Вентрикулит

Содержание

Диагностика и лечение больных с вентрикулитами Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Обзоры

© Коллектив авторов, 2018 УДК 616.1-07-089

DOI: 10.24884/0042-4625-2018-177-1-94-99

А. С. Поживил1 2, А. Ю. Щербук1, А. П. Ляпин2, Ю. А. Щербук1

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ВЕНТРИКУЛИТАМИ

1 Кафедра нейрохирургии и неврологии (зав. — акад. РАН, проф. Ю. А. Щербук), Санкт-Петербургский государственный университет

2 Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова (глав. врач — Л. Н. Исанкина), Санкт-Петербург

Ключевые слова: вентрикулит, лечение вентрикулита, наружное вентрикулярное дренирование

A. S. Pozhivil1-2, A.Yu. Shcherbuk1, A. P. Lyapin2, Yu. A. Shcherbuk1 Diagnostics and treatment for patients with ventriculitis

1 Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Saint-Petersburg State University»;

2 N. F. Filatov Children hospital № 5, St-Petersburg

Key words: ventriculitis, treatment of ventriculitis, external ventricular drainage

Вентрикулит — воспаление стенок желудочков мозга, одно из самых опасных внутричерепных инфекционно-воспалитель-ных осложнений у пациентов с заболеваниями центральной нервной системы (ЦНС), резко ухудшающее прогноз заболевания и характеризующееся высокой летальностью.

В 1926 г. американский патогистолог S. H. Nelson анализирует первые упоминания о вентрикулитах в литературе . Согласно этому анализу, одной из первых работ, посвященных вентрикулитам, была опубликованная в 1909 г. статья G. Delamere и P. Merle о хронических поражениях церебральной эпендимы, содержащая обзор данных литературы 1694-1909 гг. Авторы предположили, что в большинстве случаев речь шла о «гранулярном эпендиматите», который может развиваться при туберкулёзе, сифилисе, эхинококкозе, алкоголизме, старческом слабоумии и других хронических заболеваниях . Также в данном исследовании приводится мнение E. Kaufmann (1922), который считал, что этиологическими факторами воспаления, «серозного менингита желудочков мозга» являются алкоголизм, травма и острые инфекции . S. H. Nelson, описывая случай хронической внутренней гидроцефалии, сделала заключение, что этиология гранулярного эпендиматита остается непонятной, поскольку включает случаи как воспалительного, так и невоспалительного происхождения . В последующем встречаются различные термины, описывающие данный патологический процесс: «эпендиматит», «эпендимит», «интравентрикуляр-ный абсцесс», «вентрикулярная эмпиема», а также «пиоцефа-люс». Предполагая, что эпендиматит всегда сопровождается воспалительными изменениями в сосудистых сплетениях, А. П. Зинченко в 1972 г. предложил термин «хориоэпенди-матит» и предложил свою классификацию. В зависимости от этиологии были выделены неспецифические (инфекционно-аллергические, вирусные, ревматические, тонзиллогенные, синусогенные, отогенные, травматические, токсические) и специфические (туберкулезные, сифилитические, паразитарные) хориоэпендиматиты; по течению — острые, подострые и

хронические; по состоянию ликвородинамики — окклюзион-ные с облитерацией ликворных путей и неокклюзионные -в гиперсекреторной и гипосекреторной фазе (фиброзно-скле-ротическая форма с гипотензивным синдромом) . В последующем термин «эпендиматит» практически не встречается в работах клиницистов. Широко используемым для описания воспалительного процесса, затрагивающего желудочки мозга, стал термин «вентрикулит».

Пути проникновения инфекции в желудочки мозга разнообразны. Вентрикулит может развиваться вследствие прямого проникновения инфекционного патогена извне при черепно-мозговой травме, во время перенесенного нейрохирургического вмешательства (наружное вентрикулярное дренирование у больных с внутричерепным кровоизлиянием, острой гидроцефалией, клапанные ликворошунтирующие операции, любые другие открытые вмешательства), контактного распространения, такого как прорыв абсцесса мозга в его желудочковую систему, гематогенным путем на фоне бактериемии в качестве очага отсева инфекции в субэпендимарные участки мозга и хориоидальные сплетения, а также с обратным током цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) из экстравентрикулярных пространств в интравентрикулярное пространство на фоне развившегося первичного или вторичного менингита, менинго-энцефалита. Полагают, что феномен обратного тока ЦСЖ возникает из-за механизмов перестройки пульсирующего тока ЦСЖ за счёт ослабления растяжимости интракраниальных субарахноидальных пространств вследствие воспаления или кровоизлияния . Данная концепция объясняет тот факт, что вентрикулит нередко ассоциирован с менингитом. Что касается прорыва абсцесса мозга в желудочковую систему с последующим развитием вентрикулита, возможна и обратная картина, когда на фоне неподдающегося лечению вентрикулита через некоторое время в прилежащих участках мозга формируется очаг энцефалита, абсцесс мозга .

Характеризуя частоту развития вентрикулитов, следует отметить, что в большинстве публикаций приводятся данные

только для части вентрикулитов, обусловленных отдельными причинами, либо для инфекционно-воспалительных осложнений ЦНС в целом, без оценки в отдельности частоты развития заболевания. По данным отчёта Центра по контролю и профилактике заболеваний в США за 2014 г., инфекции ЦНС занимают 11-е место среди внутрибольничных инфекций с встречаемостью 0,8 % (5800 случаев ежегодно) . Одним из наиболее изученных патогенетических вариантов вентри-кулита является вентрикулит, развивающийся на фоне наружного вентрикулярного дренирования (НВД). Частота развития дренаж-ассоциированного вентрикулита, по данным разных источников, колеблется от 0 до 45 % пациентов, получавших наружное вентрикулярное дренирование по тем или иным показаниям . При данном варианте вентрикулита также используется оценка частоты встречаемости в пересчёте на количество дней дренирования, которая в среднем составляет 11,4 случая на 1000 катетер-дней. Причем данный показатель существенно изменился со временем: в публикациях до 2000 г. он составлял 18,3/1000 катетер-дней, а после 2000 г. -10,4/1000 катетер-дней . В некоторых публикациях приведены данные для совокупности вентрикулитов и менингитов, которые развились после нейрохирургических вмешательств. Их встречаемость, по данным разных авторов, колеблется от 1 до 23 % . Широкий разброс данного показателя обусловлен различием диагностических критериев, использованных в каждом исследовании. Многие исследования включают только тех пациентов, у которых в посевах ЦСЖ отмечался рост той или иной культуры.

В соответствии с определением Национальной сети безопасности здравоохранения в составе Центра по контролю и профилактике заболеваний в США (CDC/NHSN) от 2015 г., к критериям внутрибольничного менингита и вентрикулита относятся позитивный рост культуры в ЦСЖ или наличие, как минимум, двух признаков и симптомов (лихорадка >38 оС, головная боль, менингеальные симптомы или симптомы поражения черепных нервов (ЧН) наряду с, как минимум, одним из следующих признаков: отклонения в анализе ЦСЖ (плеоцитоз, повышенный уровень белка или сниженный уровень глюкозы); обнаружение микроорганизмов при микроскопии ЦСЖ, окрашенного по Граму; микроорганизмы, выделенные из крови; положительный диагностический лабораторный тест ЦСЖ, крови или мочи без выделения культуры (латекс-агглютинация); или диагностический титр антител (IgM или 4-кратное увеличение титра IgG в парных сыворотках) .

В диагностике вентрикулита основными являются клинико-неврологическая картина и лабораторные данные. Несмотря на то, что немало работ посвящено диагностике вентрикули-та с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), отсутствие патогномоничных признаков, ограниченная чувствительность методов, а также малый размер выборки пациентов в проведенных исследованиях не позволяют считать эти методы первостепенными. При КТ головного мозга могут выявляться незначительно повышенная плотность ЦСЖ за счет присутствия гноя и детрита (15-20 ед.Н), перивентрикулярное снижение плотности (+18-25 ед.Н) за счет отёчности воспаленной эпендимы и субэпендимарного слоя. С большей вероятностью диагноз вентрикулита может подтвердить выявление паравентрикулярно расположенных очагов деструкции мозга, сообщающихся с полостью желудочка мозга, в сочетании с вышеуказанными признаками . Более чувствительным методом нейровизуализации при вентрику-лите является МРТ головного мозга в режимах ДВИ, FLAIR

и Т1-ВИ с контрастным усилением. При этом самым частым признаком является наличие интравентрикулярного детрита и гноя, которые, по данным A. Fujikawa и соавт. , выявляются в 95 % случаев при ДВИ и FLAIR в виде гиперинтенсивного сигнала, в 65 % наблюдений на Т2-ВИ — в виде слабо гипоин-тенсивного сигнала, и в 50 % случаев на Т1-ВИ с контрастным усилением — в виде слабо гиперинтенсивного сигнала. Как правило, измененный сигнал локализован преимущественно в затылочных рогах или треугольниках боковых желудочков, а в некоторых случаях — в IV желудочке при МРТ-обследовании пациента в положении лежа на спине. Дифференциальную диагностику при выявлении интравентрикулярного гиперинтенсивного сигнала следует проводить с интравентрикулярным кровоизлиянием. По данным А. Fujikawa , несколько реже в перивентрикулярной области выявляется патологический гиперинтенсивный сигнал: в 85 % случаев на FLAIR-изображениях, в 60 % наблюдений — на Т1-ВИ с контрастным усилением и в 55 % случаев — на ДВИ. Однако следует иметь в виду, что зоны перивентрикулярной гиперинтенсивности окаймляющего типа наблюдаются и при гидроцефалии, неосложненной инфекционным процессом, вследствие трансэпендимарной миграции ЦСЖ и формирования перивентрикулярного отека. Третьим по частоте МРТ-признаком вентрикулита является усиление контура вентрикулярной выстилки (60 % случаев). Описаны также МРТ-признаки хориоидального плексита, которые включают размытый сигнал от краев увеличенного в размере хориоидального сплетения и его контрастное усиление .

У детей раннего возраста помощь в диагностике вентрикулита может оказать нейросонография. Признаки вентрикулита при нейросонографии сходны с таковыми на КТ и МРТ головного мозга: увеличение эхогенности ЦСЖ и определение на его фоне дополнительных эхогенных включений за счет примеси гноя и детрита («симптом звездного неба»), утолщение и повышение эхогенности стенок желудочков, в том числе за счет фибринозных наслоений, повышение эхо-генности хориоидальных сплетений, с нечеткостью и деформацией их контуров .

Наиболее изучена роль тех или иных факторов в увеличении риска развития вентрикулита на примере больных с НВД на этапе до развития инфекции. К значимым факторам риска относят наличие крови в желудочках или субарахнои-дальном пространстве, наличие других системных инфекций, наличие ликвореи, в том числе при проникающих переломах черепа, продолжительность дренирования желудочков мозга, и их промывание . Некоторые авторы в качестве риска инфицирования рассматривают также частоту заборов ЦСЖ из катетера на анализ , длительность пребывания пациента в стационаре до проведения нейрохирургического вмешательства . Особый интерес представляют вопросы продолжительности катетеризации и профилактической смены катетера. По разным данным, продолжительность катетеризации более 7 дней увеличивает риск развития инфекции, другие авторы делают вывод об отсутствии влияния продолжительности дренирования на частоту инфицирования . Существует точка зрения, что риск инфицирования НВД достигает плато на 4-й день и в последующем не увеличивается . По вопросу профилактической смены дренажа также нет единого мнения. Имеются публикации, свидетельствующие о том, что смена катетера спустя 5 дней не снижает риск инфицирования . Большинство авторов в настоящее время предлагают отказаться от рутинной профилактической смены катетера .

