Цитратная интоксикация

Содержание

Цитратный шок

Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

Клиника:брадикардия.

Профилактика: Медленное, капельное введение( 50-70 мл/мин)

Применение отмытых эритроцитов,

Синдром массивных трансфузий

Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

Переливания лишь по строгим показаниям

Использование компонентов и препаратов крови.

Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

Синдром острой легочной недостаточности

После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие — это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

Алгоритм оказания первой помощи при шоке и его различных видах

Шоковые состояния возникают по разным причинам. К ним часто приводит сильная боль, обширные повреждения внутренних органов или кожных покровов, а также использование препаратов, провоцирующих аллергическую реакцию. Если оказать помощь при шоке в течение первого часа, существует вероятность избежать негативных последствий для здоровья.

К такому состоянию часто приводят сильная боль, обширные повреждения внутренних органов или кожных покровов.

Проявляющиеся симптомы

При первых подозрениях обязательно вызывайте скорую.

При шоковом состоянии требуется вовремя определить его симптомы, чтобы правильно оказать доврачебную помощь. Если у вас возникло подозрение, что человек пребывает в шоке, обязательно вызывайте скорую.

Выделяют 2 основных фазы ухудшения состояния. При первой — кожа на лице становится красной, пациент теряет способность контролировать себя. Это выражается в нецензурной брани, крике. При этом пульс достигает 90 ударов в минуту, а дыхание учащается.

Если не помочь человеку на этой стадии, то наступает фаза торможения, признаки которой выражаются в следующем:

  • краснота кожи сменяется бледностью. При этом в районе носогубного треугольника кожа синеет;
  • проступает холодный пот, человека знобит;
  • пульс становится слабым; Пульс становится едва заметным.
  • дыхание поверхностное, нарушенное;
  • взамен бурной реакции наступает период затишья. Пациент практически перестает реагировать на раздражители, становится вялым;
  • движения отсутствуют, отмечается заторможенность.

Если при первой фазе можно привести человека в чувство, то на второй требуется обязательно обратиться к врачу, который назначит медикаментозное лечение.

Разновидности шока

Первая помощь при шоке зависит от его разновидности. В зависимости от того, какие причины спровоцировали ухудшение состояния, выделяют следующие виды:

  • кардиогенный. Развивается в тех ситуациях, когда нарушается сердечная деятельность. Спровоцировать могут инфаркт, стенокардия и прочие патологии; Спровоцировать могут инфаркт, стенокардия и прочие патологии.
  • гиповолемический. Возникает, когда пациент теряет большое количество крови. Также может быть вызван обезвоживанием;
  • септический. При этой разновидности возникает удушье, поскольку клетки не получают достаточного количества кислорода. Спровоцировать подобный шок могут серьезные воспалительные процессы;
  • анафилактический. Возникает, как проявление аллергии на какое-либо токсическое вещество или препараты, которые вызывают специфическую реакцию;
  • травматический. Развивается при сильных повреждениях тканей, внутренних органов. Чаще всего связан с ранениями, травмами, полученными от тяжелых предметов; Развивается при сильных повреждениях тканей, внутренних органов.
  • инфекционно-токсический. Появляется при воздействии на организм токсических компонентов в большом количестве;
  • психогенный. Это проявление реакции человека на пережитое эмоциональное потрясение.

Что делать при шоке?

Главное правило оказания неотложной помощи при шоках – все действия нужно совершить в течение первого часа после того, как человеку стало плохо. В этом случае риск развития осложнений сводится к минимуму. Самые тяжелые ситуации относятся к сердечным приступам, травмам и обильной потере крови. При этом необходимо не только вывести пострадавшего из шока, но и принять меры для улучшения самочувствия.

В первую очередь требуется вызвать скорую, а затем приступать к реанимационным действиям:

  1. если ухудшение самочувствия вызвано каким-либо поражающим фактором, прекратите его воздействие. При кровотечении – остановите;
  2. помогите пациенту занять удобное положение. Лучше всего, если ноги будут выше уровня сердца, чтобы мозг не столкнулся с кислородным голоданием; Лучше всего, если ноги будут выше уровня сердца.
  3. обеспечьте доступ свежего воздуха в помещение. Избавьте человека от давящей одежды или украшений;
  4. при необходимости используйте одеяло, чтобы согреть пострадавшего; Укройте пострадавшего.
  5. не кладите больного на спину, если он пребывает в обмороке. В этой ситуации поместите его набок;
  6. если есть раны – перевяжите их, а также попытайтесь остановить кровотечение до приезда врачей;
  7. в случае остановки дыхания, отсутствия сердцебиения, приступайте к реанимационным действиям. Для этого используют сердечно-легочную реанимацию. В случае остановки дыхания, приступайте к сердечно-легочной реанимации.

Не оставляйте человека без присмотра до тех пор, пока не прибудет скорая помощь. Поскольку реакция становится неадекватной, а сознание путается, он может сделать что-то, что навредит ему еще больше.

Запрещено давать пострадавшему какие-либо медицинские препараты. Это относится и к обезболивающим средствам. Их применение исказит результаты обследования и не позволит поставить точный диагноз. Не давайте пациенту пить, если шок вызван черепно-мозговой травмой, если есть повреждения брюшной полости или подозрение на внутренние поражения и кровоизлияния.

Продолжительность состояния

Длительность шока зависит от его разновидности. В некоторых ситуациях человек приходит в себя уже через несколько минут. Но иногда он впадает в такое состояние на несколько дней (например, при анафилактическом). Если не происходит улучшения самочувствия и лечение не помогает, пациенту грозит летальный исход.

