Тромбоциты

Содержание

Тромбоцитопения – что это за болезнь?

Тромбоцитопения — это термин, обозначающий все состояния, при которых снижено количество тромбоцитов в крови. Патология встречается чаще у женщин,чем у мужчин. Частота выявления у детей 1 случай на 20 тыс.

Свойства тромбоцитов

Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.

Главные задачи тромбоцитов в организме:

  • защита от кровотечений — склеиваясь клетки образуют тромбы, которыми перекрывается раненый сосуд;
  • синтез факторов роста, влияющих на процессы восстановления тканей (эпителия оболочек разных органов, эндотелия сосудистой стенки, костных клеток-фибробластов).

Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.

Нормальным уровнем тромбоцитов крови считается 150 тыс. в одном микролитре (150 х109/л). Количество ниже этой цифры относят к тромбоцитопениям, патологическим состояниям.

Виды тромбоцитопении

Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.

Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:

  • первичную тромбоцитопению — зависит от нарушений процесса кроветворения, выработки антител на собственные тромбоциты;
  • вторичную — развивается как симптом других болезней (рентгеновского облучения, тяжелых отравлений, алкоголизма).

D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).

Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:

  • Легкая степень — 30-50 х109/л, заболевание выявляется случайно, не имеет никаких проявлений, иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.
  • Среднетяжелая — 20-50 х109/л, характерно возникновение мелких высыпаний по всему телу (пурпуры) на коже и слизистых.
  • Тяжелая — менее 20 х109/л, множественные высыпания, желудочно-кишечное кровотечение.

Более подробно о причинах снижения тромбоцитов в крови можно узнать из этой статьи.

Причины первичной тромбоцитопении

Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.

Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:

  • различных аутоиммунных процессах (ревматоидный полиартрит, системная волчанка);
  • болезнях крови (тромбоцитопеническая пурпура);
  • приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гепарин, противоэпилептические средства, некоторые лекарства для лечения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний);
  • во время преэклампсии у беременных;
  • после шунтирования сердца.

Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:

  • лучевой терапии;
  • раке крови (лейкоз);
  • инфекционных заболеваниях (СПИД, гепатит С, ветряная оспа, мононуклеоз, краснуха);
  • химиотерапии опухолей;
  • длительном употреблении алкоголя;
  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания.

Прочие причины:

  • беременность ();
  • переливание большого объема крови;
  • увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени, инфекциями, обладает способностью захватывать и разрушать тромбоциты;
  • тромбоцитопения у новорожденного ребенка встречается редко, объясняется задержкой развития кроветворения из-за перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
  • наследственные причины отмечаются при сочетании тромбоцитопении с обесцвеченными участками волос, нарушением пигментации кожи, сетчатки глаз, экземой, склонности к инфекциям.


Тромбоцитопеническая пурпура с кожными проявлениями

Клинические проявления

Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.

  • У женщин более длительные и обильные месячные.
  • Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
  • Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
  • Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
  • Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
  • Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
  • Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
  • Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).


Мелкая петехиальная сыпь

Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:

Лечение

Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

  • При обнаружении снижения уровня тромбоцитов на фоне приема лекарств врач должен отменить все препараты и дополнительно проверить свертывающую систему крови.
  • Требования к диете сводятся к достаточному количеству витаминов, полноценному составу, но исключению продуктов, способствующих аллергии (консервы, чипсы, биодобавки).
  • При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, когда чаще всего в основе заболевания лежат аутоиммунные процессы (уничтожение собственных тромбоцитов антителами), назначаются курсы гормональной терапии.
  • С целью подавления антител проводят лечение иммуноглобулином, интерфероном.
  • Обязательно назначают витамин В12 и фолиевую кислоту, способствующих синтезу тромбоцитов.
  • Если прием гормонов в течении четырех месяцев не нормализовал уровень тромбоцитов, удаляют селезенку (спленэктомия).
  • Проводят от двух до четырех процедур плазмофереза, из подключичной вены забирают кровь пациента и замещают ее готовой очищенной плазмой.
  • К переливанию тромбоцитарной массы прибегают только при критическом снижении уровня тромбоцитов.
  • Для профилактики тромбоза добавляют небольшую дозу тромболитических средств.
  • При наклонности к кровоизлияниям назначают внутрь аминокапроновую кислоту, также применяют ее местно в повязках.

Для устранения небольшого синяка в домашних условиях в первые двое суток к поврежденному месту прикладывают компрессы со льдом на 10-15 минут трижды в день, следует уложить конечность повыше. С третьего дня, если отечность спала, нужно устранять такие нежелательные последствия, как нарушение функции, разрабатывать руку или ногу после ушиба.

Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ¾ детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.

Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.

Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.

Еще статьи на тему тромбоцитопении

>Тромбоцитопения

Общие сведения

Для состояния, которое называется тромбоцитопения, характерно снижение количества тромбоцитов в крови до показателя меньше 150 х 10в9/л. Как следствие, у больного отмечается повышенная кровоточивость и сложности с тем, чтобы остановить кровотечение. Тромбоцитопения (код по МКБ-10 — D69.6 Тромбоцитопения неуточненная) может сопровождать гематологические болезни. Однако диагностируется и самостоятельная болезнь — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (код по МКБ-10 — D69.3), а также аутоиммунная форма заболевания.

Говоря о том, тромбоцитопения — что это за болезнь, следует отметить, что развивается она вследствие нарушения выработки тромбоцитов либо слишком активного их разрушения. Чаще всего диагностируется аутоиммунная форма болезни. Также это состояние может развиваться на фоне ряда заболеваний: герпеса, гепатита, ВИЧ, инфекционного мононуклеоза, гриппа. Могут провоцировать его и некоторые экзогенные факторы. Что такое тромбоцитопения, причины и лечение этой болезни детально описаны в этой статье.

Патогенез

Тромбоциты – это кровяные клетки, которые вырабатываются в костном мозге. В организме они живут немногим больше недели, после чего распадаются в селезенке и в печени. Основные функции этих клеток в организме – препятствовать развитию кровотечений. Клетки склеиваются, и образуется тромб, перекрывающий раненый сосуд. Кроме того, они определяют синтез факторов роста, воздействующих на процессы восстановления тканей. Уровень тромбоцитов может колебаться в зависимости от влияния определенных факторов. Однако такие колебания являются физиологическими и временными. В норме уровень этих клеток составляет 150 тыс. на один микролитр (150 х 109/л). Если количество тромбоцитов снижается, речь идет о тромбоцитопении.

В настоящее время патогенез этой болезни достаточно не изучен.

Механизм развития болезни может быть связан со следующими факторами:

  • нарушение продукции тромбоцитов костным мозгом;
  • нарушение распределения их в сосудистом русле;
  • неполноценность тромбоцитов и их повышенное разрушение.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура развивается вследствие аутоиммунной реакции, которая направлена против собственных тромбоцитов. Эта иммунная реакция – сложный циклический процесс, в котором участвуют В-лимфоциты, Т-лимфоциты, макрофаги, NK-клетки, цитокины. Антитела к тромбоцитам определяются в крови не всегда.

У детей развитие ИТП часто происходит после острых респираторных вирусных инфекций. Когда количество тромбоцитов снижается до показателя ниже 10 х 109/л, удлиняется период кровотечения.

Как проявляется тромбоцитопения?

Классификация

Заболевание подразделяют по нескольким признакам. С учетом происхождения определяется:

  • Первичная тромбоцитопения – развитие связано с нарушением процессов кроветворения, выработкой в организме антител, уничтожающих тромбоциты.
  • Вторичная тромбоцитопения – развивается на фоне других заболеваний. Вторичная форма болезни также может быть следствием серьезных отравлений, облучения, алкоголизма.

По типам тромбоцитопении определяется:

  • Иммунная тромбоцитопения – такое состояние развивается, если иммунная система начинает воспринимать тромбоциты как чужеродных агентов. В итоге иммунная тромбоцитопения приводит к уничтожению тромбоцитов иммунной системой организма.
  • Эссенциальная тромбоцитопения – эта форма заболевания чаще всего поражает людей старшего возраста, после 50 лет. Эссенциальная форма часто развивается после перенесенных хирургических операций, а также на фоне хронических болезней внутренних органов, дефицита железа.
  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура – диагностируется чаще всего у детей. Болезнь связана с нарушениями свертываемости крови.
  • Тромбоцитопения у новорожденных – может сопровождать врожденные патологические состояния, а также развиваться как вторичное заболевание при асфиксии во время родов, инфицировании ребенка и др.

С учетом степени тяжести заболевания определяется:

  • Легкая. Уровень тромбоцитов составляет нижнюю границу нормы (30-50 х 109/л), симптомы патологии не проявляются. Иногда отмечаются носовые кровотечения. Как правило, такое состояние определяют случайно, во время профилактических анализов. Лечения в таком случае не требуется, врач наблюдает за состоянием пациента.
  • Средняя. Уровень тромбоцитов снижен (20-50 х 109/л). Отмечаются кровоизлияния под кожу, даже при незначительных ударах возникают заметные гематомы, беспокоят частые кровотечения из носа. Могут появляться мелкие высыпания по телу. Лечение состояния проводят, если существует угроза развития внутренних кровотечений.
  • Тяжелая. Уровень тромбоцитов очень низкий, иногда критический (меньше 20 х 109/л). Развиваются обширные внутренние кровотечения, множественные высыпания на коже. Лечение нужно проводить обязательно, пациента следует госпитализировать.

По характеру нарушений выделяют такие формы тромбоцитопении:

  • изоиммунная;
  • трансиммунная;
  • гетероиммунная;
  • аутоиммунная.

По характеру течения определяется:

  • острая (до полугода);
  • хроническая:
  • с редко проявляющимися рецидивами;
  • непрерывно рецидивирующая.

Причины тромбоцитопении

Причины снижения уровня тромбоцитов у детей и взрослых связаны с тем, что они слишком активно разрушаются, либо в организме образуется недостаточное их количество.

К разрушению тромбоцитов могут приводить такие состояния:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • другие аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • перенесенные хирургические операции (шунтирование сердца);
  • побочное воздействие некоторых лекарственных средств;
  • преэклампсия у беременных.

Причины тромбоцитопении у взрослых, приводящие к снижению продукции тромбоцитов, могут быть следующими:

  • вирусные заболевания – гепатит С, ветряная оспа, ВИЧ, мононуклеоз и др.;
  • онкологические заболевания – лейкоз, лимфома;
  • облучение костного мозга;
  • химиотерапия;
  • алкоголизм;
  • дефицит фолиевой кислоты, витамина В12.