Ещё одним важным вопросом в снижении риска инфекции является туннелирование катетера для его проведения от фре-зевого отверстия до места выхода из кожи. Спустя десятилетия споров о том, какое расстояние должно быть выбрано, большинство авторов рекомендуют отступать не менее 5 см от фрезевого отверстия . Ряд авторов предлагают выведение катетера на грудной клетке или верхней части передней брюшной стенки .

В современной нейрохирургической практике большую роль в снижении риска инфекции играет применение импрегни-рованных антибактериальным препаратом вентрикулярных катетеров . Их использование, наряду со строгим соблюдением мер профилактики, позволяет снизить риск развития инфекции у больных с НВД до нуля .

Одним из наиболее важных аспектов в лечении вентрику-литов является антибактериальная терапия (АБТ). Для обеспечения эффективности АБТ важен выбор оптимальной комбинации препаратов для стартовой терапии, исходя из предполагаемой этиологии вентрикулита, с учётом данных микробиологического мониторинга в конкретном лечебном учреждении, с учётом проницаемости антибиотика через гематоэнцефалический барьер, а также адекватного дозирования и кратности введения препарата.

По последним рекомендациям Программы поддержки антимикробной терапии при университете Джона Хопкинса в США от 2015-2016 гг., антибиотикотерапия при инфекциях ЦНС должна быть начата как можно раньше, не дожидаясь результатов КТ и анализа ЦСЖ, сразу после забора крови на стерильность. При этом дозировки антибактериальных препаратов должны быть максимально допустимыми. Эмпирическая терапия при инфекциях ЦНС у взрослых пациентов включает в себя во всех случаях Ванкомицин в сочетании с Цефтриаксоном или Цефепимом, а у пациентов в возрасте старше 50 лет и в случаях предшествующего иммунодефицитного состояния (в течение года после трансплантации органов, трансплантация костного мозга, лейкемия в анамнезе или нейтропения) -дополнительно Амикацин. В качестве альтернативных схем при серьезных аллергических реакциях к бета-лактамным антибиотикам рекомендовано применение Моксифлоксацина либо Ципрофлоксацина в сочетании с Ванкомицином, а у пациентов старше 50лет и лиц с иммунодефицитным состоянием -дополнительно Триметоприма/Сульфометоксазола .

За 10-20 мин до введения первой дозы АБТ рекомендована инъекция Дексаметазона из расчёта 0,15 мг/кг. В случаях выявления при прямой микроскопии осадка ЦСЖ, окрашенного по Граму, грамположительных диплококков либо получения положительной реакции латекс-агглютинации к S.pneumoniae в крови или ЦСЖ, рекомендовано продолжить, наряду с АБТ, введение Дексаметазона в дозе 0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 2-4 дней. Во всех остальных случаях дальнейшее применение Дексаметазона не рекомендовано .

При лечении вентрикулита возможно введение дополнительно к системной терапии одного из антибиотиков интравен-трикулярно. Провёден ряд исследований по фармакокинетике, безопасности и эффективности интравентрикулярного применения Ванкомицина, Аминогликозидов и Колистина . Однако на сегодняшний день в США ни один из антимикробных препаратов, кроме Полимиксина В, не одобрен для интравентрикулярного применения Управлением по надзору за качеством медикаментов. Дозировки антибактериальных препаратов для интратекального применения установлены эмпирически на основании способности препаратов дости-

гать терапевтической концентрации в ЦСЖ. В рекомендациях Американского общества инфекционных болезней от 2004 г. указаны следующие препараты для интратекального применения (AIII класс рекомендаций): Ванкомицин 5-20 мг/сут, Гентамицин 1-8 мг/сут, Тобрамицин 5-20 мг/сут, Амикацин 5-50 мг/сут, Полимиксин В 5 мг/сут, Колистин 10 мг/сут, Квинупристин/Дальфопристин 2-5 мг/сут, Тейкопланин 5-40 мг/сут . Не рекомендованы к интратекальному введению все бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) ввиду их способности провоцировать судороги .

В практических же рекомендациях Программы поддержки антимикробной терапии при университете Джона Хопкинса от 2015-2016 гг. подчеркивается, что роль интравентрикулярной АБТ противоречива и в целом ограничена случаями устойчивой инфекции или случаями, при которых удаление инфицированной шунтирующей системы по каким-либо причинам невозможно .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Однако многие исследования показывают преимущество сочетания интравентрикулярной и внутривенной АБТ в сравнении с только внутривенной АБТ . В практических рекомендациях от 2016 г. по ведению больных с НВД интравен-трикулярная АБТ рекомендована к применению у больных со слабым ответом на внутривенную АБТ, а также в случаях, когда по результатам микробиологического исследования выявленные в ЦСЖ микроорганизмы требуют высокой минимальной подавляющей концентрации антибиотика, не способного достигать высоких концентраций в ЦСЖ при внутривенном применении, особенно при инфекциях, вызванных мульти-резистентными штаммами микроорганизмов .

При получении результатов посева ЦСЖ и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам возможна коррекция схемы АБТ с применением деэскалационного принципа в пользу выбора препарата, к которому имеется наибольшая чувствительность. Однако нередко при вентрикулитах наблюдается отсутствие роста какой-либо культуры в посевах ЦСЖ на фоне наличия диагностически значимого плеоцитоза и соответствующей клинической картины. По разным данным, негативный рост культуры в посевах ЦСЖ наблюдается от 17 до 36 % случаев менингитов и вентрикулитов .

Эффективность АБТ оценивают по клиническим и лабораторным данным: положительная динамика клинических признаков, уменьшение тяжести интоксикации, нормализация лабораторных показателей крови, ЦСЖ (снижение плеоцитоза, белка), отрицательные результаты повторных посевов ликво-ра. Как было сказано ранее, частота забора ЦСЖ на анализ рассматривается некоторыми авторами в качестве фактора риска инфицирования вентрикулярного катетера. Так, в проспективном исследовании австралийские ученые T. A. Williams и соавт. отметили 5 % снижение уровня инфицирования вентрикулярных катетеров у больных с САК и травматическим повреждением головного мозга, которым проводился интра-вентрикулярный мониторинг внутричерепного давления, при уменьшении частоты забора ЦСЖ на анализ с ежедневного до трехдневного интервала. Однако полученные результаты не достигли статистической значимости (p=0,08), по-видимому, ввиду недостаточной величины выборки.

Помимо АБТ, лечение вентрикулита зачастую требует дренирования желудочков мозга с целью купирования остро развившейся гидроцефалии вследствие окклюзии ликворо-проводящих путей хлопьями детрита и гноя, а также с целью улучшения санации ЦСЖ, в том числе путем интравентрику-

лярного введения антибактериальных препаратов. Процедура постановки вентрикулярного дренажа может выполняться как в операционной, так и у постели больного в отделении реанимации и интенсивной терапии. Как показали результаты многих исследований, место проведения данной процедуры не влияет на риск развития инфекции у больных . Существенное значение в ведении больных с НВД имеют четкое соблюдение правил асептики при выполнении процедуры, использование импрегнированных антибиотиком вентрикулярных катетеров, регулярные перевязки с тщательной обработкой места выхода дренажа и наложением адекватной асептической повязки, а также содержание в чистом виде коннекторов и ликворосбор-ников . Оптимально использование специальных систем для сбора ЦСЖ, позволяющих правильно оценивать уровень размещения дренирующей системы для контроля сброса ЦСЖ, а также, благодаря наличию функциональных коннекторов, сохранять асептичность при заборе ЦСЖ на анализы и введении антибактериальных препаратов интравентрикулярно.

В случаях развития шунт-инфекции рекомендовано удаление всех компонентов инфицированной шунтирующей системы с последующим НВД или периодическими вентри-кулярными пункциями. В случае оставления шунта по какой-либо причине требуется прямое введение антибактериальных препаратов в желудочки мозга через резервуар шунта. Однако консервативная тактика лечения шунт-инфекции без удаления инфицированного шунта значительно сокращает шансы на успешное лечение .

Остаётся спорным вопрос о тактике лечения больных с абдоминальной инфекцией, имеющих еще не инфицированный вентрикулоперитонеальный шунт. Сравнивается риск развития восходящей шунт-инфекции при оставлении катетера в воспаленной брюшной полости с риском инфицирования выведенного наружу перитонеального катетера на фоне длительного наружного дренирования в период купирования интраабдоминальной инфекции. Одни авторы настаивают на необходимости экстернализации перитонеального катетера во всех случаях абдоминальной инфекции . Другие же сообщают об успешном лечении больных без выведения перитоне-ального катетера наружу, без случаев развития вентрикулита в отдаленной перспективе . Однако все исследования, рассматривающие данный вопрос, характеризуются небольшой выборкой пациентов.

Продолжительность антибиотикотерапии у больных с инфекций ЦНС зависит от вида возбудителя (не менее 10-14 сут при S.pneumoniae, 7 дней при N.meningitidis и Нлп. На сегодняшний день определены лабораторные критерии отмены АБТ при лечении менингитов. К ним относятся получение отрицательного посева ЦСЖ наряду с двумя подряд результатами ЦСЖ со следующими показателями: плеоцитоз менее 100 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов, а также нормализация биохимических показателей ЦСЖ, в первую очередь, белка . Однако у пациентов с НВД с прекращением антибиотикотерапии встает вопрос о дальнейшей тактике их ведения. В случаях без предшествующей шунтозависимой гидроцефалии возможно проведение теста с перекрытием дренажа на 2 сут с целью определения возможности компенсации гидроцефалии без шунта. При компенсации сообщающейся гидроцефалии возможно удаление вентрикулярного дренажа без последующей шунтирующей операции. При нарастании гидроцефалии на фоне проведения теста осуществляется замена

дренажа на вентрикулоперитонеальный шунт .Согласно методическим рекомендациям Ассоциации детских нейрохирургов России от 2014 г., допустимый состав ЦСЖ для проведения ликворошунтирующей операции: цитоз — до 30 в поле зрения или 30 в 1 мкл; белок — не более 2,5 г/л .

В случаях резистентных к лечению вентрикулитов возможно использование приточно-отточной системы дренирования с периодическим или непрерывным введением изотонического раствора с антибактериальным препаратом для промывания полостей желудочков мозга через один катетер и выведением ЦСЖ через другой катетер . Описана также практика промывания всей ликворопроводящей системы через люмбальный и вентрикулярный дренажи. При этом, во избежание закупорки хлопьями гноя узких мест ликворопроводящей системы с последующим развитием окклюзионной гидроцефалии, промывание рекомендуется осуществлять снизу вверх, введение растворов — через люмбальный дренаж и выведение ЦСЖ через вентрикулярный дренаж .

