемы с кровеносными сосудами и с общим состоянием кровообращения.

Итак, медицина выделяет несколько видов органических поражений центральной нервной системы и головного мозга:

  1. сосудистые поражения – возникают чаще всего при таких болезнях, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, локализующиеся в других зонах тела, остеохондроз позвоночника. Во многих случаях поражению головного мозга способствует передавливание или повреждение сосудов, нарушение скорости и ритма кровообращения, состояние гипоксии – кислородного голодания головного мозга;
  2. интоксикация химическими, наркотическими веществами, алкогольными напитками. При отравлении поражаются отдельные мозговые ткани и клетки, локализующиеся на определенном участке. Зона поражения может увеличиваться в размерах, очень часто отравление ведет к быстрой деменции, другим патологиям нервной системы, о чем говорят внешний признаки неврологических нарушений организма;
  3. инородные тела – злокачественные или доброкачественные опухоли, которые способны увеличиваться в размерах, что способствует поражению мозговой ткани, передавливанию сосудов.

Таким образом, все виды органических поражений головного мозга тесно переплетены между собой – один вид может в будущем вызвать другие признаки поражения и повреждения. Именно поэтому врачи рекомендуют регулярно наблюдаться в клинике, поскольку заболевание, выявленное на ранней стадии, разумеется, дает огромные шансы на спасение.

Отдельно медицина выделяет резидуально органическое поражение головного мозга и ЦНС, которое вобрало в себя симптомы и причины всех трех вышеуказанных типов.

Главная особенность резидуально органического поражения головного мозга заключается в том, что оно носит остаточный характер после структурных повреждений мозговых и нервных тканей. Такое поражение в основном присуще только что родившимся младенцам, причем он находится в зоне риска по седьмые сутки после своего рождения. Все дело в патологическом внутриутробных процессах, которые произошли в рамках перинатального периода. Это происходит следующим образом: на стадии развития плода по каким-либо причинам поражается определенный локальный участок головного мозга, который уже после рождения ребенка ведет к неврологическим нарушениям и другим патологиям.

Необходимо знать, что даже самый маленький участок повреждения способен спровоцировать различные организменные аномалии во всех внутренних системах. Именно поэтому термин резидуально органическое поражение головного мозга не используется врачами как название заболевания. Это понятие исключительно общее, которое вбирает в себя массу возможных патологий, опасных симптомов и их развитие.

Несмотря на то, что чаще резидуально органическим поражением ЦНС и головного мозга страдают новорожденные дети, тем не менее, есть вероятность возникновения заболевания и у взрослых. Например, поражения лобных долей или белого вещества, вследствие отравления, перенесенных вирусных заболеваний, воспалительных процессов.

Симптоматика резидуально органического поражения и у взрослых, и у детей зависит от степени заболевания, ведь каждый элемент в этом органе является ответственным за определенный набор функций организма, соответственно, чем больше участков пострадает, тем ярче проявят себя различные опасные признаки.

Медицина выделяет четыре вида перинатальных патологий, которые повышают риск для ребенка в связи с возможным появлением резидуально органического поражения головного мозга и центральной нервной системы, которое может проявить себя сразу после рождения. К ним относятся:

  1. травматический;
  2. гипоксический;
  3. дисметаболический;
  4. вирусный.

Итак, травматический характер перинатальной патологии обусловлен падениями беременной женщины, ударами в область живота. Таким образом, у ребенка могут возникнуть врожденные травмы головного мозга, связанные с механическим воздействием. Следовательно, будущим мамам рекомендуется быть внимательными при движении, оставаться дома в непогоду, особенно в гололед, по максимуму исключить все риски внешних воздействий на ребенка.

Гипоксическое поражение может быть вызвано отдельными патологиями мамы или ее вредными привычками, в частности, курением, употреблением спиртных напитков. При этом ребенок в утробе матери испытывает дефицит кислорода, и даже непродолжительное по времени состояние гипоксии способно вызвать необратимые нарушения в структурах головного мозга, поскольку и нервная система, и головной мозг плода находятся еще только на стадии своего формирования.

Дисметаболический характер резидуально органического поражения головного мозга является следствием сбоя в эндокринной системе в организме будущей матери. Нарушение обмена веществ непосредственным образом связано с гипоксией – плод еще на стадии развития начинает недополучать питательные вещества, что негативно отражается на состоянии головного мозга.

Наконец, вирусный, или инфекционный характер поражения – это не что иное, как существующие или тяжело перенесенные в прошлом инфекции и вирусы будущей матери. Также сюда относятся и внутриутробные инфекции, попадающие туда через влагалище женщины и воздействующие уже непосредственно на организм ребенка в перинатальном периоде.

К факторам риска, которые могут вызвать происхождение резидуально органического поражения ЦНС и головного мозга, медицинские эксперты относят следующие параметры:

  1. сбой в генах, генные мутации;
  2. наследственная предрасположенность;
  3. влияние качества окружающей среды. Сюда относятся возможные загрязнения воздуха химикатами и токсинами, радиационное облучение сверх нормы, вредные выбросы от автомобилей, сниженный уровень кислорода в воздухе, в общих чертах, плохая и загубленная экология;
  4. токсическая и химическая интоксикация парами, газами, алкоголем, наркотиками, иными соединениями, в том числе отдельными лекарственными препаратами;
  5. патологии беременности, к примеру, слишком ранние роды, аномалии пуповины, кровотечения;
  6. инфекции и вирусы, которые имели место при беременности или в прошлом;
  7. ослабленный иммунитет женщины;
  8. несбалансированное плохое питание, недостаток белков, витаминов всех групп, минералов (кальций, калий, магний), клетчатки. На стадии беременности запрещены любые диеты, питание должно быть нормированным, необязательно режимным, главное, чтобы в организм будущей мамы попадали все необходимые ей вещества. Ведь нужно помнить, что, принимая пищу, мама уже кормит не только себя, но и своего малыша;
  9. патологии самого родового процесса – либо стремительные, либо слишком затяжные роды;
  10. хронические болезни матери, связанные по большей части с поражением нервной системы, эндокринных процессов, сердечно-сосудистые заболевания;
  11. частые стрессы на стадии беременности, психическая и эмоциональная неустойчивость будущей мамы.

Как уже было сказано, у детей симптоматика резидуально органического поражения наблюдается сразу же после рождения, у одних менее ярко, у других – более, но самой сути это не меняет. Доктор сразу по поведению малыша может заподозрить определенные неврологические проблемы, например, тремор конечностей, постоянный плач и беспокойство, задержка некоторых движений, нездоровая мимика лица, тонусные расстройства.

У взрослых больных симптомы проявляются в том же порядке, только на ином уровне, то есть более ярко.