Единственное исключение – психогенный (или посттравматический шок). С некоторыми его последствиям пострадавший может сталкиваться на протяжении нескольких лет.

Шоковую патологию могут вызвать разные причины. Если вы понимаете, что с человеком что-то не так, важно правильно оценить обстановку и придерживаться установленного алгоритма действий. В таком случае вы можете снизить риск развития осложнений, а также летального исхода.

Редактор: Олег Маркелов

Спасатель ГУ МЧС России по Краснодарскому краю

Больше статей

цитратная кровь

См. также в других словарях:

  • ТРАНСФУЗИЯ КРОВИ — ТРАНСФУЗИЯ КРОВИ. Содержание: История…………………,. 687 Физиологическое действие перелитой крови … 688 Показания к переливанию крови……… 690 Противопоказания к переливанию крови …. 694 Техника переливания крови……….. 695… … Большая медицинская энциклопедия

  • НОВОРОЖДЕННЫЙ — НОВОРОЖДЕННЫЙ, ребенок в течение двух трех недель с момента рождения. В это время происходит приспособление его к внеутробной жизни, отпадает и заживает пуповина, служившая связью между ним и матерью, и выравниваются последствия родовой травмы.… … Большая медицинская энциклопедия

  • ОРГАНЫ ИЗОЛИРОВАННЫЕ — ОРГАНЫ ИЗОЛИРОВАННЫЕ. Изолированными называются органы, жизнедеятельность к рых искусственно поддерживается вне организма. Метод изолированных органов позволяет обследовать их функцию вне сложных условий, существующих в целом организме, и… … Большая медицинская энциклопедия

  • СОДОКУ — СОДОКУ, б нь укуса крыс, по японски sodoku (от so крыса и doku яд), sokosha, sokoshio, rat bite fever, Rattenbisskrankheit, заболевание, вызываемое спириллой (Spirillum minus), передаваемое через укус зараженной крысы, характеризующееся… … Большая медицинская энциклопедия

Может развиться при быстром введении и переливании больших количеств консервированной крови. Лимоннокислый натрий (цитрат натрия) является распространенным стабилизирующим средством при переливании как свежецитратной, так и консервированной крови. Цитрат, введенный в организм , быстро разрушается и выводится, и при медленных капельных трансфузиях никаких осложнений не наблюдается. Однако при быстром (струйном) переливании больших доз консервированной крови может проявиться нитратная интоксикация. В основе патогенеза лежит прямое токсическое действие консерванта цитрата натрия, а также изменение в крови содержания ионов калия и кальция. Повышение концентрации калия в переливаемой крови может быть связано с повышенным гемолизом, возникающим при длительных сроках хранения. Цитрат натрия способен связывать ионы кальция в крови реципиента, приводя тем самым к гипокальциемии. Опасной дозой для возникновения цитратной интоксикации, особенно у больных с заболеваниями печени и почек, является 10 мг⋅кг⋅мин. Таким образом, при переливании больному массой тела 70 кг струйно 150-200 мл консервированной крови в 1 мин почти всегда имеется возможность возникновения нитратной интоксикации (Пермяков П. К., 1985).

Клинически тяжелая нитратная интоксикация проявляется во время или к концу трансфузии в виде коллантоидных реакций, обусловленных ослаблением сократительной способности и нарушениями проводимости миокарда, вплоть до остановки сердца. Эти нарушения связаны, в первую очередь, с дисбалансом электролитов (гиперкалиемией, гипокальциемией) в крови реципиента. Подозрение на возникновение нитратной интоксикации возникает при некоторых косвенных признаках; при развитии коллантоидной реакции во время или сразу после введения крови при отсутствии клинических и морфологических признаков, свойственных другим гемотрансфузионным конфликтам; при наличии фоновых заболевании печени и ночек, метаболизирующих и выводящих соли лимонной кислоты.

Патологоанатомическая картина во многом неспецифична. Однако достаточно специфичным является исследование трупной крови на определение содержания в плазме кальция. Определение же содержания калия в плазме трупной крови вряд ли стоит рекомендовать, так как в трупной крови он всегда оказывается повышенным из-за посмертного гемолиза. Макроскопически обычно имеется выраженное венозное полнокровие, а посмертно определяемый показатель ЦВД оказывается высоким. Могут иметь место кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках.

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500-600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10-12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации , в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50-70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии :
отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
внутривенное введение 20-40 %-го р-ра глюкозы (100-200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
назначение диеты с низким содержанием белка.

На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

Аллергическая реакция

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

  • сыпь на коже;
  • приступы удушья;
  • отек Квинке;
  • тошнота;
  • рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенные реакции

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

  • легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
  • средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
  • тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Респираторный дистресс синдром

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Коагулопатия

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Почечная недостаточность

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Переливание несовместимой крови

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

Лечение посттрансфузионных осложнений

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

  • Супрастин;
  • Тавегил;
  • Димедрол.

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика осложнений при переливании крови

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

Вводимый с переливаемой средой цитрат натрия быстро связывается Ca 2+ плазмы, мобилизуемым из костного депо. Однако, при быстрой трансфузии (скорость более 100 мл/мин) или у больных с исходной гипокальциемией (гипопаратиреоз, гипопротеинемия, хроническая почечная недостаточность, гипоксический ацидоз), возможно развитие транзиторной гипокальциемии, при которой нарушается сократимость как гладких, так и поперечнополосатых мышц. Цитратная интоксикация может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий (см. ниже).

Начальные клинические проявления обычно носят субъективный характер неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, вкус металла во рту, судороги. Затем развиваются озноб, острая сердечная, недостаточность (гипотония, отек легких), судорожные подергивания скелетных мышц. Далее возможно развитие брадикардии и асистолии, нарушения дыхания, вплоть до апноэ.