Симптомы

Тромбоцитопения у взрослых проявляется рядом симптомов, которые зависят от степени выраженности заболевания. Признаки могут быть следующими:

  • появление спонтанных кровоизлияний в слизистые и под кожу;
  • тошнота, головокружение;
  • продолжительное кровотечение после удаления зуба;
  • увеличение периода остановки кровотечений;
  • самопроизвольное появление гематом на разных участках тела;
  • сильная сонливость, упадок сил;
  • учащение кровотечений из носа;
  • очень обильные месячные.

Говоря о том, что такое тромбоцитопения у взрослых, следует отметить, что результаты анализа крови при тромбоцитопении показывают от 0 до 50 на 10 в 9 тромбоцитов/л.

Анализы и диагностика

Основное исследование для определения тромбоцитопении — клинический анализ крови, определяющий уровень тромбоцитов.

Если по результатам анализа у пациента диагностирована вырожденная тромбоцитопения, проводится исследование костного мозга. Определяется наличие мегакариоцитов. Если они отсутствуют, это свидетельствует о нарушении процесса образования тромбоцитов, вели они в наличии – речь идет о депонировании тромбоцитов в селезенке или об их периферическом разрушении.

Чтобы определить причины развития патологии, врач может назначить такие исследования:

  • тесты на антитела;
  • генетические тесты;
  • УЗИ;
  • электрокардиограмма;
  • эндоскопическое обследование;
  • рентгенография.

Прежде всего, необходимо пройти полное обследование и определить причины заболевания. Если речь идет о легкой форме болезни без клинических проявлений, проводится врачебное наблюдение. Пациенту достаточно регулярно посещать специалиста и делать анализы крови, чтобы отслеживать состояние.

При более тяжелых формах тромбоцитопении лечение назначают в зависимости от основной болезни.

Доктора

специализация: Гематолог

Снежко Ирина Викторовна

нет отзывовЗаписаться

Смирнова Екатерина Арчиловна

5 отзывовЗаписаться

Родионова Мая Николаевна

10 отзывовЗаписаться

Лекарства

Применение лекарств зависит от особенностей заболевания и причин, которые его спровоцировали.

Если тромбоцитопения спровоцирована недостатком фолиевой кислоты или витамина В12, назначают препараты для восстановления нормального уровня этих витаминов.

При иммунной тромбоцитопении назначают прием кортикостероидов (Преднизон, Дексаметазон). При необходимости больным назначают прием Винкристина, содержащего растительные алкалоиды из Vinca rosea L. Больным, которым не рекомендовано применение этого препарата, назначают Колхицин (алкалоид трополонового ряда). Возможно назначение других лекарственных средств (Дапсон, Даназол).

Применяется введение внутривенно иммуноглобулинов (Гамимун Н).

В целом лекарственная терапия назначается с учетом состояния больного. Если отсутствует эффект от лечения перечисленными препаратами, в индивидуальном порядке назначают лекарства второго, третьего и четвертого уровня лечения, являющиеся более токсичными для организма.

Процедуры и операции

Если существует необходимость, пациенту проводят переливание донорских тромбоцитов.

В случае тяжелой формы иммунной тромбоцитопении практикуют проведение спленэктомии – удаление селезенки. Резекцию этого органа проводят, чтобы предупредить патологическое разрушение тромбоцитов в селезенке. При условии неэффективности спленэктомии проводится химиотерапия.

Если развитие тромбоцитопении связано с приемом лекарственных препаратов, то после их отмены нормальное количество тромбоцитов, как правило, восстанавливается.

В некоторых случаях целесообразно проведение плазмафереза.

Пациенты, у которых диагностирована тромбоцитопения, должны соблюдать важные правила профилактики:

  • Не допускать травм, отказавшись от занятий спортом, где возможно травмирование.
  • Не потреблять алкоголь, так как спиртное замедляет продукцию тромбоцитов.
  • На принимать ряд препаратов, негативно влияющих на состояние больных с тромбоцитопенией. Это нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты непрямого действия, бутазолидины, салицилаты, карбенициллин, бруфен, аминазин, фибринолитики.

Лечение народными средствами

Если лечение тромбоцитопении проводится по схеме, назначенной врачом, то после консультации со специалистом можно попробовать улучшить общее состояние организма народными средствами. Однако важно понимать, что лечение тромбоцитопении народными средствами ни при каких обстоятельствах не должно заменять терапию, назначенную врачом.

Применять можно такие народные методы:

  • Настой вербены. 5 г вербены залить стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по стакану в стуки в течение месяца.
  • Кунжутное масло. Каждый день следует потреблять по 10 г масла, добавляя его в салат или потребляя отдельно от пищи.
  • Крапива двудомная. 10 г сухого сырья залить стаканом кипятка и кипятить 10 минут. Пить 3 раза в день по 20 мл.
  • Отвар кровохлебки. Эффективное средство для остановки кровотечений. 2 ст. л. средства залить стаканом воды и кипятить 15 минут. Через 3 часа процедить, Пить за 20 минут до еды по 3 ст. л.
  • Травяной сбор. Смешать по 30 г цветков тысячелистника и пастушьей сумки. 1 ст. л. этой смеси залить 0,5 л кипятка и настаивать несколько часов. Пить по полстакана три раза в день перед едой.
  • Отвар шиповника. 50 г плодов шиповника залить 0,5 л воды, варить 5 минут. Перелить в термос и настаивать на протяжении ночи. Пить вместо чая, добавляя мед.
  • Калиновая кора. 2 ст. л. сухого сырья залить 300 мл воды, варить полчаса. Процедить, добавить воды, чтобы получился первоначальный объем. Пить 4 раза в день по 2 ст. л.
  • Сухофрукты. Необходимо измельчить по 200 г кураги, инжира, изюма, чернослива. Добавить в смесь 200 г меда и сок 2 лимонов. Выложить смесь в небольшие баночки, хранить их в холодильнике. По утрам принимать по 1 ст. л. средства.
  • Сок из свеклы. Свежий свекольный сок смешать с равным количеством сока огурца и моркови. Принимать по стакану такого средства утром, после чего через час позавтракать.

Профилактика

Чтобы не допустить развития этого заболевания, следует придерживаться общих мер профилактики:

  • Вести здоровую и активную жизнь.
  • Избегать стрессовых ситуаций и вирусных заболеваний.
  • Отказаться от алкоголя.
  • Проходить профилактические исследования и периодически делать анализ крови.

У детей

Обсуждая лечение и причины тромбоцитопении у детей, следует отметить, что это состояние может быть врожденным, сопровождая патологии новорожденных. Также тромбоцитопения может быть вторичным заболеванием. Причины этого связаны с инфицированием ребенка, преждевременными родами либо асфиксией при родах.

Причины тромбоцитопении у детей зависят от формы заболевания.

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура развивается с частотой 3-5 случаев на 100 тысяч детей. Чаще всего диагностируется у детей школьного возраста. Чаще всего проявляется у детей, которые недавно перенесли вирусное заболевание – паротит, корь, ветрянку, краснуху и др.
  • Вторичная тромбоцитопения может развиваться на фоне некоторых заболеваний (гепатит, цитомегаловирусная инфекция), приема ряда медикаментов (Гепарин, Абциксимаб и др.).

Чтобы вовремя распознать заболевание у ребенка, родители должны обратить внимание на характерные проявления заболевания. При таком состоянии развиваются кровотечения – появляются точечные кровоизлияния на коже, беспокоят частые носовые кровотечения, из десен, желудочно-кишечные. Важно понимать, что внутренние кровотечения могут угрожать жизни ребенка.

Если диагноз был подтвержден в ходе исследований, важно правильно проводить лечение тромбоцитопении у детей. Его схему назначает врач.

Лечение назначают, если количество тромбоцитов меньше 20-30 тысяч на микролитр. Но чаще всего врач руководствуется наличием выраженных клинических проявлений перед тем, как назначить схему терапии. Специалист может назначить кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон). В тяжелых случаях назначают цитостатики (Винкристин, Винбластин), иммуносупрессоры (Азатиоприн, Циклоспорин). В редких случаях проводят удаление селезенки.

Но чаще всего количество тромбоцитов у детей со временем становится нормальным самостоятельно, без лечения. По статистике, у 60% детей состояние нормализуется через полтора месяца, у 80% малышей – через 6 месяцев.

Но в любом случае на протяжении определенного периода необходимо посещать врача и проводить контрольные исследования крови.

Кроме того, родители должны придерживаться некоторых важных правил, чтобы обезопасить малыша:

  • Важно, чтобы ребенок не практиковал тех видов деятельности, которые могут привести к травмам. Он не должен заниматься травматическими видами спорта.
  • Следует тщательно подбирать зубную щетку – она должна быть мягкой.
  • В некоторых случаях целесообразен прием слабительных средств, чтобы избежать травматизации кишечника.
  • Не применять лекарств, повышающих кровоточивость (Аспирин).
  • Обеспечить госпитализацию ребенка при кровотечениях, при наличии выраженных кровоизлияний в слизистые и кожу.

Родители должны знать, что наиболее серьезное осложнение при тромбоцитопении — кровоизлияние в мозг. Оно развивается, если количество тромбоцитов равно 10-20 тысяч в микролитре. Симптомами, которые должны настораживать, является резкая распирающая головная боль, судороги, рвота, асимметрия лица. При таких признаках нужно немедленно вызывать скорую помощь. Однако подобные осложнения развиваются редко.

Тромбоцитопения при беременности

У беременных может отмечаться снижение количества тромбоцитов и гемокоагуляционные изменения. Тромбоцитопения при беременности может быть следствием как физиологических, так и патологических процессов. В норме у большинства будущих мам количество тромбоцитов снижается на 10% по сравнению с показателями нормы. Наиболее значительное уменьшение тромбоцитов при беременности отмечается в последнем триместре.

Если развивается выраженная тромбоцитопения, это проявляется упадком сил, образованием гематом на коже и слизистых.

Специфическими состояниями, связанными с беременностью, являются:

  • Гестационная тромбоцитопения – количество тромбоцитов может снизиться до 43×109/л. Развивается в конце второго в начале третьего триместра. Она является физиологическим состоянием, не осложняющим беременность.
  • Тромбоцитопения при гипертензионном состоянии – к таким состояниям относят преэклампсию и синдром HELLP. Эти состояния требуют лечения, так как они угрожают нормальному течению беременности.

Чтобы предупредить осложнения, беременная должна регулярно сдавать анализ крови, правильно питаться и выполнять все рекомендации врача.