Если врач заподозрил у малыша возможные неврологические проблемы, он может сразу же отправить маму с новорожденным на процедуру нейровизуализации, нейросонографии или, в крайнем случае, на МРТ головного мозга.

Итак, клиническую картину резидуально органического поражения головного мозга и ЦНС составляют следующие симптомы:

  1. внешние психические нарушения – быстрая утомляемость, капризность, постоянный плач, тревога, беспокойство;
  2. довольно быстрая истощаемость организма, это видно не только посредством приема пищи малышом, но и по его массе – вместо того, чтобы набирать вес, некоторые новорожденные останавливаются в своем развитии;
  3. психическая неустойчивость, нездоровое поведение в отношении себя и окружающих – относится не только к детям, но и ко взрослым. Человек может начать причинять себе боль, также он ведет себя неподобающим образом в отношении окружающих близких, настраиваясь против них очень агрессивным способом;
  4. рассеянность, значительные нарушения внимания, отсутствие усидчивости, иногда – повышенная активность конечностей;
  5. апатия, равнодушие ко всему происходящему;
  6. энцефалопатия;
  7. головные боли и головокружения – особенно при поражении лобной доли головного мозга;
  8. расстройства в психической и эмоциональной сфере – стрессы, раздражительность;
  9. бессонница, повышенная возбудимость даже ночью;
  10. нарушение работы зрительных и слуховых органов – в частности, при поражении ствола головного мозга;
  11. нарушение координации движений – при нарушениях в области мозжечка.

Органические поражения несложно выявлять с помощью технологичных процедур, таких, как магнитно-резонансная томография, электроэнцефалография, нейросонография. Зоны поражения обычно видны на снимках, в результате врач, заметив пораженный участок, в своем прогнозе будет отталкиваться от того, за что является ответственным данный локальный участок. Например, при стволовом поражении страдают одни функции, при поражении коры головного мозга – другие.

Важно понимать, что от качества диагностики зависит и эффективность лечения человека.

Лечение органического поражения головного мозга предполагает длительный процесс, поэтому родным больного взрослого человека или малыша нужно побольше времени уделять ему, уходу за ним, по возможности терпеть его выходки, негативные психические состояния.

При своевременном выявлении поражения и при правильной терапии прогноз постепенно улучшается.

Если говорить о медикаментозном лечении, то нужно принимать седативные препараты, ноотропы и витамины.

Также не следует пренебрегать и физиотерапией, лечебными ваннами, массажами.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Костян трусливо подтер мой коммент в своей теме о Кабанове про шизофрению. Видимо, слово такое страшное для Костяна, а может, и не понаслышке знакомое, учитывая его склонность к маниакальным преследованиям.

Но мы — вегетарианцы, люди не гордые, можем и здесь, тыксказать, восстановить потерянный коммент, дополнив его научной базой.)

Шизофрения — аминотоксикоз мозга, а амины и, собственно, сами токсины — продукт жизнедеятельности гнилостных бактерий, перерабатывающих мясо в нашем кишечнике.

«Серейский нашел при шизофрении грубые биохимические изменения в мозге.
Чалисов, проведя исследование 20 случаев шизофрении на содержание лактацидогена в коре мозга по полям Бродмана нашел, что содержание лактацидогена имеет определенную топографию в мозговой коре; так, в коре правого полушария шизофреников содержание лактацидогена выше, чем в левом.

В этом отношении заслуживают особенного внимания работы Бускаино и его школы, считающие шизофрению аминотоксикозом кишечного происхождения. Новейшие работы из лаборатории Чалисова (Чалисов, Вольфсон, Арутюнов, Овчаренко, Полищук) по исследованию интермедиарного обмена в мозгу шизофреников в значительной мере подтверждают концепцию Бускаино об аминотоксическом происхождении шизофрении.

За токсическое происхождение шизофрении в значительной степени говорят и эксперименты с искусственным вызыванием шизофрении. Так, Де-Ионг, вводя животным бульбокапнин, вызывал у них кататонические явления (каталепсию, негативизм) и вегетативные расстройства. Чалисов, на основании своих новейших работ с экспериментальным вызыванием бульбокапнином кататонии у человека, приходит к следующим интересным выводам.

1. Бульбокапнин вызывает у человека и животных картину кататонии, причем точкой приложения бульбокапнина, по-видимому, является вся нервная система в целом и что истинная кататония при воздействии бульбокапнином может получиться только у существ, имеющих мозговую кору.

2. В отношении обмена в головном мозгу человека при экспериментальной кататонии получается картина совершенно аналогичная таковой при шизофрении, что, по мнению Чалисова, является лишним доказательством правильности аминотоксической теории шизофрении, выдвигаемой Бускаино. » (О ВЗАИМООТНОШЕНИИ ЭМОЦИЙ И ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ЗНАЧЕНИЙ ИХ В ПСИХИАТРИИ / МАСЛОВ Е. В. )

Но Костян может не переживать, в случае обострения шизофрении все-таки есть один метод излечения.

И поможет ему в этом Клиника профессора Юрия Сергеевича Николаева в Институте психиатрии в Москве.

«Николаев, врач-психиатр, пробовал лечить голодом еще в 1948 году, в психиатрической клинике им. Корсакова в Москве.
Его удивлял факт, что психические больные часто не хотят есть. Не есть ли это инстинктивная защитная реакция организма, как бы подсознательное стремление к выздоровлению?
Если инсулиновый и электрический шоки оказывают лечебный эффект, вызывая биохимические изменения в головном мозгу, то ведь голодание, действующее подобным образом, является в определенном смысле шоком и обменной перестройкой организма? Значит, необходимо выяснить, не скрываются ли в нем возможности лечения таких тяжелейших болезней, как психозы.

К сожалению, первые два случая применения голодания у мужчин с шизофренией закончились поражением.
Первый пациент, легко переносящий голод, не позволял никаких добавочных процедур, без которых Николаев не хотел проводить этого лечения; другой же буянил, кричал, ругался и ел, как только удавалось ему схватить какую-то еду. Договориться или убедить этих больных было невозможно, другие больные тоже начали возмущаться, а персонал с большим недоверием отнесся к этому методу.

Молодой психиатр пережил тяжелые минуты отчаяния и неуверенности, но коллеги уговорили его быть настойчивым. Он предпринял попытку в другой клинике, и на этот раз успешно. Шизофреник в состоянии кататонического ступора, молчаливый и отказывающийся от пищи, после нескольких дней полного голодания заговорил, объявив, что «голоса» запрещают ему есть. Постепенно он начал разговаривать, соучаствовать в лечебных процедурах, а после месяца полного голодания наступило выздоровление.

За первым успехом появились следующие. Николаев начал лечить голоданием не только психозы, но и различные соматические болезни.
Он приобрел широкий круг единомышленников и последователей.

