Заболевания твердых тканей зуба

Содержание

Болезни твердых тканей зубов

Зрительные дефекты коронок, тупая или острая боль – первые признаки болезней твердых тканей зубов. Они приносят массу неудобств, нарушают целостность покровов слизистой оболочки полости рта, лишают возможности нормально есть и говорить.

Виды и патогенез болезней твердых тканей зубов

Точно определить разновидность поражения может только стоматолог. Существует два вида поражения твердых тканей зубов: кариозные и некариозные. Последние, в свою очередь, делятся на те, которые появляются и развиваются до прорезывания зубов и те, которые возникают после.

Некариозные поражения, возникающие до прорезывания

До рождения, в так называемый период фолликулярного развития зубов возникают следующие виды заболеваний:

  • Гипоплазия эмали – порок развития твердых тканей из-за нарушений белкового и минерального обмена. Недуг проявляется в виде пятен и углублений, эмаль на которых, имеет пониженную твердость или отсутствует вовсе.
  • Тетрациклиновые зубы – одна из разновидностей гипоплазии, которая развивается в результате попадания в организм беременной матери или новорожденного ребенка антибиотиков тетрациклиновой группы. Вещество накапливается в организме и окрашивает зубы в желтый, иногда коричневый оттенок.
  • Флюороз – образуется в результате проникновения в организм чрезмерного количества фтора. В зону риска попадают жители районов с повышенным содержанием фтора в воде и работники алюминиевой промышленности. Заболевание проявляется в виде желто-коричневых пятен и разводов, при этом эмаль становится матовой.

Некариозные поражения, возникающие после прорезывания

Чрезмерная стираемость твердых тканей. В течение жизни поверхность зубов постепенно изнашивается. Стремительно прогрессирующее стирание является патологией и появляется при механическом воздействии протезов, зубной щетки, жевательной резинки и других предметов. Заболевание может приобрести V-образную форму –клиновидный дефект.

Эрозия – убыль твердых тканей вследствие воздействия кислот, сопровождается повышенной чувствительностью. Подразделяется на три вида, в зависимости от глубины поражения.

Перелом коронки зуба происходит в результате сильного механического воздействия на зуб с ухудшенной минерализацией или пораженный кариесом. Перелом может затронуть пульпу, в случае чего, ее придется удалить.

Кариозные поражения и их симптомы

Кариес – самый распространенный вид болезни твердых тканей зубов. Представляет собой патологический процесс, при котором происходит деминерализация (вымывание минералов), размягчение тканей и, как следствие, появление полостей. Кариес возникает, когда микроорганизмы, живущие в налете, длительное время ферментируют сахара (например, лактозу).

Различают кариес:

  • эмали;
  • дентина;
  • цемента.

Кариес может иметь быстротекущую, хроническую и медленнотекущую формы. Обычно болезнь развивается постепенно, долгое время не доставляя неудобств носителю.

Характеризуется появлением темно-коричневого пятна с неровными пологими или острыми краями. Боль возникает при воздействии внешней среды: попадания пищи или прикосновения холодной или горячей температурой. Конец мучениям приходит сразу после удаления раздражителей и пломбирования пораженной полости. Если кариес не лечить, он достигнет пульпы (соединения мягких тканей, нервов и сосудов в центре зуба).

Причины развития заболеваний

Появление и развитие болезней твердых тканей зубов характеризуется четырьмя основными причинами:

  • патологическое размножение бактерий на фоне заболеваний внутренних органов и систем: заболевания эндокринной, нервной систем, болезни ЖКТ, печени, почек;
  • наследственность;
  • нарушение развития зубов;
  • воздействие внешних факторов: нарушение правил гигиены, неправильное питание, механическое или химическое воздействие.

Лечение заболеваний твердых тканей зубов

Выбор метода лечения требует профессиональной диагностики. В зависимости от вида и степени поражения врач назначает экстренное или плановое лечение. Главными задачами специалиста являются:

  • выяснение источника заболевания (для этого могут назначаться консультации других специалистов),
  • устранение воспаления,
  • восстановление функциональных и эстетических свойств зубов с помощью современных методов лечения.

Основные методы лечения:

  • кариес лечится путем удаления поврежденной поверхности твердых тканей зуба. При этом часто требуется применение обезболивания. Затем полость просушивается, обрабатывается и заполняется пломбировочным материалом;
  • тетрациклиновые зубы и флюороз в легкой форме устраняются с помощью современных методов отбеливания (химических и лазерных);
  • эрозию лечат медикаментозным, реставрационным (коронки, виниры) или ортопедическом методами, в зависимости от степени поражения;
  • для лечения глубоких форм стирания и переломе коронки применяют пломбирование или протезирование;
  • гипоплазия также устраняются путем пломбирования.

При болезнях твердых тканей назначается реминерализация зубов локальными и внутренними препаратами, комплексы витаминов и минералов, диеты, полоскания, лечебные пасты.