Диета

Диета при эссенциальной тромбоцитемии

  • Эффективность: лечебный эффект через 3 недели
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1400-1500 рублей в неделю

Люди, у которых понижено количество тромбоцитов в крови, должны придерживаться некоторых рекомендаций, формируя свой рацион.

  • Принимать пищу нужно дробно, делая это не менее 5 раз в день.
  • В рационе должны быть белковые продукты, которые легко усваиваются (печень, мясо птицы, рыба).
  • Важно получать белки и из растительной пищи, потребляя бобовые, орехи, грибы.
  • Рекомендуется ввести в меню больше свежих овощей и фруктов. Лучше выбирать сезонные фрукты, а овощи готовить на пару, варить, запекать.
  • Нежирные молочные продукты также должны присутствовать в рационе каждый день.
  • Рекомендуется готовить каши на воде из цельных круп – гречневую, рисовую, пшеничную.
  • Лучше выбирать хлеб с отрубями.
  • Пить следует некрепкий чай, компот из сухофруктов, морсы из ягод, какао, свежие соки.
  • Из перепелиных яиц можно готовить омлет.

Последствия и осложнения

Основные осложнения этого состояния — это кровотечения, которые могут иметь разную локализацию и интенсивность.

Опасными для жизни состояниями являются внутренние кровотечения и кровотечение в головном мозге.

Прогноз

В среднем заболевание имеет хороший прогноз при условии правильного лечения.

Тромбоцитопения у детей самостоятельно проходит через 6 месяцев примерно в 80% случаев.

Уровень смертности от внутренних кровотечений при острой аутоиммунной тромбоцитопении ниже 1%.

Список источников

  • Волкова С.А., Боровков Н.Н. Основы клинической гематологии: учебное пособие. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской ГМА, 2013. 400 с.
  • Мазуров А.В. Лабораторная диагностика иммунных тромбоцитопений. В кн.: А.В. Мазуров. Физиология и патология тромбоцитов. М.: Литтерра, 2011.
  • Пшеничная К. И. Врожденные тромбоцитопатии у детей: особенности диагностики, симптоматики и лечения: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб, 2002. 28 с.

Тромбоциты — их роль в организме и чем грозит отклонение от нормы (повышение или понижение тромбоцитов)

20 октября 2019

Здравствуйте, уважаемые читатели блога KtoNaNovenkogo.ru. Людей, с нормально функционирующей системой кровообращения можно смело выделить из общей толпы.

Именно слаженное функционирование и необходимый баланс всех многочисленных компонентов, входящих в состав крови, обеспечивают человеку отличный настрой, бодрость, активность, полноту сил и энергии.

Рассмотрим особенности тромбоцитов, входящих в тройку основных форменных компонентов в составе крови – зачем они ей нужны и к чему может привести их дисбаланс.

Тромбоциты — это…

Тромб — это сгусток крови (в переводе с греческого языка), основой которого являются тромбоциты.

Тромбоцит же представляет собой маленькую, бесцветную, кровяную пластинку сферической формы (бляшки Биццоцеро). Формируются пластинки из плазменной структуры (мегакариоцитов – плазменных клеток) костного мозга. Тромбоциты не имеют ядра, но снабжены обильным количеством гранул (более 200).

Ценность грануляций обусловлена высоким содержанием особых компонентов тромбоцитарного роста (тромбоксана, тромбина, аденозиндифосфората и пр.факторов), обеспечивающих образование аминокислот и ферментов (что это такое?), разрушающих мембраны бактериальных клеток, предотвращая проникновение в кровь болезнетворных патогенов.

Размер тромбоцитарных пластин варьируется в пределах их возраста (юного, среднего, зрелого), от 2-х до 5-ти мкм.

Однако при соприкосновении тромбоцита с поверхностью, не соответствующей внутреннему эндотелию сосудов или полости сердечного перикарда, пластинки активируются, выпуская до 10 ложноножек (отростков) в десятки раз превышающих размер самой пластинки.

Такая особенность позволяет тромбоцитам служить своеобразной «заплаткой», закрывающей при необходимости раневые поверхности сосудов, не допуская кровотечений.

Именно ложноножки обеспечивают продвижение пластин по кровеносной системе. Тромбоциты обладают способностью прилипания к инородным агентам, захватыванию их и уничтожению, формируют сгусток тромба путем агрегации (склеивания пластин между собой) для предотвращения геморрагических процессов (кровотечений).

Основная роль тромбоцитов – активное участие в процессе свертывания крови (гемостаза).

Они обеспечивают транспортную функцию, доставляя питательные компоненты к тканям (эндотелию), выстилающих внутреннюю полость сосудистых стенок. Они сохраняют жизнедеятельность до 10 дней, после чего разрушаются в различных органах (в селезенке, легких, либо печени).

Последние разработки японских ученых доказали, что мегакариоциты не единственные источники образования бляшек Бицоцерро (тромбоцитов). Им удалось получить тромбоциты из собственных стволовых клеток пациента.

Данные исследования повышают успешность проведения трансплантации, так как при наличии таких тромбоцитов не вызывается отторжения организмом донорских органов.

Как участвуют тромбоциты в процессе гемостаза можно рассмотреть на схеме:

Оценив по достоинству основные функции тромбоцитов, можно понять, чем чреват их дисбаланс в организме и какими могут быть негативные последствия.

Любой дисбаланс активности и количества тромбоцитов в медицине называется тромбоцитопатией.

  1. Снижение концентрации тромбоцитарных пластин называют тромбоцитопенией.
  2. А повышенную концентрацию – тромбоцитозом.
  3. Нарушение функции их активности диагностируют, как тромбостению.

Как определяют их уровень

Сразу отметим, что, как такового, отдельного анализа на определение тромбоцитарных пластин – нет.

Оценку их функций и состояние проводят в комплексе с общим анализом клиники крови, отображая результат аббревиатурой – PLT (обязательный показатель) и измерением тромбокрита – РСТ (уровня их концентрации в общем объеме крови).

При данном анализе не учитывается соотношение возрастных групп и форм тромбоцитов (раздражения и дегенерации).

Более детальный анализ тромбоцитарных свойств определяется при определенных состояниях (перед операцией, при кровотечениях и пр.критических состояниях) методом гемостазиограммы (коагулограммы) с использованием скрининговых тестов, определяющих состоятельность процесса гемостаза.

Норма тромбоцитов в крови у женщин, детей и мужчин

Референсный, средний уровень тромбоцитарных пластин в анализе клиники крови зависит от возраста пациента.

Для анализа на тромбоциты забор капиллярной или венозной крови берется на пустой желудок. Концентрация отображается в единицах тыс/мкл.

Приведем примеры нормальной концентрации тромбоцитарных «клеток» для различных возрастных групп пациентов, согласно европейским стандартам.

Для детей:

Для женщин:

В период менструальных кровотечений, снижение в крови концентрации тромбоцитарных пластин считается нормальным явлением.

Сниженный уровень тромбоцитов – частое явление при беременности, что обусловлено увеличением общего объема крови при отсутствии полноценного питания беременной женщины. Во всех иных случаях, сниженная норма, это весомый повод для обращения за врачебной помощью.

Допустимые значения для мужчин варьируются от 200 до 400 тыс. ед/мкл.

Данные исследования позволяют вовремя выявить процессы воспаления в организме, различные формы гематологических заболеваний, нарушения в процессе кроветворения, аллергические реакции и провести оценку состоятельности иммунитета.

Любое проявление дисбаланса тромбоцитов в биоматериале может спровоцировать тромбообразование, либо увеличить риски развития кровотечений.

О чем говорят повышенные тромбоциты

Увеличение концентрации бляшек Биццоцеро может предупредить о наличии в организме различных патологических процессов – развитии туберкулезной инфекции, рака крови (лейкозе), онкологических заболеваний различных органов, лимфоме Ходжкина.

Тромбоцитоз (повышение тромбоцитов) – неизменный спутник:

  1. эритроцитоза;
  2. воспалительных кишечных и суставных патологий;
  3. хронической формы миелолейкоза;
  4. острого течения инфекционных заболеваний;
  5. внутрисосудистого гемолиза и анемии .

К увеличению количества тромбоцитов приводят сильные стрессы, общая интоксикация организма и кровопотери, что в конечном итоге может привести к развитию тромбоцитамии и несостоятельности функций стволовых клеток в костном мозге.

Как ни странно, но значительные кровопотери не снижают концентрацию тромбоцитарных пластин, а наоборот – увеличивают. Что обусловлено наличием компенсированных свойств организма, способного восполнять потери тромбоцитов.

Не важно по каким причинам тромбоциты выходят за границы нормативных значений. При такой ситуации необходима врачебная оценка с проведением соответствующей терапии.

Причины пониженных тромбоцитов

Снижение уровня тромбоцитарных пластин провоцирует множество факторов.

Тромбоцитопению диагностируют при:

  1. самовольном и не правильном приеме медикаментозных препаратов;
  2. наличии различных форм патологии печени и щитовидной железы;
  3. развитии анемии мегалобластного характера либо лейкемии;
  4. алкогольной зависимости и иных заболеваниях.

Тромбоцитопению способны спровоцировать кровотечения из носа и десен (гингивит), кровопотери при затяжных менструациях, даже небольшие порезы либо манипуляции по экстракции зубов (удаление).

При тромбоцитопении снижается эластичность сосудистых стенок, что вызывает их повышенную хрупкость. Снижение уровня тромбоцитарных пластин в крови лечится фармакологическими средствами либо переливанием тромбоцитарных масс.

При обнаружении дисбаланса тромбоцитов в крови, необходима консультация гематолога. Самолечение недопустимо, так как неверное определение причинного фактора способно обернуться непредвиденными последствиями – вызвать процессы внутреннего кровоизлияния.

Автор статьи: детский врач-хирург Ситченко Виктория Михайловна

Удачи вам! До скорых встреч на страницах блога KtoNaNovenkogo.ru

* Нажимая на кнопку «Подписаться» Вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Подборки по теме

  • Вопросы и ответы
  • Использую для заработка
  • Полезные онлайн-сервисы
  • Описание полезных программ

Использую для заработка

  • ВоркЗилла — удаленная работа для всех
  • МираЛинкс — платят за размещение статей
  • ГоГетЛинкс — монетизация сайтов
  • Анкетка — платят за прохождение тестов
  • Etxt — платят за написание текстов
  • Кьюкоммент — биржа комментариев
  • Поиск лучшего курса обмена
  • 60сек — выгодный обмен криптовалют
  • Толока — заработок для всех в Яндексе
  • Бинанс — надёжная биржа криптовалют
  • ВкТаргет — заработок в соцсетях (ВК, ОК, FB и др.)