Необходимо подчеркнуть, что Николаев и его единомышленники большое значение придают соблюдению после курса голодания рекомендованного образа жизни и питания обязательной строгой молочно-овощной диеты с абсолютным исключением мяса, копченостей и рыбы. Запрещаются папиросы и алкоголь. Если пациент этого не выполняет и возвращается к смешанной пище, риск рецидива болезни очень велик. «

Такшта, Костян, прекрати объедаться мясом- аминотоксикоз на подступе.
Знаем мы одну певицу, за которой ты маниакально гонялся по всему интернету во время одного из своих приступов.)))

Голодание 1 раз в неделю по методики советского профессора Юрия Николаева


Немало написано книг и статей о пользе голодания для организма…
Существуют разные мнения на этот счет, однако тот человек, который голодал хотя бы один раз в жизни, отлично понимает, что голодание действительно приносит пользу. После него чувствуешь себя гораздо лучше, чем раньше.
В этой статье хотелось бы рассказать о методике советского профессора Юрия Николаева и его «разгрузочно-диетической терапии».
В 1981 году по инициативе профессора Юрия Николаева в Москве при 68-й городской клинической больнице создано отделение лечебного голодания и разгрузочно-диетической терапии .
С момента его создания и до последних дней своей жизни Юрий Сергеевич Николаев курировал деятельность отделения и вёл на его базе приём больных.
«Голодание» — порой это слово вызывает не самые лучшие ассоциации. Именно поэтому советский профессор, доктор медицинских наук Николаев Юрий Сергеевич, чтобы не пугать советских людей, которые пережили войну и голод, страшным словом «голодание», придумал этой лечебной методике более толерантное название — «разгрузочно-диетическая терапия». Как же профессор Николаев пришёл к выводу, что воздержание от пищи оказывает лечебное и оздоравливающее воздействие на организм человека?
Специализацией профессора Николаева была психиатрия. Во время своей работы в психиатрической клинике Юрий Сергеевич заметил, что люди, страдающие шизофренией и другими психическими расстройствами, во время обострения своего заболевания — отказываются от пищи. Традиционно в психиатрии принято таких людей кормить насильно — через зонд. Однако профессор Николаев принял нестандартное решение и велел медперсоналу просто не вмешиваться и занять выжидательную позицию. Итак, пациенты, с которыми случилось обострение, отказались от пищи, и никто не пытался их накормить.
Решение отказаться от насильного кормления пациентов было основано на предположении Николаева о том, что отказ психически нездоровых людей от пищи — это механизм, задуманный природой для самоисцеления. И Юрий Сергеевич не ошибся. Это может показаться невероятным, но пациенты, которые ничего не ели во время обострения, буквально в считанные дни продемонстрировали положительную динамику в течение своего заболевания. Одним словом, симптомы обострения заболевания стали исчезать, и со временем наступила стойкая ремиссия. Данный опыт был повторён несколько раз, и результаты всегда были одинаковыми — пациенты, которые во время обострения заболевания отказывались от пищи, шли на поправку.
Уникальное открытие о пользе голодания даже при лечении психических расстройств позволило профессору Николаеву в 1960 году успешно защитить докторскую диссертацию на тему «Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и её физиологическое обоснование». Как же обосновал профессор Николаев этот невероятный феномен?
Он пришёл к выводу, что шизофрения возникает по причине аминотоксикоза мозга, то есть отравления тканей мозга продуктами распада белковой пищи. Что же происходит во время голодания? Организм выводит эти продукты распада, и мозг начинает функционировать исправно, позволяя купировать симптоматику шизофрении и других психических расстройств. И всё это происходит без таких радикальных методов «лечения», как электросудорожная терапия, инсулино-коматозная терапия, медикаментозное воздействие нейролептиками и так далее, которые причиняют пациенту гораздо больше вреда, чем пользы. Почему же уникальное открытие профессора Николаева не применяется для лечения психических расстройств? Ответ очевиден — бизнес. Фармацевтические корпорации получают огромную прибыль от продажи своих препаратов, и никто не позволит отправить на «свалку истории» всю фармакологию и лечить людей простым воздержанием от пищи.
Суточное голодание раз в неделю
Однако, несмотря на невозможность внедрения методики профессора Николаева в больших масштабах, опыт его бесценен и может быть использован каждым человеком в личных целях. Шизофрения, как и большинство психических расстройств, с точки зрения официальной медицины считаются неизлечимыми. И даже в случае если исчезают все симптомы заболевания, врачи никогда не констатируют полное выздоровление, а лишь «стойкую ремиссию». Но профессор Николаев доказал, что без всяких радикальных методов лечения можно если и не вылечить шизофрению полностью, то как минимум за считанные дни купировать обострение заболевания путём обычного голодания. И если уж голодание эффективно против шизофрении, то наверняка в случае с более лёгкими заболеваниями его эффективность будет ничуть не меньше.
Голодание как метод лечения серьёзных заболеваний досконально не изучено и строится лишь на предположениях. Чего нельзя сказать про голодание как о методе профилактики и оздоровления организма. Если у больных шизофренией в процессе голодания происходило даже очищение труднодоступных тканей мозга от продуктов распада белковой пищи, значит, очищение всех остальных тканей организма происходит ещё быстрее. Почему это происходит? Дело в том, что организм, который не занят процессом пищеварения, начинает перерабатывать всё то, что уже есть в нём. И именно так запускается процесс расщепления и выведения токсинов и шлаков. И суточное голодание раз в неделю позволяет не доводить свой организм до крайней степени загрязнения, а проводить профилактику, чтобы поддерживать своё тело в чистоте.
В первую очередь, очищаются органы ЖКТ, так как именно они начинают активно функционировать в плане переработки токсинов во время воздержания от пищи. Начинать суточное голодание лучше всего с очищения кишечника с помощью клизмы.. Это позволит сделать процесс очистительного голодания более эффективным.
Лечебное голодание в СССР по методу Ю.Николаева
Следует адекватно подходить к вопросу голодания, учитывая особенности своего организма. Если у вас есть хронические заболевания или проблемы с внутренними органами, не следует практиковать «сухое» голодание. Для начала, может быть, стоит попробовать голодания на соках, и тогда это будет меньшим стрессом для организма. Суточное голодание начинается с вечера.
Последним приёмом пищи является ужин. Желательно, чтобы он был лёгким и не слишком обильным: оптимальным вариантом будут салаты или фрукты. Затем следует воздержание от пищи на протяжении всего следующего дня и первый приём пищи осуществляется утром после дня голодания. Первый приём пищи также должен быть лёгким и в умеренном количестве. Голодание может быть как с водой, так и без неё. Второй вариант более эффективный в плане очищения, но и тяжелее переносится как на уровне тела, так и на уровне сознания. Поэтому, если с практикой голодания вы столкнулись впервые, не следует сразу практиковать такой радикальный вариант голодания.
Во время самой практики голодания следует отслеживать состояние своего организма. Важно понимать, что голодание — это процесс очищения, в ходе которого все токсины и шлаки сначала выбрасываются в кровь, а уже затем выводятся из организма. И этот процесс далеко не из самых приятных, поэтому возможны различные симптомы недомогания. И в случае если вы чувствуете, что состояние стало слишком критическим, голодание лучше прекратить, а затем попробовать попрактиковать предварительные методики очищения, которые позволят вывести большую часть токсинов и затем уже приступать к практикам голодания.
Голодание 1 раз в неделю — это отличная профилактическая практика для очищения и оздоровления организма. Организм, который не тратит энергию на процесс пищеварения, запускает процессы очищения и восстановления тканей.
Однако к любой практике по оздоровлению и очищению следует подходить с позиции здравомыслия, чтобы не получить обратный результат и не нанести вред своему здоровью. Смертоносный змеиный яд, призванный калечить и убивать, в микроскопических дозах способен исцелять. То же самое и с любыми практиками очищения и оздоровления: только в случае если они применяются разумно и без фанатизма, они приводят к позитивным результатам. И практика однодневного голодания раз в неделю — это залог чистоты и здоровья вашего организма.