Цикл: «Сестринское дело в стоматологии», усовершенствование Специальность: «Сестринское дело» Должность: Медицинская сестра стоматологических учреждений Общие вопросы анатомии, гистологии, физиологии органов полости рта 1. Сроки прорезывания центральных резцов на нижней челюсти (молочные зубы): 1) 3-9 мес. 2) 7-11 мес. 3) 10-14 мес. 2. Сроки прорезывания боковых резцов на верхней челюсти (молочные зубы): 1) 7-11 мес. 2) 12-16 мес. 3) 13-18 мес. 3. Сроки прорезывания нижних клыков (постоянные зубы): 1) 8-10 лет 2) 5-7 лет 3) 10-12 лет 4. Клиническая коронка зуба – это: 1) часть зуба, которая выступает над десной 2) часть зуба, покрытая эмалью 5. Корень зуба – это: 1) часть зуба, покрытая цементом 2) часть зуба, покрытая эмалью 6. Расстояние между центральными резцами при нормальном открывании рта: 1. 1 см 2. 8 см 3. 5 см Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования в стоматологии. Роль медицинской сестры в их подготовке и проведении 1. Сестринское обследование в стоматологии включает: 1) осмотр, термодиагностику, опрос 2) опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию 3) рентгенографию, электроодонтометрию, биопсию 4) пальпацию, биопсию, электроодонтометрию 2. Сестринское обследование пациента начинают с выяснения: 1) жалоб 2) причины потери зубов 3) наличия системных профессиональных вредностей 4) наличия системных заболеваний 3. Осмотр полости рта медицинская сестра должна начинать с: 1) собственно с полости рта 2) преддверия полости рта 3) осмотра языка 4) осмотра дна полости рта 4. При внешнем осмотре пациента медицинская сестра должна обращать внимание на: 1) углы рта 2) наличие отпечатков зубов 3) вид прикуса 4) наличие асимметрии лица 5. Обязательно пальпируется бимануально: 1) преддверие полости рта 2) щечная область 3) дно полости рта 4) уздечка языка 6. Подвижности зубов определяют: 1) зондом 2) пинцетом 3) зеркалом 4) гладилкой 7. Для исследования слюнных желез применяется 1) внеротовая рентгенография 2) пантомография 3) искусственное контрастирование 8. Перед цитологическим исследованием медицинская сестра рекомендует: 1) тщательно почистить зубы 2) обильно прополоскать рот водой 3) санировать полость рта 9. Перед бактериологическим исследование, пациенту запрещается 1) чистить зубы и применять антибиотики 2) есть и пить 3) проводить другие исследования 10. Кариозные полости выявляются с помощью: 1) пинцета 2) гладилки 3) зонда 4) экскаватора 11. Гладилки бывают: 1) односторонние, двусторонние 2) односторонние, двусторонние и комбинированные со штопфером 3) только односторонние 4) только двусторонние 12. С помощью экскаватора: 1) вносят в полость лекарственные вещества 2) формируют пломбировочный материал, удаляют размягченный дентин 3) уплотняют пломбировочный материал, удаляют временные пломбы 4) удаляют размягченный дентин, зубной камень, временные пломбы 13. Особенности стоматологического пинцета: 1) на рабочей поверхности имеются продольные насечки 2) рабочая часть изогнута под углом к оси пинцета. 14. Наличие сообщения кариозной полости с полостью зуба определяют с помощью: 1) пинцета 2) экскаватора 3) зонда 4) бора 15. Стоматологическое зеркало закреплено в оправе под углом: 1) 150-170 градусов 2) 130-140 градусов 3) 110-120 градусов 4) 140-150 градусов 16. Длину и проходимость корневых каналов проверяют: 1) пульпоэкстрактором 2) корневой иглой 3) каналонаполнителем 4) корневым буравом 17. Металлический стоматологический инструментарий стерилизуют в сухожаровом шкафу при: 1) t 180° С – 45 мин. 2) t 160° С – 60 мин. 3) t 180° С – 60 мин. 4) t 160° С – 90 мин. 18. Резиновые перчатки стерилизуют в автоклаве при: 1) 132° С – 2,0 кг/см – 20 мин. 2) 120° С – 2,0 кг/см – 20 мин. 3) 132° С – 1,1 кг/см – 45 мин. 4) 120° С – 1,1 кг/см – 45 мин. 19. Стерильный стол остается стерильным в течение: 1) 6 часов 2) 12 часов 3) суток 4) весь рабочий день 20. Стоматологические зеркала стерилизуют при комнатной температуре в: 1) 6% растворе перекиси водорода, 180 мин. 2) 6% растворе перекиси водорода, 360 мин. 3) 3% растворе перекиси водорода, 360 мин. 4) 70% спирте, 180 мин 21. Инструментарий однократного применения перед утилизацией: 1) стерилизуют 2) дезинфицируют 3) промывают водой 4) протирают спиртом Материаловедение. Лекарствоведение 1. Материалы для временного пломбирования зубов: 1) унифас-цемент, искуственный дентин, беладонт 2) дентин паста, поликарбоксилатный цемент, темпопро 3) белокор, силицин, силидонт 4) эвгедент, уницем 2. Прилипаемость цемента обеспечивает наличие в составе порошка: 1) окиси алюминия 2) ортофосфорной кислоты 3) окиси цинка 4) окиси кремния 3. Время замешивания цинкофосфатных цементов не должно превышать: 1) 30-40 сек. 2) 50-60 сек. 3) 100-120 сек. 4) 60-90 сек. 4. Основные отличительные особенности композиционных материалов от других полимеров: 1) наличие минерального наполнителя более 30% по массе 2) прозрачность, цветостойкость 3) прочность, химическая стойкость 4) наличие минерального наполнителя менее 15% по массе 5. Основные недостатки амальгамы: 1) отсутствие адгезии, теплопроводимость, амальгамирование золотых протезов 2) образование микротоков в полости рта, твердость 3) способность вызвать аллергические реакции со стороны слизистой полости рта 4) отсутствие механической прочности и эстетики 6. Для изолирующих прокладок используют цементы: 1) цинкофосфатные, силикатные, поликарбоксилатные 2) бактерицидные, силикофосфатные, эвгенатные 3) поликарбоксилатные, цинк-фосфатныве, стеклоиономерные 4) цинкоксиэвгенольные, бактерицидные, силикатные 7. Гидроксид кальция входит в состав паст для пломбирования каналов с целью: 1) стимуляции дентиногенеза 2) снятия воспалительных явлений 3) стимуляции остеогенеза 4) рентгеноконтрастности 8. Материалам для пломбирования каналов антисептические свойства придает: 1) йодоформ 2) оксид бария 3) белая глина 4) оксид цинка 9. Основные недостатки акриловых пластмасс: 1) несовпадение коэффициентов термического расширения пластмасс и тканей зуба, значительная усадка, остаточный мономер 2) трудность делирования, хорошая адгезия 3) недостаточная механическая прозрачность, остаточный мономер 4) химическая неустойчивость, большая водопоглощаемость 10. В состав стеклоиономерных цементов входят 1) полиакриловые кислоты, стекло, ионы серебра, золота 2) малеиновая кислота, стекло, красители 3) ортофосфатная кислота, окись цинка, красители 4) полиакриловая кислота, порошок цинк-фосфатных цементов, ионы платины 11. При лечении глубокого кариеса применяют: 1) фосфат-цемент 2) пасты с гидратом окиси кальция 3) пасту с антибиотиками 12. При наложении силикатной пломбы без прокладки развивается осложнение: 1) некроз пульпы 2) образование заместительного дентита 3) никаких изменений 13. Препараты, обладающие ранозаживляющим действием: 1) мазь и желе «Солкосерил» 2) мазь «Ируксол» 3) 1% раствор галаскорбина 14. В комплекс противокариозных мероприятий у взрослых входит : 1) фтористые таблетки внутрь и местно – фторлак 2) применение фторосодержащих зубных паст 3) электрофорез фтористого натрия 15. Концентрация раствора хлоргексидина для орошения полости рта: 1) 0,006 % 2) 2 % 3) 0,1 % 16. Для устранения кровоточивости из канала используют: 1) перекись водорода 2) спирт 3) физиологический раствор 4) йодинол 17. Лекарственные препараты в качестве аппликации накладываются: 1) на 2 часа 2) на 6 часов 3) на 20 мин. 18. Показания к общему обезболиванию в терапевтической стоматологии: 1) непереносимость местных анестетиков 2) психические и органические заболевания ЦНС 3) проведение вмешательств у больных, испытывающих страх перед лечением зубов 4) все вышеперечисленное 19. Противопоказания к проведению местного обезболивания: 1) выраженная сердечно-сосудистая недостаточность 2) аллергическая реакции к местным анестетикам 3) органические заболевания ЦНС 4) все вышеперечисленные 20. При токсическом действии лидокаина наблюдаются следующие признаки: 1) озноб, лихорадка, покраснение лица, сонливость 2) бледность, тошнота, рвота, дрожание мышц 3) судороги, гипертензия, покраснение лица 4) гипертенизия, тошнота, рвота, головная боль 21. Ранение сосудов при проводниковой анестезии приводит к: 1) возникновению тризма 2) возникновению парестезии 3) образованию некроза 4) образованию гематомы 22. Для проводниковой анестезии используют растворы лидокаина: 1) 0,5% 2) 4% 3) 2% 4) 10% 23. Аппликационное обезболивание – это: 1) наложение тампона, смоченного раствором анестетика 2) пропитывание анестетиком тканей операционного поля 3) введение анестетика к нервному стволу 4) введение анестетика под надкостницу 24. К зависимым сестринским вмешательствам при обмороке относится введение подкожно: 1) 0,5 мл адреналина 2) 1 мл кордиамина 3) 2 мл димедрола 4) 2 мл эуфиллина 25. Для остановки кровотечения из канала после экстирпации пульпы медицинская сестра должна подготовить: 1) 21%сульфатное железо 2) жидкость фасфат-цемента 3) ваготил 26. Общее обезболивание может осложниться 1) остановкой дыхания 2) обострением хронического гепатита 3) обострением заболеваний почек 4) инфарктом миокарда 27. Препарат для ингаляционного наркоза 1) фторотан 2) новокаин 3) сомбревин 4) тримекаин Профилактика стоматологических заболеваний. Реабилитация пациентов в стоматологии 1. К первичной патогенетической профилактике в стоматологии относится: 1) фтор-профилактика биологически активными веществами, рем-профилактика, изоляция фиссур, нормализация и улучшения функции слюнных желез 2) борьба с микрофлорой полости рта, борьба с зубным налетом 3) снятие зубных отложений, определение индексов гигиены полости рта, обучение гигиене полости рта 2. К первичной этиотропной профилактике в стоматологии относится: 1) борьба с микрофлорой полости рта, борьба с зубными налетом 2) фтор-профилактика биологически активными веществами, рем-профилактика, изоляция фиссур, нормализация и улучшение функции слюнных желез 3) снятие зубных отложений, определение индексов гигиены полости рта, обучение гигиены полости рта 3. Зубные пасты, содержащие растительные добавки: 1) «Азуленовая», «Айра», «Биодент», Бленд-а-мед-комплит» 2) «Жемчуг», «Арбат», «Ремодент» 3) «Прополисовая», «Прима», «Свобода» 4. Зубные пасты, содержащие минеральные препараты: 1) «Жемчуг», «Арбат», «Ремодент» 2) «Прополисовая», «Прима», «Свобода» 3) «Азуленовая», «Айра», «Биодент» 5. Зубные пасты, применяемые для профилактики кариеса зубов у взрослых: 1) «Фтородент», «Колинос», «Колгейт», «Бленд-а-мед комплит», «Бленд-а-мед флюористат» 2) «Ромашка», «Айра» 3) зубные порошки 6. Для чистки зубов необходимо рекомендовать щетку: 1) жесткую 2) мягкую 3) не имеет значения 7. Гигиенический индекс, по Федорову-Володкиной, не должен превышать (баллов): 1) 1 2) 2 3) 3 8. При чистке апроксимальных поверхностей зубов наиболее эффективны: 1) нить (флосс) 2) зубная щетка 3) полоскание 9. Суточная потребность в фосфоре взрослого человека составляет 1) 1,5-2 г 2) 3-4 г 3) 5 мкг 10. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 1) 1 г 2) 2 г 3) 15 г 11. Суточная потребность в железе взрослого человека составляет 1) 15 мг 2) 2-3 г 3) 1 г 12. УВЧ-терапия проводится: 1) при остром периодонтите 2) при хроническом периодонтите 3) при мышьяковистом периодонтите 4) в зубах, не выдерживающих герметического закрытия Терапевтическая стоматология 1. Дополнительный метод обследования, применяемый при диагностике острого очагового пульпита: 1) пальпация 2) перкуссия 3) термометрия 4) рентгенография 2. Болезненная перкуссия характерна для пульпита: 1) острого серозного 2) хронического фиброзного 3) хронического гипертрофического 4) острого гнойного 3. Решающим тестом в дифференциальной диагностике периодонтита и пульпита является: 1) перкуссия 2) характер болей 3) рентгенодиагностика 4. Симптом, характерный для хронического гранулирующего периодонтита: 1) положительный симптом Шмрекера 2) острая боль при перкуссии 3) на R-грамме костной ткани четкие границы разряжения овальной формы 5. Биологическим методом лечится : 1) острый травматический пульпит, острый очаговый пульпит 2) острый диффузный пульпит 3) хронический фиброзный пульпит 6. Симптом, характерный для хронического фиброзного пульпита: 1) полость зуба сообщается с кариозной полостью 2) боли от горячего 3) полость зуба не сообщается с кариозной полостью 7. Симптом, характерный для хронического гангренозного пульпита: 1) боли от горячего 2) полость зуба не сообщается с кариозной полостью 3) электроодонтометрия = 30 МКА. 8. При остром очаговом пульпите рационально применяется : 1) витальная экстирпация 2) биологический метод лечения 3) девитальная экстирпация 4) витальная ампутация 9. При биологическом методе лечения пульпита снимают воспалительную реакцию и боль: 1) эвгенол 2) антибиотики 3) кортикостероиды 4) сульфаниламиды 10. Кровотечение из каналов после экстирпации пульпы останавливает: 1) жидкость фосфат-цемента, пергидроль 2) перекись водорода, хлоргексидин 3) капрофер, перекись водорода 4) ваготил, эвгенол 11. Антибиотики, ферменты при биологическом методе лечения пульпита оставляют в полости рта на : 1) 24-48 часов 2) 48-72 часа 3) 24 часа 4) 72 часа 12. Экстирпационный метод лечения пульпита предусматривает удаление пульпы: 1) коронковой 2) корневой 3) коронковой и корневой 4) половины корневой 13. Основной функцией периодонта является: 1) опорная 2) защитная 3) трофическая 14. При остром гнойном периодонтите перкуссия: 1) слабо болезненная 2) резко болезненная 3) безболезненная 4) не определяется 15. Проблемой пациента при хроническом фиброзном периодонтите являются: 1) неприятные ощущения при накусывании 2) длительные боли от холода 3) постоянные пульсирующие боли 4) длительные самопроизвольные боли 16. С целью профилактики заболеваний пародонта чистить зубы необходимо: 1) два раза утром и вечером 2) один раз утром 3) 3-5 раз в день 17. Основные клинические признаки пародонтоза: 1) кровоточивость десен, подвижность зубов, выделение гноя из десневых карманов 2) обнажение шеек зубов и повышенная их чувствительность, отсутствие воспаления десны, отсутствие подвижности зубов 3) подвижность зубов, болезненность и кровоточивость десен 4) отсутствие зубодесневых карманов, подвижность зубов, гиперемия десен 18. Для лечения острого герпетического стоматита применяют мази: 1) нистатиновую и левориновую 2) гидрокортизоновую, преднизолоновую 3) теоброфеновую, бонафтоновую 4) тетрациклиновую, прополисовую 19. Белые творожистые высыпания характерны для: 1) молочницы 2) язвенного гингивита 3) герпетического стоматита 4) контактного стоматита 20. Проблемы пациента при язвенно-некротическом стоматите: 1) боли в деснах, гнилостный запах изо рта 2) зуд десен, подвижность зубов 3) разрастание десневых сосочков 4) наличие эрозий и афт 21. При ожоге слизистой полости рта кислотой применяются полоскания: 1) слабым раствором кислот 2) раствором йода 3) содовым раствором 4) раствором метиленового синего 22. Антидот при отравлении свинцом – это: 1) йодинол 2) унитиол 3) щелочь 4) аскорбиновая кислота 23. Афта – характерный элемент поражения при: 1) остром герпетическом стоматите 2) кандиозном стоматите 3) ВИЧ-инфекции 4) туберкулезе 24. Для аппликационного обезболивания при лечении язвенного гингивита применяют: 1) 2% раствор новакаина 2) 15% мазь пиромекаина 3) 10% аэрозоль лидокаина 4) 0,5% раствора новокаина 25. Общее лечение лекарственного стоматита: 1) устранение аллергена, пипольфен, препараты кальция 2) преднизолон, аскорбиновая кислота, продигиозан 3) устранение аллергена, дексаметазон, леворин 4) гистаглобулин, витамины группы В, препараты кальция 26. Лекарственные средства, ускоряющие эпителизацию слизистой полости рта: 1) масляные растворы витаминов А и Е, сильные антисептики 2) кортикостероидные мази, антибиотики 3) отвар лекарственных трав, облепиховое масло 4) настойки лекарственных трав, антибиотики 27. Проявления аллергических заболеваний на слизистой полости рта возникают при: 1) дисбактериозе 2) тиреотоксикозе 3) сенсибилизации организма 4) токсическом действии лекарств 28. Твердый шанкр на слизистой полости рта проявляется: 1) язвой щелевидной формы с зернистым дном, с мягким инфильтратом в основании 2) эрозией или язвой правильной округлой формы с чистым дном, с плотным инфильтратом в основании 3) эрозией правильной формы, покрытой не снимающимся некротическим налетом 4) поверхностной язвой с зернистым дном, с плотными краями 29. На слизистой полости рта красный плоский лишай проявляется в виде: 1) мелких бело-перламутровых папул, образующих рисунок в виде сетки на слизистой щек и языка 2) очагов белого цвета с частично снимающимся налетом на гиперемированном фоне 3) эрозии, расположенной в центре гиперемированного очага 4) мягких красноватых узелков на твердом небе 30. Причина возникновения лейкоплакии: 1) вирусы 2) курение, алкоголь, раздражающая пища 3) лучевые поражения 4) бактерии 31. Клинические признаки третичного сифилиса: 1) одиночные плотные инфильтраты с изъязвлением 2) множественные мягкие инфильтраты с изъязвлением 3) одиночные плотные инфильтраты узлового типа 4) множественные плотные инфильтраты с очагами гиперкератоза 32. Болезень Боуэна – это 1) бородавчатый предрак 2) доброкачественная эпидермальная опухоль 3) внутриэпителиальный рак 4) ограниченная гиперплазия эпителия

Содержание занятия. Патология твердых тканей зубов кариозной этиологии

Патология твердых тканей зубов кариозной этиологии

В зависимости от принципов, положенных в основу классификации кариеса, различают анатомическую, топографическую и клиническую. Наибольшее распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают стадию пятна, поверхностный и глубокий кариес. Достоинством данной классификации является то, что эти стадии довольно легко диагностировать, при этом сразу можно определить характер лечебного вмешательства.