Профилактика состоит в ограничении скорости трансфузии не более 40-60 мл/мин. При этой скорости происходит адекватная мобилизация Ca 2+ из депо, и профилактическое введение препаратов кальция не обязательно.

Если в силу клинической ситуации необходим высокий темп переливания компонентов крови, то на каждую дозу трансфузионной среды вводится 5 мл 10% хлорида кальция или глюконата кальция.

При развитии симптомов гипокальциемии необходимо прекратить трансфузию, внутривенно ввести 10-20 мл 10% хлорида кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия

В процессе хранения консервированной крови внутриклеточный калий постепенно проникает во внеклеточную жидкость. Клинические проявления развиваются при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся крови. Может являться компонентом синдрома массивных гемотрансфузий.

Проявляется брадикардией и экстрасистолией. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, «острый» зубец Т. Лечение заключается в уменьшении темпа трансфузии, внутривенном введении глюкозы с инсулином, препаратов кальция.

Ацидоз

Пребывание клеток консервированной крови в анаэробных условиях приводит к накоплению в трансфузионной среде кислых продуктов анаэробного окисления углеводов. Кроме того, в качестве консерванта до настоящего времени чаще всего используется цитрат натрия также имеющий кислую реакцию. Трансфузия такой среды, особенно на фоне острой кровопотери и кризиса микроциркуляции, которые и сами по себе формируют условия для развития метаболического ацидоза, способно существенно нарушить кислотно-щелочной баланс.

Ацидоз не имеет специфических клинических признаков. На его фоне понижается тонус периферических сосудов, увеличивается риск таких осложнений нарушенной микроциркуляции как «шоковое легкое», ОПН.

Согласно результатам исследований, проведенных под руководством академика РАМН А.И.Воробьева, гемотрансфузионный ацидоз не требует специфического лечения, поскольку все обуславливающие его кислые продукты быстро подвергаются естественному метаболизму, а «ощелачивание» без тщательного лабораторного контроля может привести к развитию алкалоза, чреватого еще более тяжелыми последствиями. Основной мерой, направленной на профилактику и коррекцию трансфузионного ацидоза является комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и органной перфузии.

Проявления цитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с количеством гемотрансфузионной среды. В развитии цитратной интоксикации большое значение имеют такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с артериальной гипотензией, предшествующие гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия глюкокортикостероидными гормонами. Цитрат натрия трансфузионной среды связывает в крови реципиента свободный кальций, вызывая гипокальциемию. При отсутствии вышеназванных предрасполагающих факторов и при медленном (менее 50 мл/мин.) капельном переливании компонентов крови, цитратная интоксикация практически не развивается, что объясняется быстрым выходом кальция в кровь из эндогенных депо (из костей). Гипокальциемия проявляется следующими симптомами: тремор, судорожные подергивания мышц голени, лица, возможно снижение АД, тахикардия с последующей брадикардией (вплоть до асистолии). В дальнейшем появляются тонические судороги, нарушение дыхания вплоть до его остановки.

Лечение: прекратить введение трансфузионной среды и ввести внутривенно 10 – 20мл 10% раствора хлористого кальция.

Профилактика. При необходимости переливания консервированной крови, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большой скоростью (более 50 мл/мин) цитратная интоксикация может быть предупреждена предупредительным назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего нормальный кровоток в органах.

Надёжным предупреждением цитратной интоксикации является применение трансфузионных сред, не содержащих цитрата, например размороженных отмытых эритроцитов.

2. Нарушения гемостаза. Двс – синдром.

У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объёмов крови в 20 – 25% случаев устанавливают различные нарушения гемостаза, происхождение которых обусловлено «разведением» плазменных факторов свёртывания у больного, гемодилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС и, значительно реже, — гипокальциемией. Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС – синдром. Уже через 48 часов хранения донорской крови в ней обнаруживают значительное уменьшение содержания плазменных факторов свёртывания крови, а через несколько часов хранения крови резко снижается гемостатическая активность тромбоцитов (такие тромбоциты становятся неактивными). Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с потерей собственной крови больного и приводит к развитию ДВС – синдрома. При наличии у больного массивной кровопотери (более 30% от исходного ОЦК), переливание ему одного объёма циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свёртывания у больного до 18 – 37% от начального уровня. У больных, имеющих ДВС – синдром вследствие массивных трансфузий, наблюдается диффузная кровоточивость из операционных ран и из инъекционных (колотых) ран. Тяжесть проявлений ДВС – синдрома зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема перелитых трансфузионных сред, соотнесённого с ОЦК реципиента.

Лечение больных с ДВС – синдромом вследствие массивных трансфузий, основано на восполнении недостающих факторов свертывания. Наилучшими трансфузионными средами для восполнения недостающих компонентов системы гемостаза являются плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат.

Плазма свежезамороженная предпочтительнее, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свёртывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть быть использован, если подозревается, что главной причиной нарушения гемостаза является выраженное снижение уровня фибриногена. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этом случае безусловно показана при снижении у больных уровня тромбоцитов ниже 50 х 10 9 /л. Прекращение кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до 100 х 10 9 /л. При необходимости массивного переливания надо предвидеть возможность развития синдрома массивных трансфузий. Если кровопотеря тяжёлая и необходимо переливание большого количества эритроцитов, солевых растворов и коллоидов, то должны быть назначены до развития гипокоагуляции тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная. Рекомендуют переливание 200 – 300 х 10 9 тромбоцитов (4 – 5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждые перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси (в условиях восполнения острой массивной кровопотери).