По материалам статей и кнтг профессора Юрия Николаева
Николаев Ю. С., Нилов Е. И. Простые истины. — М.: Физкультура и спорт, 1983.
Николаев Ю. С., Нилов Е. И. Голодание ради здоровья. — М.: Советская Россия, 1973.

Инфекционный токсикоз

Инфекционный токсикоз — своеобразная неспецифическая реакция организма на ин­фекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и пе­риферического кровообращения и нарушениями метаболизма.

В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических рас­стройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.

Токсикоз I степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувстви­тельности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-за­щитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от ха­рактера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

• частичное расстройство сознания — возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлек­сы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;

• лихорадка умеренная — в пределах 39-39,5°С.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

• кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возмо­жен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;

• соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;

• пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;

• артериальное давление повышено за счет систолического;

• гепатоспленомегалия;

• диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;

• глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжитель­ность вдоха и выдоха равны; частота дыхания — 60-70 в минуту; возможны ослабле­ние дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентра­ции 40%.

III. Параклинические:

• общий анализ крови — увеличение гематокрита на 5-7%;

• активная реакция внутренней среды — pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;

Схема патогенеза инфекционного токсикоза

• коагулограмма — гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;

• биохимический анализ крови — гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;

• накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;

• микрогемореологические показатели — компенсированные;

• капилляроскопия — компенсированные изменения.

Токсикоз II степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

• утрата сознания (сомнолентность — сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судоро­ги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;

• лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

• стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;

• уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;

• тахикардия — до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;

• артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;

• олигоанурия;

• живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);

• частота дыхания — 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.

III. Параклинические:

• общий анализ крови — увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;

• общий анализ мочи — снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;

• активная реакция внутренней среды — снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;

• биохимический анализ крови — содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концен­трации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мо­чевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;

• коагулограмма — вторая стадия ДВС-синдрома;

• ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;

• микрогемореологические показатели — субкомпенсированные;

• электрокардиография — метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;

• капилляроскопия — субкомпенсированные изменения.

Токсикоз III степени

Характеризуется полиорганной недостаточностью.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:

• кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;

• гипертермия свыше 40°С или гипотермия;

• разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;

• кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пят­на», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;

• могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым ти­па «кофейной гущи», гематурия);

• пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;

• артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;

• стойкая анурия;

• парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;

• резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогатель­ной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;

• возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.

Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза

Минимальная:

• сбор и анализ анамнеза;

• выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемо­динамики и метаболизма;

• общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;

• оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);

• оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);

• общий анализ мочи;

• копрограмма.

Максимальная:

• оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия кле­ток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);

• оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;

• исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);

• исследование цереброспинальной жидкости;

• рентгенография легких;

• компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;

• эхоэнцефало- и эхокардиография;

• электрокардио- и кардиоинтервалография;

• измерение центрального венозного давления.

Лечебная тактика при инфекционном токсикозе

Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.

Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи. Реанимаци­онный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный — кор­рекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный — восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз I степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направлен­ные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроцир­куляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.

I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихо­радку.

II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены — дроперидол).

III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Использу­ется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены — дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены — никотинамид).

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Ис­пользуется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены — глюконат каль­ция).

3. Улучшение реологических свойств крови — трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат за­мены — кавинтон).

IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены — регидрон, гастролит).

2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.

3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены — ноо­тропил, энцефабол).

4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес — 100 мл/сут, 6-12 мес — 150 мл/сут, 12 мес — 200 мл/сут (препараты замены — активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).

V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился ин­фекционный токсикоз.

Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кро­вообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препа­рат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный при­ем в течение 30 дней.

Инфекционный токсикоз II степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетиче­ское обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемо­динамики, элиминации токсинов.

I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускула­туры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола — 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены — ГОМК, аминазин).

II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) — 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены — гидрокортизон).

3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат за­мены — трентал); гепарин — 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезаморо­женная плазма — 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.

III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, ка­лия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глю­козы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.

2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) — 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены — ноо­тропил, знцефабол).

3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) — 10 мл/кг массы тела внут­ривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.

IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфек­ционный токсикоз.

Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией перифери­ческого кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз III степени

Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон — 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (аль­бумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) — 30 мл/кг/ч; дофамин — доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). До­зы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) — оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) — кар­диостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расче­та: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% рас­твор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфу­зии 1 мкг/кг/мин.

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетиче­ское обеспечение метаболизма, обеспечивают нормализацию микроциркуляции и гемодина­мики, элиминацию токсинов, адекватную оксигенотерапию.

I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол (0,25% раствор) — 0,05 мл/кг в/в, каждые 8-10 ч.

2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин (2,4% раствор) 6 мг/кг в/в, каждые 6 ч.

3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон 1 мг/кг в/в, ка­пельно; гепарин — 50-200 ЕД/кг в сутки, равномерно, в/в.

II.Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор), разовый объем 10-15 мл/кг, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, калия хло­ридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глюкозы. Кис­лород (60-80%) — при развитии шунто-диффузионной недостаточности — до 100%. Паренте­ральное питание.

2.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) — 50-100 мг/кг, в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены — ноотропил, энцефабол).

3.Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10%) — 10 мл/кг массы тела в/в, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут внутривенно; плазмаферез по схеме.

III. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

IV.Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился ин­фекционный токсикоз.

Восстановительный этап совпадает по началу с полной нормализацией периферическо­го кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Церебропротекторная терапия. Восстановление функций органа-мишени.

