Цирротический туберкулез

Содержание

В каких случаях возникает цирроз легкого, чем он опасен

Цирроз легкого – это патологический процесс, который развивается вследствие многих заболеваний бронхолегочной системы. Он является исходом болезней и основным их осложнением. Течение цирроза хроническое, эта патология очень плохо поддается лечению и часто приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Чем же опасно это заболевание? Длительностью (или хронизацией) разрастания соединительной ткани. Длительные воспалительные процессы в легких приводят к постепенному отмиранию легочной ткани и замене их нефункциональной соединительной тканью (пустого места в любом органе быть не должно), что может происходить фоном к обычной жизни.

Уменьшение количества функциональной (выполняющей легочные функции) ткани и приводит к недостаточности. Легкие не в состоянии в полном объеме поддерживать дыхательную функцию.

Цирроз легкого – что это

Справочно. Циррозом любой локализации называют разрастание грубой соединительной ткани в паренхиматозных органах с полным замещением функционирующих единиц. Помимо легких, данная патология чаще всего встречается в печени и почках.

В норме эти органы состоят из стромы и паренхимы, которая является тканью, выполняющей основные функции органа. В легких паренхимой являются альвеолы – наименьшие функциональные единицы, похожие на мешочки, заполненные воздухом.

Ткань альвеол состоит из одного ряда клеток, часть из которых осуществляет иммунную функцию, остальные – отвечают за газообмен. К паренхиме также относятся ткани бронхиального дерева.

Строма легкого представлена небольшим количеством нежных соединительнотканных волокон, а также сосудами, которые в них залегают. Легочные сосуды очень тесно прилежат к альвеолярной ткани. Между сосудами и альвеолами осуществляется газообмен – кислород попадает из полости легких в сосуды, а углекислый газ движется в обратном направлении. Так осуществляется функция внешнего дыхания.

Во время цирроза все ткани легкого или его части – и строма, и паренхима – замещаются грубой соединительной тканью. Последняя разрастается в легком так, что замещает не только альвеолы, но и бронхи, и сосуды. В соединительной ткани почти нет клеток, но очень много прочных волокон, состоящих из коллагена. Через толстые коллагеновые волокна этой ткани газообмен не осуществляется.

Внимание. Цирроз легкого следует отличать от пневмосклероза и пневмофиброза, при которых также имеет место разрастание соединительной ткани.

При пневмосклерозе коллагеновые волокна замещают только паренхиму, строма остается интактной, что создает меньшую нагрузку на легочные сосуды.

При пневмофиброзе коллагеновые волокна разрастаются в строме в большем, чем в норме, количестве, паренхима при этом остается интактной и приобретает дольчатое строение.

Справочно. Цирроз является полным замещением всех тканей с изменением конфигурации не только легкого, но и грудной клетки.

Код по МКБ-10

Поскольку цирроз легкого является исходом других заболеваний, отдельного кода по МКБ-10 он не имеет.

Его обозначают разными цифрами, в зависимости от состояния, которое привело к такому исходу. Буква перед цифрой чаще всего ставится J. В рубрику под буквой J относятся все заболевания дыхательной системы, кроме некоторых инфекций.

Например, если цирроз стал исходом стрептококковой пневмонии, то код по МКБ-10 будет J13. Диагноз в этом случае звучит как: Стрептококковая пневмония с исходом в цирроз.

Если цирроз легкого возник вследствие туберкулеза, то код МКБ-10 будет в диапазоне А15-А19.

Причины цирроза легких

К циррозу может привести любое заболевание, сопровождающееся значительной гибелью паренхимы легкого. Чаще всего таким заболеванием является туберкулез.

Справочно. Возбудитель туберкулеза, палочка Коха, в условиях сниженного иммунитета способен уничтожать большие участки легочной ткани. При этом воспаление превращается в некроз, а со временем некротические массы отторгаются. В пустующем месте легочной паренхимы вырастают коллагеновые волокна.

При длительном течении заболевания большие участки легкого или обоих легких могут быть замещены соединительной тканью, между волокнами которой сохраняются туберкулезные очаги. Такой процесс называется цирротическим туберкулезом.

Справочно. Помимо туберкулеза, причиной цирротического перерождения паренхимы могут быть другие инфекционные процессы. Например, обширная бактериальная пневмония также иногда приводит к замещению больших участков легкого соединительной тканью.

Менее специфическими являются причины, при которых легочная ткань гибнет вследствие внешних воздействий. Например, участок некроза, образовавшийся после травмы легкого, также будет замещен коллагеновыми волокнами. Исходом инфаркта или гангрены легкого тоже является цирроз.

При проведении оперативных вмешательств на легочной паренхиме, удалении сегмента или доли легкого, также возникает цирроз. Механизм его образования во всех перечисленных случаях одинаков. На месте погибшего или удаленного участка возникает свободное пространство, в которое устремляются фибробласты – клетки соединительной ткани.

Они синтезируют коллагеновые волокна, которые заполняют все свободное пространство. Коллаген врастает в здоровые участки, стягивая их, а также деформирует ткань легкого и окружающие участки грудной клетки.

Классификация

Единой классификации данной патологии не существует. Выделяют несколько параметров, по которым можно разделить патологию на виды.

По распространенности выделяют цирроз легкого:

  • Локальный. Соединительная ткань занимает небольшой участок, равный сегменту легкого или меньше его размером.
  • Долевой. В этом случае коллагеновые волокна замещают паренхиму всей доли легкого. Чаще встречается при долевых пневмониях, инфарктах доли или после операции (лобэктомии).
  • Распространенный. Соединительная ткань занимает больше доли легкого, распространяясь на соседнюю долю.

По стороне поражения может быть цирроз:

  • Односторонний. Его делят на лево- и правосторонний в зависимости от того, какое легкое поражено. При этом второе легкое полностью интактно.
  • Двусторонний. В этом случае цирроз присутствует в обоих легких, но распространенность его может быть разной. Этот вид более характерен для цирротического туберкулеза.

По активности процесса:

  • Развивающийся. В этом случае цирроз распространяется, занимая все большие участки легкого. Этот вид встречается тогда, когда патологический процесс, на фоне которого начала расти соединительная ткань, не завершен.
  • Стабильный. Распространенность цирроза остается постоянной, новых очагов разрастания соединительной ткани не возникает.

Цирроз легкого – симптомы

Симптомы цирроза легкого зависят от его распространенности и активности процесса. Чаще всего встречаются следующие проявления:

  • Кашель. Он возникает потому, что в процесс вовлекаются бронхи разного калибра. Раздражение бронхиального дерева рефлекторно вызывает сухой кашель. Наличие мокроты для цирроза легкого не характерно.
  • Боль в грудной клетке. Возникает в том случае, если соединительная ткань прорастает плевру. Само легкое болеть не может, поскольку не имеет нервных окончаний, но плевра содержит их в большом количестве. Если процесс распространяется на нее, пациент чувствует резкую боль при каждом акте дыхания.
  • Кровохарканье. Этот симптом характерен для цирротического туберкулеза редко встречается при других патологических состояниях.
  • Деформация грудной клетки. Из-за разрастания коллагеновых волокон, объем пораженного легкого заметно уменьшается, а вслед за этим уменьшается и объем соответствующей половины грудной клетки, она начинает отставать в акте дыхания, что видно невооруженным глазом. Кроме того, иногда наблюдается втяжение кожи в месте поражения, уменьшение межреберных промежутков, деформация хрящей ребер.
  • Повышение температуры тела. Встречается только в том случае, если процесс, вызвавшей цирроз, еще активен. Как правило, наблюдается повышение до субфебрильных цифр.
  • Признаки дыхательной недостаточности. Поскольку через коллагеновые волокна невозможна диффузия газов, у пациента с циррозом возникают признак дыхательной недостаточности. К ним относится одышка, посинение пальцев рук и носогубного треугольника, а в тяжелых случаях – синюшность всего тела.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности. Поскольку при циррозе значительно повышается давление в легочных сосудах, возрастает нагрузка на правый желудочек. Развитие правожелудочковой сердечной недостаточности приводит к застою в большом круге кровообращения, что проявляется отеками на ногах, увеличением печени и болью в области сердца.

Диагностика

Диагностировать цирроз легкого несложно, для этого достаточно обнаружить характерные очаги на рентгенограмме. Сложнее выявить причину цирроза и осложнения этого состояния, для чего необходимы дополнительные методы обследования.

Что обследовать

Для того, чтобы диагностировать цирроз необходимо обследовать бронхолегочную систему. Прежде всего, визуализировать ткани легких. Кроме этого, необходимо оценить газовый состав крови, чтобы выявить дыхательную недостаточность и установить ее степень. При подозрении на застойную сердечную недостаточность также обследуют сердечно-сосудистую систему.

Справочно. Если заподозрен цирротический туберкулез, диагностические мероприятия направлены на поиск инфекционного агента.

К кому обратиться

Патологией дыхательной системы занимается врач-пульмонолог. В том случае, если у пациента цирротический туберкулез, необходимо обратиться к фтизиатру в специализированный диспансер. Возможно, понадобится консультация кардиолога по поводу сердечной недостаточности.

Внимание. Как правило, диагностика начинается в кабинете участкового терапевта, который сам направляет больного к нужному специалисту.