Рубрика: Отвечаю на частые вопросы

Тромбоциты – это кровяные пластинки овальной формы, которые отвечают за процессы свертываемости крови и своевременной остановки кровотечений. Образование тромбоцитов происходит в костном мозге путем «отшнуровывания» от мегакариоцитов. Повышенный уровень тромбоцитов свидетельствует о нарушении образования или расщепления кровяных пластинок.

Функции


Тромбоциты участвуют во многих процессах организма для поддержания нормального состава плазмы и состояния всех систем (гомеостаза) посредством реализации следующих функций:

  • участие в процессах свертываемости крови за счет прилипания клеток к поверхностям, отличным от эндотелия сосудов, и склеивание пластин между собой для образования единой системы;
  • возможность вызывать спазмы мелких сосудов для остановки кровотечения;
  • защита организма от чужеродных бактерий путем склеиванием пластинок с инородными микроорганизмами, активации лимфоцитов (клеток иммунной системы) в местах кровотечения и содержания иммуноглобулинов, разрушающих некоторые виды бактерий;
  • регуляция проницаемости стенок сосудистой системы (при возникновении высокой проницаемости сосудов кровяные пластинки укрепляют эндотелий сосудов).

Негативной особенностью кровяных пластин является функция склеивания молекул холестерина при образовании тромбов, что приводит к появлению атеросклеротических бляшек.

Норма тромбоцитов в крови (таблица)

Уровень тромбоцитов у взрослого человека является относительно стабильным показателем и не зависит от пола.

Возраст, лет Показатель, x10⁹/литр
До 16 160-390
16-30 180-400
30-60 180-360
Старше 60 180-320

Увеличение числа тромбоцитов может быть вызвано влиянием таких физиологических факторов, как:

  • менструальный цикл у женщин;
  • питание продуктами, которые способствуют сгущению крови;
  • легкие формы обезвоживания в результате высокой температуры воздуха.

У женщин после менструации уровень тромбоцитов снижается до 100-350 г/л, но в течение 5-7 дней показатели приходят в норму.

Причины повышенных тромбоцитов у взрослых


Патологическое повышение тромбоцитов называется тромбоцитозом. Различают несколько уровней тромбоцитоза в зависимости от количества кровяных пластинок в плазме:

  • умеренный – 500-700 г/л;
  • выраженный – 800-2000 г/л.

Также тромбоцитоз бывает первичным и вторичным. При первичном тромбоцитозе показатели кровяных пластин повышаются в результате первичной полиферации мегакариоцитов – патологического разрастания клеток костной ткани.

Первичный тромбоцитоз часто обнаруживается в процессе развития патологий костного мозга, возникающих вследствие следующих заболеваний:

  • Эссенциальная тромбоцитемия — образование высокого количества тромбоцитов, которое сопровождается частыми кровотечениями и образованием тромбов. Заболевание в большинстве случаев развивается у взрослых в возрасте от 50 до 70 лет. Терапия тромбоцитемии является симптоматической и состоит в периодическом медикаментозном снижении концентрации тромбоцитов.
  • Эритремия или полицитемия – хроническое гематологическое заболевание с высоким уровнем эритроцитов, при этом периодически наблюдаются повышенные тромбоциты и лейкоциты. Осложнениями эритремии являются инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбофлебит.

Вторичный тромбоцитоз возникает по причине развития хронических заболеваний внутренних органов желудочно-кишечного тракта и других нарушений.

Основные заболевания, ведущие к развитию вторичного тромбоцитоза следующие:

  • развитие инфекционных заболеваний бактериальной, вирусной и грибковой природы (гепатит, корь, грипп, молочница, пневмония, менингит, тонзиллит и т.д.);
  • воспалительные заболевания, такие как коллагеноз, воспаление простаты, саркоидоз;
  • химиотерапия при лечении онкологических заболеваний;
  • заболевания с патологическим изменением соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, острая ревматическая лихорадка);
  • язвенный колит, панкреатит;
  • гематологические патологии, например, железодефицитная анемия;
  • злокачественные опухоли (нейробластома, гепатобластома, лимфома);
  • острое кровотечение;
  • удаление селезенки, которое приводит к реактивному тромбоцитозу, может вызвать повышенное количество тромбоцитов и замедление распада клеток.

Также причиной тромбоцитоза может быть применение следующих медикаментозных препаратов:

  • кортикостероиды (преднизолон, декадрон, целестон, флоринеф и т.д.);
  • симпатомиметики (трамазолин, оксиметазолин, нафазолин, и т.д.);
  • противозачаточные таблетки.

При беременности

Норма тромбоцитов при беременности составляет от 150 до 400 x 10⁹/литр. Показатель кровяных пластинок во всех триместрах отличается в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Если тромбоциты повышены в первом триместре, это может быть результатом токсикоза, частой рвоты и обезвоживания организма. Во втором и третьем триместре естественными причинами высокого содержания кровяных пластин в плазме бывает недостаточное количество воды в рационе.

Во время беременности причиной повышения показателей может стать антифосфолипидный синдром – высокая свертываемость крови, вызванная антифосфолипидными антителами, в результате чего происходит образование тромбов в венах и артериях.

Антифосфолипидный синдром имеет серьезные последствия, такие как выкидыш, замершая беременность, плацентарный инфаркт плода, психические и физические нарушения у новорожденного ребенка.

Повышенное содержание тромбоцитов в крови в первые месяцы после родов является нормальным явлением, что вызвано значительной кровопотерей в процессе родовой деятельности, а также обильными послеродовыми выделениями.

В случаях, если уровень тромбоцитов в крови повышен, это может привести к тромбоэмболии – острой закупорке сосудов, которая часто встречается после родов (у 30 женщин из 1000). Высокий риск возникновения тромбоэмболии наблюдается при влиянии следующих факторов:

  • кесарево сечение;
  • возраст старше 40 лет;
  • наличие аутоиммунных коллагенозов (системная красная волчанка);
  • венозный застой;
  • заболевания почек.


Для диагностики первичного тромбоцитоза используются результаты общего анализа крови. Характерными признаками нарушения процессов кроветворения являются увеличение размеров, изменение структуры и повышение числа тромбоцитов до 3000 г/л, а также дефицит железа в организме.

Если тромбоциты в крови повышены, то для более детальной диагностики состояния свертываемости используют две разновидности коагулограммы:

  • Общая или базовая коагулограмма может подтвердить нарушения в форменных элементах плазмы, участвующих в свертывании. В лаборатории исследуется скорость свертывания плазмы, количество клеток и химических веществ, участвующих в процессах свертывания и антисвертывания.
  • Развернутая коагулограмма устанавливает причину тромбоцитоза с помощью специфических показателей плазмы, таких как уровень протеинов, фибриногенов, антитромбинов, фактор Виллебрандта и т.д.

При подозрении на первичный тромбоцитоз проводятся анализы костного мозга, а именно аспирационная биопсия или трепанобиопсия.

Для подтверждения причин вторичного тромбоцитоза необходимо провести ряд обследований внутренних органов:

  • ультразвуковое исследование печени, селезенки, органов желудочно-кишечного тракта;
  • УЗИ органов малого таза;
  • рентген легких и т.д.

Для устранения первичного тромбоцитоза с патологическим разрастанием клеток костного мозга, а также для нормализации свертывания крови используются такие методы терапии:

  • нормализация свертываемости крови посредством применения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, трифлусал, клопидогрель) и антикоагулянтов (гирудин, варфарин, фенилин и т.д.);
  • снятие воспаления с помощью приема интерферонов;
  • снижение активности созревания мегакариоцитов (анагрелид);
  • очищение плазмы от повышенного содержания тромбоцитов с помощью сепарации крови (тромбоцитоферез).

Важным условием снижения тромбоцитов при вторичном тромбоцитозе является лечение основного хронического, воспалительного или гематологического заболевания в сочетании с симптоматическим лечением высокой свертываемости крови такими препаратами:

  • Аспирин;
  • Гепарин;
  • Ксарелто;
  • Кардиомагнил и т.д.

Питание

Наряду с медикаментозным лечением, важным условием для снижения высокого уровня тромбоцитов в крови является правильный рацион питания. С целью разжижения крови необходимо ежедневно употреблять продукты:

  • с высоким содержанием кислоты (цитрусовые, кислые ягоды и фрукты, яблочный уксус, томатный сок);
  • с йодом в составе для нормальной работы щитовидной железы (морепродукты, морская капуста);
  • с магнием для предотвращения образования тромбов (молоко и кисломолочные продукты, мясо, фасоль, баклажаны, цельнозерновая мука);
  • с омега-3 (рыба жирных сортов, рыбий жир, льняное масло).

Также из рациона следует исключить ряд продуктов, способствующих сгущению крови:

  • бананы;
  • черноплодная рябина;
  • грецкие орехи;
  • чечевица;
  • гречневая каша;
  • гранат;
  • отвар из шиповника, крапивы;
  • алкогольные и газированные напитки;
  • копченое мясо и колбасные изделия.

Анализ красного костного мозга применяют для диагностики заболеваний крови. Кровь, которая циркулирует в сосудистой системе, не достаточно информативна и порой не позволяет врачу поставить верный диагноз. Из этой статьи вы узнаете, что такое пункция костного мозга, для чего делают и как происходит выполнение этой процедуры.

Порой назначение этой процедуры пугает пациентов и вводит в состояние паники.

Чтобы этого не происходило, мы подробно расскажем в каких случаях делают пункцию костного мозга и для чего она нужна.

Анатомия и гистология

Костный мозг самый важный орган кровеносной системы. Этот орган ответственный за появление, созревание и дальнейшую дифференцировку клеток крови.

Кровь человека состоит из двух неравных частей плазмы и форменных элементов. Плазма это жидкая часть с растворенными в ней белками, минеральными веществами, витаминами и многим другим.

Форменные элементы это специализированные клетки, выполняющие каждая свою функцию:

  • эритроциты — переносят кислород и углекислый газ от легких к тканям и обратно;
  • лейкоциты — защитная функция от агрессивных факторов внешней среды и микроорганизмов;
  • тромбоциты — остановка кровотечений при повреждении сосуда, создание тромба.

Эти клетки имеют срок жизни, через определенный промежуток времени они погибают, а на их смену появляются новые клетки.

Костный мозг представляет собой полужидкую губчатую ткань. Она содержится внутри костей, которые составляют основу скелета. Это единственная ткань во взрослом организме, которая в норме содержит большое количество незрелых, недифференцированных клеток или стволовых клеток, очень похожих на эмбриональные клетки плода.