Блэк в 1915 г. предложил классификацию дефектов по локализации. При этом он выделил 5 классов:

I класс – полости в естественных фиссурах и ямках.

II класс – полости на контактных поверхностях моляров и премоляров.

III класс – полости на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целости угла и режущего края.

IV класс – полости на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целости угла и режущего края.

V класс – пришеечно расположенные полости.

В.Ю. Курляндский выделил три типа полостей по сложности подготовки зубов к препарированию.

Первый тип – полости, расположенные на одной поверхности.

Второй тип – полость, расположенная на двух поверхностях.

Третий тип – полость, расположенная на трех поверхностях.

В.С. Куриленко предложила делить все полости в зависимости от состояния пульпы. Такой принцип деления полостей носит существенное значение для выбора способа фиксации вкладки: с использованием пульповой камеры или парапульпарных штифтов. Эта классификация предназначена для протезирования вкладками.

По современной международной классификации локализация дефекта обозначается начальными буквами названия поверхности, в которые он включен.

О – окклюзионная

В – вестибулярная

М – медиальная

Д – дистальная

П – пришеичная

Я – язычная

ВД – вестибулярная и дистальная поверхности

МОД – медиальная, окклюзионная и дистальная поверхности

Миликевич В.Ю. (1984 г.) предложил Индекс Разрушения Окклюзионной Поверхности Зуба (ИРОПЗ). Всю площадь окклюзионной поверхности зуба принимают за единицу. Автор определил, что при ИРОПЗ 55% и больше показано применение вкладки, при индексе 0,6 – 0,8 – искусственной коронки, а в тех случаях, когда индекс больше 0,8, показано изготовление штифтовых конструкций.

Вкладка – несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба, если пломба не эффективна, а применение коронки преждевременно. Вкладки применяются также:

– в качестве опоры мостовидного протеза;

– при повышенной стираемости твердых тканей зубов.

Вкладки изготавливаются из металла (сплавов золота (900°), из КХС, серебряно-палладиевого сплава), из фотокомпозита (Sculpture), комбинированный (металлокерамика, металлопластмасса).

Выделяют 4 группы микропротезов:

I – включаются внутрь твердых тканей – inlay

II – покрывают окклюзионную поверхность и одновременно входящие в твердые ткани на различную глубину – onlay

III – охватывают снаружи большую часть зуба – overlay

IV – любые микропротезы первых трех групп, которые дополнительно укрепляются в корневой ткани с помощью штифта – pinlay

Общие принципы формирования полостей под вкладки

Под формирование полости под вкладку понимается иссечение, в определенной последовательности, твердых тканей коронки зуба для придания полости нужной формы.

При формировании полости для вкладки следует руководствоваться следующими принципами:

1) Полость должна иметь ящикообразную форму, из которой восковая модель может извлекаться только в одном направлении. Наиболее целесообразно готовить полость с расходящимися (дивергирующими) стенками. Наклон стенок не является постоянной величиной и меняется в зависимости от глубины и полости. Чем больше глубина, тем больше наклон. Но препарирование полостей с большим углом наклона может привести к ухудшению фиксации вкладки.

2) Дно полости и ее стенки должны хорошо противостоять жевательному давлению, а их взаимоотношение должно способствовать устойчивости вкладки. Угол перехода стенок в дно должен быть четко выражен и приближаться к прямому.

3) Создание ретекционных пунктов, удерживающих вкладку от смещения в различных направлениях (при полостях II, III, IV класса).

а. Полость в форме ласточкиного хвоста на окклюзионной поверхности. Такая полость отходит от основной полости в виде узкой полости и заканчивается расширением.

б. Т-образные и крестообразные полости, формируемые на окклюзионной поверхности зуба. Они отходят от основной полости в виде узкого канала, заканчивающегося или пересекающегося поперечным каналом.

в. Углубления для выступов вкладки, формируемые на дне полости параллельно оси зуба.

г. Углубления для мелких штифтов длиной 2-3 мм, диаметром 0,5 – 0,6 мм, формируемые в толще дентина недепульпированных зубов, в основной или дополнительной полости в направлении оси введения вкладки.

д. Углубления для штифтов, проникающих в пульповую камеру и корневые каналы депульпированных зубов.

4) Для точного прилежания вкладки к эмали создается скос (фальц). Под скосом понимается угол стенки полости к наружной поверхности эмали. Получение скоса необходимо для защиты эмалевого края металлом вкладки. Края вкладки, покрывающие скошенную поверхность, защищают также цементную прослойку от вымывания.

5) Полостной срез – применяется при отсутствии доступа к апроксимальной поверхности зуба. В результате плоскостного стачивания создаются условия для выведения вкладки на вестибулярную и оральную поверхности зуба и прикрытия цервикального края полости, восстановления металлом всей контактной поверхности зуба, получения герметически закрытой полости и защиты цементной прослойки от вымывания.

Для получения восковой композиции вкладки применяют два способа – прямой и непрямой (косвенный).

Прямым называют такой способ моделирования вкладки, при котором восковая (или пластмассовая) модель ее готовится врачом непосредственно в полости рта. Применение его показано при моделировании вкладок в полостях I и V класса по Блэку.

Моделирование вкладки прямым способом осуществляется следующим образом. После препарирования полость очищается от опилок и увлажняется. Разогревается моделировочный воск «Лавикс» и вдавливается в полость шпателем. Пациента просят сомкнуть зубы (полость I класса) и провести ряд жевательных движений. Излишки воска по краю модели соскабливают в направлении от вкладки к твердым тканям зуба до получения гладкого перехода.

Моделирование полостей V класса по Блэку осуществляется соскабливанием излишков воска заподлицо с окружающими твердыми тканями зуба. Для извлечения воска необходимо подготовить штифты: на кусок ортопедической проволоки 0,8 – 1,0 мм и длиной до 20 мм наносят бороздки вулканитовым диском, штифт разогревается над спиртовкой и погружается в восковую модель вкладки.

После охлаждения штифта модель извлекается из полости строго соответственно пути введения вкладки. В полости при этом не должно оставаться кусочков воска, свидетельствующих о разрушении или деформации вкладки. Если это произошло, необходимо повторить моделирование, проверив предварительно параллельность стенок полости. При больших размерах вкладки ее следует выводить из полости при помощи П-образного штифта, оба конца которого погружены в воск. Это позволяет избежать деформации восковой модели при выведении. Модель вкладки передается в литейную лабораторию в сосуде с холодной водой.

Непрямым (косвенным) называется такой метод получения восковых моделей вкладок, при котором формирование восковой композиции ее производится на модели, изготовленной по оттиску, полученному в полости рта.

Для изготовления рабочей модели получается так называемый двойной слепок.

Двухфазный, двухэтапный слепок выполняется силиконовыми массами. Используется материал очень высокой вязкости (основной) и низкой (корригирующий). Сначала замешивается базовая масса и получается предварительный слепок. После этого его необходимо промыть от крови и слюны. Корригирующая масса после замешивания вносится в предварительный слепок равномерно по всей поверхности. При помещении слепка в полость рта важно установить его точно так, как был установлен до этого предварительный слепок. Рекомендуется срезать для этого все части, которые мешают его повторному введению (межзубные перегородки, поднутрения, небная часть).

Двухфазный, одноэтапный слепок выполняется силиконовыми массами. Используются материалы высокой вязкости (основные) и низкой (корригирующие). Применяются в несъемном протезировании. Замешивание основной и корригирующей массы производится одновременно. Базовая масса укладывается в ложку, корригирующая наносится из шприца на зубы. Затем ложка с базовой пастой вводится в полость рта и устанавливается на место, таким образом, прижимая и распределяя корригирующую массу в углубление и щели в области ее нанесения.

Однофазный, одноэтапный слепок. Используются материалы средней вязкости (чем выше вязкость, тем меньше текучесть). Техника универсальна, применяется как в съемном, так и в несъемном протезировании. Лучший результат достигается при внесении основной порции слепочной массы в ложку, а дополнительной – из шприца непосредственно в зубодесневой желобок.

По двойному слепку готовится разборная модель из высокопрочного гипса.

Альгинатным слепочным материалом получают оттиск зубного ряда противоположной челюсти. Отличается вспомогательная гипсовая модель. Модели, рабочая и вспомогательная, по зубным признакам составляются в положении центральной окклюзии и гипсуются в окклюдатор.

На дно и стенки полости наносится (2-3 слоя) компенсационный лак так, чтобы скос эмали остался свободным от лака. Восковая композиция вкладки моделируется так же, как и при прямом методе, с полным восстановлением анатомической формы зуба и восковая модель передается в литейную лабораторию.

Готовая металлическая вкладка тщательно осматривается. Вкладка не должна иметь пор, шарообразных приливов. Должны быть четко обозначены углы. Дефекты вкладки служат основанием для принятия решения о повторном моделировании вкладки.

Вкладку припасовывают следующим образом. Вначале припасовывают к отпрепарированной полости под контролем копировальной бумаги или корригирующей массы силиконового слепочного материала. Затем приступают к устранению преждевременных контактов с зубами антагонистами в положении центральной, а затем передней и боковых окклюзиях. Врач должен наблюдать за характером смыкания антагонирующих зубов: оно должно быть таким же, как и без протеза.

В заключении сошлифовываются излишки металла по краю вкладки таким образом, чтобы переход тканей зуба в металл был плавным, непрерывным. Затем вкладку полируют и фиксируют на цемент. При непрямом методе возможна предварительная припасовка на модели, что облегчает работу врача.

Фарфоровые вкладки и вкладки из фотокомпозита изготавливаются, как правило, непрямым методом. Керамические вкладки могут быть изготовлены и методом компьютерного фрезерования (CeReC).

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Вкладки. Показания к применению.

2. Принципы формирования полостей для изготовления вкладки.

3. Прямой и косвенный метод изготовления вкладки.

4. Получение двойного, «уточненного» слепка, двухфазный и однофазный методы.

