Туберкулезный плеврит клинические рекомендации

Содержание

Туберкулезный плеврит – это воспалительный процесс, развивающийся в плевре (серозной оболочке, окружающей легкие) и имеющий туберкулезное происхождение. Он может протекать в сухой или экссудативной форме. Наиболее частой причиной данной патологии является наличие в организме туберкулеза в активной фазе.

Разновидности

Заболевание классифицируется по особенностям патогенеза на следующие виды:

  • аллергический – развивается на фоне индивидуальной чувствительности организма;
  • туберкулез плевры – для него характерны обширные некротические поражения;
  • перифокальный – при данном виде плеврита воспаление, идущие из легких, распространяется на плевру.

По плевральному составу заболевание подразделяется на следующие виды:

  • Фибринозный (сухой). На участках, пораженных болезнью, откладывается фибрин. Это приводит к потере плеврой своей гладкости.
  • Экссудативный (выпотный). С начала развития заболевания активно выделяется экссудат и скапливается в полости серозной оболочки.
  • Гнойный. Плевра поражается МБТ (микобактерия туберкулеза) или субплевральный очаг прорывается.

Плеврит туберкулезный подразделяется еще на несколько видов:

  • инфекционный, развивающийся после проникновения в легкие стафилококка, пневмококка, палочка Коха;
  • неинфекционный, развивающийся различных патологий, например ревматизма или рака легкого;
  • идиопатический, причины которого пока не выяснены.

По форме течения патология подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Симптоматика

У туберкулезного плеврита симптомы начинают проявляться постепенно. Сперва человека начинают мучить кашель и лихорадка, появляются проблемы с дыханием. Но так бывает не у всех больных. Случается, что признаки болезни в начале ее развития отсутствуют.

При наличии гноя в экссудате симптомы могут быть следующими:

  • повышение температуры тела до критических значений – 40°C;
  • повышенное потоотделение в ночные часы, выступающий пот не имеет запаха;
  • снижение веса, связанное не только с ухудшением аппетита, но и с развитием болезненного процесса;
  • сухой кашель, который часто проявляется ночами.

При острой форме патологии больного мучает изнуряющий кашель, в области легких ощущается постоянная сильная боль, губы приобретают синюшный оттенок, а вены на шее набухают.

Диагностика

Диагностические процедуры начинаются с изучения истории болезни. Затем пациента отправляют на сдачу лабораторных анализов крови – общего и биохимического. При отклонении от нормы СОЭ, лейкоцитов и других показателей врач дает направление на рентгенологию.

Это исследование позволяет выявить наличие экссудата в плевральной полости.

При подозрении на туберкулезный плеврит дифференциальная диагностика обязательна для каждого больного. Осуществляется она с помощью плевральной пункции. Данная процедура представляет собой забор экссудата. Проводится она с помощью специального шприца через прокол, который делается между 8 и 9 ребрами. Взятый на анализ биологический материал исследуется с помощью цитологических, бактериологических и биохимических методов.

Если предполагается туберкулез плевры, назначаются и другие исследования: УЗИ, которое помогает выявить наличие экссудата, компьютерная томография, дающая возможность распознать уплотнение плевры.

Туберкулез — не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Заразен или нет

Не всегда туберкулезный плеврит заразен. Если у пациента фибринозная форма, то выделения микобактерий в окружающую среду не происходит. Поэтому такой больной не опасен для окружающих. Если в плевре имеются очаги с экссудатом, и выделяется много мокроты, то возбудитель заболевания передается окружающим.

Заразны или нет мокрота и экссудат, определяется с помощью посева биологических жидкостей на питательные среду. Если в них буду обнаружены микобактерии, то пациенту диагностируется открытая форма патологии, а это значит, что он становится опасен для окружающих.

Лечение

При туберкулезном плеврите лечение назначается сразу после диагностирования заболевания. В соответствии с клиническими рекомендациями, терапия направлена на ослабление патологических процессов, протекающих в легких. В лечебный курс чаще всего входят Этамбутол, Рифампицин, Пиразинамид, Стрептомицин. Дозировка подбирается врачом индивидуально для каждого больного.

Пациент должен понимать, что предстоит длительное лечение – от 10 месяцев и больше. При выявлении туберкулеза легких срок терапии увеличивается до 2 лет. Для борьбы с микобактериями назначаются медикаментозные средства из группы кортикостероидов.

Одновременно с приемом лекарственных препаратов проводится откачивание жидкости из легких с целью сохранения их формы. Откачивание помогает предотвратить наслоение тканей органов. Иногда требуется хирургическое лечение.

В ходе терапии врач наблюдает за больным, проводит необходимые исследования, прислушивается к отзывам пациента о том, как организм реагирует на лечение.

Больному рекомендуется правильно питаться, вести здоровый образ жизни, применять аэротерапию. Как только состояние пациента начинает улучшаться, назначаются физиопроцедуры и ЛФК.

Результат лечения зависит от своевременности обнаружения болезни и правильно подобранного курса терапии. Если плеврит является вторичным заболеваниям (что чаще всего и бывает), то необходимо устранить основную патологию.

Вам также может быть интересно:

  • Может ли туберкулез протекать без кашля
  • Бывает ли при туберкулезе температура
  • Курение при туберкулезе легких
  • Заразна ли латентная туберкулезная инфекция или скрытая форма туберкулеза

ДИАГНОСТИКА ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ

The paper considers differential diagnosis of pleural exudates, presents a stepped scheme of etiological diagnosis of exudate in terms of the capacities of a multidisciplinary hospital, gives an algorythm of a physician’s actions while diagnosing the exudate, lists all main causes of abnormal accumulation of fluid in the pleural cavity.

С.Л. Маланичев, Г.М. Шилкин.

Отделение пульманологии СПГМ и М, Москва
S.L. Malanichev, G.M. Shilkin
Departament of Pulmonology, SPHWM, Moscow

Несмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности.

Плевральный выпот — это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии «неспецифических ноцицепторов» в легких и других органах и их важной роли в возникновении висцеральной боли (А. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg и соавт., 1983). Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.
Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.