Нейротоксикоз

Нейротоксикоз ( злокачественный токсикоз ) — неспецифический токсический синдром, который возникает чаще в начале и в течение многих инфекционных заболеваний и характеризуется :

1) нарушением терморегуляции ( гипертермический синдром );

2) изменениями со стороны ЦНС ( беспокойство или адинамия, судороги, синдром менингизма, расстройство сознания, нарушение рефлекторной деятельности ) ;

3) нарушением кровообращения ( тахикардия, изменение звучности тонов сердца, понижение артериального давления, появление бледности, общий цианоз ) ;

4) дыхательными растройствами ( цианоз, одышка, токсическое дыхание, нарушение ритма дыхания ).

Этиология.

Нейротоксикоз развивается у детей при заболеваниях, вызванных вирусно — бактериальной ассоциацией, тяжелых инфекционных заболеваниях ( грипп, сепсис, сальмонеллез, дизентерия, пневмония ).

Клинические проявления нейротоксикоза:

В развитии нейротоксикоза выделяют две фазы:

1. Фаза возбуждения ( гиперкинетическая или ирритативная ). Характеризуется моторным и психическим беспокойством больного, возникновением гипертензионного и энцефалитического синдромов, тахикардией, повышением артериального давления, учащением дыхания или развитием токсического дыхания.

2. Фаза угнетения (сопорозно — адинамическая). Характеризуется прострацией, угнетением сознания вплоть до комы, понижением артериального давления, нарастанием глухости тонов сердца, нарушением ритма дыхания, появлением бледности, цианоза.

В клинике нейротоксикоза доминируют следующие синдромы: гипертермический, менингизма, судорожный, гипервентиляционный, нарушения периферического кровообращения.

Лечение.

Основные задачи патогенетической терапии нейротоксикоза:

— купирование судорог и восстановление адекватного дыхания;

— блокада симпатико — адреналовой активности, ликвидация вазоконстрикции, снижение систолического артериального давления, общего периферического сопротивления сосудов и тахикардии;

— коррекция гомеостаза и энергообеспечения;

— профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности и нарушения выделительной функции почек.

Неотложная помощь:

1. При гипертермии — жаропонижающие средства — парацетомол внутрь по 10 мг\кг или в\м анальгин, папаверин, пипольфен по 0.1 мл\год жизни; при судорогах — седуксен — в\м или в\в 0.1 мг\кг с пипольфеном 1-1.5 мг\кг.

2. Одновременное введение преднизолона 3 — 5 мг\кг или дексаметазона в эквивалентной дозе.

3. При повторяющихся судорогах — люмбальная пункция.

4. Для ликвидации гемодинамических растройств — пентамин 5 мг\кг, затем трентал или компламин из расчета 5 мг\кг в 10 % растворе глюкозы в\в.

5. Инфузионная терапия : на I этапе только 5 % или 10 % раствор глюкозы и реополиглюкин из расчета 10-15 мл/кг.

6. Препараты крови : свежезамороженная плазма 10 — 15 мл\кг с гепарином 100 ед\кг — при ДВС — синдроме.

7. При отеке — набухании головного мозга:

— маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% раствора глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в мин), остальной инфузат — со скоростью 12-20 капель в мин;

— раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;

— 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

— 25% раствор магния сульфата 1,0 мл/год жизни, а детям до 1 года — 0,2 мл/кг в/м;

— при возбуждении и судорогах: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или 20% раствор натрия оксибутирата 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в или в/м.

>Оказание первой помощи в амбулаторных условиях детям. Комы при инфекционных токсикозах — нейротоксикоз Нейротоксикоз (токсическая энцефалопатия, энцефалическая реакция) представляет собой остротекущую реакцию детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов, способствующих мобилизации громадного количества биологически активных веществ, совместно повреждающих эндотелий на всем протяжении сосудистого русла и приводящих к развитию токсического отека мозга, гипертермии, судорог и своеобразного нейрогенного нарушения функции сердца и легких.
Нами предлагается клиническая классификация нейротоксикоза (табл. 62).
Таблица 62. Классификация нейротоксикоза

Степень (стадия)

Ведущий синдром

1 стадия (начальная; возбуждения)

2 стадия (сопорозно-адинамическая)

3 стадия (терминальная)

гипертермический судорожный

нейрогенной тахикардии (синдром Кишша)

гипервентиляционный

Клинический симптомокомплекс нейротоксикоза отличается многообразием проявлений и быстрой их изменчивостью.
Нейротоксикоз 1 стадии характеризуется наличием у детей двигательного беспокойства, высокой температуры тела, кратковременных судорог. Сознание у детей нарушено незначительно. Явления менингизма не выражены. Отмечается бледность кожных покровов или их легкая гиперемия. Функции органов дыхания и ССС носят компенсаторный характер.
Нейротоксикоз 2 стадии сопровождается гипертермией, торпидной к действию антипиретических средств, угнетением сознания до степени сомноленции, сопора. Выявляются отчетливые общемозговые (рвота, головная боль) и менингеальные (ригидность затылочных мышц, Кернига и Брудзинского) симптомы. Возможно появление приступов судорог, нестойких очаговых знаков.
Отмечается тахипноэ до 60-80 в 1 минуту, тахикардия — до 200 в 1 минуту, умеренное повышение или понижение систолических параметров артериального давления (АД). Наблюдается стойкая бледность с локальным цианозом, акроцианозом, пастозностью в области бедер, передней брюшной стенки. Возможен метеоризм. Олигурия менее 1 мл/кг в час. Выявляются умеренная гипоксемия, гипокапния, смешанный ацидоз.
При нейротоксикозе 3 стадии наблюдаются приступы судорог, сопровождающиеся нарушением дыхания, сердечной деятельности. Температура тела может снизиться до субнормальных цифр или может быть очень высокой. Отмечаются резкая бледность или диффузный цианоз кожных покровов, положительный симтом «белого пятна». Менингеальные симптомы могут исчезать или быть резко выраженными.
Сознание нарушено до степени сопора, комы. Мышечная гипотония, адинамия. Тахикардия с явлениями коронарной недостаточности или брадикардия. Снижение систолического и диастолического АД. Дыхательная недостаточность по вентиляционному и шунтодиффузионному типу. Парез кишечника 2, 3 стадии. Снижение диуреза до степени анурии. Появляется кровоточивость мест инъекций, желудочное кровотечение — ДВС-синдром. Типичны гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.
Таблица 63. Клинические дифференциальные признаки стадий нейротоксикоза