5. Классификация полостей по Блэку.

Литература

1. Гаврилов Е.И., Оксман И.М. Ортопедическая стоматология. – 1978.

2. Курляндский В.Ю. Ортопедическая стоматология. – М., 1977.

3. Копейкин В.Н. и др. Руководство по ортопедической стоматологии. – 1993.

4. Копейкин В.Н., Пономарева В.А., Мергидизов М.З. Ортопедическая стоматология. – 1988.

5. Вайпштейн Б.Р., Городецкий Ш.И. Пломбирование зубов литыми вкладками. – М., 1961. – 155 с.

Занятие №3

Тема занятия: Искусственные коронки, виды и классификация. Ортопедическое лечение штампованными металлическими коронками. Ортопедическое лечение литыми, цельнометаллическими коронками. Ортопедическое лечение пластмассовыми коронками.

Цель занятия: Изучить виды и классификацию искусственных коронок, показания и противопоказания к их применению. Освоить клинические принципы протезирования различными видами коронок.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний

1. Анатомическое строение зубов верхней челюсти.

2. Анатомическое строение зубов нижней челюсти.

3. Классификация слепочных материалов.

4. Методы литья металлов, методы плавления металлов.

5. Пластмасса. Стадии полимеризации пластмассы.

Патология твердых тканей зубов в ортопедии

В задачи ортопедической стоматологии входит диагностика, лечение и профилактика патологий зубных рядов и отдельных зубов. Среди таких патологий выделяют дефекты твердых тканей зубов. Они могут появиться из-за различных заболеваний организма, нанесения трав или наследственной предрасположенности.

При обнаружении подобных дефектов ортопеду необходимо восстановить зубочелюстную систему пациента вместе с ее функциональными возможностями – жеванием, глотанием и речью. Немаловажно в данном случае вернуть зубам эстетическую привлекательность и предупредить дальнейшее разрушение зубного ряда.

К патологиям твердых тканей зубов относятся следующие явления:

  • Нарушения развития и прорезывания зубов.
  • Кариозная болезнь.
  • Повышенное стирание зубов
  • Изменение окраски
  • Чувствительность к воздействию раздражителей, как химического, так и температурного характера
  • Перелом коронки
  • Оставшийся после удаления или перелома корень

По принципу происхождения патологии, они разделяются на поражение кариозного и некариозного генеза, в их числе также и врожденные, и приобретенные явления. Кариес зубов является заболеванием, появляющимся на зубах после их прорезывания, и выражается в деминерализации, размягчении зубной ткани и образованием впоследствии дефекта, выраженного в виде патологической полости.

Патологии некариозного характера делятся в свою очередь на два вида:

1. Явления, возникающие до прорезывания зубов

  • гипоплазия, гиперплазия эмали
  • эндемический флюороз;
  • аномалии формирования зуба;
  • аномалии цвета;
  • генетические нарушения.

Гипоплазия эмали – такое ее нарушение, которое вызывается изменениями в клетках, из которых эмаль формируется. В этих клетках – амелобластах, происходит изменение минерального обмена и нарушается трофика твердых тканей. Развивается еще в состоянии плода или в детском возрасте. Влечет за собой деформации пульпы, дентина, провоцирует аномалии прикуса. Гипоплазией эмали страдает до 14% всех детей.

Гиперплазия эмали предполагает избыточное развитие тканей зуба. Наиболее часто наблюдается на шейке зуба, может затрагивать контактную поверхность зубов. Гиперплазия эмали не вызывает функциональных нарушений, но эту особенность ортопеду придется учесть при создании металлокерамических и фарфоровых протезов.

Флюороз зубов считается хроническим заболеванием, которое вызывает избыточное употребление фтора. Как правило, возникает при использовании для питья воды, содержащей большое количество данного элемента. Фтор выводит из организма кальций, в результате чего нарушается минерализация зубов, они становятся хрупкими, появляются различные сопутствующие аномалии.

Аномалии твердых тканей зуба могут носить наследственный характер. Это связано с заболеваниями, влияющими на развитие эмали и дентина. Часто сопровождаются изменением цвета и формы зубов.

Лечение гипоплазии

Проводимое при гипоплазии лечение может быть различным в зависимости от степени болезни и заключаться как в отбеливании и прочих мерах, так и реминерализационной терапии и последующей профилактике. Гиперплазия – это избыточное формирование тканей зуба, при котором образуются так называемые эмалевые капли разных размеров, расположенные зачастую на границе эмали и цемента корная в районе шейки, реже – в ином месте. Лечение чаще всего не требуется, однако если патология затронула передние зубы, может применяться сошлифовывание и тщательное полирование поверхности зуба.

Эндемический флюороз

Эндемический флюороз – является поражением твердой ткани зуба по причине употребления воды, содержащей более 2 мг/л фтористых соединений. В этом случае назначается лечение в зависимости от сроков проживания пациента в местности, в которой используется такая вода, а также от режима питания и социальной ситуации. Оно может состоять как в реминерализации зубов при легкой степени болезни, так и реставрации при помощи композитных материалов или применения ортопедических конструкций.

Аномалии формирования зуба

Аномалии формирования и патологические процессы при прорезывании зуба возникают при нарушениях развития в целом, а также болезнях эндокринной, нервной систем, и требуют комплексного лечения. Изменения окраса зуба зависит от множества факторов – приема лекарственных препаратов определенной группы, в том числе и матерью в период беременности, а также другие явления.

2. Явления, возникшие после прорезывания зубов

  • налет различного происхождения, пигментация зуба;
  • повышенное стирание твердых тканей;
  • дефекты, называемые клиновидными;
  • эрозия;
  • травматические поражения;
  • гиперестезия.

Изменения окраса зуба и появление на нем пигментных пятен может зависеть от нескольких факторов:

  • приема особого рода медикаментозных средств и пищевых красителей;
  • резорцин-формалинового способа терапии пульпита;
  • применение серебрения каналов корня;
  • некачественном пломбировании;
  • окисления оставленных при лечении инструментов;
  • кровоизлияниях в пульпу (эмалью при этом приобретается розовый цвет);
  • желтухе (окрас желтого оттенка);
  • некрозе пульпы (тусклая эмаль). Лечение зависит от того, какими причинами было вызвано изменение цвета зуба.

Повышенное стирание твердых тканей

Повышенное стирание зубов – это убыль твердых тканей зубов, которая может быть вызвана как внутренними (генетической склонностью, болезнями эндокринной системы и проч.) и внешними факторами (функциональная нагрузка на зубы при отсутствии некоторых из них, патологии прикуса, необоснованное протезирование). Эта патология сопровождается как функциональными изменениями, так и эстетическими дефектами.

Данное заболевание достаточно распространено и поражает около 12% людей среднего возраста. Ему больше подвержены мужчины, нежели женщины.

Первым признаком болезни является повышение чувствительности зубов, которое в процессе прогрессирования патологии может снижаться по причине формирования заместительного дентина. Стирание может происходить вплоть до шейки зуба, и вызывает уменьшение высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что в свою очередь провоцирует изменение соотношения компонентов височно-нижнечелюстного сустава и нарушение его функции.

Лечение при этом требует ортопедического завершения в большинстве случаев. Сначала происходит устранение болезней и причин, вызвавших патологию. Если стиранию способствуют еще другие болезни, например, флюороз, проводится лечение и их в том числе. Острые края зубов сошлифовывают во избежание травмирования слизистой оболочки полости рта. Коронковую часть зуба восстанавливают при помощи вкладок или металлокерамических коронок.

Клиновидные дефекты зубов

Если форма стирания локализованная, врач изготавливает специальные колпачки с напаянными на них литыми поверхностями для жевания. При снижении высоты нижнего отдела лица используется установка протезов, как съемных так и несъемных. Клиновидный дефект зубов зачастую провоцируется эндокринными болезнями, а также некоторыми патологиями ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Дефекты при этом локализуются на вестибулярных поверхностях в области коронок одних и тех же зубов с разных сторон. Сначала это выглядит как появление щели или своеобразной трещины, но в ходе развития патологии такие щели расширяются и принимают форму клина, отсюда и название патологии. Такой клин имеет ровные края, стенки без шероховатостей и твердое дно. Формирование так называемого вторичного дентина позволяет избежать вскрытия полости зуба. Далее в ходе прогрессирования патологии образуется ретракция десневого края, затем обнажаются шейки зубов и возникает повышенная чувствительность тканей к влиянию раздражителя.

Лечение клиновидного дефекта может быть осуществлено различное, и заключается оно чаще всего в аппликации лекарственных препаратов, пломбировании образованных полостей, изготовления коронок из различных материалов, однако проще предотвратить возникновение патологии с помощью ортопедического лечения – своевременного исправления прикуса путем установкой брекетов, коронок и сошлифовывания зубов.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия твердых тканей зубов является в сущности прогрессирующим убыванием твердой ткани, и причины этому до конца не выяснены. Болезнь начинается с образования овальной формы или округлого дефекта эмали с твердым блестящим дном, не имеющим шероховатостей, сформированным на наиболее выдающейся области вестибулярной поверхности зубной коронки. Далее эрозия углубляется и расширяется, это сопровождается изменением окраса эмали, зачастую также и стиранием твердых тканей.

Лечение эрозии включает в себя перечень мер по устранению пигментов, реминерализирующую терапию, пломбирование композиционными и стеклоиономерными материалами, а для профилактики рекомендовано глубокое фторирование зубов. Гиперестезия является повышенной чувствительностью дентина, что характеризует болевые ощущения при контакте зуба с раздражителями. Основное лечение заключается в закрытии эмалевых микропор и дентинных канальцев специальными препаратами, и реминерализационная терапия зубов, а также рекомендации по дальнейшему уходу за зубами для профилактики, основная из них – использование ежедневно специальных зубных паст.

Зуботехническая лаборатория

  • Собственная лаборатория

    Клиника FDC имеет свою зуботехническую лабораторию, оборудованную по последнему слову техники,поэтому даже самые трудоемкие ортопедические работы выполняются в максимально короткие сроки.

  • Лаборатория во Франции

    Эксклюзивные работы при необходимости могут быть выполнены так же и в самой престижной зуботехнической лаборатории Франции Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (г.Ницца)

Патологии твердых тканей зубов в ортопедии устраняются с помощью протезирования. Для этого применяются различные виды ортопедических конструкций. Восстановление одного зуба или целого зубного ряда позволяет сохранить эстетическую привлекательность пациента. Кроме того, лечение помогает вернуть функцию жевания и предотвратить влияние аномалий на соседние зубы и их разрушение.

Пройти лечение или получить консультацию по любой из представленных патологий твердых тканей зубов можно в отделении ортопедии Французской Стоматологической Клиники. В нашей клинике FDC используются только современные европейские технологии в области ортопедии зубов, высококачественные сертифицированные материалы, работают опытные специалисты из Франции.

Обратитесь с Вашей проблемой к специалистам элитной Французской стоматологической клиники. Они проведут диагностику и лечение выявленной патологии в максимально комфортном для пациента режиме.

Здоровые зубы и крепкое здоровье FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.

Классификация патологии твердых тканей зубов некариозного происхождения:

Занятие №2

Тема: Патология твердых тканей зубов. Классификация и этиологические факторы. Методы обследования. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зубов. Обоснование метода лечения. Психотерапевтическая подготовка больных к ортопедическим манипуляциям.

Цель занятия: Изучение патологии твердых тканей зубов. Проведение дифференциальной диагностики. Методы обследования и лечения.