Какие исследования сделать

Список диагностических мероприятий составляет лечащий врач, как правило, он выглядит следующих образом:

  • Рентгенография органов грудной клетки. Является первоочередным исследованием при любых болезнях легких. При циррозе на рентгенограмме видны очаги разрастания грубой соединительной ткани, деформация здоровых участков легкого, увеличение правого желудочка и правого предсердия, смещение средостения в пораженную сторону.
  • Компьютерная томография органов грудной клетки. Позволяет послойно оценить состояние легочной ткани и составить трехмерную картинку. Метод более информативный, чем рентгенография и нередко позволяет выявить причину цирроза.
  • Газовый состав крови. Может быть измерен с помощью обычного пульсоксиметра, показывающего насыщенность крови кислородом. При дыхательной недостаточности показатель ниже нормальных значений.
  • Эхокардиография. У пациентов с циррозом легкого необходимо оценить функцию сердечной мышцы, для чего проводят ЭхоКГ. Как правило, диагностируют повышенное давление в правых отделах сердца и снижение диастолической функции правого желудочка.

Справочно. При цирротическом туберкулезе, помимо этого, необходимо исследовать мокроту с помощью бактериологического посева.

Лечение

Сам по себе цирроз вылечить невозможно. На месте соединительной ткани не может снова образоваться нормальная паренхима и строма. Более того, пересадить их также нельзя. Основная задача при назначении терапии – сохранить здоровые участки легкого, предупредить развитие осложнений.

В случае, если продолжается активный процесс образования коллагеновых волокон, необходимо лечить причину цирроза. В случае с туберкулезом, назначают курсы специальной химиотерапии, при пневмонии достаточно одного-двух антибиотиков.

При дыхательной недостаточности назначают оксигенацию увлажненным кислородом через маску. Кроме того, могут быть назначены ингаляции адреномиметиков или ксантинов. В случае развития сердечной недостаточности назначают специфическую терапию с использованием мочегонных средств и сердечных гликозидов.

Внимание. Несколько замедлить процесс разрушения легочной ткани и образование коллагеновых волокон можно с помощью ингибиторов протеаз.

Профилактика

Профилактика цирроза легкого заключается в лечении заболеваний, которые могут привести к такому исходу. Ранняя их диагностика и правильная терапия – единственный способ предупредить развитие в легком соединительной ткани.

Важно. Большое значение имеет ежегодная профилактическая флюорография, которая позволяет выявить болезни легких на ранних стадиях их развития еще до появления первых симптомов.

Прогноз

Если у пациента развивается цирроз легкого, прогноз всегда сомнительный. Соединительная ткань даже при правильно проведенной терапии останется в легких. Можно уменьшить симптомы, но не вылечить заболевание полностью. Такие пациенты принимают пожизненную терапию, способную уменьшить проявления их заболевания.

Внимание. В том случае, если развивается легочно-сердечная недостаточность, прогноз становится неблагоприятным.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Перельман М. И., Корякин В. А.

У впервые выявленных больных эта форма диагностируется крайне редко, поскольку цирротический туберкулез является исходом длительно протекавших хронических форм легочного туберкулеза.

Необходимость в дифференцировании цирроза от пневмонии может возникнуть в случае осложнения посттуберкулезного склеротического процесса неспецифическим воспалением.

При цирротическом туберкулезе в легких преобладают фиброзные изменения над туберкулезными.

Для цирротического туберкулеза характерно сочетание специфического воспаления в виде очагов, иногда щелевидных каверн и неспецифического — в виде хронического бронхита, бронхоэктазов, хронической пневмонии.

При многократных исследованиях мокроты МБТ выявляются непостоянно.

При диагностике неспецифических воспалительных заболеваний легких у больных с посттуберкулезным пневмосклерозом возникает необходимость исключить прежде всего активный туберкулез. Для этого исследуют мокроту на МБТ, а при отрицательном результате анализируют результаты неспецифического и специфического лечения.

Саркоидоз органов дыхания III стадии рентгенологически может напоминать двусторонний цирротический туберкулез. Первостепенное значение для диагностики имеет тщательное изучение анамнеза заболевания, так как и саркоидоз III стадии, и цирротический туберкулез развиваются спустя много лет после возникновения заболевания.

При саркоидозе в отличие от туберкулеза не выявляются очаги в легких, в диффузным склеротический процесс вовлекаются в основном средние и нижние отделы легких.

Определенное диагностическое значение имеют туберкулиновые пробы: во всех стадиях саркоидоза реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза может напоминать таковую при аномалиях развития бронхов и паренхимы I—III степени. В этих случаях компьютерная томография и в меньшей степени обычная томография позволяю достаточно четко выявить изменения архитектоники легких.

Пневмофиброзы (фиброзирующий альвеолит, распространенные бронхоэктазы, пневмокониозы) также могут быть ошибочно приняты за цирротический туберкулез. Эти заболевания чаще приходится дифференцировать с диссеминированным туберкулезом легких.

Дифференциальная диагностика цирротических процессов в легких

Цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз следует различать. При цирротическом туберкулезе, который обычно является заключительным, относительно благоприятным этапом фиброзно-кавернозного, отчасти диссеминированного и инфильтративного туберкулеза, еще сохраняется активность специфического процесса, хотя и имеется его стабилизация. Иногда возможно обнаружение МБТ, могут выявляться чаще деформированные полости распада без бактериовыделения (наличие обоих указанных признаков позволяет отнести данный процесс к фиброзно-кавернозному туберкулезу).

Диагноз «цирроз легких посттуберкулезный» свидетельствует о клиническом излечении активного туберкулезного процесса. Его относят к большим остаточным изменениям. Для постановки данного диагноза необходим достаточный срок наблюдения, зависящий от тяжести и активности исходного процесса и свидетельствующий о стойкой его стабилизации, отсутствии обострений, стойком абациллировании. В то же время при циррозе возможны нарушения кровообращения, обострения сопутствующего хронического бронхита, неспецифической пневмонии. Больные с метатуберкулезным циррозом должны длительно наблюдаться по III А группе диспансерного учета.

Пневмоцирроз нетуберкулезной этиологии чаще всего является следствием затянувшихся, рецидивирующих пневмоний, особенно осложнявшихся плевритом, иногда травматических повреждений. В анамнезе у таких больных имеется также хронический бронхит, иногда парапневмонический плеврит или неспецифическая эмпиема.

При туберкулезе обычно отмечается длительно текущий специфический процесс, иногда с лечением искусственным пневмотораксом, спонтанный пневмоторакс, туберкулезный плеврит с длительным течением и недостаточно активным лечением.

Процесс при неспецифическом циррозе чаще локализуется в средних и нижних отделах легкого. Отсутствуют туберкулезные очаги, кальцинаты. Определяются участки уплотнения легочной ткани склеротического характера, утолщение междолевой и костальной плевры. При компьютерной томографии дополнительно выявляются бронхоэктазы в нижних отделах, подтверждается отсутствие очагов. При бронхоскопии – разлитой гнойный и катаральный энлобронхит.

Саркоидоз органов дыхания III стадии характеризуется тем, что у больных преобладают массивные фиброзные и буллезные изменения. В анамнезе у них отсутствуют данные о туберкулезе. Пациенты обычно длительно наблюлаются по поводу саркоидоза. Нет указаний на выявление МБТ. Большинству таких больных длительно и неоднократно назначались глюко-кортикоиды. но пациенты нерегулярно лечились, что и могло привести к прогрессированию процесса. При рентгенологическом исследовании не выявляется туберкулезных очагов, нередко обнаруживается двустороннее увеличение внутригрудных лимфоузлов, которое может быть выявлено на КТ при нечетких результатах рентгенограмм. Для саркоидоза характерна отрицательная реакция Манту.

В сомнительных случаях необходима морфологическая верификация диагноза при бронхоскопии или видеоторакоскопии с биопсией.

Цирротический туберкулез легких

Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.

При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).

Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) – это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).

Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.

Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.

Клиническая картиназависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.

Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:

— ограниченный с малосимптомным течением;

— ограниченный или распространенный с частыми обострениями;

— цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;

— цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;

Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме – ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над– и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких – жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.

Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.

Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе – смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое – эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».

От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.

Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.

Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.

Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких – лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.

Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.

ЛЕКЦИЯ № 7

ТЕМА: «ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА»

Введение. Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.

Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.

Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.

Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.

Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.

Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».

Весьпроцесс заживленияпри туберкулезе можно разделить на три этапа:

1. Ликвидация клинических проявлений заболевания.

2. Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.

3. Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.

Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.

Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.

Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.

Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:

1) ранним и своевременным;

2) длительным;

3) поэтапным и преемственным;

4) комплексным.

Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.

1 принцип – свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.

В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.

2 принцип– свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.

Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.

Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.

3 принцип– включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе – амбулаторно (в оставшийся период).

В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.

Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.

С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения – этапность и преемственность.

4 принцип– последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:

1 – методы этиотропной терапии (специфической);

2 – методы патогенетической терапии;

3 – методы симптоматического лечения;

4 – методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).

1 группа – методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.

2 группа – методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.

Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания – полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления – тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.

В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 – усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы – 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).

В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.

В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:

1) гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);

2) препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);

3) антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);

4) антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);

5) препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);

6) витамины (прежде всего группы «В» — В6, В1, «РР», «А» и «С»).