1.28. Препарат «цитратная плазма»

1 — нитратная или гепаринизированная плазма;

2 — бактериологический метод, этап идентификации;

3 — культура коагулирует цитратную плазму за счет синтеза фермента агрессии плазмокоагулазы, следовательно, относится к коагулазо+ группе;

4 — необходима биохимическая идентификация (маннит), фаготипирование, определение белка А.

5 –1)Ультрамикроскопические размеры 2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы). 3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

Плазмиды(небольшие молекулы ДНК, физически отдельные от геномных хромосом и способные реплицироваться автономно), лизогенная конверсия(изменение свойств бактериальной клетки вследствие заражения её умеренным бактериофагом.)

1.29. Антибиотикограмма, способ дисков на среде агв

1 — диффузионный способ определения чувствительности к дискам с антибиотиками на плотной среде АГВ;

2 — бактериологический метод на этапе изучения чистой культуры;

3 — размеры зоны задержки роста культуры или её отсутствие;

4 — можно воспользоваться определением минимальной подавляющей концентрации препаратов (МПК), использовать др. Методы определения чувствительности к лекарственным препаратам с помощью ПЦР;

5 — модификационная и генетические формы резистентности; У микроорганизма может отсутствовать структура, на которую действует антибиотик (например Mycoplasma нечувствительны к пенициллину, так как не имеют клеточной стенки);

Микроорганизм непроницаем для антибиотика (клеточная стенка защищена дополнительной мембраной);

Микроорганизм в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (стафилококки содержат β-лактамазу, которая разрушает β-лактамовое кольцо пенициллинов);

В результате генных мутаций, обмен веществ микроорганизма может быть изменён таким образом, что блокируемые антибиотиком биохимические реакции больше не являются критичными для жизнедеятельности данного микроорганизма.(прочитай мутации на стр 94)

1.30. Препарат «Бета-гемолиз»

1,2 — бактериологический метод, получение изолированных колоний на плотной

Универсальной среде (кровяной агар, агар с гемином);

3 — полный гемолиз вокруг колоний;

4 — биохимическая(для полной оценки биохимических свойств используют систему APIStrep) и серологическая идентификация;

5 — во время роста бактерии вызывают полный гемолиз эритроцитов и распад гемоглобина и это приводит к обесцвечиванию питательной среды.

1.31. Препарат «Колонии бета-гемолитического стрептококка»

1 — бактериологический метод, получение изолированных колоний на плотной питательной среде (1 этап);1этап 1день:материал-гной больного,проводят высев исследуемого материала в чашку петри с МПА с целью получения изолированных колоний(37с,24ч).2 день:изучение изолир.колоний выросших на чашке Петри с МПА,и пересев грам — колоний на скошенный агар для получения чистых аэробных культур пробирку поместить в термостат(37с)3день:проверяем чистая ли культура выросла:макроскопически оцениваем однородность роста культуры на скошенном агаре и микроскопически для этого берут материал из разных мест выросшей на агаре культуры,готовят мазок и окрашивают по ГРаму,если клетки одинаковые по форме и окраске то это чистая культура.

2 — кровяной агар или кровяной агар с гемином для анаэробных бактерий;

3 — полный гемолиз вокруг колоний;

4 – биохимическая(для полной оценки биохимических свойств используют систему APIStrep) и серологическая идентификация;

5 – по гемолитическим свойствам на агаре с кровью барана различают альма-гемолитические или зеленящие стрептококки(неполный гемолиз с частичным разложением гемоглобина до биливердина),бета-гемолитические(полный гемолиз) и гамма-негемолитические(не дают гемолиза).

Посттранфузионные реакции и осложнения

Посттранфузионные реакции:

-аллергические;

-пирогенные;

-антигенные (негемолитические);

Гемотрансфузионные осложнения

Все осложнения после гемотрансфузии можно разделить на 3 группы.

1. Погрешности механического характера

• Воздушная эмболия

• Тромбоэмболия

• Тромбофлебит

• Циркуляторная перегрузка

2. Осложнения реактивного характера

2.1Гемотрансфузионный шок в результате:

• Несовместимости компонентов по системе АВ0

• Несовместимости компонентов по системе Rh

• Несовместимости компонентов по антигенам других серологических систем

2.2. Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

• Бактериальное загрязнение

• Перегревание, переохлаждение, гемолиз

• Истечение сроков хранения

• Нарушение температурного режима хранения

2.3. Анафилактический шок

2.4. Цитратный шок(при одномоментном переливании большого количества консервированной крови).

2.5. Синдром массивных трансфузий

2.6. Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1. Заражение сифилисом

3.2. Заражение малярией

3.3. Заражение вирусным гепатитом

3.4. Заражение ВИЧ

3.5. Заражение герпес вирусными инфекциями

Гемотрансфузионные реакции

Помимо осложнений после гемотрансфузии человека могут наблюдатьгемотрансфузионные реакции, которые в отличие от осложнений не представляют опасности для жизни. К ним относятся:

А) пирогенные реакции

Б) аллергические реакции.

Пирогенные реакции возникают вследствие попадания пирогенов вместе с компонентами крови. Пирогенны продуцируют многие бактерии, а также в результате нарушения асептики при заготовке крови. Реакция проявляется повышением температуры тела, ознобом, головной болью.

Аллергические реакции проявляются через несколько минут после начала трансфузии, обусловлены сенсибиризацией к плазменным белкам различным иммуноглобулинам. Проявляются одышкой, удушьем, высыпаниями на коже, отёком лица, крапивницей. Возникают чаще при переливании плазмы и альбуминов.

Антигенные(негемолитические реакции)в результате сенсибилизации реципиента антигенами при повторном переливании, при беременности.