Красный костный мозг содержится внутри плоских костей:

  • грудина;
  • подвздошные гребни тазовых костей;
  • ребра;
  • эпифизы трубчатых костей;
  • тела позвонков.

Незрелые клетки красного костного мозга являются абсолютными чужаками для иммунокомпетентных зрелых клеток крови, поэтому они защищены особым барьером. В случае, когда лейкоциты и лимфоциты, циркулирующие в сосудах, контактируют с костным мозгом, то они уничтожают стволовые клетки, при этом развиваются аутоиммунные болезни. Аутоиммунные тромбоцитопении, лейкопении, или апластическая анемия.

Костный мозг состоит из основы — фиброзной ткани и специализированной ткани. В кроветворной ткани выделяют всего пять родоначальных ростков:

  1. Эритроцитарный — созревают эритроциты.
  2. Гранулоцитарный — эозинофилы, нейтрофилы, базофилы.
  3. Лимфоцитарный — лимфоциты.
  4. Моноцитарный — моноциты.
  5. Мегакариоцитарный — тромбоциты.

Процесс кроветворения очень сложный и чрезвычайно важный для жизнедеятельности организма. Стволовые клетки чувствительны к ионизирующему излучению, цитостатическим препаратам, и другим факторам.

Для чего делают пункцию

Врач может назначить такой вид исследования по нескольким причинам:

  1. Нарушенная лейкоцитарная формулы, как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения количества клеток. В эту категорию показаний входит неподдающаяся стандартной терапии анемия, отсутствие причины высокого уровня СОЭ.
  2. Подозрение заболевания кроветворных органов на фоне некоторых симптомов (лихорадка, снижение массы тела, увеличение лимфоузлов, похудание, сыпь, потливость, частые инфекционные заболевания, кровоизлияния в кожу и слизистые).
  3. Диагностика болезней накопления (это проявляется накоплением определенного вещества в тканях).
  4. Длительный подъем температуры (это может указывать на лимфому).
  5. Исследование для оценки трансплантата.

Какие виды пункции существуют

Из-за удобства расположения пункция костного мозга чаще всего делается в области грудины. Но есть и другие анатомические области и части тела, откуда делается забор материала:

  • дужки и гребень подвздошной кости;
  • остистые отростки позвонков поясничного отдела;
  • пяточная кость — у детей до 2-х лет;
  • большеберцовая кость — дети до 2-х лет;
  • трепанобиопсия.

В зависимости от возраста пациента, показаний для процедуры и состояния исследуемого человека, врач выбирает оптимальное место прокола. Трепанобиопсия это несколько иной вид исследования.

Трепанобиопсия

Вид игольной биопсии, в основе которой лежит взятие не только костного мозга, но и кусочков кости, для гистологического исследования. Из кости забирают участок компактного губчатого вещества вместе с костным мозгом. Это дает возможность добыть важные сведения не только о составе костного мозга, но и ультраструктурное клеточное строение костной ткани, а именно:

  • состав клеток;
  • соотношение кроветворной ткани и жировой клетчатки;
  • состояние фиброзной основы и питающих сосудов.

В списке показаний для проведения именно трепанобиопсии стоит многие болезни и состояния.

  1. Цитопения не ясной этиологии — это пониженное количество всех форменных элементов в периферической крови. При стернальной пункции и заборе только костного мозга большая вероятность, что выяснить причину исходного состояния не удастся.
  2. Болезни не связанные напрямую с костным мозгом, но способные опосредованно на него повлиять. К таким патологиям относят хронические инфекции, эндокринные нарушения, болезни печени, почек, метастазы других опухолей.
  3. Диагностика гемабластозов — злокачественные заболевания крови.
  4. Апластическая анемия.
  5. Остеомиелофиброз.
  6. Верификация метастазов в костный мозг.

Трепан — устройство для трепанобиопсии похож на бипсийную иглу. Он состоит из полой иглы с мандреном и удобной ручки. Эта ручка соединяется с фрезой-торокаром. Место проведения это определенные части подвздошных костей слева или справа. Процедура требует обезболивания. Полученный материал погружают в фиксирующую жидкость.

Гистологическое исследование подразумевает под собой несколько этапов:

  • фиксация;
  • декальцинация;
  • проведение через спирты;
  • заливка в парафин;
  • приготовление срезов;
  • окраска эозином или азур-эозином.

Получившийся стеклопрепарат, исследуется под микроскопом врачом-гистологом.

Перед процедурой

Человеку, перед тем как пройти эту процедуру врач рассказывает о технике проведения и цели пункции костного мозга. Обязательным является сдача общего анализа крови. Благодаря этому простому анализу медики смогут определить состояние периферической крови и способность организма к заживлению раны. Если анализ покажет низкую свертываемость, пациент может серьезно пострадать во время процедуры.

Собирается подробный анамнез о болезнях, которые сопровождают этого человека в течение жизни. Больше всего интересует наличие аллергических реакций на лекарства, и какие препараты принимаются сейчас.

Так же важны сведения о наличии генерализованный заболеваний костной ткани. Если пациенту ранее проводились, какие либо операции на грудине, он обязательно должен об этом сообщить. В случае приема назначенных врачом препаратов разжижающего кровь, то на несколько дней до проведения пункции и после нее, человек должен отказаться от их приема. При необходимости делается проба на наличие аллергической реакции на тот анестетик, который будет применен.

Утром накануне выполнения процедуры пациенту следует принять гигиенический душ. Мужчины сбривают волосы на верхней части грудной клетки. Последний прием пищи не позднее 3 часов до исследования. Так как манипуляция достаточно опасна, в этот день не следует назначать другие инвазивные методы исследования.

Как выполняется пункция

Проведение отбора костного мозга проводят в условиях стационара. Больному рекомендуется принять легкий завтрак накануне и опорожнить мочевой пузырь и кишечник. Чаще всего пункцию делают из грудины. Это кость на груди в виде пластины, соединяющей ребра. В промежутке между вторым и третьим ребром костная пластина наиболее тонкая. Лежа на спине, пациенту обрабатывают антисептиком кожу на груди.

Затем место, все слои в месте прокола обезболивают с помощью новокаина вплоть до надкостницы грудины. Некоторые специалисты считают, что новокаин может испортить полученный биоптат. Из-за контакта костного мозга с новокаином клетки могут подвергнуться деформации и разрушению.

Ввиду того, что болевой порог у каждого человека разный то стерпеть болевые ощущения, которые возникнут, некоторые люди не смогут.

Процедура забора необходимого материала по методу Аринкина производят при помощи иглы Кассирского, которая имеет специальный ограничитель, не позволяющий сделать слишком глубокий прокол. После прохождения кожи жировой клетчатки и кости вынимают мандрен и присоединяют шприц. Набирают в шприц содержимое грудины вместе с попутной кровью. Количество для исследования не более 1 мл. Иглу извлекают, дефект кожи защищают стерильной повязкой.

Как исследуют полученный биоптат

Виды исследований из полученного красного костного мозга:

  • мазок для миелограммы;
  • цитологическое исследование;
  • иммунофенотипизирующее исследование;
  • цитогенетическое исследование.

Полученный материал для миелограммы не хранят и незамедлительно готовят из него мазок. Красный костный мозг сворачивается намного быстрей, чем обычная кровь. На предметное стекло под острым углом выливают содержимое шприца, другим стеклом растягивают кровь. Готовят не менее 10 мазков.

Результат может быть готов уже через 4 часа. Другие виды исследования дадут ответ в разные сроки, но не позже чем через месяц. Окончательный вывод по анализу может сделать только лечащий врач.

Уход за местом забора костного мозга

После проведения забора материала накладывают стерильную повязку. Если процедура делалась амбулаторно, то через пару часов, исследуемый может отправляться домой. Возможно, появление боли или чувства дискомфорта в ране. Если ощущения слишком сильные, то врач прописывает обезболивающие. Повязка должна быть сухой в течение суток, иначе возможны осложнения.

Нельзя мыться в душе или принимать ванну. В случае, когда повязка продолжает пропитываться кровью или болевой симптом становиться более интенсивным, необходимо срочно посетить врача. Поводом для обращения так же служит повышение температуры, покраснение и припухлость.

Осложнения пункции костного мозга

Осложнения после выполнения процедуры не специфичны. Правильно выполненная манипуляция, с соблюдением правил, которые позволяют избежать попадания инфекции в рану, исключают возможность осложнений:

  1. Прокол грудины насквозь в случае стернальной пункции — это возможно у детей, и если у пациента остеопороз.
  2. Кровотечение — промокание повязки может свидетельствовать о повышенной кровоточивости тканей.
  3. Инфицирование — попадание в послеоперационную рану инфекции возможна в ряде нарушений, как со стороны пациента в ранний послеоперационный период, так и со стороны врача.
  4. Аллергическая реакция на обезболивание — если у пациента были случаи аллергического ответа на введения новокаина, необходимо обязательно сообщить врачу.

Противопоказания

Противопоказания делятся на относительные это когда после устранения тех или иных состояний пункцию можно делать:

  • инфаркт миокарда;
  • тяжелая форма хронической сердечной патологии и сердечной недостаточности;
  • декомпенсация сахарного диабета;
  • гнойные и воспалительные заболевания кожи в области места забора;

ПротивопоказанияАбсолютные противопоказание это состояния, при котором выполнение пункции усугубит общее здоровье пациента: тяжелое течение геморрагического диатеза – это заболевание сопровождается повышенной кровоточивостью тканей.

Заключение

Проведение пункции красного костного мозга является высокоинформативной диагностической манипуляцией, достаточно простой в исполнении. Риск возникновения осложнений у испытуемого минимальный, болезненность не значительна.

Точно и своевременно установленный диагноз дает хороший шанс для пациента на выздоровление. После проведения соответствующего лечения состояние костного мозга позволяет оценить его эффективность.

Будьте здоровы!

Автор статьи Ковалева Евгения Сергеевна

Врач первой категории, окончила Донецкий Национальный Медицинский Университет имени М. Горького.

На данный момент работает семейным врачом в многопрофильной клинике города Луганска.

Написано статей 90 Отличная статья 2

Для чего берут пункцию костного мозга и что показывает анализ?

Пункция костного мозга – метод диагностики, который используется для наблюдения или выявления заболеваний, которые влияют на кровь и кроветворную систему. Пункция также используется для исключения или подтверждения анемии, лейкемии и других гематологических заболеваний. Исследование костномозгового вещества назначается на основе данных физического осмотра и истории болезни пациента. В статье мы разберем, что это такое – пункция костного мозга.

Что такое пункция костного мозга?