В последнее время в литературе встречается всё больше работ, посвящённых применению нейроэндоскопических вмешательств при лечении вентрикулита. В случае устойчивого к проводимой АБТ вентрикулита, спустя 2 нед от момента постановки диагноза, может быть рекомендовано проведение эндоскопической ревизии желудочковой системы, предпочтительно гибким эндоскопом, с отмыванием желудочков от сгустков гноя и детрита раствором Рингера или искусственными аналогами ЦСЖ. Эндоскопическая септостомия позволяет восстановить ток ЦСЖ при формировании унилатеральной гидроцефалии вследствие закупорки одного из отверстий Монро, а также провести ревизию и отмывание от детрита и гноя в контралате-ральном боковом желудочке через один доступ к желудочковой системе . Имеются данные об успешном лечении больных с вентрикулитом при выполнении неоднократных эндоскопических ревизий с отмыванием желудочков от сгустков гноя и детрита, рассечением и иссечением образующихся на фоне воспаления септ, с последующим проведением длительного НВД. Показанием к повторению эндоскопического вмешательства в подобной практике является сохранение признаков текущего вентрикулита на протяжении 3 нед от предыдущей ревизии, при этом также осуществляется замена НВД на новый .

Ввиду того, что в большинстве публикаций анализировались случаи отдельных патогенетических типов вентрикулитов, либо совокупности вентрикулитов и менингитов, частота неблагоприятных исходов, в том числе летальных, существенно отличается в разных исследованиях.

Так, по данным бразильских исследователей E. F. Camacho и соавт. , обобщивших опыт лечения 178 пациентов детского возраста и взрослых за 3-летний период, уровень летальности при дренаж-ассоциированном вентрикулите составил 30-42 % .

По данным американских ученых C. Srihawan и соавт. , из 215 пациентов детского возраста и взрослых, перенесших нейрохирургические вмешательства, которым в последующем был установлен диагноз менингита или вентрикулита, неблагоприятные клинические исходы отмечены у 78 % пациентов: 9,3 % (20 пациентов) — летальный исход, 14,4 % (31 пациент) -персистирующее вегетативное состояние, 35,8 % (77 пациентов) — тяжелые нарушения, 18 % (39 пациентов) — нарушения средней тяжести. Хорошее восстановление наблюдалось у 22 % (48 пациентов), 62,5 % из которых были дети. При этом неблагоприятные клинические исходы были связаны с такими факторами, как возраст старше 45 лет, наличие очаговой неврологической симптоматики или уровень сознания ниже

14 баллов по шкале комы Глазго, а также потребность в искусственной вентиляции лёгких .

В исследовании китайских нейрохирургов F. Wangи и соавт. , которое включило 41 пациента всех возрастных групп с вентрикулитом как после нейрохирургического вмешательства, так и без предшествующего вмешательства, летальность составила 4,8 %. Остальные исходы за период последующего наблюдения в течение 24 мес распределились на группы шун-тонезависимых больных (36,6 %), шунтозависимых больных (36,6 %) и НВД-зависимых больных по причине рецидивирующего вентрикулита (22 %).

Особенно высокая летальность наблюдается при вентрику-литах, вызванных мультирезистентной микрофлорой. Так, в исследовании греческих специалистов G. Fotakopoulos и соавт. , включившем 34 пациента с вентрикулитом, вызванным Acinetobacter baumannii, уровень летальности, несмотря на системное применение колистина, составил 72,7 %. Однако, согласно данным исследования, в подобных случаях есть надежда на снижение уровня летальности до 13 % при добавлении к системной терапии интравентрикулярного применения Колистина.

В современной отечественной литературе крупных исследований, в которых рассматривался бы вопрос об исходах при вентрикулитах, не встречается. Имеются лишь обзорные указания на высокий уровень летальности при вентрикулитах, который, по разным источникам, колеблется от 33,3 до 50 % и более .

Таким образом, проблема эпидемиологии, этиопатогенеза, диагностики и лечения вентрикулитов, особенно в условиях нарастающей антибиотикорезистентности возбудителей, становится все более актуальной и требует дальнейших комплексных научных исследований.

ЛИТЕРАТУРА

1. Андреева Е. В., Белоусова О. Б., Горелышев С. К. Детская нейрохирургия : клин. реком. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. 256 с. .

2. Жукова Л. И., Зуева О. С., Рябова Т. М. Эхографическая картина воспалительных заболеваний головного мозга и их последствий у грудных детей // Охрана материнства и детства. 2013. № 1 (21). C. 59-63. .

3. Зинченко А. П. Острые нейроинфекции у детей : рук-во для врачей / под ред. А. П. Зинченко. Л. : Медицина, 1986. 320 с. .

4. Лебедев В. В., Природов А. В. Вентрикулит. Энцефалит // Нейрохирургия. 2007. № 3. С. 5-10. .

5. Лебедев В. В. Гнойный посттравматический менингит // Нейрохирургия. 2007. № 3. С. 50-55. .

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Поступила в редакцию 31.05.2017 г.

Сведения об авторах:

Щербук Юрий Александрович (e-mail: gkod06@gmail.ru), акад. РАН; Щербук Александр Юрьевич, проф.; Ляпин Андрей Петрович (e-mail: aplapin@ mail.ru), зав. отд. нейрохирургии; ПоживилАлександра Сергеевна (e-mail: alexandra710@mail.ru), аспирант; Санкт-Петербургский государственный университет, 199034, Санкт-Петербург, 21-я линия Васильевского острова, д. 8а; Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова, 192289, Санкт-Петербург, Бухарестская ул., д. 134.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ВЕНТРИКУЛИТ

Смотреть что такое «ВЕНТРИКУЛИТ» в других словарях:

  • вентрикулит — сущ., кол во синонимов: 1 • воспаление (320) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

  • вентрикулит — (ventriculitis; вептрикул + ит) воспаление стенок желудочков головного мозга … Большой медицинский словарь

  • Вентрикулит — Воспаление стенок желудочков головного мозга … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Вентрикулит (Ventriculilis) — воспаление желудочков мозга, обычно развивающееся в результате инфекции. Причиной развития вентрикулита может быть также прорыв мозгового абсцесса, в результате чего его содержимое попадает в полость желудочков, или распространение на желудочки… … Медицинские термины

  • Менингоко́кковая инфе́кция — инфекционная болезнь, для которой наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и гнойного… … Медицинская энциклопедия

  • Хориоэпендиматит — I Хориоэпендиматит (chorioependymatitis; синонимы: вентрикулит, вентрикулярный менингит, перивентрикулярный энцефалит) воспалительное поражение выстилки (эпендимы) и сосудистых (хориоидальных) сплетений желудочков головного мозга,… … Медицинская энциклопедия

  • Черепно-мозговая травма — I Черепно мозговая травма Черепно мозговая травма механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25 30% всех травм, а среди летальных исходов при… … Медицинская энциклопедия

  • МКБ-10: Класс VI — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

  • МКБ-10: Класс G — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

  • МКБ-10: Код G — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия

В процессе родовой деятельности будущего малыша поджидает множество опасных моментов. Одним из них является перивентрикулярная лейкомаляция – патологический очаг в головном мозге новорожденного, обусловленный недостатком поступления кислорода к его клеткам.

Преимущественное расположение перивентрикулярной зоны поражения – вдоль наружно-верхних отделов боковых желудочков органа. В дальнейшем они могут преобразоваться в кисты или полости, ведущие к тяжелым нарушениям центральной нервной системы малыша. Поэтому профилактике этой патологии уделяется большое внимание врачами во всем мире.

Причины и факторы риска

О важности первых 2–3 месяцев внутриутробного развития ребёнка знают большинство будущим мам. Однако последний триместр беременности также таит в себе множество опасностей для полноценного роста и формирования головного мозга человека.

Снижение поступления кислорода к мозговым клеткам обусловлено метеорологическими условиями, провоцирующими спазмы сосудов.

Другие факторы неврологического заболевания:

  • эндокринные нарушения у будущей матери – к примеру, диабет;
  • анемия беременных;
  • авитаминозы;
  • внутриутробное инфицирование плода;
  • обильные кровотечения в момент родовой деятельности;
  • резкие колебания кровяного давления у малыша;
  • ранняя острая дыхательная недостаточность у новорожденного.

Тем не менее, главной причиной лейкомаляций головного мозга остается глубокая недоношенность. Поэтому основной упор акушеры-гинекологи делают на своевременную профилактику преждевременных родов и внутриутробной кислородной недостаточности.

Процесс формирования патологии

Для того чтобы понять, что такое ПВЛ и как с нею бороться, необходимо разобраться в механизме ее формирования. На фоне провоцирующих факторов в нервных клетках появляется патологический очаг – из-за кислородного голодания белое вещество органа отмирает. Полноценные нейроциты заменяются иными элементами, которые не способны выполнять те же функции.

Позже – через 7-14 суток на этом участке возникают перивентрикулярные кисты – полые или заполненные особой жидкостью. На завершающем этапе могут появляться рубцы на нервной ткани. Реже в боковых желудочках органа могут наблюдаться вторичные геморрагические инфаркты. В последующем пораженные участки полностью атрофируются.

Как правило, перивентриулярная лейкомаляция развивается в первые часы появления малыша на свет. Однако встречаются случаи, когда перивентрикулярный вариант патологии возникают позднее – до 5-7 суток от момента родов.

Поражение боковых желудочков головного мозга может происходить и внутриутробно – при беременности, сопровождающейся обострением пиелонефрита, гепатита. Для того чтобы этого избежать, женщине необходимо обращаться к наблюдающему за течением беременности врачу при первых же признаках ухудшения самочувствия.

Симптомы и признаки болезни

Заподозрить, что лейкомаляция головного мозга у новорожденных появилась, затруднительно – признаки перивентрикулярной патологии разнообразны и крайне неспецифичны. Тем не менее, недостаток поступления кислорода к нервным клеткам не протекает вовсе бессимптомно. Основные клинические признаки перивентрикулярной лейкомаляции:

  • чрезмерная возбудимость новорожденного – крикливость, избыточная хаотичность движений;
  • склонность к судорожным состояниям;
  • вялость мышечных рефлексов.

У глубоко недоношенных детей симптоматика намного грубее:

  • колебание температуры тела;
  • вялость;
  • повышенная сонливость;
  • снижение аппетита;
  • нарушение сна;
  • парезы/параличи конечностей;
  • дыхательные расстройства;
  • зрительные нарушения – косоглазие.

Специалисты подчеркивают – проявления перивентрикулярной формы заболевания после острого периода могут стихать. Этот период мнимого благополучия длится до 8-9 месяцев. И только к году лейкомаляция головного мозга дает о себе знать дефицитом нервной деятельности. О течение патологического процесса свидетельствуют:

  • недостаточная прибавка в весе;
  • медленный рост;
  • отставание в освоении навыков;
  • несоответствие интеллекта возрасту;
  • задержка психоречевого развития;
  • выраженная эмоциональная лабильность.