Проявляются ознобом, рвотой, болями в пояснице, одышкой, крапивницей, температурой 39-40,в тяжелых случаях может быть бронхоспазм,острая дыхательная недостаточность,потеря сознания.

Профилактика: соблюдение правил асептики и антисептики при заготовке и хранении крови.

Тщательный сбор трансфузионного анамнеза.

Использование компонентов крови с менее выраженными реактивными свойствами.

Индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Лечение.

Прекратить трансфузию, не выходя из вены,подключитьантигистаминные,глюкокортикостероиды,адреналин,противошоковые р-ры, кровезаменители, сердечные гликозиды, борьба с гипертермией.

Погрешности механического характера

1.Воздушная эмболия

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие попадания воздуха в вену больного вместе с кровью при трансфузии.

1.в результате неправильного заполнения системы

2.в результате несвоевременной остановки трансфузии при переливании крови под давлением.

Клиника: затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия.

Лечение:массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий — непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактиказаключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

2.Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови легочных артерий.

Причины: отрыв тромба с варикозно расширенных вен нижних конечностей, отрыв тромбов, образующихся в вене около кончика иглы, попадание сгустков крови, образующихся в переливаемой крови.

Клиника тромбоэмболии легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев у больных развивается коллапс — холодный пот, падение артериального давления, частый пульс.

Лечениеактиваторы фибринолиза — стрептазы (стрептодеказы, урокиназы),

Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (25.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы, эуфилин,сердечные гликозиды и другие лечебные мероприятия.

Профилактикаправильная заготовка,стабилизация крови,применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

3.Тромбофлебит—образование тромбов в воспаленной вене.

Причина: нарушение правил асептики ,многократные инфузионные пункции.

Клиника: боли по ходу вены,покраснение,отек,при пальпации-болезненное уплотнение по ходу вены.

Лечение: повязки с гепариновой мазью,спиртовые компрессы.

4.Циркуляторная перегрузкапроявляется ССН ,чаще развивается у больных с поражением миокарда.

Причина: введение большого количества жидкости за короткий промежуток времени и как результат-расширение и остановка сердца.

Клиника: затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, цианоз лица, снижение АД, тахикардия ,аритмии, повышение ЦВД.

Помощь: прекратить инфузию, в/в сердечные гликозиды, мочегонные, вазопресорные амины( мезатон).

Осложнения реактивного характера:

Гемотрансфузионный шок

Причины:

Развивается в результате переливания крови:

  1. несовместимой по сиситеме АВО (во время проведения биологической пробы или во время гемотрансфузии);
  2. несовместимость по Rh – (спазм после гемотрансфузии или через 6-12 часов течение менее бурное).

    Клинически гемотрансфузионный шок проявляется:

  • Кратковременным возбуждением;
  • Болями в груди, животе, пояснице;
  • Возникает тахикардия;
  • Снижается АД;
  • Кожные покровы сначала гиперемированы, затем резко становятся бледными. Если человек под наркозом, то признаками развивающегося шока является выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкое пониженное АД, а при наличии мочевого катетера — появление мочи вишнёвого или черного цвета.
  • Через 1-2 суток появляется моча цвета «мясных помоев»;
  • Уменьшается количество мочи «олигурия»;
  • Прекращается выработка мочи «анурия».

    Алгоритм действия медсестры

    Действия Цель
    1. прекратить внутривенное вливание донорской крови — профилактика углубления гемотрансфузионного шока
    2. сохранить контакт с веной — для инфузионной противошоковой терапии (по назначению врача)
    3. вызвать врача — оценка состояния реципиента, дача назначений
    4. измерить А/Д и сосчитать пульс — контроль состояния реципиента
    5. обеспечить приток свежего воздуха — профилактика гипоксии
    6. выполнить катетеризацию мочевого пузыря (по назначению врача) — контроль функции почек и сбор мочи на клинический анализ (выявление гемолиза эритроцитов)
    7. выполнение медикаментозных назначений врача

    р-рпромедола 1% 1 мл

    мезатон 2 мл или эфедрина 5% 2 мл или норадреналина 0,2% 1 мл, р-р преднизолона 30-60 мг или гидрокартизона 125 мг;

    димедрол 1% 2 мл или пипольфен 2,5% 2 мл или тавегила 2,5%, хлористый кальций 10% 10мл, эуфиллин 2,4% 10мл

    мочегонные: 20% маннитол(15-50 г)лазикс 100 мг однократно,до 1000 в сутки

    противошоковый р-р (полиглюкин, желатиноль,

    4%р-р гидрокарбоната натрия.

    По показаниям подключают пациента к гемодиализу.

    для снятия боли

    для повышения АД

    для снятия спазма с почечных артерий

    для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона

    для поддержания ОЦК и стабилизации АД

    Коррекция КЩС

    Выведение из организма веществ, приведших к развитию шока

    8. повторное измерение А/Д и счет пульса — контроль эффективности мер по выведению из гемотрансфузионного шока

    Цитратный шок

    Возникает в результате переливания больших количеств крови, заготовленной на цитрате натрия, который связывает кальций, вызывая гипокальциемию.

    Клиника: привкусом металла во рту, болью за грудиной, мешающей вдоху,падением АД, брадикардией и судорогами (подёргиванием мышц губ, языка, голени, в тяжёлых случаях – нарушение дыхания вплоть до остановки и асистолии.

    Для профилактики развития цитратного шока при переливании больших доз крови и плазмы после каждого переливания 500 мл крови необходимо ввести в вену 10%-10мл кальция хлорида или кальция глюконата. Вводить среду со скоростью 40-60 капель/мин.