Перед выполнением процедуры следует опорожнить мочевой пузырь и кишечник, также в день пункции не рекомендуется проводить других диагностических исследований или хирургических манипуляций

Костный мозг состоит из стволовых клеток, которые являются крупными недифференцированными клетками. Существует два основных типа стволовых клеток, и, таким образом, костный мозг состоит из двух типов клеточной ткани. Один тип участвует в продуцировании клеток крови, а другой – в производстве стромальных клеток.

Костный мозг заполняет внутренние полости костей и отвечает за образование новых клеток крови.

Аспирация костного мозга в основном используется для оценки морфологии и получения дифференциального количества клеток. Полученный в ходе аспирации материал может изучаться цитогенетическими, молекулярными, микробиологическими, иммуногистохимическими и цитометрическими методами.

Биопсия и последующее гистологическое исследование позволяют оценить общую клеточность костного мозга, выявить очаговые поражения и определить степень инфильтрации различными патологическими микроорганизмами.

Пациенты интересуются: откуда берут костный мозг? При пункции костный мозг удаляется специальной иглой из тазовой кости или грудины. В лаборатории могут быть обнаружены различные стадии зрелости клеток крови. С помощью миелограммы можно выявить заболевания крови или кроветворной системы.

Виды

Образцы костного мозга могут быть получены путем аспирации или биопсии. Образец, полученный методом аспирации, является полужидким, поэтому может быть исследован патологоанатом под световым микроскопом и проанализирован с помощью проточной цитометрии, цитогенетического, хромосомного анализов и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Трепанобиопсия – вид пункционной биопсии, при которой берется твердая ткань костного мозга. Образец может использоваться для иммуногистохимического анализа. Трепанобиопсия в области костного мозга чаще всего используется для уточнения основного диагноза.

Показания

Пункцию костного мозга делают в том случае, если у врача есть подозрение на заболевание крови и кроветворной системы.

Основные показания:

  • Диагностика или наблюдение за течением анемии, лейкемии, аплазии костного мозга;
  • Диагностика метастазов в костном мозге (распространение опухолей из других органов);
  • Получение стволовых клеток для трансплантации.

Лейкемия является наиболее распространенным костномозговым заболеванием. Термин «лейкемия» включает в себя различные злокачественные заболевания, все из которых сходны в том, что образуются из предшественников лимфоцитов. Эти измененные клетки постепенно распространяются по всему красному костному мозгу, тем самым влияя на нормальное образование крови. Они также проникают в кровь, откуда вторгаются в лимфатические узлы, селезенку, печень и другие внутренние органы. Кроме того, отсутствие функциональных клеток крови вызывает у пациентов анемию.

При декомпенсированной форме сахарного диабета проводить пункцию костного мозга не рекомендуется

Есть несколько противопоказаний к обследованию костного мозга. Единственная абсолютная причина, при которой нельзя выполнять обследование – это наличие серьезных кровоизлияний, поскольку после процедуры может возникнуть кровотечение.

Если в тазобедренном суставе развилась серьезная инфекция, для обследования должен быть выбран другой участок. Аспирация костного мозга и биопсия могут проводиться без риска даже при крайней тромбоцитопении (низкий уровень тромбоцитов).

Возможные осложнения

Резкая пункция может вызвать сильную боль. Эта короткая и резкая боль быстро прекращается; также она может быть уменьшена соответствующими болеутоляющими средствами. Кроме того, в редких случаях при проколе костного мозга могут возникать следующие осложнения:

  • Кровотечение и инфекция на месте прокола;
  • Травма и воспаление смежных органов и тканевых структур;
  • Респираторные или сердечно-сосудистые нарушения при введении транквилизаторов или анальгетиков.

При пункции – как и при других обследованиях и процедурах лечения – могут возникать потенциально нежелательные осложнения. Многие пациенты могут быть обеспокоены сильной болью вследствие пункции. Однако последствия необъяснимых заболеваний могут быть более серьезными, чем боль от процедуры.

К числу нежелательных последствий также относятся:

  • Гематомы и абсцессы;
  • Сепсис (отравление крови);
  • Перфорации и травмы (смежных органов, нервов, кровеносных сосудов).

Прокол костного мозга может выполняться в амбулаторных или стационарных условиях (в отделении внутренней медицины, гематологии, онкологии). В зависимости от ситуации требуется консультация или инструктаж лечащего врача.

Если после процедуры возникает сильная и болезненная гематома, необходимо об этом сообщить специалисту. При повышении температуры тела необходимо вызвать скорую помощь.

Ход процедуры

Парацетамол или другие анальгетики можно принимать для облегчения боли в течение нескольких дней

Аспирационная пункция выполняется в первую очередь. Всасывающая игла вводится через кожу вручную, пока она не достигнет кости. Затем иглу продвигают через надкостницу (жесткий наружный слой кости) в мозговую полость. Как только игла попадает в аспираты костного мозга, делается забор жидкости. Это требует некоторой точности в движениях врача во время процедуры, чтобы избежать повышенного содержания крови в образце.

Если аспирационной пункции недостаточно, проводится биопсия в области костного мозга. Используется большая игла, которую размещают и закрепляют в коре кости. Затем иглу вставляют вращающим движением и поворачивают для получения твердого куска костномозгового вещества. Полученный образце удаляется из пациента вместе с иглой. Продолжительность процедуры может составлять от 10 до 15 минут.

Если есть подозрение на злокачественное изменение в костном мозге, также может быть выполнена биопсия пуансона. В лаборатории удаленные ткани могут быть разрезаны, окрашены и исследованы под микроскопом. Наиболее часто биопсия пуансона выполняется у детей.

В 2010 году началась продажа нового оборудования, которое способно полностью заменить предыдущую форму пункции костного мозга. Раньше иглы вынимались через кость вручную, что требовало значительных усилий со стороны врача, выполняющего процедуру. Устройство выполняет эту процедуру автоматически под наблюдением квалифицированного медицинского специалиста.

После завершения процедуры пациента обычно просят лечь в течение 5-10 минут. После этого, если нет кровотечений, пациент может встать и вернуться к своей повседневной деятельности. Парацетамол или другие простые анальгетики могут приниматься пациентом для облегчения боли в течение 2-3 дней. Любое ухудшение боли, покраснения, лихорадка, кровоизлияния или отек требуют медицинской консультации. Пациентам рекомендуется не мыть проколотое место в течение 24 часов, чтобы избежать инфекции.

Подготовка к исследованию

Лекарства, влияющие на кровеносное русло, необходимо прекратить принимать за неделю до процедуры

Пункция костного мозга – это короткая амбулаторная процедура. Частота сердечных сокращений, артериальное давление и другие значения будут контролироваться в течение часа лечащим врачом. Если пациент получил болеутоляющее средство или транквилизатор перед процедурой, запрещено управлять автомобилем в течение дня. Всегда необходимо предварительно консультироваться с доктором, чтобы избежать возможных последствий от процедуры. Доктор подскажет, какие препараты или меры не рекомендуется использовать до процедуры. Иногда может быть очень больно в ходе процедуры. В норме сильная боль должна отсутствовать.

Перед проколом врач спрашивает пациента о ранее существовавших болезнях и принятых накануне лекарственных средствах. Если пациент употребляет препараты, которые разжижают кровь, необходимо сообщить об этом врачу. Аспирин и другие лекарства, влияющие на кровеносное русло, необходимо прекратить принимать за неделю до процедуры.

Результаты

Что показывает пункция в области костного мозга? Исследование пунктата костного мозга используется для выявления многих заболеваний, среди которых: лейкемия, множественная миелома, лимфома, анемия и панцитопения. Большая информация о крови может быть получена путем обычных исследований – общего или биохимического анализов крови. Однако, чтобы узнать происхождение заболеваний, иногда необходимо исследовать источник клеток крови.

При аспирации не все клетки крови всегда видны; в некоторых ситуациях – например, при лимфоме – клетки агглютинируются в трабекулах кости, а не в синусоидах, поэтому они не собираются или не видны в анализе костного мозга.

Цена, где сделать

Средняя стоимость пункции костного мозга в Москве и Московской области составляет 500 российских рублей. Миелограмма – исследование пунктата костного мозга – стоит около 2500 рублей. Цена многих исследований во многом зависит от конкретной частной клиники или муниципальной больницы. Поэтому рекомендуется уточнять окончательную стоимость непосредственно в медицинском центре.

Расшифровкой результатов пункции костного мозга может заниматься только квалифицированный специалист. Запрещено заниматься самодиагностикой и самолечением, поскольку это может привести к серьезными и опасным для жизни последствиям.

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ (лат. purpura пурпурная улитка, пурпурный цвет; тромбоцит + греч, penia бедность; син.: болезнь Верльгофа, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) — геморрагический диатез, при к-ром обнаруживается уменьшение числа тромбоцитов в крови и повышенное или нормальное содержание мегакариоцитов в костном мозге.

Выделяют две формы Пурпуры тромбоцитопенической, которые в рамках традиционной терминологии обозначают как острую и хроническую тромбоцитопению.

Острая тромбоцитопеническая пурпура

Острая тромбоцитопеническая пурпура (син. постинфекционная, или гаптеновая, Пурпура тромбоцитопеническая).

Этиология и патогенез

Тромбоцитопения (см.) развивается вследствие повышенного разрушения кровяных пластинок. Причины повышенной деструкции тромбоцитов (см.) при этой форме П. т. изучены недостаточно. Основное значение придают избытку в крови комплексов антиген — антитело (см. Антиген-антитело реакция) , образующихся в ответ на внедрение вируса. Связывание иммунных комплексов с определенным локусом мембраны тромбоцитов (Fc-рецептором) создает предпосылки для гибели последних. Тромбоциты, нагруженные иммунными комплексами, фагоцитируются в селезенке и печени или разрушаются под действием комплемента (см.) непосредственно в кровеносном русле. Вполне вероятно, что тромбоциты могут разрушаться под действием антител, направленных против модифицированных вирусом тромбоцитарных аутоантигенов. После выведения вируса и его антигенов из организма антителообразование прекращается, уровень деструкции тромбоцитов нормализуется, наступает выздоровление.

Клиническая картина

Наблюдается преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Начинается остро.