Прогнозы и степень тяжести ПВЛ

Если женщине не удается доносить малыша до положенного срока – дети появляются на свет недоношенными. Родителям следует заранее подготовиться к правильному уходу за новорожденным.

Относительно благоприятным прогноз будет при легкой степени лейкомаляции головного мозга. В перивентрикулярной клинике преобладает дефицит внимания, а также гиперактивность – хаотичность движений конечностей. Тогда как моторное развитие – своевременность ползанья, ходьбы, переворотов сохраняется.

Специальные коррекционные мероприятия позволяют добиться компенсации расстройства, улучшить физическое и интеллектуальное развитие.

При среднетяжелом и тяжелом характере перивентрикулярной лейкомаляции малыш не будет соответствовать усредненным возрастным нормам – родителям следует быть к этому готовыми. Он позже начнет переворачиваться, присаживаться, ходить.

Затруднено и речевое развитие – слоги появятся позднее, предложения же будут практически недоступны. Иные проявления перивентрикулярной патологии:

  • отсутствие естественного детского любопытства;
  • болезненность и напряженность мышц конечностей;
  • беспокойность, чрезмерная плаксивость;
  • нарушение сна – прерывистость, частая путаность дня с ночью;
  • грудное вскармливание затруднено – плохо выражен сосательный, а также глотательный рефлекс;
  • отклонения в дательной системе – потребность в применении аппарата искусственного дыхания.

Тактика лечения

Поскольку очаги лейкомаляции подразумевают необратимую гибель нервных клеток, то каких-либо четких схем устранения подобных перивентрикулярных состояний не разработано. Специалисты придерживаются симптоматического подхода – лечение направлено на уменьшение выраженности негативных проявлений.

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей требует незамедлительного принятия мер по улучшению снабжения клеток кислородом. Для этого следует восстановить полноценный кровоток. Эффективные группы медикаментов:

  • ноотропы – усиливают приток крови к нервным клеткам: Пирацетам;
  • противосудорожные средства – Карбамазепин;
  • витаминные комплексы;
  • при высоком внутричерепном давлении – Диакарб;
  • при повышенной плаксивости, нарушении сна – успокоительные лекарства на растительной основе, к примеру, Валериана, Мелисса.

Помимо медикаментозной терапии, врачи рекомендуют курсы лечебного массажа и физиотерапии. Обязательно проводятся коррекционные занятия с психологом, педагогами – для стимулирования памяти, мышления, внимания, а также речи.

При тяжелой степени перивентрикулярной болезни лечебные мероприятия будут проводиться в стационарных условиях – восстановление дыхательной, сердечнососудистой деятельности, компенсация внутричерепной гипертензии. В этом случае о благоприятном прогнозе речи уже вестись не будет.

Профилактика

Крепкое здоровье детей – это результат усилий их мам с первых дней, когда они узнали о своей беременности. Для того чтобы перивентрикулярная лейкомаляция не возникала, рекомендуется заранее принимать меры профилактики:

  • соблюдать принципы здоровой жизни еще на этапе планирования беременности;
  • придерживаться сбалансированного питания, с присутствием в рационе различных овощей и фруктов;
  • отказаться от всех вредных привычек, особенно употребления табачной и алкогольной продукции;
  • заранее пройти консультацию врача, сдать анализы на присутствие в организме скрытых инфекций;
  • избегать тяжелых физических, психоэмоциональных нагрузок;
  • укреплять защитные барьеры – принимать витаминные комплексы;
  • хорошо высыпаться;
  • свести к минимуму контакты с людьми, страдающими от заболеваний инфекционного характера.

Узнавшей о своей беременности женщине следует незамедлительно встать на учет к врачу, который будет ее наблюдать на всех этапах внутриутробного развития малыша. Профилактике различных патологий, в том числе и периветрикулярной лейкомаляции у новорожденных, специалистами системы здравоохранения уделяется огромное внимание – разработаны стандарты профилактических исследований у беременных.

Здравствуйте! Цель — восстановиться, вернуться к нормальной жизни (по возможности).
Прошу подсказать к каким врачам обратиться за лечением, наблюдением и если для меня желательно провести еще дополнительное обследование, то какое? И на что следует обратить внимание.

r /> Зовут — Елена и мне 65 лет. К врачам с 1987 года — не обращалась. Ранее АД не контролировала. Состояние для жизни было нормальное. Но с 24.12.2016 г. состояние моего здоровья резко ухудшилось.
В данный момент находилась на стационарном лечении с 26.01.2017 по 03.02.2017 г. — плановая госпитализация. ВЫПИСНОЙ экиприз: Основной диагноз — Артериальная гипертония 3 стад., 3 степ., риск 4. ИБС. Атеросклероз аорты. Осложнение — НК2a(ФК3). Сопутствующий диагноз — Ожирение. Стеноз печени. ЖКБ вне обострения. Хронический панкреатит. Дислипидемия. Варикозная болезнь н/к. Остеохондроз позвоночника. ХЦВБ. Дискуляторная энцифалопатия. Семейный анамнез — отягощен по ГБ, ИБС, онкопатологии. Данные ЭКГ: ритм синусовый. Частота сокращений в минуту — 77. Положение электрической оси — нормальное. Прочие изменения — повышение нагрузки на левый желудочек и левое предсердие. Изменение Миокарда передне септальной обл. Эхокардиология-Заключение: Эхо-признаки — Уплотнение стенок аорты. Снижения систолической функции левого желудочка.

В этот день — 16.01.2017 г. (утром в поликлинике, каб. №34) при оформлении заявления произошло изменение почерка — не смогла заполнить бланк заявления правой рукою — вывести цифры 888 и расписаться в конце бланка в двух местах.
явилась резкая боль в правой руке — рука перестала слушаться (ощущаться) и сильная боль в правой области головы, с головою что-то происходило. Паника, слабость, головокружение, отрыжка воздухом, шатало и бросало в право, внутри потряхивание, боль в конечностях ног и тряска, отеки в руках (помощь в поликлинике не предложили, еле дошла до дома). АД в то утро было 185/100 и поднималось в тот день до 210/105.
Боль в правой руке периодически ощущается, с онемением пальцев на кисти руки, до сегодняшнего дня (24.02.2017 г.).
Периодически происходит онемение пальцев стопы на правой ноге и от колена вверх до 30 см. Периодически головная боль — больше с правой стороны. Слабость. Головокружение. Состояние нервозности. Не прекращающее кровотечение из носа — правой ноздри или по стенке горла справа и т. д.
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ от 22.02.2017 г.
МРТ головного мозга: на серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально, определяются единичные очаги глиоза /гиперинтенсивные по Т2, Т2-tirm, изоинтенсивные по Т1/без перифокальной инфильтрации размером от 0,2 см до 0,4 см. (более вероятно сосудистого генеза). В области нижней стенки левой верхнечелюстной пазухи определяется наличие кисты с четкими контурами, неоднородной структуры, размерами до 1,5 см.
МР артография: На серии МР ангиограмм, выполненных в режиме РСА, в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные, основная, интракраниальные сегменты позвоночных артерий и их развитие.
явлены признаки умеренного снижения преиферического кровотока /обеднения за счет снижения интенсивности МР-сигнала и сужения диаметров артерий/ периферических отделов супраинсулярных сегментов с обеих сторон. Аналогичные изменения определяются в периферических отделах А3 и Р3 сегментов соотв. Артерий. Вариант развития Виллизиева круга в виде снижения кровотока и сужения просвета по обеим задним соединительным артериям.
Пожалуйста, разъясните, что со мною происходит, так как пенсионеры сейчас никому не нужны. Очень хочется узнать мои действия к выздоровлению и чтобы не утруждать ни кого.
С уважением к Вам, Елена. Благодарю Вас!

Особенности патологии

Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей представляет собой повреждение белого вещества, локализованного вблизи боковых желудочков. Для нее свойственны некротические повреждения тканей головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода и ослабленного кровотока. Возникает ПВЛ преимущественно у малышей, чья масса тела не превышает 2 кг. Такие дети недоношенные и у них патологический процесс встречается достаточно часто (в каждом 3 случае). Каждый второй ребенок из этой группы появляется на свет с помощью кесарева сечения, поэтому специалисты утверждают, что эта процедура также является провоцирующим фактором.

Из-за гипоксии плода (нехватки кислорода) постепенно развивается киста в головном мозге, но происходит этот процесс не во время внутриутробного развития. Появляются такие образования в первые 30 дней с момента рождения. Их диаметр обычно не превышает 3 мм и локализуются полости преимущественно в теменной и лобной области. Постепенно количество кист растет. Расположение и размер их всегда разный, но через 2-3 недели они спадают и начинается процесс атрофии мозговых тканей. Постепенно умирает все больше нейронов (нервных клеток), а на месте повреждений появляются рубцы.

Увидеть очаг лейкомаляции можно с помощью нейросонограммы. Такое инструментальное обследование является обязательным для недоношенных детей и его назначает всем малышам из этой группы.

Для ПВЛ свойственны такие стадии:

  • Первая. В первые 7 дней наблюдается увеличение эхоплотности в вентрикулярной области;
  • Вторая. Эхоплотность повышается и образуются небольшие кистообразные образования;
  • Третья. Эхоплотность остается на высоком уровне и при этом кистозных образований становится значительно больше;
  • Четвертая. Высокий уровень эхоплотности распространяется на белое вещество и в нем же начинают появляться кистообразные образования.

Причины

Перивентрикулярная лейкомаляция развивается преимущественно из-за гипоксии плода. Возникает это явление вследствие таких факторов:

  • Злоупотребление вредными привычками во время беременности;
  • Отравление во время беременности различными газами или повышенная концентрация углекислого газа в крови;
  • Недоношенность.

Касается болезнь как мальчиков, так и девочек, но у мужского пола она встречается в 2 раза чаще.

Симптомы

Постепенно симптоматика усугубляется и болезнь проявляется следующим образом:

  • Высокая или низкая нервно-рефлекторная возбудимость, проявляющаяся из-за различных внешних раздражителей (света, звука, пальпаций, движений и т. д.);
  • Судороги;
  • Пониженный тонус определенных групп мышц;
  • Косоглазие.

Постепенно ребенок все меньше реагирует на окружающие события, а со временем может и вовсе перестать понимать их смысл. Остановить развитие патологии можно, своевременно обнаружив ее симптомы и начав лечение.

Диагностика

Диагностируется патология в первые недели жизни с помощью специального ультразвукового обследования, которое называется нейросонография. Она помогает узнать о наличии образований в головном мозге и об их локализации, а также позволяет оценить динамику течения болезни.

В сочетании с нейросонографией назначается компьютерная томография. Она применяется для окончательной постановки диагноза и назначения курса терапии.

Курс терапии

Лекарство от ПВЛ на сегодняшний день так и не было придумано. Врач при составлении схемы лечения ориентируется в основном на результаты обследования и проявления болезни. Курс терапии лейкомаляции преимущественно направлен на купирование симптомов патологии.

В основу лечения входят медикаменты из ноотропной группы. Они улучшают обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Обычно назначается Стугерон или Пирацетам. Не менее важно исправить двигательные и психомоторные сбои, так как ПВЛ является основной причин появление детского церебрального паралича.