    Лечение: прекратить введение, в вену необходимо ввести 10 мл хлористого кальция или 10-20 мл глюконата кальция и провести контроль ЭКГ.

    Гипокальциемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся крови (более14 суток);

    Клиника:брадикардия.

    Профилактика: Медленное, капельное введение( 50-70 мл/мин)

    Применение отмытых эритроцитов,

    Синдром массивных трансфузий

    Возникает при введении за короткий промежуток времени в кровяное русло реципиента до 3-ех литров цельной крови от многих доноров.

    Клиника: брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия, кровоточивость раны, ацидоз, анемия, развитие печеночно-почечной недостаточности.

    Помощь: Применение свежезамороженной плазмы, реополиглюкина, гепарина, сердечных гликозидов, эуфиллина, ингибиторов протеаз, проведение плазмафереза.

    Профилактика: Избегание переливание цельной крови в больших количествах.

    Переливания лишь по строгим показаниям

    Использование компонентов и препаратов крови.

    Применение аутокрови пациента (заготовленной перед плановой операцией) или забранной из полостей тела пациента.

    Синдром острой легочной недостаточности

    После 3-7 дней хранения в крови образуются микросгустки, происходит агрегация форменных элементов. Легкие — это первый фильтр на пути перелитой крови. Капилляры легких задерживают микросгустки, что ведет к тромбоэмболии легочных капиляров, а в дальнейшем к развитию острой легочной недостаточности.

    Клиника: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы,часстие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

    Профилактика: применение для переливания одноразовых систем с использованием фильтров, переливание крови с сроками хранения менее 7-10 дней.

    Септический шок

    Возникает при переливании недоброкачественной крови,

    Клиника: характеризуется резким повышением температуры до 39-41ºС, ознобом, падением АД, болями в животе, судорогами, рвотой

    Симптомы полиорганной недостаточности: анурия, увеличение печени, желтушность кожных покровов, глухость тонов сердца.

    Профилактика: визуальная макроскопическая оценка переливаемой крови. Переливание крови с действующим сроком годности.

    Лечение:прекращение трансфузии, введение больших доз антибиотиков, дезинтоксикационная терапия, противошоковая терапия, кортикостероиды, сердечные гликозиды, плазмоферез.

Переливание крови (гемотрансфузия) — операция, заключающаяся в переносе определенного количества крови или компонентов крови от донора к реципиенту. Имеет целью замену утраченных компонентов и восстановления функций крови.

При значительных потерях и некоторых заболеваниях возникает необходимость переливания крови. Для этого кровь берут у взрослых здоровых людей — доноров. У взрослого человека без ущерба для его здоровья можно взять до 400 мл. крови. Кровь доноров консервируют и сохраняют определенный четко определенный срок. Консервирование крови заключается в добавлении специального химического вещества (консервант), что предотвращает ее свертыванию. Такая кровь при соблюдении соответствующих условий, может храниться длительное время и быть пригодной к переливанию.

Показания

Переливание крови проводят с заместительной, стимулирующей, дезинтоксикационной и гемостатической целью.

При лечении шока и терминальных состояний переливания крови — основной лечебное средство. При кровопотере гемотрансфузия применяется с крововидновлювальною и кровоостанавливающим целью. Переливание применяется при различных отравлениях и для повышения реактивности организма.

Противопоказания

Острые (кровоизлияние, тромбоз) и динамические нарушения мозгового кровообращения, тромбофлебиты, свежие инфаркты миокарда, легких, почек, аневризмы аорты и желудочка сердца, туберкулезный менингит, острый нефрит и др.

Совместимость групп крови

В прошлом, переливания крови иногда приводило к смерти больного, пока не стало известно, что кровь одного человека не всегда совместима с кровью другой. Впервые удачное переливание крови было сделано 1819. К 1873 было сделано всего 247 переливаний, из них 176 закончились смертью. Так продолжалось до 1900, когда австрийский и чешский ученые К.Ландштейнером и Янский открыли группы крови.

В случае несовместимой крови у реципиента состоится склеивания эритроцитов донора (агглютинация) и их разрушение (гемолиз), в результате чего может наступить смерть.

Группы крови (система AB0) определяются наличием в эритроцитах и ​​плазме человека белков, которые способны склеиваться — алгютиногены (А и В), и агглютинины (Альфа и Бетта (греческий алфавит)). Группы крови являются наследственными и почти не меняются в течение жизни.

Агглютинация

Склеивания эритроцитов произойдет в том случае, если аглютиноген А встречается с Агглютинины А (альфа), а аглютиноген В — с Агглютинины В (бета). Поэтому в крови человека никогда одновременно не встречающиеся аглютиноген А с Агглютинины А (альфа) и аглютиноген В с Агглютинины В (бета). Если человеку с IV группой крови переливают кровь I группы, то, поскольку количество крови донора незначительна по сравнению с объемом крови реципиента, плазма крови донора разбавляется плазмой крови реципиента. Поэтому агглютинины в плазме крови донора не могут склеивать эритроциты реципиента. Напротив, если реципиентом является человек с I группой крови, а донором с IV, то концентрация агглютининов в плазме крови реципиента достаточна для склеивания эритроцитов донора, поскольку аглютиноген в эритроцитах не могут разбавляться плазмой крови.

То есть, отсюда можно сделать вывод, что кровь I группы можно переливать лицам с любой группой крови. Люди с I группой крови являются универсальными донорами. Лицам, имеющим IV группы, можно переливать крови всех 4-х групп. Такие люди являются универсальными реципиентами. По последним рекомендациям переливать можно лишь одногруппную резус-совместимую кровь.