Причины плеврального выпота

Основные

Менее частые

Транссудаты Сердечная недостаточность Нефротический синдром
Цирроз
Перитонеальный диализ
Микседема
Экссудаты воспалительные(инфекционные) Парапневмонический выпот
Туберкулез
Поддиафрагмальный абсцесс
Вирусная инфекция
Грибковые поражения
Экссудаты воспалительные
(неинфекционные)
Эмболия легочной артерии Коллагенозы
Панкреатит
Реакция на лекарства
Асбестоз
Синдром Дресслера
Синдром «желтых ногтей»
Опухолевый экссудат Метастазы рака
Лимфома
Мезотелиома
Синдром Мейгса
Гемоторакс Травма Спонтанный
(нарушения гемостаза)
Хилоторакс Лимфома
Карцинома
Травма
Лимфангиолеомиоматоз

При массивном плевральном выпоте, как правило, выроятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Во всех случаях затемнения заднего реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы следует прдположить наличие выпота в плевральной полости.
Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным, плевральным выпотом.

Исследование плевральной жидкости

Транссудат

Экссудат

Внешний вид жидкости Прозрачная Прозрачная, мутная, кровянистая
Белок
Абсолютное количество
<30 г/л >30 г/л
Соотношение плевральная жидкость/ плазма < 0,5 >0,5
ЛДГ
Абсолютное количество
Соотношение плевральная жидкость/плазма
<200 ЕД/л
<0,6
>200 ЕД/л
>0,6
Уровень глюкозы >3,33 ммоль/л Вариабелен, чаще <3,33 ммоль/л
Лейкоциты(полиморфноядерные) <50% Обычно > 50%
при остром воспалении
Количество эритроцитов < 5000 в 1 мл Вариабельно

Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. Клинико-рентгенологически заподозрить базальный выпот важно, так как это является показанием для обследования больного в положении лежа.
Возможно атипическое расположение выпота в силу изменения эластической тяги пораженного участка легкого. Атипическое скопление жидкости свидетельствует о том, что помимо воспаления плевральных листков имеется заболевание паренхимы.
В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей. Чаще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу.
Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах.

При наличии горизонтального уровня жидкости на рентгенограммах проводится дифференциальная диагностика между осумкованным пиопневмотораксом, гидропневмотораксом и периферическим абсцессом легкого. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости свидетельствует о наличии воздуха.
Следующим, пожалуй самым важным, этапом диагностики является торакоцентез, который выполняется для дифференциации экссудативного и транссудативного выпота, исследования клеточного состава плевральной жидкости и оценки состояния легкого.
Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограммах в положении лежа на боку больше 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью УЗИ (Р.У. Лайт , 1986).
В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава выделяют два вида плевральных выпотов — экссудат и транссудат. Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс).
Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая, менее 1,6 ммоль/(л.г), активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6, отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5 ( В.Г.Григорян и соавт., 1986).
Накопление транссудата в плевральной полости называется гидротораксом.
Большинство транссудатов и некоторые экссудаты прозрачны, соломенно-желтого цвета, невязкие и не имеют запаха.
Повышенная вязкость плевральной жидкости свидетельствует о повышенном содержании гиауроновой кислоты, что встречается у больных с мезотелиомой плевры.
Красноватая или коричневатая плевральная жидкость свидетельствует о наличии в ней крови, соответственно свежей или длительно находившейся там.
Мутный плевральный выпот, имеющий молочную окраску, свидетельствует о наличии хилоторакса. Иногда хилезный выпот может быть принят за эмпиему плевры. Центрифугирование жидкости из плевральной полости вносит ясность. Хилезный выпот остается мутным.
Хотя вид плевральных выпотов и не имеет решающего диагностического значения, тем не менее после разграничения их на экссудат и транссудат можно представить примерный спектр этиологической принадлежности.

I. Транссудативные плевральные выпоты
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.

II. Экссудативные плевральные выпоты
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.

Вследствие инфекционных заболеваний
1) туберкулез;
2) бактериальные инфекции;
3) грибковые инфекции;
4) паразитарные инфекции.

Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.

Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.

Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.

Следующий этап — исследование клеточного состава плевральной жидкости. Геморрагический экссудат содержит значительную примесь свежих и измененных эритроцитов, и трактовка его с диагностической точки зрения представляет наибольший интерес. По данным И.Б. Леви, А.А. Литвинова (1976), при геморрагических выпотах опухолевые процессы диагностируют у 71% больных, а при прогрессировании опухолевого процесса геморрагический выпот может встречаться у 78% больных.
Присутствие нейтрофилов в плевральной жидкости, клеток, включающихся в реакцию на острое воспаление, характерно для пневмонии, поддиафрагмального абсцесса. Если они составляет более 20% всего клеточного состава, то это является показательным для ранних стадий туберкулеза.
Присутствие 6 — 10% эозинофилов достаточно для диагностики эозинофильного выпота. Эозинофильный экссудат может встречаться при пневмониях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, глистных инвазиях, грибковых заболеваниях, травмах (П.Г. Калмыков, Г.С. Первомайский, 1979; I.F.Beekman и соавт., 1974).
Наличие эозинофилов в парапневмоническом выпоте является хорошим прогностическим признаком. Такой выпот редко инфицируется. В большинстве случаев эозинофилия плевральной жидкости обусловлена присутствием воздуха или крови в плевральной жидкости (Р.У. Лайт , 1986).
Если в экссудативном плевральном выпоте более 50% лимфоцитов, это важный диагностический признак, позволяющий предположить наличие у больного туберкулеза или злокачественного заболевания.
Обнаружение клеток мезотелия в плевральной жидкости может иметь некоторое диагностическое значение. Присутствие мезотелиальных клеток для туберкулезных и парапневмонических выпотов нехарактерно.
Наибольшее число мезотелиальных клеток наблюдалось при инфаркте легкого, сердечный и почечной недостаточности (W. Matzel, 1970).
Макрофаги, базофилы и плазматические клетки, выявленные в плевральной жидкости, диагностического значения не имеют.
Использующиеся методики определения белков плевральной жидкости, таких как карциноэмбриональный антиген, орозомукоид, имеют диагностическое значение; однако использование их возможно далеко не в каждой лаборатории.
Биопсия плевры показана с целью диагностики злокачественного или туберкулезного плеврального выпота. Для получения патологического материала используют три вида биопсии плевры: торакоскопическую, операционную и пункционную. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60-93% больных туберкулезным и 70% больных метастатическими плевритом (Н.С.Тюхин и соавт., 1984).
Торакоскопия применяется у тех больных, у которых в результате бронхоскопии, проведения анализа плевральной жидкости и биопсии плевры этиология плеврального выпота остается неясной.
Сканирование легких рекомендуется больным с плевральным выпотом, этиология которого не установлена после выполнения первоначальных диагностических исследований для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
На основании опыта наших предшественников, данных литературы и собственной практики мы попытались коротко изложить основные моменты подхода к установлению этиологической принадлежности плеврального выпота.
Однако, несмотря на обилие методов, установление этиологической принадлежности плеврального выпота представляет определенную трудность и в известной степени зависит от опыта, интуиции практического врача и диагностических возможностей лечебного учреждения.