Желательно, чтобы сразу после рождения недоношенный ребенок получил первую помощь. Необходимо восстановить равновесие углекислого газа и кислорода в крови, контролировать дыхательную систему и следить за давлением малыша.

В таком случае уменьшатся шансы на развитие патологии.

Лечение малышей после 1 года

Когда ребенку уже исполнился 1 год, то необходимо тщательно следить за тем, чтобы не проявлялась симптоматика свойственная ПВЛ. Если проявления болезни будут обнаружены, то врач назначит Фенибут или Пантогам. Они замедляют развитие атрофии тканей в головном мозге.

Для восстановления ритма сна рекомендуется давать малышу седативные медикаменты (успокаивающие) по типу таблеток или настоек на основе Валерианы или Мелиссы. В сочетании с ними можно использовать водные процедуры.

При повышении давления, его нужно сразу стабилизировать, для этого желательно пропить Диакарб или Глицерин. Последний медикамент необходимо принимать с витаминными комплексами, в которых большая концентрация калия.

Судорожные припадки устраняются преимущественно с помощью Фенобарбитала. Если появляются побочные эффекты, такие как высокое давление и учащенный ритм сердца, то его меняют на бета-адреноблокаторы. Среди них можно выбрать Анаприлин или Обзидан.

Двигательные сбои свойственные ПВЛ обычно купируются с помощью массажа, физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. При проблемах с речевым аппаратом обычно обращаются к дефектологам и специальным учителям для исправления этого осложнения.

В наиболее запущенных случаях у малыша может развиться респираторный дистресс-синдром. Такое осложнение означает острую дыхательную недостаточность и не допустить ее развитие можно, применяя медикаменты на основе сурфактаната.

Для снижения шанса на развитие ПВЛ желательно избежать преждевременных родов. Для этого беременная девушка должна соблюдать такие правила:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Полноценно высыпаться;
  • Избегать умственных и физических перегрузок;
  • Правильно питаться;
  • Заниматься специальной лечебной гимнастикой;
  • Наблюдаться у врача на протяжении всей беременности;
  • Стараться избегать болезней, особенно инфекционного характера;
  • Укреплять иммунитет, например, с помощью витаминных комплексов.

Последствия патологии

Первоначально заметить различия между ребенком с перивентрикулярной лейкомаляцией и простым малышом фактически нереально. Однако, со временем эта болезнь может привести к церебральному параличу. Его тяжесть будет напрямую зависеть от степени и локализации очага повреждения в головном мозге.

У малыша в этот момент наблюдаются следующие симптомы:

  • Спутанность сознания;
  • Дыхательные и глотательные сбои;
  • Высокое давление;
  • Умственная отсталость;
  • Сбои в работе центральной нервной системы.

Прогнозы при своевременно начатом лечении и минимальном повреждении мозговых тканей достаточно положительные и остаются лишь минимальные неврологические нарушения. В случае наличия обширных поражений развивается детский церебральный паралич и умственная отсталость. Устранить такие последствия полностью невозможно.

Заболевание является следствием гипоксии и ишемии во время внутриутробного развития. Такая проблема касается в основном недоношенных детей. После их появления на свет в первые же недели необходимо пройти нейросонографию для выявления патологии. В таком случае можно избежать нежелательных последствий, и ребенок не будет особо отличаться от других здоровых малышей.

Причины лейкомаляции

Головной мозг недоношенных новорожденных очень чувствителен к недостатку кислорода, так как компенсаторные механизмы еще не развиты, и микроциркуляторное русло не может своевременно обеспечить доставку крови. У доношенных детей с более или менее зрелой нервной системой и кровотоком гипоксия стимулирует кровообращение, поэтому повреждения не будут так выражены.

Проблема усугубляется еще и тем, что у недоношенных детей нет хорошей связующей сети между артериями мозга, и особенно страдает при этом подкорковый отдел вокруг желудочков, на расстоянии до 1 см от их стенок, больше в теменных зонах. Этим объясняется именно перивентрикулярное (около желудочков) расположение очагов некроза.

Гипоксия вызывает образование свободных радикалов, кислых продуктов обмена, которые не только оказывают непосредственное повреждающее действие на нейроны, но и способствуют нарушению микроциркуляции в виде тромбозов, застоя крови в мелких артериях и венах. Таким образом, гипоксия, сама по себе вызывающая некроз, провоцирует метаболические расстройства и тромбозы, которые еще больше усугубляют ситуацию.

Замечено, что перивентрикулярная энцефалопатия чаще развивается у малышей, находившихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Казалось бы, аппарат обеспечивает дыхание и доставку кислорода, поэтому головной мозг страдать не должен. Однако, избыток кислорода, подаваемый через аппарат, провоцирует спазм артериол, который приводит к ишемии.

Частота ПЛ среди новорожденных зависит от времени года. Обычно большее число таких пациентов приходится на зимне-весенний период. Возможной причиной считают недостаток витаминов и влияние неблагоприятных метеоусловий на организм беременной в поздние сроки гестации.

Факторами риска лейкомаляции считают:

  • Тяжелые гестозы;
  • Хронические инфекции у беременных;
  • Внутриутробная гипоксия из-за нарушений в плаценте или кровотоке у плода;
  • Аномалии родов – преждевременные роды, преждевременное излитие вод, слабость родовых сил;
  • Патология новорожденных – респираторный дистресс-синдром, пневмонии, требующие проведения ИВЛ.

Что происходит в мозге при лейкомаляции?

При лейкомаляции головного мозга в подкорковых структурах появляются очаги некроза, обычно – коагуляционного, гибнут нервные клетки, а дефекты замещаются размножающимися клетками микроглии наподобие того, как образуются рубцы в других органах. Нейроны не могут размножаться, и поля омертвения мозгу нечем заполнить, поэтому следствием их становятся кисты (полости) – кистозная лейкомаляция.

Более половины случаев ПЛ сопровождаются вторичными кровоизлияниями в зоне ишемии и некрозов, возможны кровоизлияния в желудочки мозга. Важно, что кора мозга у таких детей поражается крайне редко в связи с хорошим кровоснабжением.

Лейкомаляция начинается в первые дни и продолжается около недели с момента рождения. Возможно и более позднее ее возникновение, обычно связанное с инфекцией или нарушением дыхания у новорожденного ребенка. В этих случаях на фоне уже имеющихся некрозов могут появляться новые, а состояние ребенка будет прогрессивно ухудшаться.

Очаги мультифокальной лейкомаляции диаметром в 2-3 мм обнаруживают в теменных и лобных долях, симметрично, вокруг стенок боковых желудочков. Реже поражаются височные и затылочные доли мозга. Исходом некроза становится образование множества кист разных размеров, рассеянных по подкорковому слою мозга (кистозная дегенерация), число которых со временем увеличивается. При тяжелой ПЛ они занимают всю перивентрикулярную часть полушарий.

На некроз и образование кист уходит около двух недель, а последующие несколько месяцев в мозге малыша происходит спадение полостей, замещение погибших участков рубцами из нейроглии и необратимая атрофия нервной ткани.

Проявления лейкомаляции

Признаки лейкомаляции разнообразны и часто неспецифичны, но тяжелое гипоксическое повреждение мозговой ткани не может протекать бессимптомно. Выделяют несколько степеней ПЛ:

  1. Легкая степень – признаки поражения нервной системы сохраняются до недели от момента рождения;
  2. Средняя тяжесть – от 7 до 10 дней, возможны судороги, внутричерепная гипертензия, вегетативные нарушения;
  3. Тяжелая ПЛ – глубокое повреждение с угнетением головного мозга, нередко – кома.

Среди симптомов церебральной лейкомаляции возможны:

  • Избыточная нервно-рефлекторная возбудимость или, наоборот, ее угнетение;
  • Судорожный синдром;
  • Гипотонус мышц;
  • Стволовая симптоматика;
  • Парезы и параличи;
  • Зрительные нарушения в виде косоглазия;
  • Задержка психомоторного развития, нарушения интеллекта, гиперактивность, дефицит внимания.

Специалисты особо отмечают, что неврологическая симптоматика в остром периоде и до 3-5 месяцев жизни может быть невыраженной. Примерно у 90% детей после острого периода наступает мнимое благополучие, длящееся до 5 и даже 8-9 месяцев жизни. И только по прошествии такого длительного времени возникают признаки дефицита нервной деятельности на фоне атрофии мозговой ткани.

Вокруг желудочков мозга сконцентрированы проводящие нервные пути, ответственные за двигательную функцию конечностей, поэтому основным признаком церебральной лейкомаляции у детей становится детский церебральный паралич, но степень выраженности его зависит от массивности некроза.

В связи с вовлечением ствола мозга, черепных нервов большая половина малышей страдает косоглазием, чаще – сходящимся, возможны нарушения глотания, дыхательные расстройства. К полугодовалому возрасту проявляется судорожный синдром. Чем больше размер полей некроза и, соответственно, кист, тем больше выражена мозговая недостаточность. Характер симптомов определяется локализацией очагов повреждения (двигательные, зрительные расстройства, судороги, задержка психического развития).

Тяжелое поражение теменных и лобных долей влечет детский церебральный паралич с одновременным нарушением психического развития. Если вовлечены лишь проводящие пути, отвечающие за иннервацию конечностей, то паралич может не сопровождаться нарушением интеллекта и развития ребенка.

Часто у детей, перенесших перинатальную гипоксию, среди симптомов фигурируют дефицит внимания и гиперактивность при сохранном моторном развитии. Это относительно благоприятный вариант патологии, который можно корректировать специальными лечебными мероприятиями.

Ввиду такой непредсказуемости и разнообразия симптомов, маме бывает сложно разобраться, чего ожидать, когда малыш родился раньше срока и в условиях гипоксии. Если поражение носит умеренный или тяжелый характер, то ребенок не будет развиваться соответственно возрасту – не научится вовремя переворачиваться, сидеть и, тем более, ходить. Речевое развитие затормозится, малыш не сможет гулять, не будет следить за игрушками и проявлять такого характерного для своего возраста любопытства.

Особое внимание привлекает гипертонус, который может быть болезненным, поэтому ребенок будет беспокойным, плаксивым, нарушится сон. Грудное вскармливание может стать проблемой из-за плохого сосательного рефлекса, избыточной нервно-мышечной возбудимости или атонии.

Недостаточная прибавка в весе, медленный рост, не соответствующий возрасту, и отсутствие навыков, которыми должен овладевать растущий ребенок – основные симптомы, с которыми приходится иметь дело родителям малыша с умеренной или легкой степенью повреждения подкорковых структур.

Примерно к году становится заметным неврологический дефицит, развивается церебральный паралич, задерживается психомоторное развитие. После года, когда восстановительный период подходит к концу, в клинике преобладают такие последствия, как задержка психоречевого развития, эмоциональная лабильность, проблемы со сном и вниманием, которые могут быть наряду с более тяжелыми моторными расстройствами (детский церебральный паралич).

ПЛ у взрослых может быть причиной церебрального паралича, гипертонуса, нарушений интеллекта, тяжелой олигофрении. При благоприятном течении патологии взрослые люди мало чем отличаются от остальных.