Структура практического занятия: обследование больного, заполнение истории болезни, оформление заказ — наряда.

Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Зубы и зубные ряды (зубные дуги). 2. Анатомическое и гистологическое строение эмали, дентина и цемента. 3.Принципы обследования больного в ортопедической стоматологической клинике. 4.Основы диагностики заболеваний. 5.Постановка диагноза. 6.План и задачи ортопедического лечения.

Контроль исходного уровня знаний.

Патология твердых тканей зубов — наиболее ранняя и распространенная форма поражения зубного аппарата. Выделяют: — дефекты зубов некариозного происхождения (возникающие до прорезывания и после их прорезывания); — кариес зубов.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

(в период фолликулярного развития):

— гипоплазия эмали:

а) системная — зубы Гетчинсона, Пфлюгера (при сифилисе) и Фурнье;

б) местная – зубы Турнера;

в) очаговая одонтодисплазия;

— гиперплазия эмали («эмалевые капли»);

— эндемический флюороз;

— аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

— наследственные нарушения развития зубов:

а) несовершенный амелогенез,

б) несовершенный дентиногенез,

в) синдром Стентона — Капдепона,

г) мраморная болезнь

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

— патологическая стираемость зубов;

— клиновидный дефект;

— эрозия зубов;

— некроз твердых тканей зубов;

— травма зубов;

— гиперестезия зубов.

Методы обследования пациентов с дефектами твердых тканей зубов: Основные:

  1. Опрос больного (его близких) – сбор анамнеза заболевания (выявление жалоб, ранние проявления болезни, ход дальнейшего течения, проводилось ли лечение и с каким результатом), анамнеза жизни (ранее перенесенные и сопутствующие соматические заболевания, возможные наследственные патологии), в том числе и профессиональные вредности. Выявление аллергологического статуса.

  2. Осмотр: внешний и осмотр полости рта и зубов.

При внешнем осмотре определяется цвет слизистых оболочек и кожных покровов, наличие в них пигментации, состояние волосяного покрова, и вид ногтей.

Осмотр полости рта начинают с преддверия рта при сомкнутых челюстях, исследуя губы, щеки и десны. Определяют вид прикуса.

3. Зондирование проводится для определения степени чувствительности (болезненности), целостности твердых тканей, их консистенции, выявления дефекта.

4. Перкуссия — производится постукиванием пинцетом или ручкой зонда, для определения состояния апикального периодонта.

Вертикальная перкуссия определяется постукиванием по режущему краю или жевательной поверхности.

Горизонтальная – по коронковой части зуба. В норме, если периодонт не изменен, перкуссия безболезненна.

5. Пальпация – ощупывание пальцами мягких тканей полости рта — языка, щеки и лимфатических регионарных узлов (подбородочных, подчелюстных и шейных). Выявляют их размер, плотность, спаянность и болезненность, исключают наличие припухлости, опухоли.

6. Термодиагностика проводится для определения чувствительности зуба на холодное или горячее путем орошения зубов струей воды из шприца. В кариозную полость вносят или прикладывают к зубу ватный тампон, предварительно погруженный в холодную или горячую воду. Можно использовать специальные хладоагенты, например, «Coolan», направляя тонкую струю на исследуемый зуб.

Классификации в ортопедической стоматологии

КЛАССИФИКАЦИИ В ОРТОПЕДИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Составители: доц., к.м.н. Т.В. Моторкина, проф., д.м.н. СВ. Дмитриенко, проф., д.м.н. А.И. Краюшкин, асc., к.м.н. Д.В. Михальченко; доц., к.м.н. В.И. Шемонаев, А.С. Величко.
1. Введение
Существуют различные определения понятия «болезнь». Одно из них сформулировано так: «Болезнь» — это нарушение нормальной жизнедеятель­ности организма, обусловленное функциональны­ми и морфологическими изменениями». Другое звучит следующим образом: «Болезнь»— это на­рушенная в своем течении жизнь в результате по­вреждения структуры и функции организма под влиянием внешних и внутренних факторов при реактивной мобилизации в качественно-своеобраз­ных формах его компенсаторно-приспособитель­ных механизмов» .
Болезнь характеризуется полным или частич­ным снижением приспособляемости к среде того или иного органа либо всего организма и ограни­чением их функций.
^ Нозологическая форма — это определенная болезнь, выделенная на основе установленной этиологии (причина возникновения) и патогенеза (механизма развития), а также характерной клинико-морфологической картины. Эта форма яв­ляется единицей номенклатуры и классификации болезней (Давыдовский И.В., 1962).
Поскольку человек может одновременно забо­леть несколькими болезнями, то необходимо ус­тановить ведущее заболевание — наиболее тяжелое по течению или последствиям. Следует выде­лить также понятие «осложнение» — обобщенное название патологических процессов, присоединив­шихся к основному заболеванию, не обязательно развившихся при данном, заболевании, но возник­ших в связи с ним.
Применяемый на практике термин «заболева­ние» означает факт возникновения болезни у от­дельного человека. Выделяют и понятие «патоло­гическое состояние»— относительно устойчивое отклонение от нормы, имеющее биологически от­рицательное значение для организма («норма» — относительный уровень функционирования и раз­вития организма).
Каждая болезнь проявляется определенными признаками или группой признаков, представля­ющих собой отклонение от нормы. Этот признак именуют «симптомом». Различают субъективные и объективные симптомы .
Субъективные симптомы — симптомы, выяв­ленные при опросе больного, т. е. это те ощуще­ния, которые он начал отмечать с какого-то пери­ода времени и не испытывал раньше. К субъек­тивным симптомам следует отнести также уста­новленные самим больным изменения, наступившивие при функционально различных действиях зубочёлюстной системы, например задержка пищи между зубами, смещение передних зубов.
Объективные симптомы обнаруживает врач в процессе обследования-осмотра, пальпаторного, инструментального и аппаратного исследования. Заболевание проявляется не одним, а нескольки­ми субъективными и объективными симптомами, часть из которых специфичны только для данно­го заболевания, а остальные наблюдаются и при других.
Выявление симптомов заболеваний, определе­ние течения болезни у данного больного, его фи­зического и психического состояния, степени, характера морфологических и функциональных нарушений возможны лишь при правильном, тщательном клиническом обследовании. Выявле­ние этиологических моментов патогенеза способ­ствует установлению диагноза.
Диагноз — краткое медицинское заключение об имеющемся заболевании (травме), выраженное с применением медицинских терминов, обознача­ющих название болезни (травмы) — ее формы, и определяющее индивидуальные особенности орга­низма заболевшего .
Учение о методах распознавания болезней но­сит название «диагностика» и является разделом любой медицинской специальности . Медицин­ская диагностика основывается на различных методах исследования и распознавании заболева­ний, их тяжести и состояния организма больного с целью выбора и проведения необходимого лече­ния и эффективных профилактических меропри­ятий. Для правильного проведения диагностичес­кого процесса необходимо изучить и правильно применять на практике различные методы иссле­дования. Нужно знать основные и специфичес­кие признаки заболеваний зубочелюстной систе­мы, а также их классификацию.
В современной литературе принцип проведе­ния диагностического процесса и постановки ди­агноза освещен недостаточно полно. В имеющих­ся учебных руководствах основной акцент сде­лан на методы обследования больных, в то же время отсутствуют данные о систематизации всех классификаций патологических процессов и со­стояний, встречающихся в практике ортопеди­ческой стоматологии, и принципах формирова­ния диагноза, отображающего всю тяжесть, спе­цифику клинической картины, присущей дому больному.
Учитывая актуальность данной проблемы ав­торский коллектив — сотрудники кафедры орто­педической стоматологии Волгоградского государ­ственного медицинского университета, основыва­ясь на опыте работы, пришли к выводу о необхо­димости создания учебного пособия, включающе­го все основные классификации патологических процессов и состояний, выявленных в ходе обследования пациентов врачом-стоматологом-ортопе­дом, и используемых в формировании диагноза. Авторы не претендуют на законченность дан­ной работы и будут благодарны за замечания и дополнения, высказанные по существу пособия.
^ 2.Систематизация основных
нозологических форм заболеваний,
встречающихся в практике
ортопедической стоматологии
Общепринятым фактором систематизации в практике современной ортопедической стоматоло­гии является принцип принадлежности к опреде­ленной нозологической форме заболевания.
Основные нозологические формы заболева­ний, встречающиеся в практике ортопедической стоматологии:
1. Дефекты твердых тканей зубов:
1.1. Поражения, возникающие в период фол­ликулярного развития тканей зубов до прорезы­вания зубов:
а) гипоплазия эмали;
б) флюороз зубов;
в) наследственные нарушения развития тканей зуба (дисплазия Стентона—Капдепона, несовер­шенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, мраморная болезнь).
1.2. Поражения, возникающие после прорезывания зубов:
а) кариозные;
б) некариозные:

  • клиновидный дефект;
  • кислотный некроз;
  • некроз твердых тканей;
  • эрозия зубов;
  • гиперестезия твердых тканей зубов;
  • стираемоемость твердых тканей зубов;
  • травма зубов.

  1. Дефекты зубных рядов (частичное отсут­ствие зубов).
  2. Полное отсутствие зубов.

А. Аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса.

  1. Деформации зубных рядов и челюстно-лиц-вой области.
  2. Заболевание тканей пародонта.

Заболевание височно-нижнечелюстного сус­тава (ВНЧС).
^ 2а. Дефекты твердых тканей зубов
Поражения, возникающие в период фоллику­лярного развития тканей зубов
Гипоплазия эмали — возникает в результате нарушения белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка.
^ Очаговая гипоплазия возникает в нескольких рядом стоящих зубах.
Системная гипоплазия — нарушение строения твердых тканей зубов той группы, которая фор­мируется в один и тот же промежуток времени). Пример системной гипоплазии — зубы Фурнье, Гетчинсона, Пфлюгера.
^ Местная гипоплазия — поражается один или два зуба, причем только постоянные, например, зубы Turner.
Флюороз — нарушение минерализации тканей зубов, возникающее в результате повышенного содержания фтора в питьевой воде (нормальное содержание фтора 0,8-1,2 мг/л).
В.К. Патрикеев (1956) выделяет пять форм флюороза:

  • пятнистая;
  • штриховая;
  • меловидно-крапчатая;
  • эрозивная;

деструктивная.
Гиперплазия — избыточное образование эма­ли (эмалевые капли), локализующееся у шейки зуба. Клинически гиперплазия не проявляется.
Дисплазия Капдепона (синдром Стентона— Капдепона) — наследственное нарушение разви­тия зубов, описанное в 1892 г. C.W. Stainton, а в 1905 г. С. Capdepont. Характеризуется изменени­ем цвета коронки, ранней потерей эмалевого по­крова и выраженной стираемостью. Лечение дисплазии Капдепона только ортопедическое.
^ Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) — нарушение развития эмали — име­ет различные проявления, что зависит от тяжес­ти патологического процесса. Н.М. Чупрынина различает 4 формы проявления амелогенеза.
При первой форме наблюдаются небольшие количественные и качественные изменения: зубы нормальной формы и размера, эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый оттенок или корич­невый цвет. Микроскопически выявляется неров­ность дентиноэмалевого соединения, увеличение количества органического вещества.
При второй форме изменения более выраже­ны. Зубы прорезываются в срок, и их коронки вначале имеют нормальный цвет. Спустя 1-3 года эмаль приобретает матовый, а затем светло-корич­невый цвет, становится шероховатой, появляют­ся трещины, а затем эмаль утрачивается частично или полностью. Дентин плотный, светло-ко­ричневый или коричневый.
При третьей форме зубы прорезываются в срок, имеют нормальный размер. Эмаль зуба белого цвета, но с большим количеством борозд без оп­ределенной ориентации. Эмаль на всех зубах бы­стро исчезает и обнажается коричневый дентин, имеющий нормальную структуру.
При четвертой форме размер и форма зубов обычные, однако эмаль в момент прорезывания меловидная, лишена блеска, а местами отсутству­ет. При механическом воздействии она легко от­деляется от дентина. Вследствие отсутствия эма­ли зуб реагирует на температурные раздражите­ли. Микроскопически в сохраненной эмали об­наруживаются нарушения ориентировочного по­ложения призм, расширение промежутков меж­ду ними, увеличена поперечная исчерченность призм.