3 группа – включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.

4 группу– составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.

Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.

Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.

Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном,от 3-х факторов:

1) туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;

2) состояния бактериальной популяции МБТ(активного размножения или покоя);

3) чувствительности МБТ к химиопрепаратам.

В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.

В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.

Категория А (I группа) – препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.

Категория В (II группа) – препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);

Категория С (III группа) – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).

Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:

1. Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.

2. Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.

К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.

К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.

Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапиии заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:

1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.

2. Определениеоптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).

3. Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.

4. Определение методики приема препаратов – кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели(1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом – через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.

5. Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.

6.Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.

7. Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.

8. И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.

Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:

1. Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.

2. Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).

3. Контроль лабораторный – осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).

На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.

При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.

По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.

Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.

Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.

ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.

В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.

В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.

Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения – подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.

Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его – воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа – предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.

Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).

Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ.С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».

Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ – до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.

На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии – изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.

Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.

При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:

1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.

2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).

3-я категория – впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).

4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе – продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.

Цирротический туберкулез как заключительный этап замещения легочной ткани

Цирротический туберкулез легких представляет собой финальную стадию туберкулезного процесса. В этой стадии преобладает пневмоцирроз, который иначе называют пневмосклероз. Пневмоцирроз – это завершение процесса замещения легочной ткани, которая осуществляет газообмен, соединительной тканью, которая не в состоянии выполнять легочные функции.

Такая замена уменьшает эффективный объем легких. В самом тяжелом случае возникает дыхательная недостаточность, которая достаточно быстро может перерасти в сердечную недостаточность с последующим летальным исходом.

Цирротический туберкулез легких в связи с уменьшением работающей ткани легочной характеризуется одышкой, которая может сопровождаться кашлем с мокротой, переходящим в кровохарканье. Хотя степень проявления симптомов напрямую связана со степенью изменения легочной ткани.

Что такое цирротический туберкулез легких

Справочно. Для того, чтобы понять, что значит цирротический туберкулез легких, необходимо разобраться со значением слова «цирроз». Цирроз – это замещение ткани паренхиматозного органа соединительной тканью. Он часто возникает в исходе хронического воспаления.

Это касается не только легких. Например, после хронического гепатита (воспаления печени) возникает цирроз печени. Вопреки распространенному мнению, эта патология поражает не только людей, злоупотребляющих алкоголем. В любом органе, имеющем паренхиматозное строение может возникнуть цирроз. Например, замещение тканей почки соединительной тканью тоже является циррозом, но называется он специфично: «сморщенная почка».

Термин «цирроз легкого» в медицине используется крайне редко. Чаще говорят о легочном фиброзе. Фиброз – это тоже замещение паренхимы соединительной тканью. Данные термины являются синонимами, а их употребление в том или ином случае является просто традицией.

Внимание. Цирроз в органах возникает в том случае, если нарушается кровоснабжение паренхимы.

Паренхиматозные органы состоят из стромы и паренхимы. Последняя представлена специфическими функционирующими клетками. В строме находится небольшое количество соединительной ткани и сосудов. Когда питание паренхимы нарушается, происходит ее некроз или кислородное голодание, строма начинает разрастаться. Так целые участки органа замещаются соединительной тканью, что и является циррозом.

В легких функционирующими клетками являются альвеолоциты, а функционирующими единицами – альвеолы. Они похожи на мешочки, внутри которых происходит газообмен. Через альвеолоциты диффундирует кислород, который попадает в кровь. Из крови таким же образом в полость альвеолы проникает углекислый газ.

Справочно. Соединительной ткани в легких очень мало, она есть только там, где проходят сосуды. Чем больше соединительной ткани, тем сложнее газам проникать из крови в альвеолу. Цирротические изменения сильно нарушают газообмен.

При туберкулезе аналогично любому другому хроническому воспалению происходит разрастание соединительной ткани. Возникает вопрос: чем цирротический туберкулез легких отличается от метатуберкулезных изменений.

Внимание. Цирротический туберкулез – это активный процесс. В среде соединительной ткани остаются активные микобактерии. Человек продолжает болеть туберкулезом, несмотря на то, что часть его легкого замещена соединительной тканью. При метатуберкулезных изменениях происходит излечение и микобактерии в легких не обнаруживаются.

Цирротический туберкулез легких является вторичным проявлением заболевания, возникающим на фоне других форм.

Причины цирротического туберкулеза легких

Причина появления любой формы туберкулеза одна – контакт с больным с открытой формой. При этом больной выделяет в атмосферу большое количество палочек Коха. Окружающие вдыхают их и заражаются.

Попадая в легкие, микобактерии вызывают специфическое воспаление и некроз. Распространенность очага воспаления зависит от защитных сил организма. Чем хуже работает иммунитет, тем больше ткани легкого погибнет. Цирроз на этом этапе еще не возникает.

Справочно. От попадания палочки Коха до развития цирротического туберкулеза легких могут пройти десятки лет.

Цирроз при туберкулезе образуется в следующих случаях:

  • Длительно существующий ателектаз. Ателектаз – это спадение легочной ткани. Такое бывает, если туберкулезная гранулема перекрывает часть бронха. В участок легкого, который вентилируется этим бронхом, не поступает воздух. Как следствие, в нем образуется ателектаз. Участок ателектаза через 1-2 месяца замещается соединительной тканью и на этом месте возникает цирроз. При этом очаги туберкулеза остается в легком.
  • Вторичный туберкулезный процесс. На фоне инфильтративного, фиброзно-кавернозного или диссеминированного туберкулеза развивается массивный некроз. Некротические очаги со временем замещаются соединительной тканью. Если в легких остаются микобактерии, то развивается цирротический туберкулез.
  • Туберкулезное поражение плевры. В этом случае первичный очаг располагается не только в легких, но и в плевре. Из-за воспаления плевры уменьшается экскурсия легкого. Возникают участки гиповентиляции, которые замещаются со временем соединительной тканью.

Справочно. Только во втором случае цирротический туберкулез является непосредственным исходом первичного туберкулезного процесса. Во всех остальных случаях это осложнение, связанное с уменьшением воздушности легких и гипоксией альвеолярной ткани.

Часто цирротический туберкулез легких возникает в том случае, если больной вовремя не обращается за помощью. При правильном лечении цирроза можно избежать.

Внимание. Часто осложненные формы туберкулезного процесса возникают в случаях, когда пациент самовольно прекращает антибактериальную терапию. Незаконченный курс антибиотикотерапии увеличивает агрессию микобактерий.

Симптомы цирротического туберкулеза легких

Цирротический туберкулез всегда протекает с выраженными клиническими проявлениями. Их тяжесть зависит от площади поражения легких и локализации цирротического очага. Цирротический туберкулез является хронической формой заболевания.

Для любого длительно существующего туберкулеза характерны следующие симптомы:

  • Кашель сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты;
  • Субфебрильная температура тела на протяжении длительного времени;
  • Непостоянное кровохарканье – периодически возникающие прожилки крови в мокроте;
  • Снижение работоспособности, постоянное чувство усталости, потеря аппетита;
  • Снижение массы тела, доходящее до кахексии.

Справочно. Помимо этого, если туберкулезный процесс поражает плевру, у больного возникает интенсивная боль в грудной клетке. Остановка дыхания способствует прекращению боли. Такие пациенты занимают вынужденное положение лежа на боку на стороне поражения. Тугое бинтование облегчает их состояние.

Даже при не очень больших очагах поражения у больных развивается дыхательная недостаточность. Ее проявления зависят от степени выраженности:

  • Дыхательная недостаточность первой степени (ДН1): посинение носогубного треугольника, одышка в покое незначительная;
  • ДН2: посинение носогубного треугольника, пальцев рук и ног, одышка в покое умеренная;
  • ДН3: кожные покровы всего тела с синюшным оттенком, одышка выраженная.

Помимо дыхательной недостаточности у больных быстро развивается сердечная недостаточность. Дело в том, что при разрастании соединительной ткани, происходит склерозирование сосудов легких. Этот процесс способствует повышению давления в системе легочной артерии. Правому желудочку становится сложнее выталкивать кровь в легочную артерию, развивается правожелудочковая сердечная недостаточность.

Она сопровождается пастозностью или отеком вначале голеней и стоп в вечернее время, а затем других частей тела на протяжении всего дня. Крайняя степень отека – анасарка – наличие жидкости во всех полостях человеческого тела. Кроме того, в печени происходит венозный застой, из-за чего больные ощущают тяжесть в правом подреберье и иногда – пульсацию печени. Печень при этом увеличена. Цианоз кожных покровов постепенно нарастает из-за венозного застоя.

Внимание. В качестве осложнения при цирротическом туберкулезе возможно развитие легочного кровотечения. Это возникает в том случае, если переполненные кровью сосуды легких разрываются из-за интенсивных кашлевых движений. При этом пациент начинает откашливать кровь.

При цирротическом туберкулезе визуально можно заметить уменьшение одной (пораженной) половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Диагностика цирротического туберкулеза легких

Существует комплекс обязательных диагностических мероприятий, позволяющих подтвердить данный диагноз. Если у пациента заподозрен цирротический туберкулез, рентген позволяет увидеть изменения в легких. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки видны тяжистые изменения в виде очагов интенсивного затемнения в одном или обоих легких.