Вентрикулит — перивентрикулярный гнойный энцефалит у новорожденных

Вентрикулит – это воспаление стенок желудочков головного мозга. Данная болезнь также имеет название эпендимит или перивентрикулярный гнойный энцефалит. В большинстве случаев данная болезнь является результатом перенесенной инфекции.

Этим заболеванием болеют преимущественно новорожденные дети. Очень часто болезнь протекает подостро в виде серозного воспаления и не проявляется характерной клинической картиной. Изменения видны в области боковых желудочков головного мозга и выражаются они спайками, тяжами в просвете боковых желудочков или яркой уплотненной эпендимой.

Особенности болезни у новорожденных

Чаще всего вентрикулит появляется у новорожденных детей, имеющих низкую массу тела, (преимущественную у мальчиков). Развитие болезни наблюдается в 25% случаев неонатального сепсиса и только изредка может проявляться как индивидуальное поражение. Первые симптомы заболевания наблюдаются уже на первой неделе жизни и достаточно часто диагностируются, как болезнь легких.

Причиной формирования абсцессов головного мозга является повышенное внутричерепное давление, признаком которого может быть увеличенный размер головы, выбухание родничка или рвота. Подозрение на эпендимит у новорожденных возникает в том случае, если организм не отвечает на противомикробную терапию.

Причины заболевания

Основных провоцирующих факторов три:

  1. Прорыв гноя из абсцесса. В большинстве случаев это происходит и из-за компенсированного состояния больных. При этом внезапно возникает рвота, головная боль, частое дыхание, учащение пульса и резкое повышение температуры.
  2. Инфекции, обусловленные сальмонеллами, грибами, энтеробактерями и стафилококками. При этом инфекция имеет несколько путей проникновения. Первый путь – гематогенный, который является следствием влияния массивной бактерии. Также инфекция может попасть в головной мозг при нейрохирургических вмешательствах, полученных травмах головы и при инфекционных процессах в волосистых частях головы. Источником таких инфекций прежде всего является мать. Также это может быть другой больной ребенок, персонал, принимающий роды, или вспомогательные инструменты, использующиеся при приеме родов.
  3. Занесение в микрофлору желудочков мозга инородных предметов, ранящих снарядов или костных фрагментов.

В группе риска находятся новорожденные дети, болеющие неонатальным сепсисом. Высокая вероятность болезни присутствует у лиц, которые ранее перенесли черепно-мозговые травмы или оперативные вмешательства на головном мозге.

Особенности симптоматики

Проявляемые симптомы болезни характерны для гнойного или серозного эпендиматита. При этом клиническая картина проявляется острым и стремительным регрессом общего состояния больного.

Появляется тахикардия, гипертермия, нестерпимая головная боль и рвота. На этом фоне возможен переход в коматозное состояние. Наблюдаются выраженные изменения мускульного тонуса. Нередко появляются горизонтальные и вертикальные парезы взора вверх.

В случае взятия спинномозговой пункции наблюдается мутный ликвор с частицами крови. В ликворе содержится множество клеточных элементов из абсцесса. В этом содержимом отмечается высокий уровень белка, около 18-20%.

Диагностические методики

Установление диагноза осуществляется на основе следующих методов диагностики:

  1. Сбор анамнеза и учет проявляемой клинической картины.
  2. Взятие люмбальной пункции. Все данные, которые были получены, дополняют клиническую картину и дают существенные основания для постановки диагноза.
  3. Комплексное обследование. В данном случае проводятся следующие виды исследований: лабораторные, клинико-неврологические, компьютерная томография, офтальмоскопия. При необходимости проводится исследование вентрикулярного ликвора с использованием микроскопии и бактериологических посевов.

Методы лечения

Суть лечения вентрикулита заключается в устранении первичного источника гнойной инфекции и в повышении иммунобиологических защитных сил организма. Прежде всего, проводится антибиотикотерапия. Это лечение применяется до получения результатов бактериологических исследований . После этого выполняется коррекция антимикробной терапии с заменой медикаментов на менее токсичные.

Результативность применяемой терапии зависит от вида микробного возбудителя и его восприимчивости к антибиотикам. Самыми неблагоприятными возбудителями считаются грамм негативные микроорганизмы, к которым относятся энтеробактерии, ацинетобактеры и синегнойная палочка.

При лечении также используются дезинтоксикационная терапия с подключением форсированного диуреза и глюкокортикоидов. Цель этой терапии заключается в обеспечении достаточной дезинтоксикации, регидратации и перфузии тканей. Для этого внутривенно вводится 500 миллилитров раствора натрия хлорида с параллельным приемом 120 мг Преднизолона.

При развитии окклюзивных явлений проводится оперативное вмешательство. При этом устанавливается наружный вентрикулярный дренаж, сквозь который отводится ликвор и вводятся все необходимые медикаментозные средства.

Последствия и профилактика

К последствиям болезни относятся следующие состояния:

  • астения и невротические проявления;
  • гипоталамический и диэнцефальный синдром;
  • церебрастенический и астеновегетативный синдром.

Для предотвращения появления болезни следует проводить раннюю хирургическую обработку ран, устранение присутствующих в головном мозге инородных тел. Основой профилактики посттравматического вентрикулита является активация регенеративных процессов в ране.

Вентрикулиты у детей с врожденные пороками развития центральной нервной системы.

Курманбеков А.Е., Дьяченко А.Н., Кирьянов П.А.

Алматинская Региональная Детская Клиническая Больница

Диагностика и лечение врожденных пороков развития центральной нервной системы осложненных вентрикулитом представляет актуальную проблему в связи с неуклонным ростом данной патологии, высоким уровнем летальности и тяжелой инвалидизацией. Вентрикулит (эпендиматит) — гнойное воспаление желудочков мозга, одно из наиболее тяжелых гнойных внутричерепных осложнений ЧМТ, оружейных черепно-мозговых ранений или интракраниальных хирургических вмешательств. Полости желудочков мозга — области организма, наименее защищенные от инфекции. Здесь наиболее слабо выражены местные антимикробные защитные реакции. Вследствие иммунологической обособленности головного мозга и защитной функции гемато-энцефалического барьера сюда труднее всего проникают как иммунозащитные факторы организма, так и вводимые лекарственные, в том числе и антимикробные препараты. Поэтому попадание в желудочки мозга микрофлоры всегда сопровождается возможностью развития крайне опасного для жизни больного гнойного осложнения – вентрикулита .

Диагноз вентрикулита устанавливается на основании клинической картины и ликворологических исследований. Характерной КТ-картины для данной патологии нет. Однако судить о вентрикулите можно по КТ-картине прорыва абсцесса мозга в желудочки, при выявлении ликворного свища, сообщающегося с желудочками или при нахождении в желудочках мозга инородных тел, а при соответствующей клинической и ликворологической картине .

На базе АРДКБ находилось на стационарном лечении в период с 2012 по 2014 года — 7 детей, в возрасте от периода новорожденности до 6 месяцев с прогрессирующей внутренней окклюзионной гидроцефалией осложненной гнойным менингоэнцефалитом и вентрикулитом.

Диагностика основывалась на результатах комплексного обследования: клинико-неврологического, лабораторного, офтальмоскопии, компьютерной томографии, в ряде случаев дополняемой по показаниям контрастной вентрикулографией, исследованием вентрикулярного ликвора с микроскопией и бактериологическими посевами проводимыми в динамике. В 5 случаях врожденная патология не была своевременно выявлена в процессе пренатальной диагностики, в 2 случаях беременность была сохранена по желанию родителей, несмотря на осведомленность о наличии порока развития. В 4 случаях вентрикулит манифестировал в результате реализации восходящей инфекции при сочетанном врожденном пороке ЦНС внутренней гидроцефалии и инфицированной спинномозговой грыжи, в 3 случаях на фоне изолированной гидроцефалии с генерализацией менингоэнцефалита.

Типичными клиническими проявлениями данной патологии являлись быстрая динамика роста окружности головы, спастические тетрапарезы, выраженная оболочечная симптоматика, длительная стойкая гипертермия. При сочетании со спинномозговыми грыжами клиническая картина дополнялась явлениями нижнего парапареза, дисфункции тазовых органов в виде энуреза и экопреза с наличием напряженного грыжевого мешка. Спинномозговые грыжи, чаще всего по клинико-анатомической форме относились к менингомиелорадикулоцеле, имели низкую пояснично-крестцовую локализацию, широкое основание большие размеры грыжевого мешка (более 5,0 см в диаметре). Характеризовались наличием мацераций с постоянным мокнутием, наложениями фибрина и гнойного отделяемого. Описанные особенности порока развития обуславливают высокий риск спонтанного разрыва оболочек грыжи и постоянную угрозу генерализации восходящего менингоэнцефалита. В 2-х случаях наблюдалось сочетание с дермальным синусом и локальным липоматозом.

Бактериологическое исследование выявило: в 1 случае кандидозную инфекцию, в 5 — стафилококковую флору, в остальных случаях бакпосевы были отрицательными в связи с проводимой антибактериальной терапией. ИФА идентифицировала у всех больных наличие внутриутробных инфекций: ЦМВ – в 4 случаях, ВПГ – в 3, сочетания вышеуказанных инфекционных агентов с токсоплазмозом – в 2 случаях. Ликворографическое исследование отмечало повышение цитоза за счет нейтрофилов не подлежащим подсчету и нарастания содержания белка до 4-8 г/л.

По данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии, рисунок № 2, определялись асиметричная вентрикуломегалия с наличием порэнцефалических кист, поликистозной трансформации желудочковой системы, субтотальная диффузная атрофия головного мозга.

Рисунок № 2. КТ головного мозга у ребенка с разобщенной поликистозной гидроцефалией осложненной вентрикулитом на этапе хирургического лечения.

Комплексное консервативное лечение на всех этапах госпитального лечения, проводимое в условиях отделений реанимации и нейрохирургии слагалась из следующих компонентов: инфузионной, дезинтоксикационной терапии, нейропротективной, иммуностиму-лирующей, массивной антибактериальной терапии.

Хирургическое лечение, проводимое по жизненным показаниям у 3 больных, на первом этапе включало вентрикулярные пункции выполняемые через день с наружным отведением ликвора и интратекальным введением антибиотиков. Объем выводимого наружно ликвора пропорционально соответствовал темпу нарастания гидроцефалии и достигал 40-70 мл ликвора. Выведение малых объемов ликвора стимулирует ликворопродукцию, не позволяет санировать ликвор и ускоряет декомпенсацию гидроцефалии. Антибактериальными препаратами выбора для внутрижелудочкового и эндолюмбального введения были ванкомицин и гентамицин. Для профилактики спаечного процесса в ликворопроводящие пути применялась лидаза. Выявленная внутриутробная инфекция была поводом для назначения противовирусных препаратов типа ацикловир и виферон, а также иммунностимулирующих препаратов типа пентаглобин, ронколейкин и др. При гнойном состоянии ликвора, кистозных мальформациях желудочков с дислокационными нарушениями у 3 больных, рисунок № 3, проводилось наружное вентрикулярное дренирование объемно-значимых полостей.