При значительных изменениях эмали прово­дится ортопедическое лечение.
^ Несовершенный дентнногенез (dentinogenesis imperfecta)— характеризуется недоразвитием корней, их отсутствием или наличием корней за­остренной формы. Коронки зубов имеют правиль­ную форму, нормальные величину и цвет. Воль­ные обычно жалуются на подвижность зубов и раннее их выпадение Мраморная болезнь (osteopetrosis) — врожден­ный семейный остеосклероз. Это редко встречаю­щееся заболевание, проявляющееся диффузным остеосклерозом большинства костей скелета. Раз­личают доброкачественную и злокачественную формы течения. При доброкачественном течении наряду со склерозом всего скелета отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются анома­лии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивает­ся. Зубы быстро разрушаются. Единственная воз­можность сохранения зубов при мраморной болез­ни — своевременное ортопедическое лечение.
^ 2б. Поражения, возникающие после прорезывания зубов
Кариес зубов — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размяг­чение твердых тканей зуба с последующим обра­зованием дефекта в виде полости.
Кариозный процесс — одна из самых ранних и распространенные форм поражений твердых тка­ней зубов. По Данным Всемирной организаций здравоохранения (ВОЗ) 98% населения земного шара имеют кариозные зубы.
Основным методом устранения кариозных де­фектов зубов является пломбирование. Однако оно не всегда может качественно и надолго решить проблему восстановления формы и функции зу­бов, поэтому возникает необходимость в приме­нении ортопедических конструкций (вкладок, профилактических коронок).
Наиболее широкое применение получила топог­рафическая классификация, в соответствии с ко­торой различают четыре стадии: стадию пятна (ка­риозное пятно), поверхностный кариес, средний кариес и глубокий кариес. Все эти стадии клас­сификационной схемы принято объединять в груп­пу простого, или неосложненного, кариеса (из-за отсутствия клинически определяемых изменений в пульпе). Осложненным кариесоц принято на­зывать пульпит и периодонтит — воспалительные заболевания, которые возникают вследствие про-грессирования кариозного процесса.
По локализации существует целый ряд клас­сификаций.
1. ^ Классификация Г. Блека (1881) (поАльшицу— 1914 г.) (рис. 1).
Первый класс — кариес жевательных поверх­ностей в фиссурах и естественных ямках моля­ров и премоляров.
Второй класс — кариес апроксимальных по­верхностей жевательных зубов, а также жева­тельных поверхностей, перешедший на апроксимальную.

Рис. 1. Классификация кариозных полостей
по Блеку: а, б, в — первый класс; г — второй класс;
д — третий класс; е — четвертый класс;
ж — пятый класс
Третий класс — кариес апроксимальных повер­хностей фронтальных зубов без нарушения углов и режущего края.
Четвертый класс — кариес апроксимальных поверхностей фронтальных зубов с нарушением целостности углов и режущего края.
Пятый класс— кариес пришеечной области, независимо от функциональной принадлежности зуба.
2. ^ Классификация Я А. Гутнера и РА. Ревидцевой.
Первая группа— центральный кариес, лока­лизующийся на жевательной поверхности боко­вых зубов й режущем крае фронтальных зубов.
Вторая группа— кариес на анроксимальных поверхностях или на апроксимальной и жеватель­ной поверхностях.
Третья группа — пришеечный кариес.
3. ^ Классификация ВЛ. Бынина.
Первый класс— жевательная (окклюзионной) поверхность.
Второй класс — контактная (апроксимальной) поверхность.
Третий класс—одновременный охват жева­тельной и контактной поверхности.
4. ^ Классификация ДЛ. Цитрина.
Первая группа — фиссурные полости на жева­тельной поверхности и режущем крае.
Вторая группа— полости на всех вертикаль­ных стенках зубов.
Третья группа —комплексные полости.
5. Классификация B.C. Куриленко (1954).
Первый класс — дефекты депулыгарованных Второй класс —- дефекты недепульпированных зубов:

  • 1-й подкласс — дефекты жевательных зубов на апроксимальной —одной или двух поверхнос­тях, на апроксимальной и жевательной поверх­ностях;
  • 2-й подкласс — дефекты фронтальных зубов на апроксимальных поверхностях и режущем крае;
  • 3-й подкласс— дефекты всех зубов на любой поверхности, кроме апроксимальной;

* 4-й подкласс — атипичные полости.
6. ^ Классификация Л Л. Ильииой-Маркосян.
Первый класс — двойные полости — полости
на боковой и жевательной поверхностях.
Второй класс — тройные полости — две боко­вые и жевательная поверхности.
Третий класс — сложные полости, когда к двум предыдущим присоединяется еще полость на щеч­ной или оральной поверхности.
7. ^ Буквенная систематизация локализации
полостей болгарских ученых Боянова и Христозова (1971):
О— окклюзионная;
М— медиальная апроксимальная;
Д — дистальная апроксимальная и т. д.
8. Классификация BJO. Курляндского (1969).
восстанавливать целостность коронки зуба, а сле­довательно, и всего зубного ряда, как в функцио­нальном, так и анатомическом плане.
На кафедре ортопедической стоматологии Вол­гоградского государственного медицинского уни­верситета была разработана систематизация де­фектов твердых тканей зубов, сопровождающих­ся разрушением коронковой части зуба.
^ Систематизация корней по ФЛ. Цукановой (1971) основывается на степени разрушения твер­дых тканей зубов и включает 5 классов:
1-й класс — дефект твердых тканей зубов, со­
провождающийся их разрушением выше уровня
десневого края. .
2-й класс —дефект твердых тканей зубов, со­провождающийся их разрушением на уровне дес­невого края.
3-й класс — дефект твердых тканей зубов, со­провождающийся их разрушением ниже уровня десневого края.
4-й класс — дефект твердых зубов в области мно­гокорневых зубов, без разрушения бифуркации;
5-й класс— дефект твердых «зубов в области многокорневых зубов, с разрушением бифуркации.
^ Классификация B.P. Вайнштейна — Ш.Л. Го­родецкого .1961).
Классификация полостей ори изготовлении К первому классу относятся простые полости, сформированные на одной какой-либо поверхности зуба в пределах этой поверхности, что обеспечивает устойчивость пломбы или вкладки и исключает оп­рокидывание под действием жевательных сил. Это полости на жевательной поверхности в яришееч-ной области, на апроксимально-медиальных повер­хностях без рядом стоящих зубов, на режущем крае.
Во второй класс входят сложные полости, сфор­мированные на двух и более поверхностях боко­вого или фронтального зуба, из которых одна яв­ляется окклюзионной. Вследствие отсутствия кру­говой защиты пломбы-вкладки между стенками зуба возникает необходимость формирования до­полнительных элементов сопротивления для уст­ранения опрокидывающего действия жевательных сил. Это полости медиально-апроксимально-окк-люзионные, дистально-апроксимально-окклюзион-ные и медиально-окклюзионно-дистальные.
Эта классификация удобна тем, что указывает сразу на сложность и принципы формирования полостей.
^ Клиновидный дефект
СМ. Махмуджанов (1968) различает 4 груп­пы клиновидных дефектов:
■ начальные проявления, без видимой на глаз убыли ткани, но с повышенной чувствитель­ностью внешним раздражением;

  • поверхностные клиновидные дефекты, убыль ткани определяется визуально в виде щелевид-ных повреждений эмали, происходит усиление гиперестезии шеек зубов;
  • средние (глубина 0,2-0,3 мм);
  • глубокие (протяженность более 5 мм) с пора­жением глубоких слоев дентина.

А.С. Бурлуцким предложена своя классифика­ция клиновидных дефектов (рис. 3):

  • Первая форма — пришеечные дефекты, они ло­кализуются в эмалево-цементной границе зубов.
  • Вторая форма — коронковые дефекты, для ко­торых характерно распространение по вести­булярной поверхности и значительно меньше в глубину.


Рис. 3. Классификация форм клиновидных дефектов зубов: а — пришеечная; б — коронковая; в — корневая
■ Третья форма — корневые дефекты, как и при­шеечные, локализуются в пришеечной облас­ти эмалево-цементной границы с тенденцией распространения по поверхности корня зуба.
^ Гиперестезия твердых тканей зуба.
Гиперестезия твердых тканей зуба — повышен­ная чувствительность зубов к различным раздра­жителям.
ЮЛ. Федоров (1981) выделяет следующие фор­мы гиперестезии дентина.
A. По распространенности:

  • ограниченная;
  • гиперализованная. Б. По происхождению:

  • гиперестезия, связанная с убылью твердых тканей зубов;
  • гиперестезия, не связанная с убылью твер­дых тканей зубов.

B. По клиническому течению:

  • 1-я степень — ткани зуба реагируют на тем­пературный раздражитель (порог электровоз­будимости 5-8 мкА);
  • 2-я степень — ткани зуба реагируют на тем­пературный и химический раздражитель (по­рог электровозбудимости 3-5 мкА);

3-я степень — ткани зуба реагируют на все виды раздражителя, включая тактильный (порог электровозбудимости 1,5-3,5 мкА).
^ Стираемость твердых тканей зубов
Физиологическая стираемость зубов встречают­ся почти у всех людей. Она развивается в процес­се измельчения пищи во время жевательных дви­жений. Физиологическому стиранию подвергают­ся жевательные бугры, режущие края, контакт­ные поверхности. Стирание контактных-поверх­ностей обусловливает смещение зубов с сохране­нием контактов между, ними, что предотвращает попадание пищи в межзубные пространства и трав­мирование межзубных тканей.
Выделяют следующие виды стираемости твердых тканей зубов.
^ Физиологическая стираемость твердых тканей зубов — это функциональная приспособительная реакция, так как она способствует свободному и более плавному скольжению зубных рядов, в ре­зультате чего устраняется перегрузка отдельных групп зубов.

^ Стираемость твердых тканей зу­бов — это декомпенсированный процесс убыли твер­дых тканей зубов, который сопровождается комп­лексом изменений эстетического, функционально­го и морфологического характера в зубных и около­зубных тканях, жевательных мышцах и ВНЧС.
^ Задержанная стираемость зубов — она встре­чается при аномалиях зубочелюстной системы с] отсутствием окклюзионных контактов, при забо­левании т. к. пародонта, частичной потери зубов.
А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клиничес­кие формы повышенной стираемости зубов (ПСЗ):

  • горизонтальная;
  • вертикальная;
  • смешанная.

По протяженности патологического процесса В.Ю. Курляндский (1962) различает:

  • локализованную форму ПСЗ;
  • генерализованную форму ПСЗ.