Литература:

1. Болевой синдром. Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. 336 с.
2. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. М. Медицина, 1986. 370 с.
3. Григорян В.Г., Кирюшина В.С., Шинкарева Т.И., Цимбаларь Г.Г. Значение некоторых биохимических показателей в клинике туберкулеза. Кишинев: Штинца, 1986. 141 с.
4. Леви И.Б., Литвинов А.А. Клиническая характеристика экссудативных плевритов различной этиологии. Пробл. туб. 1976, с. 60-2.
5. Калмыков П.Г., Первомайский Т.С. Гельминтозы. Тропические болезни. Под ред. Е.П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979. с. 419-33.
6. Beekman IF, Dosniak S., Canter HG. Eosinophilia and elevated g E concentration in a serous pleural effusion following trauma // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 110, № 4 — Р. 484-9.
7. Тюхтин Н.С., Берлова З.Д., Шведов Г.И. Диагностика и лечение больных туберкулезным экссудативным плевритом. Пробл. туб. — 1984. — №5 — с. 16.
8. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. Под ред. Н.Р. Палеева. Т.2. Частная пульномология. С. 344-55.

Туберкулезный плеврит – это воспалительный процесс плевры туберкулезного происхождения либо по-другому плеврит туберкулезной этиологии. Болезнь способна проходить в сухой форме, а так же с формированием выпота (экссудата) в плевральной полости.

Заболевание может иметь рецидивирующий, острый и хронический характер. Зачастую формируется у людей, предрасположенных к туберкулезу легких.

Поражаются оболочки, покрывающие легкие и образовывающие плевру. В организм попадает лимфогенным (через лимфу) либо гематогенным (через кровь) путем.

  • Туберкулёзная эмпиема плевры

Классификация туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит бывает сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

При сухом плеврите очень мало экссудата, но он богат фибрином. Образовавшийся выпот довольно стремительно расходится, а фибрин остается на плевре, со временем от него образовываются фиброзные тяжи, они закупоривают сосуды и просветы легких, тогда сухой плеврит переходит в адгезивный.

Туберкулезный плеврит

Чаще диагностируется экссудативный туберкулезный плеврит, который отличается большим количеством экссудата. Экссудативный плеврит в то же время подразделяется на:

  • серозный,
  • геморрагический,
  • холестериновый,
  • гнойный выпот.

По составу клеток подразделяется на:

  • лимфоцитарный,
  • эозинофильный,
  • нейтрофильный.

Если уровень проницаемости капилляров в плевре резко увеличивается, то выпот преобразовывается в серозно-геморрагический либо геморрагический. При холестериновом выпоте экссудат желтоватого цвета и более густой, отличается высоким уровнем холестерина.

Двусторонний плеврит обнаруживается очень редко (1,5%), чаще односторонний. Также плеврит бывает:

  • аллергический,
  • перифокальный,
  • туберкулезный,
  • гнойный.

В развитии туберкулезной этиологии отличают три периода:

  1. Увеличение объема экссудата, что делает его симптомы более ярко выраженными.
  2. Стабилизация, выработка экссудата приостанавливается.
  3. Экссудат рассасывается, клинические признаки отступают.

Туберкулёзная эмпиема плевры

Эмпиема плевры – гнойный туберкулезный плеврит, который зарождается благодаря нагноению экссудата либо при разложении плевры. Гнойному плевриту свойственно накапливание гноя в полости с поджиманием легкого.

Зачастую в гнойном содержании выявляется присутствие микобактерии туберкулеза, гнойный выпот не рассасывается.

Его можно удалить при помощи оперативного вмешательства либо он прорывается сквозь грудную стенку или бронхи. Все это приводит к тому, что листки плевры начнут утолщаться, образуются рубцы, содействуя склеиванию полости эмпиемы.

Гнойный туберкулезный плеврит характеризуется болью в области груди, ознобом, сильно повышается потливость, нередко появляется одышка. На рентгеновском снимке хорошо видно скопление жидкости.

В анализах крови повышенный уровень лейкоцитов, с большей частью молодых клеток, повышена СОЭ, развитие малокровия. Если лихорадка продолжается долго, то пациент стремительно теряет вес. При тяжелой форме нагноительного развития летальные исходы происходят в 5-15%.

При осложнениях гнойного туберкулезного плеврита происходит формирование свищей, гной прорывается в ткани и начинается заражение крови.

Причины и диагностика

Причиной заболевания становятся вредоносные бациллы, самым опасным значится палочка Коха – бактерия туберкулеза. Чаще возникает у молодых людей до сорока лет, немного чаще болеют мужчины. Возникновение болезни может произойти благодаря таким факторам:

  • онкология,
  • сахарный диабет,
  • применение глюкокортикоидов,
  • контакт с туберкулезными больными,
  • переохлаждение,
  • плохое питание,
  • индивидуальная предрасположенность к туберкулезу.

По той причине, что симптомы очень похожи на признаки других болезней дыхательной системы, по внешним признакам определить туберкулезный плеврит довольно сложно.

Именно поэтому основным диагностическим методом считается проведение рентгена грудной клетки. На рентгеновском снимке больного видны многочисленные белые пятна на темном фоне, наиболее часто они располагаются на верхней части легких.

При малейшем опасении на существование туберкулезного происхождения болезни пациент должен проконсультироваться с фтизиатром.