Справочно. На то, что это активный процесс указывают очаги неоднородного затемнения без четких контуров, соответствующие расположения туберкулезных гранулем.

Если поражение одностороннее, средостение может быть смещено в пораженную сторону. Тень сердца при этом смещается в одноименном направлении. В случае поражения левого легкого, сердце занимает более горизонтальное положение, в случае поражения правого – вертикальное. Иногда тень сердца может оставаться без изменения. В случае развития правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются рентгенологические признаки увеличения правых отделов сердца.

Помимо рентгенографии, для подтверждения диагноза делают двойную микроскопию мазка мокроты для обнаружения бактерий. В том случае, если палочки Коха в мокроте обнаружены, говорят об открытой форме заболевания. Как правило, при цирротическом туберкулезе больной либо не выделяет микобактерии, либо откашливает их в незначительном количестве и мазок оказывается отрицательным.

Справочно. Проба Манту не имеет высокого диагностического значения в данном случае. Она может быть отрицательной или слабоположительной. В общем анализе крови часто отмечается панцитопения (уменьшение всех клеток) или анемия с лимфоцитозом. Заключение о наличии заболевания строится на основании всех перечисленных данных.

Лечение цирротического туберкулеза легких

В первую очередь терапия любой формы туберкулеза направлена на санацию активного очага, поскольку он представляет опасность как для больного, так и для окружающих его людей.

Проводят курсы химиотерапии, которые состоят из нескольких антибиотиков. Микобактерии в хронических очагах часто устойчивы к стандартным схемам, потому антибиотики подбирают индивидуально. Если очаг цирроза занимает меньше одной доли, его можно удалить хирургическим путем вместе с активными гранулемами.

Внимание. Убрать соединительную ткань из легкого с помощью медикаментозного лечения невозможно.

Назначают препараты, которые действуют на патогенез развивающихся осложнений. Например, эуфиллин – вещество, расширяющее легочные сосуды; сердечные гликозиды – препараты, уменьшающие проявления сердечной недостаточности.

В некоторых случаях пациент дают противокашлевые вещества для того, чтобы избежать развития легочного кровотечения. При выраженной дыхательной недостаточности назначают оксигенотерапию, при сердечной недостаточности с отеками – диуретики

Если у пациента развился цирротический туберкулез, прогноз для жизни и здоровья можно назвать неблагоприятным.

Очаги соединительной ткани невозможно заместить нормально функционирующим легким. Можно добиться купирования симптомов заболевания, но полного излечения достичь не получится.

Внимание. Важно санировать очаги активного туберкулеза и перевести цирротическую форму в остаточные посттуберкулезные явления.

История болезниФиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого

Информация о работе

Министерство охраны здоровья

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

История болезни

Больной:

Диагноз: ВДТБ (07.2010), правого легкого (фиброзно-кавернозный, фаза обсеменения), Дестр. (+), МБТ (+), М (+), К (+), Резист. (–), Резист. ІІ (–) , Гист. 0, Кат. 2, Ког. 4(2011). Прерванное лечение. ЛН ІІ ст., СН І ст., анемия хронического больного.

Куратор:

Запорожье – 2012г.

Паспортная часть

1. ФИО:

2. Возраст: 28.01.1956г. (55)

3. Пол: мужской

4. Домашний адрес: с. Долинское,

5. Место работы: не работает

6. Дата поступления в клинику: 31.10.2011 в 10:10

Жалобы больного

На момент поступления больной предъявлял жалобы на влажный частый кашель с отхождением скудного количества слизисто-серозной мокроты с сероватым оттенком, вязкой консистенции, сопровождающийся саднящей болью в горле; осиплость голоса с конца августа 2011г .; одышку при физической нагрузке, проходящую самостоятельно в покое; повышение температуры тела до 38,5ºС, более выраженную в вечернее время суток и сопровождающуюся повышенной потливостью; общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, потеря в весе на 6 кг за 12 месяцев.

На момент курации больной жалоб не предъявляет.

Анамнез болезни

Считает себя больным с марта 2010 года, когда появился кашель, слабость, периодический вечерний субфебрилитет. С данными жалобами больной в июне 2010г. обратился к врачу по месту жительства, который после проведения флюорографии заподозрил туберкулезный процесс и направил в ЗОПТКД для дальнейшего обследования и лечения. Больной был госпитализирован в ОЛТ №2 ЗОПТКД, где получал лечение в течение двух месяцев по поводу ВДТБ (07.2010) верхних долей легких (диссеминированный), Дестр.(+), МБТ (+), М (+), К (+), Гист. 0, Резист. (-), Кат. 1, Ког. 3(2010). После выписки получал лечение амбулаторно у районного фтизиатра по месту жительства. В феврале 2011 года лечение прервал. Настоящее ухудшение наблюдает в течение 2 – 3 месяцев. Кашель стал частым, с выделением вязкой мокроты сероватого цвета, присоединилась одышка при физической нагрузке, боль в горле, потеря веса. Повторно обратился к фтизиатру в октябре 2011 года. После дообследования госпитализирован в ОЛТ №4 ЗОПТКД с прогрессированием туберкулезного процесса в легких.

В прошлом переносимость ПТП (HRZES) удовлетворительная. Данных о химиорезистентности нет.

У данного больного имеются факторы, способствующие заболеванию туберкулезом: курит в течении 40 лет по 1 пачке в день; злоупотребляет алкоголем; стаж работы скотником 14 лет; материально-бытовые условия жизни не удовлетворительные.

Анамнез жизни

ФИО родился 28.01.1956г. третьим ребенком в семье в с. ****** Запорожской области. Рос и развивался соответственно возрасту, физических и психических отклонений не было. В школу пошел с семи лет, закончил 8 классов. Трудовую деятельность начал с 14 лет. В 1975 году пошел в армию. С 1980 по 1988гг. работал на СТФ-З рабочим кормоцеха. С 1988 по 1992гг. работал в колхозе «******» рабочим свинофермы. С 1992 по 1994гг. работал в колхозе рабочим кормоцеха свинофермы. С 1994 по 1997гг. работал в совхозе «********» скотником. С 1999 по 2003гг работал сталеваром. С 2003 по 2008гг. работал разнорабочим.

Сахарный диабет, язвенная болезнь, вирусные гепатиты, эпилепсия, венерические заболевания – отрицает. Аллергии нет. Наследственность не отягощена. В течение жизни болел ветряной оспой, ОРЗ, ОРВИ, скарлатиной. Имели место переломы правой нижней конечности.

Женат с 1980 года, имеет троих детей (дочь и 2 сына). Проживает в частном доме с 3 комнатами с женой, дочерью и внуком (2009г.р.), собственную комнату не имеет. Материально-бытовые условия жизни не удовлетворительные. Курит в течение 40 лет по 1 пачке в день, злоупотребляет алкоголем. Наркотики не употребляет. В МЛС не находился.

Контакт с больным туберкулезом отрицает.

Объективное исследование больного

Общее состояние больного тяжелое. Сознание ясное, положение в постели активное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, пониженного питания. Рост 161 см, вес 60 кг. Температура тела субфебрильная (38,3º С). Кожные покровы бледные с землистым оттенком, теплые, влажные, тургор снижен, эластичность кожи сохранена, сыпи нет. Отеков и подкожных эмфизем нет.

Ногти обычной формы. Видимые слизистые бледно-розовые. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо (толщина складки у нижнего края лопатки равна 1,5 см.). Периферические лимфатические узлы (затылочные, шейные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые) не увеличены, безболезненные, мягкой консистенции, подвижные, неспаянные с кожей и между собой.

Подкожные вены малозаметные. Мышечная система развита удовлетворительно, дефектов развития, болезненности при пальпации нет. Кости черепа, позвоночника, конечностей, грудной клетки без искривлений, с хорошей резистентностью. Движения в суставах свободны, ограничений нет. Щитовидная железа не увеличена, равномерной эластичной консистенции, безболезненна, с окружающими тканями не спаяна.

Система органов дыхания. Форма грудной клетки нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют равномерно. Межреберные промежутки не расширены, не выбухают, плотное прилегание лопаток, ключицы симметричные, над- и подключичные ямки хорошо выражены.

Дыхание ритмичное, тип смешанный. Частота дыхания 16 дыхательных движений в минуту. Одышки нет. Носовое дыхание не затруднено. Голос не приглушен.

Пальпация: температура кожи на симметричных участках одинаковая, грудная клетка безболезненна, резистентность повышена, голосовое дрожание усилено в верхних отделах легких. При сравнительной перкуссии отмечается легочной звук над всей поверхностью легких. При топографической перкуссии: высота стояния верхушек легких равна 3,5 см справа и слева, ширина полей Кренига слева и справа равна 4 см.

Нижние границы легких

ЛИНИИ

СПРАВА

СЛЕВА

l. parasternalis

4 м/р

l. medioclavicularis

5 м/р

l. axilaris anterior

6 м/р

6 м/р

l. axilaris media

7 м/р

7 м/р

l. axilaris posterior

8 м/р

8 м/р

l. scapularis

9 м/р

9 м/р

l. paravertebralis

10 м/р

10 м/р

Подвижность нижнего легочного края

l. medioclavicularis

3 см

l. axilaris media

4 см

4 см

l. scapularis

3 см

3 см

Аускультация: справа и слева выслушивается жесткое дыхание.