Рисунок № 3. Этап хирургического лечения — наружный вентрикулярный дренаж обоих боковых желудочков.

Динамика купирования вентрикулита была торпидной и длительной, в среднем занимала 30 — 40 дней и более. У больных с наличием инфицированных спинномозговых грыж обязательным правилом была санация воспаленных оболочек грыжи. Ежедневно 1-2 раза в сутки проводились перевязки с обработкой грыжевого мешка и прилежащих участков кожи растворами йод-повидона, 3% перманганата калия, перекиси водорода, наложение повязок с 25% магнезии сульфата, болтушкой (поликомпонентный состав) и мазью Левомеколь.

Вторым этапом комплексного лечения, после полной санации ликвора 7 больным проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование. Условие полной санации ликвора является наиболее важным показателем готовности больного к шунтирующей операции. В противном случае, как показал предыдущий опыт, всегда следуют дисфункции шунта с атаками вентрикулита и пареза и спаечной кишечной непроходимости. Использовались шунтирующие системы типа Контр-Флекс среднего давления фирм: «Aesculap» производства Германия «Medhtronic» производства США и «Chabbra» производства Индия.

Третий этап лечения проводился 4 больным с сочетанными врожденными пороками развития: стабилизированной внутренней гидроцефалией и спинномозговой грыжей. Проведено иссечение спинномозговой грыжи с пластикой дефекта позвоночного канала и дефекта кожи местными тканями. Устранение спинномозговой грыжи без предварительной ликворошунтирующей операции, обычно приводит к нарастанию гидроцефалии с углублением неврологического дефицита и длительной ликворее через гранулирующую операционную рану с восходящим менингоэнцефалитом. Особенностью течения восстановительного периода у 2 больных из этой группы было рецидивирование вентрикулита с повышением содержания белка в ликворе до 4,0-6,0 г/л, нарастанием поликистозной дегенерации желудочков и дисфункции шунта на уровне желудочковой системы и свободной брюшной полости. Дисфункции шунтирующей системы разрешались ревизией шунта, заменой его элементов, лапароскопическим устранением спаек и кист. Длительность стационарного лечения в остром периоде составляла от 2-х до 4 месяцев, облигатным правилом была непрерывность стационарного лечения, выписка при условии устранения всех основных слагаемых патологического процесса.

В результате проведенного лечения 6 больных были выписаны в удовлетворительном состоянии. Из них 4 больных с умеренным и 2 больных с выраженным неврологическим дефицитом, требующим последующей реабилитации. В 1 случае у больного с сочетанным пороком развития: декомпенсированной гидроцефалией и иноперабельной инфицированной спинномозговой грыжей на фоне полной резистентности к проводимой терапией развились полиорганные нарушения и наступил летальный исход.

Таким образом, для врожденных пороков развития центральной нервной системы осложненных вентрикулитом, свойственно неблагоприятное тяжелое клиническое течение, обусловленное стойким гнойно-воспалительным процессом, врожденным дефектом и органическим поражением центральной нервной системой.

Данная патология требует на первом этапе лечения дифференцированной хирургической тактики лечения с наружным отведением ликвора, интратекальной антибиотикотерапией, на втором этапе проведения ликворошунтирующих операций и на третьем этапе устранения спинномозговых грыж.

Сложность лечения, уровень летальности, тяжесть инвалидизации реконвалесцентов требуют совершенствования профилактических мероприятий планирования семьи, квалифицированной пренатальной диагностики и своевременного проведения этапного лечения в течение первых месяцев жизни до развития осложнений и декомпенсации в условиях специализированного нейрохирургического отделения.

Тұжырым

Көрсетілген клиникалық зерттеуде іріңді вентрикулитпен және менингоэнцефалитпен асқынған, ауыр туа пайда болған орталық жүйке жүйесінің (ОЖЖ) ақауы бар балаларды стационар жағдайында емдеу қолайсыз клиникалық ағыммен өтті. Ажыратылған сатылы емдеу схемасы негізделді. Арнайы нейрохирургиялық бөлімше жағдайында арнайы пренатальді диагностиканы, жанұяны жоспарлау шараларын жетілдіруге, декомпенсация сатысындағы және асқынулар пайда болғанға дейін нәресте өмірінің алғашқы 1-ші айларында уақытылы және сатылы ем жүргізудің шараларына ерекше көңіл бөлінген.

Резюме

Представлены результаты клинических наблюдений за группой пациентов с сочетанием гнойного вентрикулита менингоэнцефалита с тяжелыми врожденными пороками развития центральной нервной системы. Отмечена тяжесть клинического течения воспалительного процесса на фоне имевшегося грубого неврологического дефицита. Данная патология требует на первом этапе лечения дифференцированной хирургической тактики лечения с наружным отведением ликвора, интратекальной антибиотикотерапией, на втором этапе проведения ликворошунтирующих операций и на третьем этапе устранения спинномозговых грыж.

Сложность лечения, уровень летальности, тяжесть инвалидизации реконвалесцентов требуют совершенствования профилактических мероприятий планирования семьи, квалифицированной пренатальной диагностики и своевременного проведения этапного лечения в течение первых месяцев жизни до развития осложнений и декомпенсации в условиях специализированного нейрохирургического отделения.

Summary

Список литературы

1. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. — М.: Медицина, 2000. — С. 567.

2. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М.: Медицина, 2005. — С. 356.

Аннотация

Статья посвящена актуальным проблемам лечения детей с сочетанием гнойного вентрикулита менингоэнцефалита с тяжелыми врожденными пороками развития центральной нервной системы. Отмечена тяжесть клинического течения воспалительного процесса на фоне грубого неврологического дефицита. Описан опыт этапной дифференцированной хирургической тактики лечения.

Желудочки головного мозга

Желудочки головного мозга

Желудочки головного мозга

Каталоги

Медиафайлы на Викискладе

Желудочки головного мозга — полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью.

К желудочкам головного мозга относятся:

  • Боковые желудочки — ventriculi laterales (telencephalon); Боковые желудочки головного мозга (лат. ventriculi laterales) — полости в головном мозге, содержащие ликвор, наиболее крупные в желудочковой системе головного мозга. Левый боковой желудочек считается первым, правый — вторым. Боковые желудочки сообщаются с третьим желудочком посредством межжелудочковых (монроевых) отверстий. Располагаются ниже мозолистого тела, симметрично по сторонам от срединной линии. В каждом боковом желудочке различают передний (лобный) рог, тело (центральную часть), задний (затылочный) и нижний (височный) рога.
  • Третий желудочек — ventriculus tertius (diencephalon); Третий желудочек мозга — ventriculus tertius — находится между зрительными буграми, имеет кольцевидную форму, так как в него прорастает промежуточная масса зрительных бугров — massa intermedia thalami. В стенках желудочка находится центральное серое мозговое вещество — substantia grisea centralis — в нем располагаются подкорковые вегетативные центры. Третий желудочек сообщается с мозговым водопроводом среднего мозга, а позади назальной спайки мозга — comissura nasalis — с боковыми желудочками мозга через межжелудочковое отверстие — foramen interventriculare.
  • Четвёртый желудочек — ventriculus quartus (rhombencephalon). Помещается между мозжечком и дорсальной поверхностью моста и продолговатого мозга. Сводом ему служит червь и мозговые парусы, а дном — продолговатый мозг и мост. Представляет собой остаток полости заднего мозгового пузыря и поэтому является общей полостью для всех отделов заднего мозга, составляющих ромбовидный мозг, rhombencephalon (продолговатый мозг, мозжечок, мост и перешеек). IV желудочек напоминает палатку, в которой различают дно и крышу. Дно, или основание, желудочка имеет форму ромба, как бы вдавленного в заднюю поверхность продолговатого мозга и моста. Поэтому его называют ромбовидной ямкой, fossa rhomboidea, в которой залегают ядра 9-XII черепно-мозговых нервов. В задненижний угол ромбовидной ямки открывается центральный канал спинного мозга, а в передневерхнем углу IV желудочек сообщается с водопроводом. Латеральные углы заканчиваются слепо в виде двух карманов, recessus laterales ventriculi quarti, загибающихся вентрально вокруг нижних ножек мозжечка.

Два боковых желудочка относительно крупные, они имеют С-образную форму и неровно огибают спинные части базальных ганглиев. В желудочках головного мозга синтезируется спинномозговая жидкость (ликвор), которая затем поступает в субарахноидальное пространство. Нарушение оттока ликвора из желудочков проявляется гидроцефалией.

Иллюстрации

Это заготовка статьи по нейробиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

Для улучшения этой статьи желательно:

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на независимые авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.