Клинические симптомы

Стадии нейротоксикоза

Сознание

Сохранено или делириозное

Оглушенность, сомноленция

Сопор, кома

Поведение

Активен, возбужден

Вялый

Адинамия

Мышечный то­нус

Нормальный

Повышен

Гипотония

Судороги

Редкие

Короткие при­ступы

До степени судо­рожного статуса

Менингеальные симптомы

Слабо выра­жены, не в полном объ­еме

Отчетливые

Выражены или могут отсутство­вать

Очаговые сим­птомы

Отсутствуют

Кратковремен­ные

Стойкие

Лихорадка

Фебрильная

Стойкая гипер­термия

Гипертермия или

субнормальная

температура

Анализ ликвора

Плеоцитоз и уровень белка нормальный или уменьшен

Цвет кожи

Бледный или розовый

Бледный с ло­кальным циа­нозом, акроцианозом

Диффузный циа­ноз

Дыхание

В норме

Одышка до 60-80 в минуту

Респираторный

дисстресс-

синдром

Ссс

Компенсация

Субкомпенса­ция

Декомпенсация

Метеоризм

Отсутствует

До 1-й степени

2-3-я степень

Диурез

Норма

Снижен

Олигоанурия

Примечание. Вышеприведенные клинические симптомы синдрома нейротоксикоза наблюдаются у детей в возрасте от 3 до 24 месяцев.
В терминальной стадии нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока клинические их проявления могут быть весьма схожи, однако при тщательном сборе анамнеза болезни можно выявить, что это критическое состояние развилось определенным, диагностически значимым путем, и при лечении детей точность диагноза может сыграть существенную роль.
Дифференциальная диагностика стадий (степени) НТ у детей представлена в табл. 63.

Ведущие синдромы

Гипертермический синдром

Для нейротоксикоза характерно быстрое повышение температуры тела у ребенка до цифр, превышающих 39 °С. Розовая кожа и сохранение ребенком способности к теплоотдаче является прогностически благоприятным признаком и обычно такая лихорадка не представляет угрозу для жизни ребенка.
Под собственно гипертермическим синдромом понимают проявления так называемой «белой» гипертермии (синдром Омбредана), при которой важную роль играет спазм периферических сосудов, нарушающий теплоотдачу. Возникают «ножницы» между количеством образовавшегося тепла и теплоотдачей.

Судорожный синдром

Характеризуется угнетением сознания, появлением тонико-клонических судорог, свидетельствующих о диффузном поражении мозга. Судороги чаще всего бывают генерализованными. Во время тяжелого длительного приступа судорог возможны развитие тотального цианоза, выраженные нарушения или остановка дыхания и/или сердечной деятельности у ребенка.

Синдром нейрогенной тахикардии

Синдром нейрогенной тахикардии (синдром Кишша, коронарной недостаточности). Данный синдром обусловлен вегетативной дисфункцией и повышенной чувствительностью сердца к симпатической стимуляции. Под синдромом нейрогенной тахикардии (СНТ) у детей раннего возраста понимают появление приступа сердцебиений с частотой сердечных сокращений, превышающей 180 в 1 минуту, достигающей порой 230-300 в 1 минуту.
При тахикардии высокой степени резко сокращается продолжительность диастолы (синдром короткой диастолы). Электрическая систола приходится в период рефрактерности миокарда, и, естественно, механическая фаза сокращения сердца оказывается малоэффективной. В результате этого уменьшается объем сердечного выброса, снижается АД и кровоснабжение коронарных сосудов (оно происходит в фазу диастолы).
Последнее обстоятельство дает основание утверждать о развитии у таких больных ишемии миокарда, синдрома острой коронарной недостаточности. Клинически у детей с тахикардией высокой степени наблюдается выраженное беспокойство, бледность и цианоз кожи, набухание и пульсация яремных вен, кряхтящее дыхание, раздувание крыльев носа. Синдром нейрогенной тахикардии должен быть ликвидирован в ближайшие 2-3 часа, иначе возможно развитие сердечной декомпенсации вплоть до остановки кровообращения, отека легких.

Гипервентиляционный синдром

У детей с нейротоксикозом гипервентиляционный синдром (ГС) возникает вследствие чрезмерной нейрогенной стимуляции дыхания и проявляется одышкой, превышающей 80 в минуту. Развивается шунто-диффузионная дыхательная недостаточность. По существу у детей с гипервентиляционным синдромом достаточно быстро развивается респираторный дистресс-синдром 2-го (взрослого) типа.

Клинически ГС можно заподозрить при появлении у больного выраженной одышки (дыхание типа «загнанного зверя»), беспокойства, прогрессивно нарастающего цианоза кожи. Дыхание поверхностное, плохо прослушивающееся в нижних отделах легких. На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируются признаки интерстициального отека легких (усиление сосудистого рисунка, появление очаговоподобных теней, симметрично расположенных с обеих сторон и прикорневых зонах легких).

Лечение

Все больные с нейротоксикозом должны экстренно госпитализироваться в детские стационары. При этом дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии нуждаются в оказании неотложной помощи в палатах или отделениях интенсивной терапии и реанимации.
На догоспитальном этапе лечение направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожаемым синдромом: судорогами, гипертермией и другими. Обычно перед транпортировкой детей с нейротоксикозом 1 стадии им вводятся нейролептики (димедрол, пипольфен, дроперидол) и жаропонижающие препараты (парацетамол, реже анальгин) в сочетании с физическими методами охлаждения ребенка (натирание кожи ребенка 40% -ным спиртом). При нейротоксикозе 2 и 3 стадии необходимо еще ввести больному преднизолон в дозе 3-5 мг/кг или дексазон 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно, обязательно проводится оксигенотерапия во время транспортировки.
В отделениях общегопрофиля: детского инфекционного стационара, куда госпитализируются больные с нейротоксикозом 1 стадии, проводится комплекс мероприятий, обычно не включающий внутривенную инфузию растворов и введение глюкокортикоидов. Основное внимание уделяется ликвидации у больных высокой температуры тела. Объем и методы дальнейшей терапии будут определяться симптомами основного заболевания.
В палаты или отделения интенсивной терапии направляются дети с нейротоксикозом 2 и 3 стадии, в которых должны работать врачи и медицинские сестры, имеющие навыки оказания неотложной помощи.
Таблица 64. Алгоритм терапии больных с нейротоксикозом

Принципы терапии

Стадия

иейротоксикоза

Восстановление и поддержка витальных

+

функций

Лечение ведущего синдрома

+

+

+

Борьба с гипоксией мозга:

— аэротерапия,

+

— О2-терапия,

+

+

— ИВЛ

+

Нейровегетативная блокада

+

+

+

Борьба с отеком мозга:

— гормонотерапия,

+

+

— дегидратация,

+

+(?)

— 5% альбумин

+

Дезинтоксикация:

— внутрь

+

+

— внутривенно

+

+

— экстракорпоральная

+(?)