От так, есть еще один антиген у 85% людей, который влияет на совместимость при гемотрансфузии — так называемый резус-фактор (Rh), эти люди резус-положительные, а те, у кого в крови нет резус-фактора являются резус-отрицательными. Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, у него могут образоваться антитела, и при следующем переливании крови от резус-положительного донора возникнет реакция разрушения эритроцитов резус-антител — резус-конфликт. Резус-отрицательном больному нужно переливать только такую ​​же резус-отрицательную кровь. Также, резус-конфликт может встречаться при беременности — когда плод имеет Rh-фактор отличается от такового у мамы.

Для предупреждения осложнений перед переливанием крови

  • определяют группу крови больного и донора,
  • резус-принадлежность больного,
  • делают пробу на индивидуальную совместимость,
  • пробу на резус-совместимость,
  • биологическую пробу, если нужно.

Осложнения

Все осложнения можно разделить на 3 основные группы:

  • 1) осложнения механического характера;
  • 2) осложнения реактивного характера;
  • 3) осложнения, обусловленные переливанием инфицированной донорской крови.

К осложнениям механического характера относят острое расширение сердца, воздушную эмболию, тромбоэмболии и тромбоз.

К осложнениям реактивного характера можно отнести лихорадку, аллергические реакции, синдром массивных переливаний, гемотрансфузионный и цитратный шок, калиевую интоксикацию.

Посттрансфузионная лихорадка обусловлена ​​поступлением в кровь пирогенных веществ — продуктов распада белков и микроорганизмов. Чаще всего лихорадка возникает как результат взаимодействия антител реципиента с перелить лейкоцитами, тромбоцитами или иммуноглобулином.

Лихорадка обычно возникает через 1,5-2 ч после переливания крови. У больного появляются чувство жара, озноб, иногда головная боль, рвота. Температура тела повышается до 38-39 ° С. Различают три степени тяжести лихорадочной реакции.

  • В случае легкой лихорадочной реакции больной чувствует общую слабость, озноб, повышается температура тела (в пределах 1 ° С).
  • Лихорадочная реакция средней тяжести проявляется ознобом, слабостью, головной болью, несильным болью в животе и поясничной области, повышением температуры тела на 1,5-2 ° С.
  • В случае тяжелой лихорадочной реакции наблюдаются сильный озноб, головная боль, тошнота, рвота, затрудненное дыхание, боль в пояснице, цианоз губ, значительное повышение температуры тела (более чем на 2 ° С).

Легкая лихорадочная реакция и реакция средней тяжести через несколько часов проходят. Тяжелая лихорадочная реакция продолжалась.

Лечение. Легкая и Среднетяжелая лихорадочные реакции не требуют лечения. Больного надо согреть (укрыть одеялом, положить грелку к ногам, напоить горячим чаем).

В случае тяжелой лихорадочной реакции необходимо согреть больного и ввести ему обезболивающие средства (морфина гидрохлорид, норфин, трамал, промедол) средства, нормализующие сердечную деятельность (сульфокамфокаин, кофеин, кордиамин), антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин), кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), антипиретические средства (ацетилсалициловая кислота, аскофен, парацетамол). Внутривенное капельное вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 500 мл 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Аллергические реакции

Аллергические реакции обусловлены сенсибилизацией организма к белкам плазмы донорской крови. Они возникают в случае повторной трансфузии крови и плазмы, введение белковых веществ и белковых препаратов, а также при некоторых заболеваниях (хронические воспалительные процессы, злокачественные опухоли, болезни крови).

Аллергическая реакция может наблюдаться уже при переливании крови или через 15-20 мин после его окончания. К лихорадочной реакции присоединяются крапивница, аллергический отек, одышка и тому подобное.

Аллергические реакции чаще имеют легкое течение (за исключением анафилактического шока). Через 30-40 мин они проходят. Крапивница, боль в суставах, зуд могут продолжаться 1-2 суток.

Лечение. Если аллергическая реакция появляется еще во время переливания крови, его надо немедленно прекратить. Больному внутривенно вводят 10 мл 10% раствора хлорида кальция и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, диазолин, димедрол или супрастин, кортикостероиды, по показаниям — кофеин, сульфокамфокаин.

Синдром массивных переливаний

Переливание большого количества крови сопровождается синдромом массивных переливаний (синдром гомологичной крови). Этот синдром развивается вследствие введения в организм реципиента консервированной донорской крови, содержащей натрия и калия цитрат. Он может быть обусловлен изменениями биохимических констант и форменных элементов, происходящих в процессе хранения крови, иммунологической несовместимостью крови донора и реципиента по эритроцитарными, лейкоцитарными и тромбоцитарными антигенами и антителами плазменных белков, которые практически не учитываются при подборе донорской крови.

При синдроме массивных переливаний наблюдаются спазм сосудов, повышение вязкости крови реципиента, склеивание эритроцитов, закупорка капилляров, нарушение кровообращения, мелкие кровоизлияния в печени и почках, застой крови в легких. Кровь не сворачивается, возникает кровоточивость.

Профилактика. Чтобы предотвратить это осложнение, следует переливать только свежую консервированную кровь, а при переливании надо внутривенное вводить низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан и др.).

Гемотрансфузионный шок

Опасным осложнением переливания крови является гемотрансфузионный шок. Он обусловлен переливанием несовместимой по системе АБ0 и резус-фактором крови, или переливанием инфицированной или измененной крови (крови, которая была случайно заморожена и оттаяла, или крови, нагрелась до температуры более 40 ° С). Это осложнение вызывают разрушение эритроцитов донора, их гемолиз и освобождение токсичных продуктов распада (гистамина, брадикинина, катехоламинов и др.). Иногда возможен и гемолиз эритроцитов реципиента под влиянием агглютинины крови донора. Это бывает в случае трансфузии крови 0 (I) реципиентам с другими группами крови. Все это в конечном итоге приводит к развитию шока, тяжелой интоксикации, нарушения свертываемости крови, острой почечной недостаточности.