MED24INfO

Пороки развития вентрикулярной системы обычно возникают в области ее анатомических сужений: межжелудочковых отверстий, водопровода среднего мозга, срединной и латеральной апертур IV желудочка. Это — главным образом стенозы и атрезии названных сужений, приводящие к развитию внутренней водянки головного мозга.
Атрезия водопровода мозга в толще ножек мозга обнаруживаются мелкие, слепо заканчивающиеся трубчатые ходы из клеток эпендимы, расположенные беспорядочно по всему веществу ножек.
Атрезия межжелудочковых отверстий (син.: атрезия отверстии Монро) может быть результатом неправильного развития или перенесенного воспалительного процесса, встречается редко. При сужении одного из отверстий Монро развивается асимметричная гидроцефалия.
Атрезия отверстия Мажанди (atresia foraminis Afagandie)- атрезия срединного отверстия IV желудочка, сопровождается расстройством циркуляции спинно-мозговой жидкости (внутренняя гидроцефалия), в отдельных случаях протекает бессимптомно.
Атрезия срединной и латеральных апертур IV желудочка — обычно сопровождается развитием синдрома (порока) Денди — Уокера. Нередко этот порок сочетается с другими аномалиями головного мозга (микрогирией. полигирией или пахигирией. агенезией мозолистого тела, гетеротопиями клеток коры в белое вещество) (рис. 9).
Гидранэнцефалия полное или почти полное отсутствие больших полушарий при сохранности костей свода черепа и мягких покровов головы. Голова при этом пороке нормальных размеров или несколько увеличена. Полость черепа заполнена прозрачной спинномозговой жидкостью. Продолговатый мозг и мозжечок сохранены. Крайне редкий порок.
Гидроцефалия врожденная водянка головного мозга, чрезмерное накопление в вентрикулярной системе или подпаутинном пространстве спинно-мозговой жидкости, сопровождающееся атрофией мозгового вещества. Большинство случаев врожденной гидроцефалии обусловлено нарушениями оттока спинно-мозговой жидкости в подпаутинное пространство. Нарушение оттока может быть вызвано стенозом или атрезией сильвиева водопровода, атрезией отверстий Люшки и Мажанди, аномалиями основания черепа. Атрезия отверстий Лушки и Мажанди сопровождается пороком Денди — Уокера. Намного реже врожденная гидроцефалия может явиться следствием повышенной продукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия гиперсекреторная) или ее пониженной резорбции (гидроцефалия арезорбтивная). Клинико-морфологически выделяют 2 вида:
а) гидроцефалия внутренняя (син.: гидроцефалия закрытая, гидроцефалия окклюзионная) — спинно-мозговая жидкость накапливается в вентрикулярной системе;
б) гидроцефалия наружная (син.: гидроцефалия открытая, гидроцефалия сообщающаяся) — спинно-мозговая жидкость накапливается в подпаутинном пространстве (рис. 10).
Рис. 9. Схема патологических изменений при синдро- Рис. 10. Схема цир^ляции спинно-мозговой жпдкс- ме Денди-Уокера (Romero R., Pilu D., Genty F., 1997): сти при сообщающейся гндроцефашш, развивающейся четвертый желудочек (IV) сообщается с kuci ой задней в результате блокады реабсорбции спинно-мозговой черепной ямки (CV). Блокада оттока спинно-мозговой жидкости ив уровне верхнего carni юльного синуса жидкости ив уровне отверстий Люшки и Мажанди (X) (lt;^7). (Romero R., Pilu D., Genty F., 1997): скопление приводи! к увеличению IV, III и боковых (I и П) желу- спинно-мозговой жидкости приводит к одновремен- дочков. верхний сатпиальный синус ному расширению желудочков и субарахноидального
пространства I, П — боковые желудочки, III — 3-й желудочек, IV — 4-й желудочек, заштрихованная часш — су барах но ид альное пространство
Обеим формам свойственны общие признаки. Увеличение окрз’жности головы до 50-70 см (при норме 34-35 см). В 30° о случаев увеличение объема головы наблюдается при рождении, в 50° о — через 3 месяца после рождения. Отмечаются истончение и расхождение костей черепа, выраженная подкожная венозная сеть, выбз’хание родничков, диспропорция мозговой и лицевой частей черепа — маленькое лицо, нависающий лоб. Волосы на голове редкие. Повьппение внутричерепного давления сопровождается неврологической симптоматикой: рвотой, косоглазием, спастическими парезами с повышением сз’хожильных рефлексов, нарзчлением координации. Характерна задержка умственного развития. На глазном дне отмечаются застойные явления и отек соска зрительного нерва В слз’чае деформации костных стрз’кгз’р основания черепа могут возникизть симптомы сдавления мозжечка, ствола мозга и верхней части спинного мозга, патология со стороны черепных нервов, расстройства движений и координации, ннстагм. Популяционная частота- 1:2000.
Дивертикул водопровода мозга — слепое мешкообразное выпячивание стенки водопровода мозга, сопровождается гидроцефалией. Может быть одиночным или множественным. Облитерация субарахноидального пространства врожденная — отсзтствие подпазтинного пространства головного мозга вследствие сращения мягкой и пазтинной оболочек, встречается крайне редко.
Расщепление водопровода мозга — представляет собой разделение на два какала: основной дорсальный и меньший — вентральный. Иногда впереди от основного какала располагается большое количество мелких трз’бчатых ходов, построенных из эпендимального эпителия. Главный и добавочный каналы разделены неизмененной нервной тканью.
Стеноз водопровода мозга — врожденное сужение водопровода мозга; отмечаются пщроцефашля. уве личенне объема черепа, расхождение черепных швов; задержка умственного н физического развития; симптомы выпадения функций черепных нервов В ряде случаев сопровождается гпиозом периакведукталъной зоны. Рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование (рнс. II).
Комбинированные пороки развития
Арнольда — Кнарн синдром (Arnold— Chiari синдром, син.: morbus Arnold — Chiari, anomalia Arnold — Chiari, dysraphia cerebelli) — обусловлен пороком развития ствола мозга, прн котором имеется кау дальное смещение продолговатого мозга, моста, червя мозжечка н удлинение полостн IV желудочка. Червь мозжечка, продолговатый мозг н IV желудочек располагаются в верхнешейиой части позвоночного канала. Почтн всегда сочетается с миеломенпнгоцеле. Порок обусловлен асинхронным ростом ствола мозга н спинного мозга. Клинически — мозжечковые расстройства с атаксией н ннстагмом; признаки сдавления ствола мозга н спинного мозга — параличи черепных нервов, приступы тетаноидных или эпилептнформных судорог, диплопия, гемиа- нопсия. Часто сочетается со стенозом водопровода, мзжрошрнеп, недоразвшнем четверохолмия, платибазией, спмподиеи, аномалиями черепа н шейных позвонков. Аугосомно- рецессивное наследование.
Бикерса — Адамса синдром (Bickers—Adams синдром, син.. стеноз водопровода мозга) — наследственный стеноз водопровода мозга; отмечаются увеличение объема черепа, расхождение черепных швов; задержка умственного н физического развития; симптомы выпадения функций черепных нервов, спастическая параплешя; гипоплазия и контрактуры больших пальцев рук. В ряде случаев сопровождается глиозом периакведукталъной зоны. Рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование.
Денди — Уокера синдром (Dandy — Walker синдром, с-ин.: Денди — Уокера порак, atresia forammis Alagandie) — врожденная аномалия мозга в области IV желудочка с расстройством циркупящш спинно-мозговой жидкости, характеризуется триадой: внутренняя гидроцефалия, гипоплазия или аплазия червя мозжечка, кистозное расширение IV желудочка. Возникает при атрезии срединного отверстия IV желудочка (в отдельных случаях протекает бессимптомно). Аугосомно-рецессивное наследование
Кундрата синдром (Кипdrat синдром, син.: atrhinencephajia) — аплазия обонятельных луковиц, борозд, трактов н пластинок, с нарушением в ряде случаев гиппокампа. Сопровождается аплазией продырявленной пластинки решетчатой костн н петушиного гребня, отсутствием или гипоплазией прямых извилин лобных долей, агенезией костей носа, гипотело- ризмом (иногда — циклопией) н другими пороками развития черепа. Аугосомно- рецессивное наследование.
Миллера — Дикера синдром (сии.: лиссэнцефстия, агирия) — наиболее важный диагностический признак микроцефалия (100° о). Типичен внешний вид больных: высокий лоб, суженный в височных областях, выступающий затылок, ротированные назад ушные раковины со сглаженным рисунком, антимонголоидный разрез глаз, гипертелоризм, микро- гнатия, «рыбий рот», усиленное оволосение лица. Отмечаются помутнение роговицы, полидактилия, камптодактилия, неполная кожная синдактилия II III пальцев стоп, поперечная ладонная складка, морщинистая кожа. Кроме того, описаны врожденные пороки сердца, агенезия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки, крипторхизм, паховые грыжи. Характерны мышечная гипотония, затруднение глотания, эпизоды апноэ с цианозом, повышение сухожильных рефлексов, опистотонус и децеребрационная ригидность, судорожные приступы с l-й недели жизни, выраженное отставание в психомоторном развитии. Имеются неспецифические изменения на пневмоэнцефалограммах. Больные погибают в раннем детстве. На аутопсии обнаруживают отсутствие борозд и извилин в больших полушариях головного мозга, недоразвитие серого вещества, возможны также расширение IV желудочка и гипоплазия средних отделов мозжечка. Тип наследования — аутосом- но-рецессивный.

Вентрикулит : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Воспаление желудочка мозга, которое может является осложнением черепно-мозговой травмы, нейрохирургического оперативного вмешательства, а также инфекционного процесса. Воспаление затрагивает эпителиальную мембрану желудочка мозга – эпендиму, а потому альтернативное название заболевания – эпендимит. Ранее этот диагноз ставился лишь после патологоанатомического вскрытия, но благодаря новым методам диагностики, стало возможным обнаружить болезнь при жизни пациента.

Причины вентрикулита

Вентрикулит имеет инфекционную природу. Возможен даже у новорожденных. В таком случае заражение происходит внутриутробно. В остальных – желудочки мозга могут быть инфицированы вследствие открытой ЧМТ, а также переломов черепа с повреждением мозговой ткани в перивентрикулярной области. Образовавшиеся связные свищи становятся проводными путями инфекции. После попадания микроорганизмов в пространство связанное с желудочком мозга начинается воспалительный процесс.

Причиной заболевания также могут стать огнестрельные, ножевые и бытовые ранения в голову. В таком случае первыми инфицируются церебральные ткани, а после по раневому каналу микроорганизмы перемещаются к желудочку.

Нарывы и гнойники в головном мозге, которые размещаются рядом с желудочком, также могут послужить причиной эпендимита после разрыва абсцесса и вытекания жидкости в пространство около желудочка мозга.

Если человек болен энцефалитом, то воспалительный инфекционный процесс может перетекать и в область мозгового желудочка. Также и с гнойным менингитом, патогенные микроорганизмы по ликворным путям проникают в желудочки мозга вызывая развитие менинговентрикулита.

Еще одной причиной заболевания может быть внутричерепное хирургическое вмешательство. Если правила предохранения от заражения при операциях нарушаются бактерии проникают в мозговые желудочки через нестерильные инструменты.

Симптомы вентрикулита

Симптоматика недуга неспецифична. К основным признакам относят повышение температуры до 40 ℃, а также внезапное ухудшение самочувствия и состояния пациента. Эта клиническая картина типична и при открытых черепно-мозговых травмах, и при прорыве нарыва или гнойника.

Если больной в сознании, он может выразить жалобы на сильную головную боль. Отмечается тахикардия, значительное расширение разветвленных мелких кровеносных сосудов на лице, ригидность шейных мышц, непереносимость яркого света и громких звуков, тошнота и рвота, повышенное внутричерепного давления, угнетение сознания, а также дыхательная недостаточность.

Кроме прочего, наблюдаются судорожные приступы, заторможенность, сонливость. Постепенно пациент впадает в кому.

Диагностика вентрикулита

Доктора собирают точный анамнез. Они уточняют время и характер травмы, которая может быть вызвана и хирургическим вмешательством. Позже врач-невролог проводит осмотр пациента, благодаря которому сможет точно установить уровень угнетенности сознания, увидеть симптомы менингита и также повышенного давления в полости черепа.

Наиболее точную картину и локализацию процесса можно увидеть по результатам компьютерной томографии мозга. Правда для подтверждения диагноза лишь КТ недостаточно, он ценен совокупно с результатами люмбальной пункции. Анализ мозговой жидкости может выявить вид бактерии-возбудителя инфекции, а также наличие гноя и крови.

Лечение вентрикулита

Принципы лечения схожи с терапией гнойного менингита. Если консервативных методов недостаточно нейрохирурги проводят дренирование желудочков и промывание ликворных путей.

При консервативной терапии применяются фармакологические препараты разных групп. Для устранения инфекции доктор подбирает антибиотики, к примеру Гентамицин в комбинации с Ампициллином. Бывает, что антибактериальные препараты вводятся через прокол твердой оболочки мозга в ликворное пространство. Для уменьшения отека назначаются препараты мочегонной группы (Фуросемид, Маннитол), а также стероидные гормоны подкласса кортикостероидов (Преднизолон).

Кроме того, если у пациента выраженное психомоторное возбуждение, ему выписывают транквилизаторы.

Профилактика вентрикулита

Своевременное лечение таких инфекционных заболеваний, как менингит и энцефалит, а также нарывов и гнойников в головном мозге. Кроме того, медицинский персонал должен тщательно следовать правилам предохранения от заражения выполняя хирургическое вмешательство.