Сердечнососудистая система.Осмотр: в области сердца патологической пульсации, сердечного горба не выявлено. Верхушечный толчок визуально не определяется. Патологических пульсаций (в эпигастральной области, яремной ямке и в области сосудов шеи) не наблюдается.

При пальпации уплотнений по ходу вен и болезненности не обнаружено. Пульс на обеих руках частотой 108 ударов минуту, совпадает с ритмом сердечных сокращений, ритм правильный, нормального наполнения, синхронный на обеих руках, дефицита пульса нет. Артериолы ногтевых фаланг не пульсируют. Артериальное давление на обеих руках 120/70 мм. РТ. ст. При аускультации 1 и 2 тоны приглушенные. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца не обнаружено. Шумы также не прослушиваются. При аускультации брюшной части аорты стенотический шум не выслушивается, при аускультации бедренных артерий двойной тон Траубе, двойной шум Виноградова-Дюразье не выслушивается. Пульс большой, полный, симметричный, ритмичен, напряжен.

Верхушечный толчок в 5-ом м/р, на 1–1,5 см внутри от левой среднеключичной линии.

Перкуссия: относительной тупости сердца:

— правая граница на 1,0 см кнаружи от правого края грудины;

— левая граница на 1,0 см кнутри от левой срединно-ключичной линии;

— верхняя – 3 м/р по l. Parasternalis sinistra.

абсолютной тупости сердца:

— Правая граница – по l. Parasternalis sinistra.

— Левая – 4 м/р на 1,0 см кнутри от l. Medioclavicularis sinistra.

— Верхняя – на 4 ребре по l. Parasternalis sinistra.

Талия подчеркнута, треугольник Боткина по площади не увеличен. Ширина сосудистого пучка 3,5 см.

Система органов пищеварения. При осмотре ротовой полости язык влажный, розовый, без трещин и изъязвлений, налетом не обложен, сосочки не гипертрофированы. Зубных протезов нет. Зубы желтого цвета, наблюдается патологическое стирание эмали. Имеется наддесневой мягкий зубной налет, с оральной и небной поверхности «налет курильщика». Слизистая полости рта без особенностей. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен. Живот правильной формы, симметричен, не вздут, в акте дыхания участвует активно, видимых пульсаций, перистальтики желудка и кишечника нет. Выбухание в правом подреберье отсутствует.

Пальпация. Температура одинаковая на поверхностно-симметричных участках, кожа умеренной влажности. Подкожная жировая клетчатка выражена слабо. Живот мягкий, расхождения прямых мышц живота, грыжевых ворот, выпячиваний не обнаружено. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову – Стражеско пальпируется сигмовидная кишка в левой подвздошной области в виде гладкого безболезненного тяжа. Слепую кишку пропальпировать не удалось.

Другие отделы толстого кишечника и желудок не пальпируются. Поджелудочная железа и селезенка не определяются. Нижний край печени выступает на 2 см из-под края реберной дуги, контур ровный, мягко-эластической консистенции, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10 / 9 / 8 см. Свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено. При аускультации – шум перистальтики кишечника. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей, обычной окраски.

Мочеполовая система.При осмотре поясничной области припухлости и отеков не обнаружено. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Мочеиспускание не затруднено, безболезненно, 3 – 4 раза в сутки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Нервная система и психическая сфера.Сознание больного ясное. Навязчивых идей, аффектов, особенностей поведения нет. Полностью ориентирован в пространстве и во времени, речь правильная. Координация движений не нарушена. На внешние раздражители реагирует адекватно.

Данные рентгенологических исследований

Флюорография от 02.11.2011г №160 + ТГ в/доли справа 8,0см от 18.10.2011г

В верхней доле правого легкого определяется большая CV ≈ 9,0см, на фоне которой наслаивается еще одна полость до ≈ 7,0см. по всем легочным полям с обеих сторон, убывающие к диафрагме определяются полиморфные очаговые и мелкофокусные тени с нечеткими контурами.

Корни инфильтрированные. Правый реберно-диафрагмальный синус затемнен (скорее всего за счет незначительного количества жидкости). Плевро-диафрагмальная спайка справа.

С 07.2010г. R-динамика резко отрицательная за счет наростания инфильтрации по всем легочным полям и формирования больших полостей в верхней доли справа. Для уточнения наличия жидкости в плевральной полости справа рекомендована R-скания ОГП

Справа реберно-диафрагмальный синус мелкий, убедительных R-данных по наличию жидкости нет.

В верхней доле справа определяется несколько полостей, одна из которых с низким горизонтальным уровнем содержимого, размер которых сохраняется, вокруг массивная инфильтрация. В S6 и слева в верхней доле, S6 полиморфные очаги отсева, фиброз. С 11.2011г. R-динамика в виде появления в одной из полостей в верхней доле справа горизонтального уровня содержимого, на этом фоне количество очагов отсева уменьшилось с обеих сторон.

Данные лабораторных исследований

1. ОАК от 25.11.2011г

Hb – 106 г/л (130 – 160 г/л)

Er – 3,3т/л (4,0 – 5,0 т/л)

Lc – 6,9 г/л (4,0 – 9,0 г/л)

СОЭ – 28 мм/ч (1 – 10 мм/ч)

П/я – 1% (1 – 6%)

С/я – 66% (47 –72%)

Эоз – 0% (0,5 – 5%)

Лимфоциты – 31% (19 – 37%)

Моноциты – 3% (3 – 11%)

Вывод: в данном анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, что говорит об анемии; ускорения СОЭ, что говорит о наличии воспалительного процесса в организме.

ОАК от 31.01.2012г.

Hb – 82 г/л (130 – 160 г/л)

Er – 2,72т/л (4,0 – 5,0 т/л)

Lc – 7,8 г/л (4,0 – 9,0 г/л)

СОЭ – 7 мм/ч (1 – 10 мм/ч)

П/я – 12% (1 – 6%)

С/я – 61% (47 –72%)

Эоз – 0% (0,5 – 5%)

Лимфоциты – 24% (19 – 37%)

Моноциты – 3% (3 – 11%)

Вывод: значительное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, что может свидетельствовать о хронической анемии больного.

2. ОАМ от 01.11.2011г.

Количество – 150 мл

Уд. вес – 1018

Осадок – отр

Цвет – желтый

Прозрачная

Белок – отр

Сахар – отр

Ацетон – отр

Желчные пигменты – отр

Реакция – щелочная

Лейкоциты – 5 –6 в п/з

Вывод: показатели в норме.

ОАМ от 31.01.2012г

Количество – 50 мл

Уд. вес – 1021

Осадок – отр

Цвет – желтый

Прозрачная

Белок – отр

Сахар – отр

Ацетон – отр

Желчные пигменты – отр

Реакция – щелочная

Лейкоциты – 3 –4 в п/з

Вывод: показатели в норме.

3. Исследование мокроты от 01.11.2011г

Количество – 2,0мл

Цвет – серо-желтый

Характер – слизистый

Консистенция – вязкая

Лейкоциты – все п/з

Эритроциты – 1 –2 в п/з

Элементы эпителия бронхов – кое-где

Альвеолярные клетки – 0 – 1 в п/з

МТБ – обн 3+ в 20 п/з

Исследование мокроты от 02.11.2011г

КУБ – 1+ в 100 п/з

Исследование мокроты от 25.11.2011г

Количество – 2,0мл

Цвет – серо-желтый

Характер – слизистый

Консистенция – вязкая

КСБ – обн 3+ в 20 п/з

Исследование мокроты от 28.12.2011г

Количество – 3,0мл

Цвет – серо-желтый

Характер – слизистый

Консистенция – вязкая

КСБ – обн 1+ в 100 п/з

Исследование мокроты от 31.01.2012г

Количество – 5,0мл

Цвет – серый

Характер – слизистый

Консистенция – вязкая

КСБ – обн 1+ в 100 п/з

Исследование мокроты от 20.02.2012г

Количество – 10мл

Цвет – серый

Характер – слизистый

Консистенция – вязкая

КСБ – не обн в 300 п/з

4. Исследование крови на печеночные пробы от 02.03.2012г

Билирубин – 51,48мкмоль/л (8,5 – 20,5)

Тимоловая проба – 1,5ед (0 – 4)

АлАТ – 0,19мкмоль/ч×мл (0,06 – 0,42)

АсАТ – 0,72 мкмоль/ч×мл (0,06 – 0,42)

Общий белок – 65,26г/л (70 – 90)

ß-липопротеиды – 17ед

Вывод: повышение билирубина.

5. Кровь на RW от 02.11.2011г – отр.

6. Кровь на ВИЧ и HbsAg от 04.11.2011г – антитела не выявлены.

7. Анализ крови на сахар от 02.11.2011г

Глюкоза – 5,12ммоль/л (4,2 – 6,1)

8. Исследование функции внешнего дыхания от 01.11.2011г.

ДЖЕЛ – 3400мл

ЖЕЛ – 2000мл

Мощность вдоха – 2 × 56% 3,6мл

Мощность выдоха – 2 × 50% 4мл

Вывод: Ингаляционная недостаточность І – ІІ степени по смешанному типу.