В ходе гемотрансфузионного шока выделяют три периода: I — период шока; II — период почечной недостаточности III — выздоровление.

  • Период шока. Может развиваться еще во время переливания крови, после введения в кровеносное русло 20-40 мл крови. Больной становится беспокойным, жалуется на ощущение жара, сжатия за грудиной, головная боль и боль в пояснице, тошнота, рвота. Боль обусловлена ​​спазмом мозговых, мезентериальных и почечных сосудов. Пульс становится частым, AT снижается. Боль так сильна, что больные начинают кричать. Лицо больного сначала краснеет, а потом бледнеет, появляется озноб, повышается температура тела. Впоследствии наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Начинаются гемоглобинурия и гемоглобинемия. Быстро развивается желтуха.
  • Период почечной недостаточности характеризуется признаками поражения почек. Уменьшается или вообще прекращается выделение мочи. Развивается уремия, которая характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, потерей аппетита, поносом, адинамией, сонливостью, ознобом, повышением AT. Нарастают бледность и желтушность кожи, пастозность и отеки. Температура тела повышается до 38 ° С и более. Развивается анемия, в крови повышается уровень мочевины, креатинина, билирубина, калия. В моче обнаруживают белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
  • Смерть или выздоровления. В случае тяжелого течения гемотрансфузионного шока больные умирают на 3-ю — 18-е сутки после гемотрансфузии. При благоприятном его течении с 2-3-й недели состояние больных начинает улучшаться и наступает период выздоровления. Первым признаком периода выздоровления является восстановление диуреза. Он постепенно увеличивается и к 8-12-х суток может достичь 3-4 л в сутки. Постепенно улучшается общее состояние больного. Правда, после восстановления функции почек еще длительное время могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, остается пониженной концентрационная способность почек.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при резус-несовместимости имеют много общего с шоком, что развивается по АВ0-конфликта, но он бывает чаще после переливания крови и имеет не такой острый период.

Лечение гемотрансфузионного шока при АВ0- и резус-конфликте одинаково. Оно зависит от периода шока.

В случае появления первых признаков гемотрансфузионного шока переливания крови прекращают, систему для переливания крови отсоединяют и подключают систему с солевым раствором (иглу из вены не удаляют!).

Лечение гемотрансфузионного шока. Вводят 90-120 мг преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 100 мг лазикса. Следует также ввести антигистаминные препараты и наркотические альгетикы. Начинают инфузионную терапию. Вводят реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль. Для получения щелочной реакции мочи вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для вывода свободного гемоглобина переливают полиионные растворы. Высокоэффективным массивный плазмаферез. Для предотвращения внутрисосудистой коагуляции целесообразно ввести 5000 ЕД гепарина, антиферментные препараты (контрикал).

После выведения из шока и при наличии острой почечной недостаточности проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В период выздоровления назначают симптоматическую терапию.

Цитратный шок развивается при быстрой трансфузии большого количества крови, стабилизированной натрия. Это чаще бывает у пациентов с патологией печени или почек. Повышение уровня натрия цитрата в сыворотке крови сопровождается уменьшением содержания ионизированного кальция, с которым натрия образует комплекс, что приводит ряд реакций, а именно: спазм сосудов легких, сердца, ослабление сократительной функции миокарда, нарушение электролитного обмена (преимущественно ионов кальция и калия). Все это приводит к нарушению гемодинамики и функции нервной системы. Токсическим считается доза натрия цитрата 10 мг / кг в 1 мин, что соответствует введению 2-3 мл консервированной крови на 1 кг массы тела реципиента в 1 мин.

Клинически цитратный шок проявляется учащением пульса, аритмией, снижением AT, затрудненным дыханием, судорогами. Эти признаки появляются при переливании крови или в конце его. Цитратный шок может привести к смерти больного (от остановки сердца).

С целью профилактики цитратного шока рекомендуется на каждые 500 мл крови вводить 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Лечение. В случае развития цитратного шока следует немедленно прекратить переливание крови, внутривенное ввести 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата, подкожно — кофеин.

Третья группа осложнений

Третья группа осложнений обусловлена ​​переливанием инфицированной крови. Во время трансфузии можно заразиться ВИЧ, гемоконтактных вирусными гепатитами (В, С, D), малярией, сифилисом, бруцеллезом, токсоплазмозом, герпесвирусными инфекциями, трипаносомозе т.

Во время хранения крови из эритроцитов в плазму просачивается калий, что в случае быстрого введения большого количества крови может привести к калиевой интоксикации. Это вредно влияет на миокард. Такое осложнение часто бывает у больных с патологией почек, а также при травматическом токсикозе.

Во время инфузионно-трансфузионной терапии в настоящее время применяют не цельную донорскую кровь, а ее компоненты и препараты в сочетании с кровезаменяющие растворами и средствами для парентерального питания.

На станциях переливания крови с цельной крови получают такие компоненты крови: различные виды эритроцитарной массы (эритроциты, эритроцитарную массу, эритроцитарную суспензию, отмытую эритроцитарную массу, размороженную и отмытую эритроцитарную массу), тромбоцитарную массу, нативную плазму, свежезамороженную плазму, иммунную и гипериммунную плазму, концентрат тромбоцитов, грануло-цитарну массу, плазму концентрированную, лейкоцитарную массу.