Наиболее полно отражает клиническую карти­ну стираемости зубов классификация, предложен­ная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различ­ные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональность нарушения.
1) В зависимости от стадии:

  • физиологическая стираемость в пределах эмали;
  • переходная — в пределах эмали и (частично) дентина;
  • патологическая— в пределах дентина (со сни­жением оклюзионной высоты или без него, т. е. компенсированная ли декомпенсированная форма).

2) В зависимости от степени выраженности
и глубины:

  • I степень — до 1/3 длины коронки;
  • II степень — от 1/3 до 2/3 длины коронки;

■ III степень — от 2/3 длины коронки до края
десны.
Травматические повреждения.
Различают ос­трую и хроническую травму. Острая травма может привести к ушибу, перелому или вывиху зуба или группы зубов.
^ 3. Дефекты зубных рядов
Под термином «дефект» понимается убыль ка­кого-либо органа, в данном случае зубного ряда.
В некоторых руководствах употребляется на­звание «частичный дефект», но это не совсем точ­но, так как он всегда частичен, ибо потеря всех зубов означает не дефект, а полное отсутствие органа, т. е. зубного ряда.
В.Н. Копейкин и соавт. предпочитают термин «частичная адентия» вместо «дефекта». Следу­ет, однако, заметить, что он различает приобре­тенную (вторичную) в результате заболевания или травмы и врожденную или наследственную адентию (первичную).
^ Частичное отсутствие зубов — патологическая форма поражения зубочелюстной системы — за­болевание, характеризующееся нарушением це­лостности зубного ряда или зубных рядов сфор­мированной зубочелюстной системы при отсут­ствии патологических изменений в оставшихся зубах. По мнению авторов, в термин «частичная вторичная адентия» заложен не только признак протяженности дефекта, но и дифференциально-диагностический критерий, позволяющий отли­чить данное заболевание от первичной, врожден­ной адентии и ретенции зубов.
Наиболее распространенными причинами вторичной частичной адентии являются осложнения кариеса — пульпит и периодонтит, а также забо­левания тканей пародонта, травмы, операции по поводу воспалительных процессов и новообразо­ваний.
Распространенность данного заболевания и ко­личество отсутствующих зубов коррелируют с возрастом. Попытки создать классификацию, включающую все разнообразие вариантов вторич­ной частичной адентии (их, по данным Eichner, равно 4 294 967864) предпринимались давно.
На сегодняшний день, исходя из учета прак­тических потребностей, созданы классификации на основе признаков, наиболее важных для кли­ницистов, а именно — локализация дефекта в зуб­ной дуге, его огражденность с одной или двух сто­рон зубами, наличие зубов-антагонистов.
Одна из таких классификаций вторичной час­тичной адентии разработана Е.И. Гавриловым (1968):

  • 1 класс — одно — и двусторонние концевые дефекты;

  • 2-й класс —включенные дефекты в переднем и боковых отделах одно — и двусторонние;

  • 3-й класс — комбинированные дефекты;

■4-й класс — челюсть с одиночно сохранившим­ся зубом.
А.И. Бетельман зубные дуги, имеющие дефек­ты, делил на два класса. К первому он относил зубные дуги, имеющие один или несколько де­фектов, но один или два из них являются конце­выми. Второй класс составляют зубные дуги с включенными дефектами. Кроме того, в каждом классе он выделял подклассы (см. таблицу).
Таблица

^ I класс
Один или несколько дефектов, среди которых по меньшей
мере один ограничен только с мезиальной стороны зубами
II класс
Один или несколько дефектов,
но все дефекты ограничены с
двух сторон зубами
^ I подкласс
Дефект расположен на одной стороне
челюсти
II подкласс
Дефекты расположены на обеих сторонах челюсти
^ I подкласс
В каждом из
дефектов не
более трех
недостающих
зубов
II подкласс
Есть хотя бы один дефект, в котором число недостающих зубов больше трех

Широко распространенной является классифи­кация Кеннеди. Автор разделил все дефекты зуб­ных рядов на четыре основные класса:
Класс 1. Двусторонние концевые дефекты.
Класс 2. Односторонние концевые дефекты.
Класс 3. Включенный дефект в боковом отделе.
Класс 4. Включенный дефект переднего отдела.
Рис.. 6. Классификация дефектов зубных рядов по Кеннеди
Applegate (1954) дополнил классификацию Кеннеди, предложив 8 правил ее применения:
1. Определение класса дефекта не должно предшествовать удалению зубов, так как это может изменить первоначально установленный класс дефекта.

  1. Бели отсутствует третий моляр, который не должен быть замещен, то он не учитывается в классификации.
  2. Если имеется третий моляр, который дол­жен быть использован как опорный зуб, то он учитывается в классификации.
  3. Бели отсутствует второй моляр, который не должен быть замещен, то он не учитывается в классификации.
  4. Класс дефекта определяется в зависимости от расположения беззубого участка челюсти.
  5. Дополнительные дефекты (не считая основ­ного класса) рассматриваются как подклассы и определяются их числом.
  6. Протяженность дополнительных дефектов не рассматривается; учитывается только их число, определяющее номер подкласса.
  7. У 4-го класса нет подклассов. Беззубые уча­стки, лежащие кзади от дефекта переднего отдела определяют класс дефекта.

Основным преимуществом классификации Кеннеди является ее логичность и простота, дающая возможность сразу представить вид дефекта и со­ответствующую ему конструкцию протеза. Она яв­ляется наиболее приемлемой, проверенной на практике в течение продолжительного времени, и общепринятой.
Однако классификация Кеннеди, как и других авторов, которые тоже предложили топографо-анатомические классификации, не дает сведений о функциональном состоянии, зубных рядов, так как данная классификация дает представление о локализации, протяженности дефекта зубного ряда на одной челюсти и не учитывает как вид дефекта на антагонирующей челюсти, так и окклюзионного состояния оставшихся зубов. Функ­циональное соотношение зубных рядов при раз­личных классах дефектов неодинаково и в зави­симости от их сочетания на верхней и нижней челюсти после протезирования создается новое функциональное соотношение зубных рядов. Оно может быть благоприятным и неблагоприятным и в отношении распределения нагрузки, падаю­щей на опорные зубы.
При определении функционального состояния оставшихся зубов и зубных рядов удобно пользо­ваться пародонтограммой В.Ю. Курляндского:
а) функционирующие группы зубов (имеются
антагонисты, есть окклюзионный контакт зубов);
б) нефункционирующие группы зубов (нет антагонистов).
Саму пародонтограмму В.Ю. Курляндского, ее расшифровку и анализ мы приведем несколько позже, в разделе «Заболевания тканей пародонта».
^ 4.Полное отсутствие зубов
Причиной полной потери зубов чаще всего яв­ляются: кариес и его осложнения, заболевание тканей пародонта, травмы. По данным В.Н. Копейкина (1993) полное отсутствие зубов в возрасте 40-49 лет встречается у 1%, 50-59 лет— у 5,5%, и старше 60 лег— у 25% обследованных. Лечение больных при полной потере зубов представляет очень сложную проблему — создание протезов пол­ноценных в функциональном и эстетическом от­ношении. Сложность восстановительной ортопеди­ческой терапии в случае потери всех зубов состоит в том, что при этих условиях неизбежно происхо­дят атрофические процессы, в результате которых утрачиваются основные ориентиры, определяющие форму всего лица и высоту его нижнего отдела. Также изменения наблюдаются в ВНЧС.
После потери зубов и развивающихся по этой причине атрофических процессов в челюстях и мягких тканях возникают новые взаимодействия элементов челюстной лицевой системы. Изучение, систематизация и создание общепринятых клас­сификаций особенностей анатомии беззубого рта являются одними из условий, обеспечивающих ус­пех протезирования.
После удаления зубов альвеолярные отростки обычно хорошо выражены, однако со временем они атрофируются, причем, чем больше времени прошло после удаления зубов, тем выраженнее атрофия (рис. 7).
Таким образом, у разных людей с беззубой че­люстью может быть неодинаковая степень выра­женности альвеолярного отростка. Кроме того, у одного и того же человека разные отделы челюсти могут иметь не одинаковую величину атрофии. Для оценки состояния беззубых челюстей имеются раз­личные классификации, в основу которых поло­жены чаще всего величина и характер атрофии.
Предложенные классификации до известной степени определяют план лечения, содействуют
I II III IV
Рис. 7. Изменение соотношений альвеолярных отростков после удаления зубов: I — соотношение первых моляров во фронтальном разрезе; II — альвеолярные отростки после удаления моляров; III, IV — по мере развития атрофии; а к в соответ­ствуют середине альвеолярных отростков
взаимопониманию врачей и отмечают затем в ис­тории болезни. Конечно, ни одна из известных классификаций не претендует на исчерпывающую характеристику беззубых челюстей, поскольку между их крайними типами имеются переходные формы.

Болезни твердых тканей зуба

По течению: быстро прогрессирующий (острый и острейший); медленно прогрессирующий (хронический); приостановившийся (стационарный). Стационарный кариес ограничивается только рас­творением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключитель­но в первых молярах.

В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта: неосложненный; осложненный (перфоративный), осложненный пульпитом и/или периодонтитом.

При рецидиве кариозного процесса после лечения: первичный и рецидивный (вторичный).

Этиология и патогенез кариеса. Различают общие и местные кариесогенные факторы.

К общим кариесогенным факторам относят неполноценную, «кариесогенную» диету (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, нарушения минерального обмена, гео­графические факторы, экстремальные условия жизни, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. В результате, полагают, нарушается деятель­ность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. Играют роль наследственная предрас­положенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, по­лового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом.

Местным кариесогенным фактором является образование мягкого зубного налета, который локализуется поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протеолитические).

Принято различать кариесрезистентных и подверженных кариесу людей в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс. Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали, ее способность к реминерализации.

Классические теории локального генеза кариеса (микробная и химическая) представляют собой единую систему взглядов на то, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, дальнейшее разрушение которой идет под влиянием микроорганизмов.

Выделено свыше 200 видов бактерий и некоторых видов грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение придаётся Streptococcus mutans и лактобациллам (род Lactobacillus). Важный фактор — уменьшение количества слюны, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим, IgА и др.).

Основное звено в патогенезе кариеса — образование зубного налёта с формированием зубной бляшки. Выделяют 3 стадии формирования зубного налета: адгезию (фиксация) микроорганизмов к пелликуле; образование основы — стромы, матрикса; активную репродукцию микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.

Зубная бляшка состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов (в 80–90% — Streptococcus mutans). Его вирулентность определяется способностью синтезировать внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточным продуктом этого синтеза являются органические кислоты и ферменты (прежде всего, молочная кислота), способствующие деминерализации твёрдых тканей зуба и протеолизу его органического матрикса. Моно- и дисахариды — главные субстраты этого процесса.

Если зубная бляшка остаётся неразрушенной, то она кальцифицируется и образуется наддесневой и под­десневой зубной камень. Последний сам по себе не приводит к развитию кариеса, но остаётся плацдармом для дальнейшего образования зубного налёта. Толщина зубной бляшки, ее состав и скорость образования у разных людей различны.

Эффективным средством профилактики кариеса является фтор, поступающий в организм с пищей, водой, а также применяемый в стоматологии в виде различных препаратов (per os и местно для обработки поверхности зубов). В районах с малым содержанием фтора в воде и пище, прибегают к профилактическому их фторированию. Кроме того, фтор обладает слабыми бактерицидными свойствами и повышает устойчивость эмали к разрушающему действию бактерий, изменяя в составе эмали гидроксиапатит на фторапатит.