Примечание. Знаком «-» — обозначены случаи, когда нет необходимости в проведении процедуры, «+» — обозначена необходимость ее проведения.
Если же у врача нет специальной подготовки, то ему следует придерживаться правил ведения больных с нейротоксикозом:
— не поддаваться панике, внутренне мобилизоваться;
— не увлекаться полипрагмазией и макротерапией, добиваясь цели малыми средствами;
— точно рассчитывать объем и темп внутривенной инфузии, помня, что в условиях гипергидратации тканей, типичной для нейротоксикоза, каждая лишняя капля жидкости, введенная внутривенно, может усилить отек мозга и усугубить течение болезни;
— исключить менингит с помощью люмбальной пункции.
Патогенетические принципы терапии нейротоксикоза являются основными. В табл. 64 они представлены в порядке значимости и крестами показана целесообразность их включения в алгоритм неотложных мероприятий в зависимости от тяжести иейротоксикоза.
При установлении диагноза токсикоза и оказания неотложной медицинской помощи следует срочно направлять детей в стационар.
В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила

Опубликовал Константин Моканов

Кишечный токсикоз с эксикозом

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое со­стояние, являющееся результатом действия на макро-организм токсических продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного резерва.

Из-за профузной диареи, рвоты организм больного за корот­кие сроки теряет большое количество жидкости со снижением ОЦК вплоть до появления клиники гиповолемического шока, что является наиболее частой причиной развития острой почечной недостаточ­ности у детей.

Чаще осложняются явлениями токсикоза с эксикозом у детей сальмонеллез, ротавирусная инфекция, ишерихиозы, стафилококко­вая инфекция и кишечные инфекции, вызванные условно-патоген­ной флорой (клебсиеллез, протеоз).

Клиническая диагностика

Большое значение для проведения адекватной терапии имеет установление типа эксикоза, определяемого преимущественной потерей соли или воды, и степени выраженности дегидратации по уменьшению массы тела в % по сравнению с исходной массой до заболевания (табл. 15).

Изотонический тип дегидратации — наиболее легкий и часто встречающийся у детей вариант обезвоживания. Симптомы инток­сикации выражены умеренно. Потери массы тела не превышают 5%. Нарушения гемодинамики имеют компенсированный характер. Диурез сохранен. Гематокрит бывает повышен. Концентрация натрия и калия в плазме крови сохраняется нормальной. Определение показателей КОС выявляет компенсированный метаболический ацидоз. При этом вари­анте дегидратации потери воды пропорциональны потерям солей.

Гипертонический тип обезвоживания характеризуется резким моторным возбуждением больного, повышением сухожильных реф­лексов, сухостью слизистых рта и кожи, резко выраженной жаждой. Потери массы тела, как правило, составляют 7—10%. Гемодинами-ческие нарушения умеренно выражены. Диурез сохранен. Гематокрит значительно повышен. Содержание натрия в плазме крови повыше­но незначительно. Уровень калия, как правило, снижен. Отмечается субкомпенсированный респираторно-метаболический ацидоз. При данном варианте дегидратации потеря воды превышает потери со­лей. Чаще развивается в том случае, если в клинике преобладает выраженный диарейный синдром, особенно в сочетании с гипер­термией и одышкой.

Гипотонический тип дегидратации характеризуется резкой сла­бостью, вялостью, снижением тургора тканей, сухожильных рефлек­сов. Отмечается сухость слизистых рта, кожи, отказ от питья, упорная рвота. Потери массы тела выше 10—15%. Ведущими симптомами являются гемодинамические нарушения. Диурез резко снижен вплоть до олигоанурии. Лабораторные показатели характеризуются повышением гематокрита, относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов в результате сгущения крови, гипокалиеми-ей, снижением содержания натрия в плазме, декомпенсированным метаболическим ацидозом. При этом варианте обезвоживания по­тери солей превышают потери воды, что приводит к снижению осмо-лярности плазмы и перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки (внутриклеточный отек).

Таблица 15

Клиническая характеристика различных степеней токсикоза с зксикозом

Клиника

I степень

II степень

III степень

Потеря массы тела

До 5%

До 10%

Более 10%

Поражение ЦНС

Возбуждение

Вялость, адинамия

Нарушение сознания

Температура тела

38—39 °С

Норма

Гипотермия

Кожные покровы:

Окраска

Бледность

Акроцианоз

Цианоз

Влажность

Не изменена

Снижена

Сухая кожа

Эластичность

Не нарушена

Не нарушена

Собирается в складки

Тургор тканей

Не изменен

Снижен

Резко снижен

Саливация

Норма

Снижена

Отсутствует

Большой родничок

Не изменен

Западает

Втянут

Дыхание

Норма

Тахипноэ

Патологическое

Сердечно-сосуди­стая система

Тахикардия, АД — норма или

Тахикардия, АД — снижено

Брадикардия, АД — не опреде-

повышено

ляется

Диурез

Оли гурия

Олигоанурия

Анурия

Электролиты плазмы крови

Норма

Гипокалиемия

Гипокалиемия

КОС

Норма

Компенсированный ацидоз

Декомпенсирован-ный ацидоз

При I—III степени обезвоживания экстренные лечебные меропри­ятия по регидратации необходимо начать дифференцированно уже на догоспитальном этапе, продолжив их проведение в стационаре.

Неотложная помощь

1. Промыть желудок физиологическим раствором натрия хлорида или 2% раствором натрия бикарбоната. Общий объем для про­мывания: у детей до года — 10 мл/мес, до 3 лет — 1,5—2 л. При упорной рвоте после промывания желудка оставить в нем тонкий зонд для постоянной аспирации. 2. При I и I—II степенях обезвоживания проведение оральной регидратации глюкозо-солевым раствором (регидрон, глюко-салан, оралит, гастролит).

Состав глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации:

Состав

Вид раствора

Регидрон

Глюкосалан Оралит

Гастроли!*4

Натрия хлорид

3,5 г

3,5 г

3,5 г

0,3 г

Натрия бикарбонат

2, 5 г

1,25 г

Натрия цитрат

2,9 г

4,0 г

Калия хлорид

2,5 г

1,5 г

2, 5 г

0,75 г

Глюкоза

10,0 г

20,0 г

40,0 г

16,25 г

Питьевая вода

1 л

1 л

1 Л

Пероральная регидратация проводится в два этапа до прекра­щения потерь жидкости. I этап (первые б часов от начала лече­ния) — направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, име­ющегося к началу лечения; количество необходимой жидкости на этом этапе от 50 мл/кг до 80 мл/кг (при I и I—II степенях эксикоза соответственно). II этап — поддерживающая терапия в количестве продолжающихся потерь жидкости; в среднем объем жидкости, вво­димой на этом этапе, 80—100 мл/кг в сутки.

Количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, выпаивается дробно по 1/2 чайной — 1 столовой ложке (в зави­симости от возраста) через каждые 5—10 мин. При наличии одно-, двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5—10 мин и затем вновь продолжается. Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцом или пипеткой.