Клинической манифестации заболевания в 80—85% случаев предшествует период лихорадки, часто связанной с такими вирусными инфекциями, как краснуха (см.), корь (см.), ветряная оспа (см.), грипп (см.). Описаны случаи П. т. после вакцинации. Интервал от начала инфекции до возникновения П. т. колеблется от 3 дней до 3 нед. Характерны высыпания различных размеров, включая петехиальные, кровоточивость десен. Возможны желудочные и почечные кровотечения. В 10—20% случаев отмечается незначительное увеличение селезенки и печени. У 60% детей наблюдается умеренная лимфаденопатия. Кровоизлияния в мозг возможны в первые 2 нед. заболевания, особенно при наличии петехий на лице, кровоизлияний в слизистую оболочку полости рта и конъюнктиву. В крови обычно регистрируются глубокая тромбоцитопения (меньше 20 000 в 1 мкл), в 80% случаев — относительный лимфоцитоз, в 20% — эозинофилия. При радиоизотопном исследовании отмечается резкое укорочение продолжительности жизни тромбоцитов, иногда до нескольких часов. Компенсаторное повышение их продукции сопровождается увеличением числа мегакариоцитов в костном мозге и появлением в крови гигантских форм кровяных пластинок.

Диагноз

Диагноз основывается на исключении симптоматических форм П. т. и обычно не вызывает затруднений. Иммунный характер заболевания подтверждает обнаружение повышенного по сравнению с нормой содержания иммуноглобулина класса G (антител) на поверхности тромбоцитов.

Лечение и прогноз

Назначают преднизолон в дозе 1—3 мг/кг веса (массы) на 3—4 нед. По данным Лашера и Айера (J. М. Lusher, R. Iyer), глюкокортикоидные гормоны не уменьшают длительность заболевания и обычно не изменяют уровень тромбоцитов, однако они купируют геморрагический синдром и уменьшают вероятность кровоизлияния в мозг. Трансфузии тромбоцитов чаще всего неэффективны; переливание больших количеств тромбоцитов иногда приводит к прекращению кровоточивости.

Заболевание длится несколько недель или месяцев; обычно заканчивается спонтанным выздоровлением через 1—2 мес. (максимум 6 мес.); выздоровление констатируется у 80% больных, у остальных приобретает хроническое течение. Смертность ок. 1%. Целесообразно воздерживаться от спленэктомии на протяжении этого срока, исключая случаи, когда операция должна выполняться по витальным показаниям (некупируемый большими дозами преднизолона криз, выраженный геморрагический синдром, появление симптомов, свидетельствующих о возможности кровоизлияния В мозг). Цитостатическая терапия при этой форме П. т. нецелесообразна. Если тромбоцитопения персистирует более 6 мес., можно думать о хронической форме болезни (см. ниже).

Профилактика кровотечений при острой форме П. т. заключается в ограничении в разгаре болезни подвижности, исключении возможности травмы. Противопоказан прием лекарственных средств, нарушающих функцию тромбоцитов.

Хроническая тромбоцитопеническая пурпура

Хроническая тромбоцитопеническая пурпура (син. аутоиммунная П. т.). Впервые эту форму П. т. описал в 1735 г. Верльгоф (P. G. Werlhof). Франк (А. Е. Frank, 1915) первым предположил, что при П. т. снижается продукция тромбоцитов под влиянием фактора, вырабатываемого селезенкой. Почти полвека эта гипотеза оставалась популярной, но не подтвержденной. Альтернативная версия принадлежала Катцнельсону (P. Katznelson, 1916), который отметил положительный эффект спленэктомии при П. т. и на этом основании утверждал, что тромбоцитопения развивается в результате повышенной деструкции тромбоцитов в селезенке; в последние два десятилетия это было подтверждено многочисленными исследованиями.

Причины заболевания неизвестны. В классических опытах Харрингтона (W. J. Harrington, 1951— 1953), произведенных им на себе и сотрудниках лаборатории, было установлено, что в гамма-глобулиновой фракции плазмы крови у 60% больных П. т. содержится фактор, введение к-рого здоровым людям индуцирует тромбоцитопению. В последующем было показано, что антитромбоцитарный фактор является иммуноглобулином класса G (см. Иммуноглобулины), что он способен взаимодействовать с тромбоцитами как антитело и может быть обнаружен на поверхности кровяных пластинок больного в 95% случаев. Мак-Миллан (R. McMillan) с сотрудниками доказали, что антитромбоцитарный IgG, синтезированный in vitro лимфоцитами больных П. т., способен связываться не только с собственными, но и с донорскими, т. е. не измененными в антигенном отношении тромбоцитами (см.). Как донорские, так и аутологичные тромбоциты обладают митогенной активностью и способны вызывать бласттрансформацию лимфоцитов больных П. т. Перечисленные данные явились основанием для отнесения этой формы П. т. к группе так наз. аутоиммунных заболеваний (см. Аутоаллергические болезни). Патогенез длительно перси-стирующих тромбоцитопений, при которых иммунол. пробы оказываются отрицательными, окончательно не установлен. Антитромбоцитарный (антитела), связываясь с тромбоцитами, не только нарушает функцию последних, но и обусловливает их последующее разрушение в селезенке и печени. Специфичность антитромбоцитарных антител при аутоиммунной тромбоцитопении неизвестна, однако доказано, что у разных больных они фиксируются к различным локусам тромбоцитарной мембраны. Повышенное разрушение тромбоцитов подтверждается значительным укорочением продолжительности жизни меченных изотопом клеток. В равновесном состоянии уровень продукции тромбоцитов превышает нормальный в 2—8 раз. Отражением этого процесса служит увеличение в костном мозге количества и (или) размеров мегакариоцитов и появление в крови незрелых, увеличенных в размерах тромбоцитов (см. Костный мозг). Повышенная кровоточивость при П. т. связана как с дефицитом кровяных пластинок, так и с нарушением их функции под действием антител. Именно поэтому при данном заболевании в отличие от амегакариоцитарных тромбоцитопений, при которых выраженность геморрагического синдрома четко коррелирует со степенью дефицита кровяных пластинок, значительная кровоточивость может наблюдаться и при умеренном снижении уровня тромбоцитов.

Патологическая анатомия

Основным объектом патологоанатомического исследования является удаленная селезенка (см.). При проведении спленэктомии (см.) и подозрении на хронический активный гепатит (см.) и симптоматический характер дефицита кровяных пластинок производят краевую биопсию печени (см. Печень, методы исследования).

Селезенка в большинстве случаев имеет нормальные размеры и массу, иногда увеличена (до 400 г). Микроскопически часто выявляется гиперплазия лимф, ткани, при этом увеличено количество и размеры фолликулов, они содержат крупные зародышевые центры, окруженные кольцом зрелых лимфоцитов, к к-рому примыкает широкая маргинальная зона из незрелых лимфоидных элементов. В некоторых случаях зародышевые центры бедны клетками, их ткань пропитана белковыми массами; подобные изменения наблюдаются преимущественно при длительном применении кортикостероидных гормонов. В красной пульпе селезенки часто отмечается увеличение количества эозинофилов, плазматических клеток, могут выявляться скопления ядерных форм клеток красного ряда, мегакариоци ты; в зародышевых центрах, маргинальных зонах и пульпарных тяжах, как правило, увеличено количество мононуклеарных фагоцитов. Иногда в ткани селезенки обнаруживают группы ксантомных клеток (липоидные макрофаги, гошеподобные клетки), которые образуются, по-видимому, в результате фагоцитоза макрофагами разрушенных тромбоцитов. Часто наблюдается массивное накопление белковых субстанций в стенках центральных и пульпарных артерий, мембранах синусов с их утолщением и последующим склерозом. Эндотелий синусов гиперплазирован.

В печени обнаруживают белковую и жировую дистрофию гепатоцитов, выраженную в различной степени гиперплазию звездчатых эндотелиоцитов. Трепанобиопсия (см.) гребешка подвздошной кости выявляет полиморфный по клеточному составу костный мозг, значительное увеличение количества мегакариоцитов с наличием среди них незрелых форм. В случаях массивных повторных кровотечений или сопутствующего гемолиза может наблюдаться увеличение ядерных элементов клеток красного ряда.

Чаще наблюдается в 20—50-летнем возрасте, реже у детей. Женщины болеют в 3—4 раза чаще, чем мужчины. Болезнь проявляется постепенно, исподволь, реже остро, при этом может быть обнаружена связь с различными провоцирующими моментами (вирусной или бактериальной инфекцией, избыточной инсоляцией, травмой). Тромбоцитопенический геморрагический синдром характеризуется кожными проявлениями (экхимозы, петехии, экстравазаты на местах инъекций) и кровотечениями из слизистых оболочек. Появление геморрагий на лице, в конъюнктиве глаз, на губах, является серьезным симптомом, свидетельствующим о возможности кровоизлияния В мозг (см. Инсульт). Кровотечение из жел.-киш. тракта, гематурия, кровохарканье наблюдаются реже. Увеличение размеров селезенки не характерно. При спленомегалии (см.), даже незначительной, необходимо исключить симптоматический характер дефицита кровяных пластинок. В редких случаях число тромбоцитов самопроизвольно нормализуется. Обычно это наблюдается не позже, чем через 6 месяцев с момента появления первых симптомов заболевания, т. е. речь может идти об острой (постинфекционной) П. т. (см. выше).

В крови регистрируется тромбоцитопения различной выраженности (обычно число тромбоцитов не превышает 75 000 в 1 мкл), нередко обнаруживается повышенное содержание гигантских форм тромбоцитов с голубой цитоплазмой. При содержании тромбоцитов выше 50 000 в 1 мкл геморрагический синдром наблюдается редко. При исследовании костного мозга выявляется увеличенное или нормальное количество мегакариоцитов. Значительная часть из них представлена молодыми формами, имеющими увеличенные размеры и базофильную цитоплазму. Отсутствие тромбоцитов вокруг мегакариоцитов не является доказательством нарушенной отшнуровки тромбоцитарных субъединиц, а свидетельствует об ускоренном поступлении клеток в кровь или о разрушении их в костном мозге. Иногда в костном мозге отмечается раздражение красного ростка, связанное с кровотечениями. Эритроидная гиперплазия может быть обусловлена сопутствующим гемолизом (см.), который подтверждает обнаружение антиэритроцитарных антител с помощью антиглобулинов ой пробы Кумбса (см. Кумбса реакция). Время кровотечения (см.) удлинено. Ретракция кровяного сгустка уменьшена (см. Ретракция). Свертываемость крови в большинстве случаев нормальная (см. Свертывающая система крови). Иногда в крови обнаруживают продукты деградации фибриногена. У некоторых больных выявляется уменьшение адгезии тромбоцитов к стеклу, нарушение аденозиндифосфат-, тромбин-, коллаген-агрегации. По данным В. Г. Савченко и Л. И. Идельсона (1981), при иммунол. исследовании определяется повышенное по сравнению с нормой содержание IgG на поверхности тромбоцитов больного, что косвенно подтверждает факт наличия антитромбоцитарных антител.