Предварительный диагноз

На основании жалоб: частый кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, на одышку, которая возникает при физической нагрузке, боль в горле, осиплость голоса. Отмечал повышение температуры тела до 38,5* С, общая слабость в ночное время, снижение аппетита, потеря в весе (6 кг. за 12 мес.)

На основании анамнеза болезни: ВДТБ (07.2010), в феврале 2011 года лечение прервал.

На основании анамнеза жизни: Курит на протяжении 40-ка лет, по 1 пачке в день; злоупотребляет алкоголем, стаж скотника 14 лет.

На основании объективного исследования: поступил в тяжелом состоянии, кожные покровы бледные; при аускультации легких отмечено жесткое дыхание с обеих сторон.

На основании рентгенологического и функционального исследований: В верхней доле справа определяется несколько полостей, одна из которых с низким горизонтальным уровнем содержимого, размер которых сохраняется, вокруг массивная инфильтрация. В S6 и слева в верхней доле, S6 полиморфные очаги отсева, фиброз.

На основании выше изложенного можно предположить: ВДТБ (07. 2010), верхних долей легкого (фиброзно-кавернозный, фаза обсеменения), дестр. +, МБТ +,М +, К +,категория 2, ког 4 (2011)

Консультация специалистов

ЛОР: Жалоб нет, голос чистый, осиплости не наблюдается. Ларингоскопия: утолщение голосовой складки.

Невропатолог: Жалоб нет.

Хирург: Жалоб нет.

Окулист: Жалоб нет, Vs: Od=1.0, Os=1.0; цветоощущение не нарушено, очаговые помутнения в хрусталике, ангиосклероз. Диагноз: начальная катаракта, ангиосклероз сетчатки.

Терапевт: ЧСС=96; АД= 80/110 мм. Ст. РТ.;ЧДД= 16;

Поликаверноз верхней доли правого легкого, ЛН 2 ст., СН 1 ст., Анемия.

Дифференциальная диагностика

Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с:

— Полостная форма периферического рака легких: образование округлых периферических опухолей диаметром 5-7 см., которые очень похожи на каверны при рентгенологическом исследовании. В одних случаях полость располагается эксцентрично и бывает небольшой, в других — имеет вид тонкостенной кисты легкого. Весьма редко полостная форма рака легкого является результатом возникновении злокачественного роста в стенке уже существовавшей полости — кисты абсцесса, туберкулезной каверны.

— Абсцесс легких: более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем, как это наблюдается у данного больного. Абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом.

— Сифилитическая гумма легкого: Это заболевание сопровождается повышением температуры, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой, болями в груди. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, а туберкулиновые пробы могут быть отрицательными. В то же время часто определяются положительные реакции Вассермана и другие специфические серологические пробы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают сифилитическую полость распада в разных, но чаще в средних и нижних долях легких. При этом вокруг нее обычно отсутствуют очаговые изменения, а превалируют интерстициальный склероз и расширение бронхов.

— Грибковые заболевания легких: Рентгенологически при кандидамикозе легких вначале обнаруживают интерстициальные изменения в виде перибронхита, расширения корней легких, а затем рассеянные очаги и фокусы, которые иногда сливаются и быстро распадаются. При этом образуются отдельные и множественные полости иногда с жидким содержимым и возникает реактивное воспаление плевры. Проявляется сильным кашлем с отделением скудной слизистой мокроты, иногда с примесью крови. Одновременно отмечаются фебрильная или гектическая температура, значительная одышка, цианоз, адинамия. В легких у одних больных прослушивается много сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Окончательный клинический диагноз

На основании жалоб: частый кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, на одышку, которая возникает при физической нагрузке, боль в горле, осиплость голоса. Отмечал повышение температуры тела до 38,5°С, общая слабость в ночное время, снижение аппетита, потеря в весе (6 кг. за 12 мес.)

На основании анамнеза болезни: ВДТБ (07.2010), в феврале 2011 года лечение прервал.

На основании анамнеза жизни: Курит на протяжении 40-ка лет, по 1 пачке в день; злоупотребляет алкоголем, стаж скотника 14 лет.

На основании объективного исследования: поступил в тяжелом состоянии, кожные покровы бледные; при аускультации легких отмечено жесткое дыхание с обеих сторон.

На основании рентгенологического и функционального исследований: от 02.11.2011г — верхней доли правого легкого определяется большая полость диаметром 9.0 см., на фоне которой наслаивается ещё одна полость диаметром 7.0 см., по всем легочным полям убывающее к диафрагме определяются полиморфные очаговые и мелкофокусные тени; от 30.01.2012г в верхней доле справа определяется несколько полостей, одна из которых с низким горизонтальным уровнем содержимого, размер которых сохраняется, вокруг массивная инфильтрация. В S6 и слева в верхней доле, S6 полиморфные очаги отсева, фиброз.

На основании дифференциальной диагностики: Была проведена дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как: Полостная форма периферического рака легких, абсцесс легких, Сифилитическая гумма легкого и грибковыми заболеваниями легкого. Методом исключения, ни одна из болезней не подходит больному.

На основании консультации иных специалистов: Заключение терапевта, ЛН 2 ст., СН 1 ст., анемия.

Мы можем поставить окончательный клинический диагноз: ВДТБ (07.2010), верхней доли правого легкого ( фибринозно-кавернозный, фаза обсеменения), МБТ +, М+, К+, резист.-, резист 2 -, ГИСТ О, кат.2, кат 4 (2011), прерванное лечение, ЛН 2 ст., СН 1 ст., анемия хронического больного.

Лечение

Основные принципы химиотерапии туберкулёза: использование научно обоснованных и разрешённых в России противотуберкулёзных препаратов, комплексность, непрерывность, адекватная длительность терапии и её контроль. В России и за рубежом накоплен большой опыт применения противотуберкулёзных препаратов, который позволил разработать основные принципы химиотерапии у больных туберкулёзом. Отечественные фтизиатры всегда использовали химиотерапию в комплексе с другими методами лечения.

Оценка эффективности химиотерапии всегда осуществлялась с клинических позиций. Основной задачей было не только стойкое прекращение бактериовыделения, но и полная ликвидация клинических проявлений болезни и заживление туберкулёзных очагов в поражённом органе, а также максимальное восстановление нарушенных функций организма и трудоспособности. На клиническую эффективность противотуберкулёзных препаратов влияют различные факторы, такие как: численность микобактериальной популяции, её чувствительность к применяемым лекарствам, концентрация препарата, степень проникновения лекарственного вещества в участей поражения и активность в них, способность препаратов действовать на вне- и внутриклеточные (фагоцитированные) микобактерии туберкулёза. При оценке эффективности химиотерапии необходимо представлять, что в очаге активного специфического воспаления находятся 4 популяции микобактерий туберкулёза, которые отличаются по локализации (вне- или внутриклеточно расположенные), лекарственной устойчивости и активности метаболизма. Метаболическая активность выше у внеклеточно расположенных микобактерий туберкулёза, ниже у внутриклеточных и минимальна у персистирующих форм.

Несмотря на главенствующее значение и очевидную эффективность современных режимов химиотерапии, физические методы по-прежнему находят широкое применение во фтизиопульмонологии и остаются важным резервом повышения эффективности лечения туберкулёза. Физические факторы как компонент патогенетического воздействия не являются альтернативными по отношению к лекарственной терапии, не заменяют её, а дополняют и потенцируют возможности антибактериальных средств.

Адекватное клинической ситуации использование физиотерапевтических факторов стимулирует процессы репарации лёгочной ткани, ускоряет регресс туберкулёзного воспаления, что проявляется сокращением сроков закрытия полостей деструкции и прекращения бактериовыделения и определяет не только клиническую, но и экономическую эффективность метода благодаря уменьшению длительности стационарного этапа лечения. В то же время следует подчеркнуть, что неквалифицированное использование физических факторов в комплексной терапии больных может быть опасным, например назначение стимулирующих методов перед оперативным вмешательством или при неэффективной химиотерапии.

Наименование препаратов

Дата Месяцы

Назначения дозы 11 12

2012 год. 01 02 03

Изониазид

Пиразинамид

Этамбутол

Рифампицин

Стрептомицин

6 отм.

— Питание- диета, богатая белком.

— Витаминотерапия

— Санаторно-курортное лечение

— Ограничение втеч.2-х мес. контакты с детьми и лицами с иммунодефицитами.

Дневник наблюдения

Больной поступил в отделение для проведения дополнительного обследования и основного лечения в условиях стационара. Назначена этиотропная терапия по Кат 2-ПЛ: HRZES.

Жалобы на кашель с мокротой, одышку при физической нагрузке, общую слабость.

Объективно: общее состояние ближе к средней тяжести, дыхание над легкими жесткое, сердечная деятельность ритмичная. ПТП переносит благополучно.

Жалобы прежние. В объективном статусе за истекший период показатели без отрицательной динамики. Продолжает получать HRZES.

19.03.2012 Жалобы прежние. В объективном статусе показатели стабильны. ПТП переносит удовлетворительно.

20.03.2012 На МСЭК определена 2 группа инвалидности.