Но существуют и другие способы диагностики. Например, делается забор слюны и проводится биопсия легкого для дополнительных исследований. Наличие туберкулеза помогает диагностировать туберкулезный плеврит, так как у его бацилл есть способность сохранять некоторые свои свойства в кислотной среде. Также проводятся пробы Манту, исследование мокроты и экссудата.

При обнаружении экссудата в плевральной полости нельзя забывать, что это может быть результат осложнения туберкулеза. Именно поэтому необходимо пройти исследование органов дыхания (рентген, томография, трахеобронхоскопия).

В выпоте изредка обнаруживаются бациллы туберкулеза, хотя на плевре пораженного легкого есть много туберкулезных гранулем в виде выпуклостей, поэтому эффективней провести торакоскопию и биопсию, это будет более достоверным способом диагностики туберкулезного плеврита.

Пневмонический плеврит получает развитие вместе с воспалением легких, экссудат серозный, в несущественном объеме. Если появляется лихорадка, то это говорит о развитии гнойного выпота.

При дифференциальной диагностике туберкулезного и пневмонического плеврита необходимо принимать во внимание присутствие пневмонии легких и существование гноя в выпоте.

Раковый плеврит начинается с обнаружения метастаз в легких, дает возможность установить первичную онкологию. Наблюдается стабильное накопление выпота, независимо от его регулярного удаления.

Если в выпоте есть наличие грибка, то диагностируется микотический плеврит.

Плевральный экссудат при болезнях соединительной ткани способен обнаружиться, если первичная болезнь протекает достаточно давно и будет его начальным симптомом. Как единственное заболевание плеврит обнаруживается очень редко, по этой причине его происхождение определяется по основной болезни. Если диагностика затруднительна, то для постановки диагноза проводят биопсию плевры.

Симптомы

Сухой плеврит обычно имеет вторичную этиологию либо осложнение других болезней дыхательной системы, поэтому его признаки способны маскировать главный очаг заболевания.

Основным симптомом считаются режущие болевые ощущения в области груди, которые значительно увеличиваются во время кашля, резких движений и при тяжелом дыхании. Эти боли вынуждают больного ложиться на больную сторону, чтобы хоть как-то сдерживать движения грудной клетки.

При дыхании больного видно, что пораженная часть отстает. Также отличительным признаком является то, что при аускультации слышно звук трения плевры. Температура тела немного повышается, иногда возникает озноб, ночью повышается потливость, общая слабость. Также больного сопровождают икота, метеоризм – скопление газов желудочно-кишечного тракта, напрягаются мышцы пресса.

Развитие сухого плеврита напрямую зависит от первостепенного заболевания. У многих пациентов все симптомы исчезают через 2-3 недели, часто возвращаются рецидивами. Если у пациента сопутствующий туберкулез, то лечение долгое, причем зачастую сопровождается поступлением выпотного экссудата в плевральную полость.

При экссудативном плеврите появляются ноющие болевые ощущения с пораженной стороны грудной клетки, мучительный кашель без мокроты.

При дыхании пораженная часть отстает от здоровой, слышен звук трения плевры. По мере того, как накапливается выпот, ноющая боль заменяется ощущением тяжести, начинается одышка, зачастую начинается цианоз , посинение кожи.

Также наблюдаются общие симптомы болезни:

  • недомогание,
  • повышенная температура тела (при сопутствующей эмпиеме плевры – озноб),
  • снижение аппетита,
  • повышение потливости.

При развитии осумкованного плеврита появляются следующие признаки:

  • затруднение глотания,
  • отек кожа лица и шеи,
  • сиплый голос.

Серозный плеврит, который спровоцирован бронхогенной онкологией, зачастую проявляется кровохарканье. Плевриты, спровоцированные волчанкой, выдают себя перикардитом , воспалительное процесс серозной оболочки сердца, заболеваниями почек и суставов. Метастатическим плевритам характерно замедленное скопление выпота, внешние симптомы не выражены.

Большое содержание выпота приводит к смещению средостения в другую сторону, нарушению дыхания – становится более поверхностным и частым, а также нарушению работы сердца и сосудов, развитие тахикардии.

К главным признакам туберкулезного плеврита можно отнести:

  • режущие боли в боку,
  • сухой кашель,
  • повышенная (37-38 °С) либо высокая (38°С — 39°С) температура,
  • недомогание,
  • тяжелое дыхание.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение экссудативного туберкулезного плеврита проходит исключительно в стационаре противотуберкулезной больницы. Поскольку состояние таких больных довольно тяжелое, необходимо проводить диагностические и терапевтические мероприятия, которые нельзя проделать в домашних условиях.

Туберкулез и туберкулезный плеврит — это заразное заболевание, которое чаще всего передается воздушно-капельным путем, особенно если в мокроте есть микобактерии болезни.

Лечение туберкулезного плеврита начинается с назначения трех либо четырех препаратов от туберкулеза:

  • Стрептомицин.
  • Пиразинамид.
  • Рифампицин.
  • Этамбутол.
  • Изониазид.

Иногда также назначается Преднизолон, который позволяет достичь предотвращения накопления экссудата. Если же формирование выпота продолжается, то осуществляются дополнительные плевральные пункции с впрыскиванием антибиотиков в полость плевры. Для ускорения расправления легкого и образования сращений листков плевры способствует дренирование плевральной полости.

Когда начинается рассасывание выпота, используются:

  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства),
  • электрофорез,
  • гимнастика для дыхания.

Если образовался бронхоплевральный свищ, то есть необходимость провести оперативное вмешательство.

При скоплении значительного объема жидкости в плевральной полости назначается плевральная пункция, с ее помощью и выводится экссудат, часто необходимо несколько таких мероприятий. Делается это с целью предупреждения формирования рубцов в полости плевры.

Спустя три месяца после начала лечения определяется достигнутый эффект, если он неудовлетворительный, то происходит замена одних антибиотиков на другие. В общей сложности терапия туберкулезного плеврита продолжается не менее 6-9 месяцев.

Особенно в этот период времени больным необходима хорошая пища с достаточным количеством белка, но с уменьшенным добавлением соли, также необходимо употреблять витамины.

Не следует пить разнообразные травяные отвары, следуя методам народной медицины, так как есть необходимость снизить количество употребляемой жидкости в связи с выделением плеврального экссудата. В период лечения более целесообразно будет принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.