У детей раннего возраста (до 3 лет) глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношении 1:1 — при выраженной во­дянистой диарее, 2:1 — при потере жидкости, преимущественно со рвотой, 1:2 — при потере жидкости с перспирацией (при гипертер­мии и умеренно выраженном диарейном синдроме, при синдроме энтероколита).

Введение солевых и бессолевых растворов чередуется (их не смешивать!).

Эффективность оральной регидратации оценивается: по уменьше­нию объема потерь жидкости (с рвотой и жидким стулом), прибавке массы тела, исчезновению клинических признаков обезвоживания, улучшению общего состояния ребенка.

При проведении оральной регидратации в стационаре обязатель­ны учет потерь жидкости со стулом и рвотными массами (взвешивать сухие и использованные пеленки), измерение температуры и коли­чества выделенной мочи (следить за диурезом обязательно!).

Оральная регидратация прекращается:

  1. при отсутствии эффекта, что проявляется нарастанием потерь жидкости со стулом и рвотой;

  2. при развитии осложнений, связанных с несоблюдением пра­вил ее проведения:

  • повторная обильная рвота — при слишком быстром отпаива­нии большим количеством раствора (особенно через соску); пероральную регидратацию на время прекращают;

  • отеки — при избыточном введении растворов и неправильном соотношении солевых и бессолевых составов; в этих случаях пероральную регидратацию растворами, содержащими натрий, прекращают и вводят диуретики в возрастных дозах.

Оральная регидратация не показана:

  1. при тяжелых формах обезвоживания (III и II—III степени) с признаками гиповолемического шока;

  2. при развитии инфекционно-токсического шока;

  3. при сочетании эксикоза (любой степени) с тяжелой интокси­кацией;

  4. при наличии «неукротимой» рвоты, олигурии и анурии.

В этих случаях сразу назначается парентеральная инфузионная терапия, которая может сочетаться с оральной регидратацией, если нет противопоказаний: при эксикозе II степени — 50% в/в + 50% внутрь, при эксикозе III степени — 80% в/в + 20% внутрь.

3. Программа проведения парентеральной регидратационной те­рапии при эксикозе II и III степени.

1) Расчет необходимого объема жидкости на первые сутки: Об- щий объем (мл) = ФП + ПП + Д, где

ФП — суточная физиологическая потребность в воде;

ПП — патологические потери (со рвотой, жидким стулом,

перспирацией); Д — дефицит жидкости, с которым ребенок поступает в ста­ционар.

Физиологическая потребность в воде:

— для детей с массой тела до 10 кг — 4 мл/кг в час или 100 мл/кг в сут + 2 мл/кг в час на каждый fer сверх массы тела 10 кг или + 50 мл/кг в сут + % мл/кг на каждый кг сверх массы тела 20 кг или + 20 мл/кг в сут

Расчет патологических потерь:

  • неучтенные потери со стулом и рвотой — 20 мл/кг в сут;

  • на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг в сут;

  • на каждый градус выше 37 °С — 10 мл/кг в сут.

2) Качественный состав регидратационных растворов. Соотношение глюкозо-солевых растворов для проведения ин-

фузионной терапии в зависимости от типа эксикоза и возраста ре­бенка:

Возраст

Вид эксикоза

Вододефицитный

Изотонический

Соледефицитный

0—6 мес

4(3):1

6 мес—1 год

4(3):1

Старше 1 года

2(3):1

Коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин, реомакродекс) при всех типах дегидратации любой степени тяжести не должны пре­вышать 1/4 части расчетного количества инфузионной жидкости и должны вводиться после восполнения ОЦК из расчета 10—20 мл/кг. В качестве основного инфузионного раствора при гипертонической йшотонической дегидратации — 5% раствор глюкозы, при гипото­нической — 10% раствор глюкозы:^

В основной раствор вводится расчетное количество главных элек­тролитов (суточная потребность и коррекция имеющегося дефици­та). Коррекция ги по калием и и может проводиться с учетом физиоло­гической суточной потребности организма в калии (1—2 ммоль/кг) с восполнением предполагаемых потерь (с жидким стулом, рвотой, при применении глюкокортикостероидов, мочегонных) под контро­лем ионойраммы и ЭКГ (см. приложение). Для в/в капельного вве­дения используется 1% раствор калия хлорида (100 мл 1% раствора KG ‘to держат 1 г калии хлорида, air калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия). Препараты калия противопоказаны при анурии и брадикардии!

Коррекция гипокальциешии и гипомагниемии проводится с уче­том суточной потребности в кальции — 0,5 ммоль/кг и в магнии — @*fi ммоль/кг.

Для коррекции подтвержденного лабораторно декомпенсирован-ного ацидоза назначают 4% раствор натрия бикарбоната в суточ­ной дозе (в мл) под контролем показателей КОС.

3) Распределение объема жидкости на сутки:

  • при II степени эксикоза — за первые б часов вводится 50% от рассчитанного объема, за вторые б часов — 25% и после­дующие 12 часов — 25%;

  • при состоянии гиповолемического (ангидремического) шока инфузионные сутки делятся на три периода:

I период (фаза экстренной коррекции) — 1-й час с момента по­ступления: требует введения жидкости 20—40 мл/кг;

  1. период — со 2-го по 8-й час: требует введения 1/2 расчетного суточного объема жидкости, включая перелитый объем за I период;

  2. период — с 9-го по 24-й час: требуется ввести остальную рас­четную жидкость, а ташке дополнительно коррегировать продолжа­ющиеся потери.

  1. Контроль за проведением парентеральной регидратационной терапии: взвешивание больного 4 раза в сут (оптимальной прибавкой в весе к концу 1-х сут следует считать 3—6% от исходной массы); оценка гемодинамики (стабилизация АД, по­ложительное ЦВД при наличии катетера в центральной вене, адекватный диурез), устранение ацидоза за I—II периоды; восстановление диуреза, контроль за уровнем электролитов плазмы, общим белком, мочевиной, остаточным азотом, глюко­зой, гематокритом — ежедневно до выхода из эксикоза.

  2. При развитии инфекционно-токсического и/или гиповолеми-ческого шока вводят глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг в сутки (по преднизолону).

Госпитализация детей при инфекционной диарее при I и II сте­пени обезвоживания в инфекционное отделение, при эксикозе III степени — в реанимационное отделение инфекционного стацио­нара после оказания экстренной помощи. Амбулаторное лечение возможно (при отсутствии других противопоказаний) при эксикозе I степени с проведением оральной регидратации.

Авторы выражают искреннюю благодарность и признательность

за консультативную помощь в работе

над разделами «Токсикоз с эксикозом» и «Менингококцемия»

заведующей отделением оппортунистических инфекций

Тюменской городской клинической инфекционной больницы

к. м. н. И. Ю. Юшковой