Патогенез кариеса складывается из воздействия на эмаль кислот, образующихся двумя путями: образование кислот микроорганизмами и путем ферментации пищевых углеводов.

Развитие кариозного процесса в эмали и цементе включает две основные стадии:

  • деминерализацию ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и т.д.), критический уровень рН — 4,5—5,0;

  • разрушение органической матрицы гидролитическими ферментами микрофлоры. Среди ферментов ведущую роль играют протеиназы, разрушающие белки, и гиалуронидаза.

На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация активно протекает не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.

Патогенез кариеса дентина отличается от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено наличием в нем дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.

Кариес дентина протекает в 3 этапа:

  • проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы и разрушение в них отростков одонтобластов и нервных волокон;

  • деминерализация тубулярного, интертубулярного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;

  • разрушение «обнаженной» органической матрицы пери- и интертубулярного дентина под действием гидролитических ферментов микрофлоры.

Кариес эмали — начальный и поверхностный кариес. Целостность дентинно-эмалевого соединения не нарушена. Деминерализация развивается в подповерхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широким основанием, обращенного к поверхности. Поверхность эмали вначале гладкая (начальный кариес), затем становится шероховатой (поверхностный кариес). Начальный кариес протекает в две стадии: белого (мелового) пятна и пигментированного пятна, желтого или темно-коричневого цвета. Меловое пятно поддается реминерализации, а пигментированное уже не изменяется.

На основании результатов мор­фологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов, выделяют 3 стадии морфогенеза начального кариеса:

  • деминерализация (снижение содержания, прежде всего, солей кальция) и деструкция межпризменного вещества с расширением межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;

  • смещение эмалевых призм, нарушение упорядоченности в расположении призм;

  • деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.

Потемнение цвета пятна объясняется накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides — B.melaninogenicus, B. intermedius (все штаммы), В. denticola и B. loescheii (большее число штаммов). Пигментированные крупные пятна могут быть и проявлением разрушения дентино-эмалевого соединения и, даже, дентина (среднего кариеса). В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес). На стадии пигментированного пятна и поверхностного кариеса в дентине в проекции кариозного поражения эмали формируются «мертвые пути» — петрификация дентинных канальцев (интратубулярный склероз дентина) при некрозе отростков одонтобластов под действием микробных токсинов (компенсаторный процесс, отграничивающий влияние микробных токсинов на пульпу зуба). При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет. Гибель одонтобластов приводят к остановке процессов реминерализации и новообразования дентина, что способствует прогрессированию кариеса

Кариес дентина — средний и глубокий кариес. При среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином, дентино-эмалевое соединение разрушено.

Гистологически, в соответствие с разными классификациями, выделяют 4 или 5 зон дна и краев кариозной полости (рис. 7, 8, 9):

начиная со дна кариозной полости:

— 1-я зона — размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита — некротических масс, населенных микроорганизмами).

— 2-я зона — неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами;

— 3-я зона — прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами. Эта зона не успевает образоваться в случае быстропрогрессирующего (острого и острейшего) кариеса;

— 4-я зона — вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина. Обра­зование заместительного дентина следует рассматривать как компен­саторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса (А.И.Абрико­сов, 1914).

начиная со стороны пульпы зуба: 1-я зона — гиперминерализованная, 2-я зона — деминерализованная, 3-я зона — снова гиперминерализованная (полагают, что соли, высвобождающиеся из зоны 2, приводят к временному усилению минерализации двух соседних зон 1 и 3), 4-я зона — деструктивных изменений неорганических и органических субстанций эмали (при этом более чётко определяются линии Ретциуса), 5-я зона — некротизированной субстанции эмали на поверхности зуба.

Рис. 7. Глубокий кариес: кариозная полость, зона размягченного дентина (1), зона неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски — 2).

Рис. 8. Глубокий кариес: зона прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами (1). Гидропическая (вакуольная) дистрофия одонтобластов (2)

Рис. 9. Глубокий кариес: зона вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина.

Глубокий кариес характеризуется формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес). При медленно прогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет плотные пигментированные стенки и дно. При быстро прогрессирующем — неровные, подрытые стенки, в полости — грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, может удаляться экскаватором пластами. По мере прогрессирования кариеса слой заместительного дентина исчезает. Нарастают гидропическая дистрофия и некроз одонтобластов, склероз пульпы, образуются псевдокисты, дентикли (свободные, пристеночные, интрадентальные) (рис. 10). Дентикли делят на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).

Рис. 10. Глубокий кариес: склероз и атрофия пульпы, пристеночный высокоорганизованный дентикль (1).

Важно отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение содержания солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. В результате нарушается механизм отложения фосфатов кальция, что способствует прогрессированию кариеса.

Кариес цемента обычно наблюдается у лиц пожилого возраста, возникает в области обнажённого корня зуба при наличии воспалительных процессов в периодонте. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. По всей вероятности, микроорганизмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) коллагеновых волокон. Кариес цемента про­является деструктивными изменениями в цементе и его рассасыванием (цементолиз). Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемен­та (гиперцементоз).

Циркулярный кариес начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобраз­но; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба.

Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде (Абрикосов А.И., 1914). Она наблюдается при гной­ных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Особенности кариеса у детей. Кариес развивается у детей 2-3-х лет жизни. Раньше он встречается редко. Чаще поражаются вестибулярная и пришеечная область молочных резцов верхней челюсти, жевательная поверхность моляров. Ткани зуба у детей повреждаются легче, чем у взрослого человека, большую роль играет аномальное развитие твердых тканей из-за тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности.

У детей выделяют три степени активности кариозного процесса.

Первая степень активности (высокая резистентность твердых тканей к кариесу) — компенсированная форма кариеса у детей дошкольного возраста отличается поздним развитием процесса (после 4-х лет жизни), локализацией на апроксимальных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, измененный дентин пигментированный, плотный. У старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленно прогрессирующее течение.

Вторая степень активности (средняя резистентность твердых тканей к кариесу) — субкомпенсированная форма кариеса.

Третья степень активности (низкая резистентность твердых тканей к кариесу) — декомпенсированная форма кариеса с множеством меловых пятен. Процесс локализуется в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и с хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса отличается локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Кариес обнаруживается даже у детей до двух лет жизни, часто уже осложненный пульпитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.

Осложнения. Средний и, особенно, глубокий кариес могут осложняться пульпитом.

Некариозные поражения твердых тканей зуба включают все формы их патологии, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют 4 группы таких поражений:

— наследственные дисплазии твердых тканей зуба: болезнь Стейнтона-Капдепона (рис. 11); несовершенный амелогенез (рис. 12); несовершенный дентиногенез;

— аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде): зубы Гетчинсона и Фурнье; при эктодермальной дисплазии, гемолитических процессах у детей, врожденной порфирии, остеопорозе (мраморной болезни);

— патологическая стираемость молочных и/или постоянных зубов;

— патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами: одонтопатия при флюорозе; системная неспецифическая гипоплазия зубов; «тетрациклиновые зубы»; очаговая (местная) гипоплазия зубов; клиновидные дефекты; эрозия твердых тканей зуба; кислотный некроз; травматические повреждения твердых тканей зуба.

Рис. 11. Наследственная дисплазия твердых тканей зуба (болезнь Стейнтона-Кандепона): эмаль тонкая, с перламутровым оттенком, дентин – темного цвета (возраст ребенка – 8 лет).

Рис. 12. Наследственная дисплазия твердых тканей зуба: системная гипоплазия, дефекты эмали в виде ямок (возраст ребенка — 13 лет).

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба чаще всего встречается флюороз.

Флюороз (от лат. «fluor» — фтор) или гиперфтороз — это, преимущественно, эндемическое заболевание из группы микроэлементозов (хроническая интоксикация фтором), связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодержащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь — твердые ткани зуба и костная ткань.

Классификации. Формы флюороза:

— эндемическая — обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора — 1,00,2 мг/л);

— спорадическая — развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);

— профессиональная — у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;

— ятрогенная — развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами.

При флюорозе поражаются, в основном, постоянные (реже молочные) зубы, у детей живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4-х лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражаются только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может развиться при умеренной концентрации фтора в воде (0,5-0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.

Патогенез. Предполагают, что фтор снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушается минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза.

Одонтопатия при флюорозе характеризуется постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разрушаются, расширяются межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдается чередование участков гипо– и гиперминерализации. Затем начинают преобладать процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из–за увеличения объема микропространств (микропор).

Согласно классификации одонтопатии при флюорозе выделяют 4 степени ее поражения и следующие клинико–морфологические формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную.

При флюорозе также развивается остеопатия (генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» — области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостеоцитарного остеолиза.

Клиновидные дефекты занимают второе место по частоте среди некариозных поражений твердых тканей зуба. Эта патология наблюдается при различных болезнях желудочно-кишечного тракта, сердечно–сосудистой системы, эндокринных заболеваниях, при которых происходит нарушение трофики твердых тканей зуба. Локализуются чаще в пришеечной области на вестибулярной поверхности группы зубов (обычно клыков и премоляров). Нередко они формируются после обнажения шейки зуба при пародонтите, пародонтозе, усугубляя их течение. Прогрессируют медленно, в течение нескольких лет, не изменяют своего контура, без размягчения твердых тканей зубов, их стенки плотные, гладкие, блестящие.

В зоне поражения наблюдается гиперминерализация дентина, стеноз и облитерация дентинных канальцев, реактивные изменения в пульпе в виде гидропической (вакуольной) дистрофии одонтобластов, сетчатой атрофии, фиброза, гиалиноза. Кроме того, в области дефекта со стороны пульпы зуба наблюдается формирование вторичного (репаративного) дентина. Поэтому, по-видимому, при этой патологии полость зуба, как правило, не вскрывается.

Эрозия твердых тканей зуба — это медленно прогрессирующая убыль эмали, а во вторую стадию болезни – эмали и дентина, с образованием округло-овального дефекта чашеобразной формы с гладким, желтоватым дном. Она характеризуется длительным течением, с фазами обострения и стабилизации (ремиссии), постепенным вовлечением новых непораженных зубов, связана с механическим воздействием при ослаблении реминерализующей функции слюны. Дефекты очень болезненны. Болеют люди среднего возраста, при этом чаще поражаются не менее двух симметрично расположенных зубов (например, верхние резцы и клыки).

Некроз твердых тканей зубов. Проявления некроза начинаются с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. Дентин также пигментируется. Обычно поражается сразу много зубов, при этом хрупкая эмаль легко откалывается, так как развивается быстрая деминерализация. Подобные изменения развиваются на фоне эндокринных нарушений (патологии щитовидной и половых желез), в период беременности. Характерно образование очагов некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже — больших коренных зубов.

Кислотный некроз эмали является проявлением профессиональной патологии, но может развиваться под влиянием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов. Первыми клиническими признаками являются чувство оскомины, повышенная чувствительность зубов к температурным и механическим раздражителям. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за образования заместительного дентина.

Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причинами могут быть нарушения прикуса, перегрузка отдельных зубов в результате утраты соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки (рис. 13).

Рис. 13. Патологическая стираемость постоянных зубов (в сочетании с кариесом и хроническим пародонтитом).