При терапии туберкулёзной эмпиемы плевры первоначально требуется приостановить разрушение тканей. Каждый день выполняется выведение гноя, плевральная полость обрабатывается антисептиком, впрыскивается антибиотик. Если положительных результатов в ходе лечения не наблюдается либо гнойный плеврит хронической стадии, то необходимо прибегнуть к хирургическому вмешательству.

Для профилактики болезни проводят вакцинацию и туберкулинодиагностику у детей, взрослые каждый год должны проходить флюорографию и избегать контакта с больными людьми.

Туберкулезный плеврит

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Туберкулезный плеврит
  • Что провоцирует Туберкулезный плеврит
  • Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита
  • Симптомы Туберкулезного плеврита
  • Диагностика Туберкулезного плеврита
  • Лечение Туберкулезного плеврита
  • Профилактика Туберкулезного плеврита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Что такое Туберкулезный плеврит

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Что провоцирует Туберкулезный плеврит

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм * 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного плеврита

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.
Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулезного плеврита

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:
а) костно-диафрагмальный;
б) диафрагмальный;
в) костальный;
г) междолевой;
д) парамедиастинальный;
е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер.

Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)
Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхо-плевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Диагностика Туберкулезного плеврита

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В ост рой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),
имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:
1) плевритов при неспецифических пневмониях;
2) плевритов при коллагенозах;
3) плевритов опухолевой природы;
4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом — плевроскопия.

Лечение Туберкулезного плеврита

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов — основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Профилактика Туберкулезного плеврита

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный плеврит

Фтизиатр
Пульмонолог

Медицинские новости

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых…

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Туберкулезный плеврит, иначе называемый туберкулез плевры, поражает плевральные листки или же плевральную полость, которая в норме не сообщается с внешней средой, то есть герметична. Тем не менее возможность получения туберкулезного процесса в этой части легких существует.

Туберкулезный плеврит: что это такое?

Туберкулезный плеврит – это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Считается, что самым вероятным развитием туберкулезного плеврита является осложнение туберкулеза легких, или же туберкулез плевры просто сопровождает какую-либо форму легочного туберкулеза. Микобактерии туберкулеза могут попадать в плевральную полость, становясь причиной туберкулеза плевры. Это заболевание может быть отдельной нозологией или осложнением туберкулеза легких.

Специфика туберкулезного плеврита заключается в характере воспалительного процесса. Имеет место гранулематозное воспаление, то есть хроническая воспалительная реакция, связанная с иммунным ответом.

Причины

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

Два механизма развития туберкулёзного плеврита

Туберкулёзный плеврит может иметь два разных механизма развития:

  1. Экссудативный туберкулёзный плеврит развивается при воздействии на плевру токсинов возбудителя и продуктов распада тканей. В этом случае плевральная полость содержит минимальное количество микробов. В патогенезе экссудативной формы плеврита ведущее значение имеет сенсибилизация – многократное повышение чувствительности организма к токсинам микобактерии. Нарастание чувствительности происходит под влиянием предшествующего течения туберкулёзной инфекции. В результате попадание в плевру минимального количества возбудителей провоцирует бурную реакцию с массивным накоплением жидкости – инфекционно-аллергический плеврит туберкулёзной этиологии.
  2. В другом случае плеврит представляет собой специфическое воспаление плевры с формированием на ней туберкулёзных бугорков или крупных очагов распада. Этот вариант реализуется при массивном попадании микробов в плевру из лёгочного очага или внутригрудных лимфатических узлов.

Пути проникновения туберкулёзной палочки в плевральную полость:

  • контактный путь – из лёгочных очагов распада, расположенных под оболочкой;
  • лимфогенный путь – распространение по лимфатическим капиллярам;
  • гематогенный путь – распространение по кровеносным сосудам.

Механизм развития плеврита состоит в воспалительном отёке плевральных листков, скоплении в них белых кровяных клеток – лейкоцитов и пропотевания жидкости в плевральную полость. Воспалительная жидкость (экссудат) может иметь различный характер – фибринозный, серозный, кровянистый или гнойный. Со временем прозрачный серозный выпот рассасывается, а фибринозный экссудат прорастает элементами соединительной ткани. В итоге процесса на поверхности плевры образуются рубцовые наложения – шварты. Плевральные листки срастаются между собой, и полость частично или полностью зарастает — облитерируется. Такой процесс получил название адгезивный (слипчивый) плеврит.

Классификация

Выделяют несколько критериев, по которым классифицируют туберкулезный плеврит. Первый критерий – это путь распространения. По пути и механизму распространения выделяют:

  • Перифокальный плеврит. Фокус воспаления с легких переходит на плевру по продолжению.
  • Гематогенный или лимфогенный. Поскольку плевра и легкие имеют общие кровеносные и лимфатические сосуды, из легких микобактерии проникают в плевру с током крови или лимфы. Реже возможно занесение инфекции из других органов и тканей.
  • Аллергический. При этой форме в плевре не развивается туберкулез. Процесс поражает легкие, а в плевре возникает экссудативная реакция в ответ на гранулематозное воспаление в легком.
  • Первичный туберкулез плевры. Он отличается от остальных тем, что микобактерии изначально вызывают туберкулезный процесс только в плевре.

В зависимости от характера воспаления выделяют две формы нозологии:

  • Сухой плеврит. Он возникает в том случае, если на серозных листках появляется фибринозный налет. Фибрин – это белок, обладающий свойствами клея. Серозной жидкости в плевральной полости становится меньше, между листками возникает трение, а местами они и вовсе склеиваются между собой. Сухой плеврит еще называют фибринозным.
  • Экссудативный плеврит. В этом случае в плевральной полости появляется воспалительная жидкость. В разгар воспалительного процесса в сосудах плевры происходит ряд изменений, вследствие которых плазма и некоторые форменные элементы выходят в полость плевры. За счет экссудата количество жидкости в этой полости увеличивается.

Экссудативный, в свою очередь, подразделяется по характеру экссудата на:

  • Серозный, если в экссудате преобладает белок и очень мало форменных элементов;
  • Геморрагический, если вместе с плазмой и клетками воспаления из кровеносного русла в плевральную полость выходят эритроциты, встречается при сочетании туберкулеза с вирусной инфекцией;
  • Гнойный, если среди клеток воспаления преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречается при сочетании туберкулеза и другой бактериальной инфекции. Гнойный плеврит называют эмпиемой плевры;
  • Смешанный, если наблюдаются признаки нескольких вышеперечисленных типов (серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический).