Эпикриз

ФИО поступил в ЗОПТКД 31.10.2011 с жалобами на частый кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, на одышку, которая возникает при физической нагрузке, боль в горле, осиплость голоса. Отмечал повышение температуры тела до 38,5* С, общая слабость в ночное время, снижение аппетита, потеря в весе, был госпитализирован для дополнительных исследований и основного лечения. Впервые поступил в июле месяце 2010 года, после проведения курса лечения в стационаре, был переведен на амбулаторное лечение, которое в феврале 2011 года прервал. Было назначено: изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, пиразинамид. Больной в стационаре лечение принимает регулярно, с хорошей переносимостью. Динамика положительная.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, так как фиброзно-кавернозный туберкулез — деструктивная форма туберкулеза, и даже в случае успешного лечения в легком останутся фиброзные изменения. Прогноз для жизни сомнительный, так как даже при условии проведения качественного и полного лечения возможен переход данной формы туберкулеза в цирротическую форму и развитие легочно-сердечной недостаточности.

Литература

1. Учебно-методическое пособие по курсу фтизиатрии / В.Р. Лимберг, Н.Я. Родионова, И.Э Лядункин, Л.И. Мулик, Л.В. Кузьмина, Г.В. Янова; Под ред. члена-корр. РАМН, профессора Стрелиса А.К. Томск,1992.

2. Перельман М.И., Корякин В.А. Протопопова Н.М. Туберкулез: Учебник. М.: Медицина, 1990.

3. Туберкулез: Учеб. пособие / Н.А. Васильев, Б.Д. Матвеенко, П.И. Бублик и др.; Под ред. Н.А. Васильева М.: Медицина, 1990.

4. Медведев В.В., Волчек Ю.З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей / Под ред. В.А. Яковлева СПб.: Гиппократ, 1995. — 208 с.

5. Тетенев Ф.Ф. Физические методы исследования в клинике внутренних болезней (клинические лекции). Томск: Изд-во Том. ун-та, 1995.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. Ч. 1., Ч. 2 М.: Медицина, 1993.

7. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: В 2-х т. Т. 1: Пер с англ. М.: Медицина, 1993.

Информация о работе

Цирротический туберкулез легких

Эта форма туберкулеза характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с преобладанием фиброзных изменений над специфическими.

Цирротический туберкулез легких (ЦТЛ) является исходом инфильтративного, диссеминированного, фиброзно-кавернозного туберкулеза, туберкулезного плеврита, а также длительно поддерживающегося лечебного пневмоторакса и может быть односторонним и двусторонним, что определяет деформацию грудной клетки и выраженность перкуторных и аускультативных данных.

По клинико-морфологическим признакам принято выделять цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз.

Цирротический туберкулез подразумевает активный туберкулез легких, посттуберкулезный цирроз – без признаков активности специфического процесса.

Клиническая картина ЦТЛ зависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма и фазы развития туберкулезного процесса. Может длительно протекать с маловыраженной симптоматикой. Постепенно нарастают одышка, слабость, кашель с мокротой, боль в грудной клетке. Появляются симптомы итоксикации, бактериовыделение, что свидетельствует об обострении специфического процесса.

При ЦТЛ выделяют пять основных клинических вариантов:

1) ограниченный ЦТЛ с малосимптомным течением;

2) распространенный ЦТЛ с частыми обострениями, при которых выражен интоксикационный синдром;

3) ЦТЛ с бронхоэктазами, кровохарканьями и кровотечениями;

4) повторные пневмонические вспышки, обусловленные неспецифической инфекцией;

5) «разрушенное» легкое с прогрессированием туберкулезного процесса и различными проявлениями метатуберкулезного синдрома.

Различают три типа: кавернозно-цирротический, поликавернозно-цирротический и апневматозно-цирротический. Это наиболее тяжелый вариант цирротического туберкулеза с выраженной интоксикацией, кровотечением и кровохарканьем и легочной недостаточностью, постоянным бактериовыделением.

Течение и исход ЦТЛ зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения и развитие легочного сердца.

Диагноз цирротический туберкулез легких ставится на основе анамнеза заболевания, рентгенологических данных, бактериологических исследований на МБТ.

Лечение больных ЦТЛ проводится согласно принципам комплексного лечения больных туберкулезом с учетом лекарственной устойчивости МБТ и переносимости препаратов, а также с помощью неспецифической антибактериальной терапии при обострении неспецифического воспаления и патогенетической и симптоматической терапии. Показано и оперативное лечение при односторонних процессах и склонности к частым кровотечениям.

Прогноз при ЦТЛ неблагоприятный. Причиной смерти являются осложнения – кровотечения, нарастающая легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов и др.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Все про цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких – активная стадия болезни, которая характеризуется неспецифическим воспалением в дыхательной системе и развитием патологических изменений поврежденных участков. Это всегда хроническая болезнь, сопровождаемая периодами обострения и ремиссиями. Форма цирроза проявляется только на фоне других видов туберкулеза и развивается в течение нескольких лет. За это время в тканях легких происходят необратимые процессы, проводящие к полному разрушению тканей. Если вовремя не начать комплексное лечение, туберкулез может привести к летальному исходу.

Определение заболевания

Под цирротическим туберкулезом легких понимают активную стадию болезни, во время которой возникают грубые патологические изменения в легочной паренхиме и плевре. Заболевание всегда сопровождается сильным воспалительным процессом. Развивается только на фоне других видов туберкулёза дыхательных путей, особенно инфильтративного и фиброзно-кавернозного. Патология обычно двухсторонняя, а течение болезни продолжительное. Цирротические изменения могут формироваться годами, за время которых происходят необратимые морфологические процессы. Активно разрастается соединительная ткань в легких и плевре, возникает значительное утолщение этих структур. При отсутствии грамотного лечения туберкулез в этой стадии приводит к летальному исходу.

По статистике, эта форма заболевания встречается лишь в 5-8% случаях. А при выявлении патологии необходимо наблюдение со стороны сразу нескольких специалистов. Комиссия всегда состоит из терапевта, фтизиатра, пульмонолога и рентгенолога.

Как и у всех других видов туберкулеза, возбудителем заболевания является палочка Коха или микобактерии. За последнее время отмечают снижение активности этого патогена, а болезнь чаще диагностируется у представителей социально неблагополучных слоев населения и сельских жителей.

Причины возникновения

Болезнь вызывается длительным инфицированием возбудителями туберкулеза – микобактериями. Всего известно более 74 разновидностей этих микроорганизмов, но заражение чаще вызывается человеческим или бычьим видом. Чаще патология диагностируется у людей старше 60 лет, а у молодых людей заболевание вызывается вследствие неправильного или несвоевременного лечения первичных форм туберкулеза. У детей в качестве провоцирующего фактора заражения нередко выступает ателектаза легкого (неполное расправление легочной ткани). Узнайте, какая стадия туберкулеза опасна для окружающих по .

Локализация патологических изменений в дыхательной системе зависит от вида первичной формы. Вне зависимости от этиологии выделяют цирроз легкого или бронх, который может быть односторонним или двухсторонним.

Болезнь может усугубляться респираторными заболеваниями, которые нередко переходят в хроническую форму, а также курением и вредными условиями работы.

Симптомы

Цирротический туберкулёз – хроническая форма заболевания. Оно протекает всегда волнообразно, периоды обострения меняются короткими ремиссиями. Тяжесть и обширность патологии зависит от локализации цирротических изменений, а также от длительности недуга. Если патологические процессы развились в верхних отделах дыхательной системы, симптоматика обычно слабее или вовсе может отсутствовать. В таком случае весь период ремиссии может сохраняться отдышка и приступы сухого кашля, рецидив редко проходит остро. Выраженные симптомы наблюдаются обычно при циррозе нижних долей легких или при большой площади поражения.

Клиническая картина в таком случае схожа с гнойной формой бронхита, у пациента наблюдаются следующие признаки:

  • регулярный сильный кашель с выделением гнойной мокроты;
  • развивается сильная отдышка, нередки случаи кровохарканья в период обострения;
  • в острой форме возникает неспецифическое воспаление, которое сопровождается гипертермией;
  • нередки симптомы интоксикации – общая слабость тела, ломота и продолжительная головная боль;
  • при обширном поражении появляются нарушения со стороны сердечной системы – аритмия и посинение кожных покровов конечностей.

Длительное течение болезни приводит к необратимым морфологическим изменениям, а также появлению характерным для выраженного туберкулеза симптомов:

  • асимметрия грудной клетки и смещение гортани;
  • отставание одного легкого во время дыхательного акта;
  • ослабленное дыхание, которое сопровождается сильными хрипами;
  • развивается сердечная недостаточность, хроническая тахикардия.

Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяет не только остановить течение болезни, но и снизить риск серьезных изменений в организме. Цирротический туберкулез на поздних стадиях затрагивает практически все внутренние органы, угнетая их физиологические процессы и нарушая анатомическое строение. Как проявляется туберкулез у детей можно узнать .

В период обострения усиливается заразность пациента. Именно поэтому необходима госпитализация в закрытое медицинское учреждение во избежание активного распространения болезни.

Возможные осложнения

Длительный цирротический туберкулез может приводить к кризисным состояниям организма. При отсутствии лечения во время болезни происходят необратимые морфологические изменения всех элементов дыхательной системы. В результате особенно поражаются дыхательная и сердечная функции. Увеличивается риск гипертрофии мышц правого отдела сердца, а в дальнейшем развивается сердечная недостаточность левых отделов. Из-за регулярных кровохарканий повышается вероятность легочного кровотечения, есть риск аспирационной пневмонии. Легкие и бронхи меняют свою структуру и форму – они значительно уменьшаются в размерах, что приводит к угнетению дыхательной функции.