Диагноз основывается на исключении наследственных и симптоматических форм П. т. (см. Тромбоцитопения). В диагностически сложных ситуациях может быть использован метод количественного определения IgG на поверхности аутологичных тромбоцитов, разработанный Диксоном и Россе (R. Dixon, W. Rosse). Непрямые (сывороточные) методики в настоящее время практически не используются из-за низкой информативности. Отдифференцировать острую (постинфекционную) П. т. от хронической (аутоиммунной) с помощью иммунологических методов на ранних этапах невозможно. При установлении диагноза учитывают, что острая (постинфекционная) тромбоцитопеническая пурпура наблюдается преимущественно у детей, длится несколько недель или месяцев и обычно заканчивается спонтанным выздоровлением через 1 — 2, максимум 6 мес.

Лечение начинают в том случае, если имеются клин, проявления заболевания. Обычно назначают преднизолон в дозе 1 — 2 мг/кг веса тела. В 60% случаев при этом отмечается повышение уровня тромбоцитов до нормы, у большинства больных купируется геморрагический „синдром. Примерно в 10% случаев терапия глюкокортикоидными гормонами оказывается неэффективной в отношении уровня тромбоцитов. Лечение преднизолоном довольно редко приводит к окончательному излечению. Возобновление геморрагического синдрома после отмены преднизолона является показанием для спленэктомии (см.), к-рую целесообразно выполнять по возможности не раньше, чем через 6 мес. с момента проявления болезни. Если большие дозы глюкокортикоидных гормонов не купируют кровоточивость, угрожающую жизни больного, селезенку удаляют в экстренном порядке вне зависимости от длительности заболевания. По данным статистики, спленэктомия в 75% случаев приводит к окончательному выздоровлению больных, у 10—15% больных после операции кровоточивость либо резко уменьшается, либо прекращается полностью, несмотря на сохраняющуюся тромбоцитопения).

Спленэктомию целесообразно проводить на фоне глюкокортикоидной терапии. Дозу преднизолона, купирующую геморрагический синдром, за 1 — 2 дня до операции удваивают, а с 3-го дня послеоперационного периода быстро (за 3—4 дня) снижают до исходного уровня. В зависимости от эффекта операции начинают медленное снижение дозы и постепенную отмену гормонов. После спленэктомии, не ликвидировавшей тромбоцитопения) и геморрагический синдром, довольно часто оказывается эффективной ранее безуспешная терапия кортикостероидами. Уровень тромбоцитов после эффективной спленэктомии нормализуется через несколько дней. На 7—11-й день после операции часто регистрируют гипертромбоцитозы (до 1 млн. тромбоцитов в 1 мкл крови), которые чрезвычайно редко являются причиной тромбозов.

При отсутствии эффекта от спленэктомии и возобновлении тяжелого геморрагического синдрома проводят лечение цитостатическими иммунодепрессантами, часто в сочетании с кортикостероидными гормонами. Действие терапии проявляется через 1 — 2 мес., после чего отменяют глюкокортикоидные гормоны. Применяют следующие препараты: винкристин по 1,4 мг/м2 1 раз в неделю, продолжительность курса 1—2 мес.; имуран (азатиоприн) по 2—3 мг/кг в день, продолжительность курса до 3—5 мес.; циклофосфан (циклофосфамид) по 200 мг в день (чаще 400 мг через день) на курс ок. 6—8 г. Назначение цитостатических препаратов до операции недопустимо, исключая случаи, при которых спленэктомию невозможно выполнить из-за наличия тяжелой интеркуррентной патологии. Необходимо избегать их использования у детей при отсутствии витальных показаний.

Симптоматическое лечение геморрагического синдрома включает назначение адроксона, синтетических прогестинов (при некупируемых меноррагиях). Применение викасола и хлористого кальция нецелесообразно. При носовых кровотечениях широко используют гемостатическую губку, окисленную целлюлозу, адроксон, местную криотерапию. Трансфузии тромбоцитов обычно неэффективны, т. к. перелитые клетки чрезвычайно быстро разрушаются в селезенке и печени.

Прогноз благоприятный. Смертельные случаи редки, их причиной чаще всего является геморрагический инсульт.

Профилактика рецидива тромбоцитопении заключается в предупреждении вирусных и бактериальных инфекций. Следует избегать избыточной инсоляции. При сохранившейся после лечения тромбоцитопении необходимо исключить все вещества и лекарственные средства, нарушающие агрегационные свойства тромбоцитов (алкоголь, аспирин, бруфен, метиндол и др.).

См. также Геморрагические диатезы.

Библиография: Анохина Ю. В. и Хохлова М. П. Морфологические особенности селезенки при болезни Верльгофа, Пробл. гематол. и перелив, крови, т. 17, № 5, с. 15, 1972; Афанасьев Б. В. и др. Терапия больных идиопатической тромбоцитопенией винкристином, Тер. арх., т. 50, № 5, с. 60, 1978; Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, с. 113, М., 1980; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 684, М., 1970; Мазурин А. В. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) у детей, М., 1971, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 472, М., 1979; Савченко В. Г. Патогенез и методы диагностики идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, Тер. арх., т. 51, № 9, с. 122, 1979, библиогр.; Савченко В. Г. и Идельсон Л. И. Применение метода Диксона и Россе для количественного определения иммуноглобулинов на поверхности тромбоцитов при тромбоцитопенической пурпуре, Пробл. гематол. и перелив, крови, т. 26, № 7, с. 49, 1981, библиогр.; Хирургическое лечение заболеваний системы крови, под ред. О. К. Гаврилова и Д. М. Гроздова, с. 288, М., 1981; Dixon R., Rosse W. а. Ebbert L. Quantitative determination of antibody in idiopathic thrombocytopenic purpura, New’Engl. J. Med., v. 292, p. 230, 1975; Harrington W. J.,Minnich V. a. Arimura G. The autoimmune thrombocytopenias, Progr. Hemat., v. 1, p. 166, 1956; Hematology, ed, by W. J. Williams a. o., N. Y., 1977; Immunological diseases, ed. by M. Samter, v. 2, p. 1228, Boston, 1978; Lacey J. Y. a. Penner J. A. Management of idiopathic thrombocytopenic purpura in the adult, Semin. Trombosis a. Hemostasis, v. 3, p. 160, 1977; Lusher J. M. a. Iyer R. Idiopathic thrombocytopenic purpura in children, ibid., p. 175, bibliogr.; Me Millan R. a. o. Quantitation of platelet-binding IgG produced in vitro by spleens from patients with idiopathic thrombocytopenic purpura, New Engl. J. Med., v. 291, p. 812, 1974; Mueller-Eckhardt C. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), clinical and immunologic considerations, Semin. Trombosis a. Hemostasis, v. 3, p. 125, 1977.

В. Г. Савченко; М. П. Хохлова (пат. ан.).

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Тромбоцитопения

МКБ-10

D69.669.6, P61.061.0

МКБ-10-КМ

МКБ-9

287.3287.3, 287.4287.4, 287.5287.5

МКБ-9-КМ

OMIM

DiseasesDB

MedlinePlus

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Тромбоцитопени́я (от тромбоциты + др.-греч. πενια — недостаток, бедность) — состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150⋅109/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений. Как состояние может сопровождать практически любые гематологические заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа. Основные причины: нарушение продукции тромбоцитов и/или повышенное разрушение тромбоцитов. Наиболее часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения. Идиопатическими называются тромбоцитопении, причина возникновения которых не установлена. Среди возможных причин особо выделяют эпидемиологические и инфекционные: ВИЧ, гепатиты, осложнения на острые проявления герпес-инфекции, инфекционный мононуклеоз, простудные заболевания, грипп; вызванная экзогенными факторами, в том числе медикаментами.

Симптомы

Самопроизвольное появление синяков на конечностях и на теле, заметное увеличение времени остановки кровотечений. Учащение носовых кровотечений и появление кровотечений из слизистых рта. Результаты клинического анализа крови показывают от 0 до 50⋅109 тромбоцитов/л при норме 150—320⋅109. Титр на антитела к тромбоцитам может показывать превышение во много раз от нормы 200. Граница госпитализации по разным источникам ниже 20⋅109/л. От 20 до 50 допустимо амбулаторное лечение. Отдельные источники считают безопасной границу 30. Общее состояние, как правило, не вызывает у больного особых отрицательных ощущений и является обманчивым, так как чревато внутренними кровотечениями любых органов, а также кровоизлиянием в мозг. Категорически противопоказаны любые физические нагрузки и необходимо ограничение любой жизненной активности вообще.

Лечение

Пациент должен в обязательном порядке пройти обследование у гематолога. Как правило причину выявить или не удается или причина как таковая уже не имеет никакого значения кроме информации, так как лечения требует либо сама тромбоцитопения, либо заболевание, которое она сопровождает. Основное симптоматическое лечение — преднизолон— гормональный препарат класса стероидов с массой побочных явлений. Основные побочные явления — резкое увеличение массы тела, вывод калия и магния, негативное воздействие (до появления геморрагических гастритов) на слизистые желудка при пероральном приеме. Базовые процедуры обследований: полный и регулярный набор анализов крови на фоне приема кортикоидов, включая инфекционные и ревматологические тесты, тесты на ДНК и антитела, ЭКГ, УЗИ, рентгенография, эндоскопия (по показаниям). Основа клинического лечения в общем случае зависит от протоколов лечения основного заболевания. Для АИТП и болезни Верльгофа наилучший результат дает удаление селезёнки (спленэктомия) — по разным данным до 80 % успеха. При неэффективности спленэктомии применяют химиотерапию алкалоидами Vinca (винкристин). Существуют, также, протоколы лечения иммуноглобулинами внутривенно (Гамимун Н). Успешная статистика имеется, но в открытом доступе отсутствует. В отдельных случаях ещё до назначения гормональных препаратов врачи-гематологи практикуют плазмаферез. Результаты обнадеживают.

Среднее общее время обследования, принятия решения и возможного окончания лечения составляет 2-6 месяцев без учета последующего диспансерного наблюдения. При отмене преднизолона, особенно после длительного курса или внутримышечного(-венного) введения, в течение от 2-3 суток до недель наблюдается т. н. «синдром отмены»: головные боли, тахикардия, повышенное АД, лихорадка, анорексия, нарушения сна как в сторону сонливости так и бессонницы, психические расстройства. Терапия симптоматическая: но-шпа, валокордин, анестетики, парацетамол и сон.

Тромбоцитопения у животных

Болеют домашние животные всех видов. Болезнь может протекать остро и хронически. Основной признак-геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в кале и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.

Примечания