🔥 Туберкулезный плеврит чаще всего бывает либо фибринозным, либо серозным. Только при присоединении другой микрофлоры возникает гнойный или геморрагический экссудат.

По клиническому течению различают два типа туберкулезного плеврита: фибринозный и экссудативный. При первом варианте выпот в полости отсутствует. Главные признаки: боль и сухой кашель. Характерная особенность болевого синдрома состоит в том, что он возникает в месте поражения плевры. Например, при междолевом плеврите боль проектируется в область между лопатками. При плеврите нижних сегментов боль имитирует приступ желчной колики или стенокардию. При наклоне в здоровую сторону боль усиливается, потому что возникает трение между листками плевры.

Экссудативный плеврит развивается постепенно на протяжении нескольких дней. Общее состояние пациента ухудшается. Его беспокоит одышка, которая нарастает. При этом человек занимает положение лежа на пораженном боку. Присутствуют проявления общей интоксикации. Поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. Визуально пораженная половина грудной клетки увеличивается в объеме, начинает отставать от здоровой при дыхании.

👨🏻‍⚕️ При появлении малопродуктивного кашля, который беспокоит несколько недель и сопровождается незначительной температурной реакцией, обратитесь к доктору для исключения присутствия туберкулезной инфекции

Осложнения

Исход перенесенного в детстве плеврита туберкулезной этиологии — в основном благоприятный. На фоне адекватной специфической терапии экссудат или фибриновые наслоения в плевральной полости хорошо рассасываются, не оставляя после себя спаек.

У взрослых наиболее благоприятная форма – аллергический плеврит. Именно он не оставляет после разрешения никаких изменений на плевре. Перифокальный плеврит рассасывается медленно, после оставляя множество сращений в плевральной полости — шварт (спаек). Туберкулез плевры имеет наиболее неблагоприятный прогноз — медленный процесс рассасывания, образование шварт, а также формирование плеврогенного цирроза.

Диагностирование туберкулёзного плеврита имеет значительные трудности. Таким образом, чтобы правильно установить диагноз, мало знать проявляющуюся симптоматику, необходимо провести клинические исследования пациента. На основании полученных данных опытный врач сделает соответствующее заключение, поставит диагноз и назначит необходимое лечение.

Диагностика включает в себя:

  1. Сбор общей информации о картине проявления заболевания и опрос пациента на наличие жалоб.
  2. Проведение туберкулиновых проб, на основании чего, делается вывод. Наличие туберкулёза на тесте отобразится в виде повышенного состава проб.
  3. Осуществление рентгенотомографического исследования пациента. Посредством этих исследований проявляется картина, которая отображает наличие изменений в лёгких и внутригрудных лимфоузлах.
  4. Клинический анализ крови. Посредством анализа определяется состав лейкоцитов в крови, а умеренное смещение лейкоцитарной формулы влево предполагает наличие инородных тел. Нередко может диагностироваться лейкопения, переходящая впоследствии в моноцитоз. Особенно ярко выражены изменения в крови при гнойной стадии плеврита.
  5. Анализ мочи. На его основании определяется наличие белка, если же он будет обнаружен, то диагноз станет очевидным.
  6. Исследование бронхов — бронхоскопия. Посредством бронхоскопа предоставляется возможность проведения исследования, на основании которого можно выявить: туберкулёз бронхов, рубцы и признаки гиперплазии ВГЛУ.
  7. Проведение исследования экссудата. При туберкулёзном плеврите экссудат имеет в составе белок в размере 30–40 г/л. При этом в его составе понижено количество глюкозы.
  8. Серологическое исследование. При обнаружении высоких показателей титров антител в таких реакциях, как РНГА и ИФА, будут говорить о преобладании в организме туберкулёзной инфекции. Антитела определяются и в крови, и в экссудате.
  9. Томография. Проводится томография грудной полости, посредством которой выявляется этиология плеврита.

Если пациенту поставили диагноз туберкулёзный плеврит, то нужно непосредственно перейти к лечению этого недуга. Основной целью лечения в этом случае будет остановка развития процесса разрушения тканей и возможности продлению заболевания.

В этом, достаточно эффективно, помогают ряд медикаментозных препаратов, а именно:

  1. рифампицин. Применять это лекарство нужно внутренне натощак, за несколько часов до еды. Взрослым лекарство могут вводить внутривенно;
  2. пиразинамид. Применяется препарат после еды внутривенно, по одному грамму 2 раза на день. Для людей больше 50 килограммов и старше 60 годов суточную дозу нужно увеличить до полутора грамм;
  3. этамбутол. Употребляется препарат внутривенно один раз на день по 15 мг/кг тела человека. Курс лечения составляет 2 месяца;
  4. стрептомицин. Перед применением этого препарата стоит сделать предварительную кожную пробу, для того чтобы избежать от гиперчувствительности на лекарство. Препарат вводится внутримышечно в размере суточной дозы 2 грамма. На последней стадии заболевания стрептомицином лечить больного запрещается.

При правильном применении вышеперечисленных препаратов результат не заставит себя долго ждать. Но в основном лечение будет составлять примерно до 7 месяцев. Если же окромя плеврита у пациента будет наблюдаться развитие туберкулёза лёгких, то курс лечения может увеличиться в два раза. Также окромя этих препаратов для снятия воспалительных процессов могут понадобиться различные нестероидные противовоспалительные средства. Самими известными из этих препаратов есть преднизолон.

Также стоит помнить, что для того чтобы легкие снова стали здоровыми и приняли нормальную форму, нужно своевременно проводить выведение жидкости с них. Если лечение медикаментами не дало никаких положительных результатов или они были малоэффективными, то придётся применять хирургическое вмешательство, которое точно поможет поставить пациента на ноги.

Для быстрейшего выздоровления туберкулёзным плевритом доктором может быть назначен курс физиотерапевтического лечения. Сюда входит применение электрофореза, лечебной физкультуры и массаж. В итоге можно сказать, что для того чтобы предупредить новое развитие заболевания туберкулёзного плеврита, нужно вовремя проводить профилактические меры. Они заключаются в проведении каждый год флюорографии легких, которая даст точную картину состояния пациента.