Запущенный туберкулез нередко приводит к летальному исходу. Обычно причинами смерти являются массивные внутренние кровотечения, легочная недостаточность и амилоидоз.

Терапия цирротического туберкулеза всегда комплексная и подбирается в зависимости от индивидуальной клинической картины. Самая важная задача лечения – снятие характерного воспаления, а также снижение патологического процесса в легких. При подозрении на сердечную недостаточность назначаются дополнительные кардиостимулирующие препараты. Госпитализация необходима только в период обострения.

Медикаментозное

Вне зависимости от тяжести и формы цирротического туберкулеза легких назначаются антибиотики широкого спектра, а также проводится процедура по санации дыхательной системы. Она возможна как при амбулаторном, так и при стационарном лечении. Одна из главных задач медикаментозной терапии – улучшение проходимости легких. Для этого назначают следующие средства:

  1. Бронхолитики: Бронхолитин, Формотерол, Салметерол.
  2. Отхаркивающие препараты: (Амброксол, АЦЦ).
  3. Физиологические процедуры: ингаляции с противовоспалительными веществами (Беродуал), электрофорез, оксигенотерапия.

Для снижения риска осложнения со стороны сердечной системы назначают антиоксидантные препараты (Атоксил или Энтеросгель), вазодилататоры (Нитроглицерин, Молсидомин, Эуфиллин), а также средства для разжижения крови (Гепарин, Варфарин).

При стационарном лечении назначается диета №11, а при амбулаторном – составляют рацион питания, необходимый для нормализации общего состояния.

На сегодняшний день нет универсального способа лечения цирротического туберкулеза легких. Терапия назначается исключительно в зависимости от клинической картины болезни в каждом конкретном случае.

Хирургическое

При выраженном ограниченном одностороннем туберкулезе в запущенных случаях рекомендуется хирургическое лечение. Основной метод – резекция (удаление) пораженных участков легкого. Операция всегда проходит под общей анестезией, а период восстановления может достигать нескольких месяцев. Процедура позволяет предупредить развитие дальнейшего цирроза элементов дыхательной системы и снизить риск внутренних кровотечений. Хирургическое лечение во всех случаях происходит совместно с приемом лекарственных препаратов.

Удаление даже небольших частей легкого приводит к последующим значительным ограничениям, особенно касательно физической активности. После операции врач должен подробно объяснить пациенту, как изменится его жизнь после хирургического вмешательства.

Чтобы избежать цирротической формы туберкулеза, необходимо своевременно и грамотно лечить предшествующие стадии этого заболевания. Важно регулярно проходить диагностику, при которой особенное внимание обращают на специфичные местные изменения в легких. Медикаментозная профилактика может быть назначена при наличии характерного воспалительного процесса в бронхах, даже если основные признаки туберкулеза отсутствуют. При наличии провоцирующих факторов (образ жизни, слабя легочная и сердечная системы, регулярные контакты с больными туберкулезом) рекомендуется принимать витаминные добавки и избегать респираторных заболеваний, особенно в период сезонных эпидемий.

>Видео

Выводы

Цирротический туберкулез легких – один из самых тяжелых видов этого заболевания. Патология редко выступает в роли самостоятельной болезни, обычно это осложнение первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии грамотного и своевременного лечения имеется большая вероятность летального исхода. Терапия подбирается в зависимости от возраста, локализации патологии и общей клинической картины пациента. Даже после полного выздоровления необходимо регулярно проходить диагностику и соблюдать все предписания врача.

Также читайте про гипостатическую пневмонию

В.Ю. Мишин

Цирротический туберкулез легких — клиническая форма, которая характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре с замещением паренхимы органа, резким уменьшением объема пораженного участка легкого, смещением в его сторону прилежащих структур. Встречается редко в 5—8% случаев.

Патогенез и патоморфология. Цирротический туберкулез может быть исходом тех форм туберкулеза легких, где развитие соединительной ткани превалирует над другими механизмами заживления.

Чаще всего он является следствием диссеминированного, кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза. Цирротический туберкулез возникает также у больных, перенесших туберкулезный плеврит или длительно лечившихся пневмотораксом. В этих случаях он имеет плеврогенный генез, и такого рода изменения называют плевропневмоциррозом.

Морфологической основой цирротического туберкулеза является сочетание грубого деформирующего склероза, замещающего обширные участки легочной паренхимы (цирроз), с небольшими казеозными очагами, замурованными в соединительную ткань. Именно наличие этих очагов отличает цирротический туберкулез от неспецифического цирроза легкого, когда наблюдаются рубцовые изменения различного характера.

При цирротическом туберкулезе среди фиброзных разрастаний могут встречаться некавернозные полости: бронхоэктазы, посткавернозные кистоподобные полости, эмфизематозные буллы. Цирротическое легкое резко деформировано, уменьшено в размере, плотное.

Плевра, как правило, утолщена, хрящевой консистенции, нередко покрывает легкое в виде «панциря», в толще которого может быть окостенение.

Наконец, следует отметить выраженное нарушение кровообращения в легком при цирротическом туберкулезе в результате запустевания легочных сосудов, в том числе капилляров. Эти изменения в сочетании с эмфиземой ведут к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина в значительной степени зависит от периодов обострения и относительной стабилизации процесса. Заболевание течет волнообразно с обострениями и интервалами между ними. Тяжесть течения цирротического туберкулеза в значительной мере зависит от распространенности процесса в легких. Он может быть ограниченным (при поражении сегмента или доли легких) и распространенным (при поражении всего легкого).

В период обострения температура повышается до 38 °С и более; отмечаются слабость, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Как правило, выражены также «грудные» симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка. В легких выслушивается много сухих и влажных хрипов.

При одностороннем процессе определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, иногда ослабленное — при наличии выраженных плевральных изменений. При двухстороннем циррозе, кроме того, имеется выраженная эмфизема в нижних отделах легких. В этот период в мокроте постоянно выявляются МБТ.

При длительном волнообразном течении процесса в легких постепенно образуются бронхоэктазы цилиндрического и мешотчатого типа. У таких больных обычно выделяется большое количество мокроты, которая становится гнойной и содержит не только МБТ, но и патогенную неспецифическую микрофлору.

Хрипы, определявшиеся ранее в периодах обострений, становятся стойкими; возможны бронхоспазм и задержка мокроты. Наиболее ярким клиническим проявлением при развитии бронхоэктазов у ряда больных служат повторные кровохарканья и легочные кровотечения.

Кровохарканье, а особенно кровотечение, может сопровождаться явлениями аспирации, что часто ведет к развитию аспирационной пневмонии.

Легочное сердце развивается при распространенном цирротическом туберкулезе — двухстороннем поражении с развитием эмфиземы, а также тотальном одностороннем процессе. На первый план у таких больных выступают одышка, цианоз, тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца; иногда выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, особенно в горизонтальном положении больного.

В тяжелых случаях развиваются гиперкапния и гипоксемия. Нарушение газового состава крови свидетельствует о выраженных функциональных нарушениях и легочной недостаточности; постепенно нарастают застойные явления в виде периферических отеков, увеличения печени, асцита.

Длительная интоксикация приводит к развитию амилоидоза внутренних органов, при котором на ранних стадиях выявляется белок в моче, отмечается снижение ее относительной плотности, изостенурия, затем появляются цилиндры различного типа.

В последующем амилоидоз прогрессирует, развиваются изменения в печени, селезенке, кишечнике, железах внутренней секреции и др. Параллельно с нарастанием морфологических изменений усиливаются клинические проявления амилоидоза, развивается хроническая почечная недостаточность с возможным исходом в уремию.

По мере затихания обострения симптомы интоксикации постепенно уменьшаются вплоть до полного исчезновения, исчезает или уменьшается кашель и выделение мокроты.

При физикальном исследовании в области пораженной доли отмечается притупление жесткое, иногда бронхиальное, дыхание. Часто выслушиваются постоянные влажные мелкопузырчатые хрипы. Изредка бывает кровохарканье. В мокроте непостоянно выявляются МБТ, особенно при наличии полостных изменений.

Рентгенологаческая диагностика. Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза характеризуется большим полиморфизмом. Цирротические изменения в легких обычно четко отграничиваются от легочной ткани, наблюдается выраженное затенение патологического процесса с уплотнением плевры и смещением органов средостения в сторону цирроза. В легочной ткани имеются изменения туберкулезного характера в виде полиморфных очагов, рубцовых изменений, наличие одиночной или множественных туберкулем.

В непораженных участках и в контрлатеральном легком имеются признаки эмфиземы. Полостные изменения — бронхоэктазы, буллы, крупнокистозные и щелевидные образования, возможно являющиеся остаточными кавернами.

Диагностика цирротического туберкулеза осуществляется по данным анамнеза и комплексного клинико-диагностического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с цирротическими процессами другой этиологии.

Лечение. Госпитализацию в стационар противотуберкулезного учреждения больных цирротическим туберкулезом легких проводят в период обострения. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного; питание соответствует диете №11.

Химиотерапия носит строго индивидуальный характер и проводится в соответствии с данными о лекарственной устойчивости МБТ.