Прогноз и профилактические меры

Если пациент вовремя получит полноценное лечение, вероятность летального исхода сводится к минимуму. Если заболевание не лечить, в ближайшие несколько лет больной столкнется с осложнениями. Практические меры включают своевременную вакцинацию и диагностику на наличие туберкулеза у детей и исключение контактов с заболевшими – у взрослых.

Туберкулезный плеврит и методы профилактики:

  • В профилактике инфекции имеет значение высокий уровень осведомленности населения.
  • Также необходимо усовершенствовать методы лабораторной и инструментальной диагностики. Необходимо помнить, что здоровье пациента зависит от него самого.
  • Поэтому, при малейшем подозрении на туберкулезную инфекцию, необходимо обращаться к специалисту для своевременного обследования и определения дальнейшей тактики.

Туберкулезный плеврит – это воспалительный процесс плевры, который вызывается микобактериями туберкулеза. Обычно такое состояние является осложнением туберкулеза легких, но может встречаться и при других видах заболевания. Реже протекает самостоятельно без туберкулезного поражения других органов.

Общие сведения

Туберкулезный плеврит легких представляет собой заболевание, при котором воспаляется плевра под влиянием микроорганизмов, вызывающих туберкулез. Патология может протекать в острой, подострой, рецидивирующей и хронической формах.

Примерно половина всех случаев экссудативного плеврита имеет туберкулезную этиологию. Чаще всего заболевание диагностируют у людей с вторичным туберкулезом или через несколько лет после возникновения первичного. Если у пациента диагностируют туберкулез впервые, вероятность наличия плеврита составляет 5-6%.

Туберкулезный плеврит составляет 1-2% всех смертей от туберкулеза

Туберкулезный плеврит составляет 1-2% всех смертей от туберкулеза. Обычно летальный исход наблюдается при гнойном хроническом плеврите.

Причины развития патологии

Экссудативный плеврит туберкулезной этиологии чаще всего является осложнением туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. В результате первичного туберкулеза повышается чувствительность плевры, поэтому она легко воспаляется под воздействием микобактерий.

Особенности развития плеврита зависят от его разновидности:

  • Аллергический плеврит туберкулезной этиологии появляется из-за гиперергической реакции плевральных листков на патогенный микроорганизм. Такое состояние наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, при котором повышается чувствительность тканей организма, в особенности серозных оболочек. В результате в плевральной полости накапливается обильный экссудат лимфоцитарного или эозинофильного состава. При аллергическом плеврите специфических туберкулезных изменений не наблюдается, но могут обнаруживаться единичные бугорки.
  • Перифокальный развивается в результате контактного поражения плевральных листков из источников воспалительного процесса в легких. Может наблюдаться у больных с первичным, инфильтративным, очаговым туберкулезом. При такой патологии поначалу серозный экссудат может отсутствовать, но спустя некоторое время он появляется.
  • Туберкулез плевры может вызываться лимфогенно, гематогенно и контактно. В случае гематогенного или лимфогенного инфицирования на листках плевры возникают многочисленные бугорковые высыпания с образованием экссудата в плевральной полости. Контактное развитие туберкулезного плеврита происходит в случае субплевральной локализации воспалительного процесса в легких. Также контактный путь развития плеврального туберкулеза может наблюдаться при непосредственном поступлении инфекции из пораженного легкого.

К факторам риска развития туберкулезного плеврита относятся те же, что и к появлению туберкулеза. Это неправильное питание, частые стрессовые ситуации, злоупотребление алкоголем, продолжительный контакт с больным туберкулезом, несоблюдение норм личной гигиены и другие.

Классификация видов

Туберкулезный плеврит может быть нескольких видов. Его классифицируют по локализации, характеру выпота, патогенезу (аллергический, перифокальный, туберкулез плевры), по наличию спаечного процесса (свободный, осумкованный).

В зависимости от наличия и характера выпота

По наличию выпота плеврит может быть двух типов:

  • Сухой. Образуется небольшое количество экссудата, который быстро рассасывается. Образуются фибринозные наложения на париетальной плевре.
  • Экссудативный. В плевральной полости образуется большое количество экссудата.

В свою очередь, по характеру экссудата экссудативный плеврит подразделяется на несколько подвидов:

  • Серозный. Встречается в 57% случаев заболевания. Если в экссудате наблюдается более 10% эозинофилов, его называют эозинофильным.
  • Серозно-геморрагический и геморрагический. Наблюдается у пациентов с высокойпроницаемостью капилляров плевры, в результате чего в плевральную полость попадает большое количество эритроцитов.
  • Серозно-гнойный. В этом случае наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов в экссудате и повышение количества нейтрофилов.
  • Гнойный. Появляется из-за нагноения серозного плеврита.
  • Хилезный. Развивается в результате проникновения лимфы в плевральную полоть. Плевральная жидкость при туберкулезном плеврите внешне напоминает молоко, в его состав входят капельки нейтрального жира. Он содержит небольшое количество клеточных элементов, но в нем наблюдается высокая концентрация сахаров и холестерина. В случае повреждения грудного протока плеврит протекает очень остро, сопровождается выраженной симптоматикой. А при поражении мелких лимфатических сосудов состояние больного остается нормальным, симптоматика может полностью отсутствовать.
  • Хиломорфный. Его внешний вид также напоминает молоко, но в отличие от хилезного, содержит дегенерированные клетки.
  • Псевдохилезный. Внешне напоминает хилезный, но вместо жировых частиц содержит взвешенные частицы белкового происхождения.
  • Холестериновый. В таком экссудате содержатся твердые частицы холестерина, переродившиеся клетки и детрит. В результате он представляет собой густую желтоватую или коричневую жидкость. Обычно он образуется при серозном плеврите хронического характера.

Экссудативный туберкулезный плеврит обычно протекает с более выраженной симптоматикой.

В зависимости от локализации

По локализации воспалительного процесса плевриты могут быть нескольких типов: диафрагмальный, междолевой, медиастинальный, костальный, верхушечный, панплеврит. Определить точную разновидность патологического процесса можно будет только после проведения диагностических исследований.

Клинические разновидности и симптомы туберкулезного плеврита

Симптомы туберкулезного плеврита отличаются в зависимости от разновидности заболевания и распространенности воспалительного процесса. Нередко заболевание сопровождается симптомами первичного туберкулеза, который может локализоваться в легких или в других органах.

Аллергический

Для аллергического туберкулезного плеврита характерно острое начало. При этом наблюдается следующая симптоматика:

  • выраженные боли в грудной клетке;
  • одышка;
  • повышение температуры тела;
  • головные боли.

Боль в грудной клетке – симптом туберкулезного плеврита

При проведении общего анализа крови диагностируется эозинофилия и повышенный уровень СОЭ. Экссудат обычно серозный, содержит большое количество лимфоцитов, а микобактерии туберкулеза не обнаруживаются. Проведение противотуберкулезной терапии обычно способствует улучшению состояния пациента, наступает полное выздоровление без остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный

Начинается обычно подостро. Сначала появляются слабые боли за грудиной, наблюдается общая слабость. Затем постепенно появляется сухой кашель, температура тела повышается до субфебрильных значений. Болевые ощущения могут усиливаться при кашле, могут отдавать в спину, плечи, живот.

Нередко факторами, которые провоцируют обострения заболевания, являются переохлаждение организма и инфекционные болезни. Для перифокального плеврита является характерным ограничение подвижности грудной клетки во время дыхания. Такой симптом может сохраняться до нескольких дней.

Гнойный туберкулезный плеврит

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) сопровождается следующими проявлениями:

  • повышение температуры до высоких значений (более 40 градусов), которая тяжело сбивается;
  • побледнение кожного покрова, при этом кожа становится холодной и влажной наощупь;
  • затрудненно дыхание, особенно в лежачем положении тела;
  • сильный кашель, одышка;
  • общая слабость и признаки интоксикации.

При появлении вышеперечисленных признаков необходимо незамедлительно отправиться к врачу. Гнойный туберкулезный плеврит чаще всего вызывает различные осложнения.

Особенности и периоды течения патологии

Туберкулезный плеврит протекает в несколько фаз:

  1. Фаза экссудации. Во время нее превалирование преобладает над всасыванием. Длится на протяжении 14 дней.
  2. Фаза стабилизации. Реактивность плевры снижается, она становится менее чувствительной к раздражителю, не реагирует гиперергически на него. Экссудация замедляется, но процесс всасывания также еще протекает медленно. К концу 3 недели отложившийся фибрин рассасывается, после чего процесс резорбции воспалительной жидкости восстанавливается.
  3. Фаза рассасывания. Начинается с 4-5 недель заболевания и длится до 7-8 недель. Продолжительность фазы зависит от количества скопившегося экссудата. Во время нее выраженность клинических проявлений начинает резко уменьшаться.

Плеврит может развиваться при любой форме туберкулеза. Важно пройти своевременное обследование, чтобы не запустить воспалительный процесс.

Диагностика туберкулезного плеврита включает в себя:

  • Сбор жалоб и анамнеза у больного.
  • Физикальный осмотр. Во время него могут быть обнаружено отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного тона.
  • Аускультация. Врач может услышать шум трения плевры, который становится более выраженным при надавливании стетоскопом.
  • Анализ крови. Показывает увеличенный уровень лейкоцитов, ускорение СОЭ.
  • Рентген. Является довольно информативным исследованием и показывает ограничение подвижности купола диафрагмы. Пораженные области на рентгеновском снимке обесцвечены.
  • Микроскопическое исследование мокроты. Позволяет обнаружить микобактерию туберкулеза.

Анализ крови – метод диагностики туберкулезного плеврита

Если вышеперечисленные методы не позволяют установить точный диагноз, переходят ко второму этапу диагностики. Проводится поиск ДНК микобактерий туберкулеза при помощи ПЦР, томография легких, иммунологические исследования и прочие процедуры.

Методы терапии

Лечение туберкулезного плеврита зависит от характера и выраженности воспалительного процесса. В случае своевременной диагностики заболевание может быть успешно излечено.

В первую очередь необходимо эвакуировать экссудат из плевральной полости. После этого симптомы интоксикации организма должны исчезнуть. Для эвакуации могут использоваться плевральные пункции или дренирование плевральной полости. Предварительно делают рентген или УЗИ, чтобы нанести точную метку, через которую будет осуществляться процедура.

Обязательно проводится антибактериальная терапия. Также назначается этиотропное и патогенетическое лечение, которое длится до нескольких месяцев. Во время активной фазы терапии назначают 4-5 лекарственных средств. А при продолжающейся фазе количество лекарств сокращают до 2-3. В общей сложности терапия длится до 8 месяцев.

Затем наступает восстановительный период. Во время него больной должен проводить дыхательную гимнастику, массаж.

Возможные осложнения

Плеврит может привести к различным осложнениям, если вовремя не провести его лечение. Нередко такое заболевание вызывает другие патологии дыхательной системы, которые могут стать хроническими.

Очень частый вопрос – заразен или нет, туберкулезный плеврит? На самом деле, заболевание не является заразным и не передается непосредственно от человека к человеку. Но туберкулез, который провоцирует заболевание, очень заразен.

Прогноз

Если начать своевременно лечение, можно добиться полного выздоровления пациента. Но терапию необходимо довести до конца, что снизит вероятность рецидива заболевания в будущем.

Если начать лечение не вовремя, могут развиться разнообразные осложнения. Могут появиться хронические заболевания в легких, которые будут трудно подаваться лечению. Заболевание редко становится причиной летального исхода – смертность от плеврита составляет всего 1-2% случаев всех смертей от туберкулеза.

Меры профилактики

Для профилактики туберкулезного плеврита необходимо соблюдать такие рекомендации:

  • Стараться не контактировать с больными туберкулезом.
  • Не употреблять молоко и мясо, непрошедшие термическую обработку.
  • Соблюдать правила личной гигиены.
  • Вовремя лечить любые заболевания дыхательной системы, что предотвратит ухудшение местного иммунитета.

Таким образом, туберкулезный плеврит является частым осложнением туберкулеза. Поэтому если диагностировано такое заболевание, необходимо регулярно обследоваться, чтобы вовремя диагностировать плеврит.