Задержка роста у детей

Низкорослость

Дефицит роста (низкорослость) — рост ниже 3 перцентили или ниже 2 стандартных отклонений (
Нарушения роста могут присутствовать задолго до того мо-мента, когда рост окажется ниже этого уровня и может быть выявлен намного раньше при оценке скорости роста ребенка и анализе его индивидуальной кривой роста.
Пример ранней диагностики замедления темпов роста. Пациентка А. На момент диагностики (хронологический возраст 2 года 6 мес) SDS роста ~ — 1,8. Заподозрить заболевание удалось в связи с замедлением темпов роста и высоким ростом родителей (мама — 178 см, папа — 194 см). Кривая роста здорового ребенка в большинстве случаев не сильно отличается от перцентили среднего роста родителей.
Отклонение от конституционально обусловленной кривой роста свидетельствует о наличии патологического фактора, влияющего на рост.
Причины низкорослости
• Семейная низкорослость.
• Конституциональная задержка роста и пубертата, (на долю первых двух причин приходится около 40% случаев низкорослости).
• Дефицит соматотропного гормона (8%):
— «идиопатический»;
— врожденный (врожденные аномалии гипоталамогипофизарной области, патология развития центральной нервной системы);
— приобретенный (опухоли гипоталамо-гипофизарной области, опухоли головного мозга, не связанные с гипоталамо-гипофизарной областью, лечение по поводу опухолей (хирургическое лечение, лучевая терапия).
• Резистентность к соматотропный гормон (редкие генетические мутации).
• Внутриутробная задержка роста (10%).
• Остеохондродисплазии (ахондроплазия, гипохондроплазия).
• Хромосомные нарушения (синдром Шерешевского-Тернера, Нунан, Дауна, Прадера-Вилли).
• Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипопаратиреоз, гиперкортицизм, гипоркортицизм, преждевременное половое развитие).
• Хронические соматические заболевания (врожден¬ные пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, целиакия).
• Недоедание.
Семейная низкорослость
Имеется наследственная предрасположенность к задержке роста. Один или оба родителя, часто еше кто-либо из кровных родственников имеют низкий рост. Задержка роста отмечается с раннего возраста, однако дефицит роста соответствует дефициту родительского роста. Кривая роста идет ниже, но практически параллельно нижней границе нормы. Костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. Уровни ИРФ-1 и стимулированная секреция соматотропного гормона в норме. Диагноз «семейная низкорослость» правомерен только в тех случаях, когда исключены другие возможные причины низкорослости. «Семейную» низкорослость нередко диагностируют у больных с гипохондроплазией.
Конституциональная задержка роста и пубертата
Наиболее часто встречается в подростковом возрасте, но может иметь место и в более раннем возрасте. Чаще встречается у мальчиков. Индивидуальный график роста, как правило, соответствует 3 перцентили или несколько ниже нижней границы нормы. Скорость роста в пределах нормы. Отставание костного возраста от хронологического составляет 2-4 года, и эта разница с возрастом остается неизменной. За счет этого прогнозируемый конечный рост укладывается в пределы допустимых значений для данной семьи. Начало полового развития, а вместе с ним и пубертатное ускорение роста отсрочены (сроки зависят от степени отставания костного возраста). Как правило, данный вариант развития имеет семейный анамнез.
Секреция соматотропных гормонов нормальная. Если костный возраст > 10 лет, стимуляционный тест должен проводиться на фоне применения экзогенных половых гормонов (тестостерон 100 мг в/м — у мальчиков или этинилэсградиол 0,2-0,5 мг внутрь 2 раза в день — для девочек, в течение 3 сут для обоих полов).
Лечение
Терапию тестостероном (50-100 мг в/м, 1 раз в месяц в течение 3-бмес). обычно назначают мальчикам 14 лет и старше, которые серьезно обеспокоены задержкой своего полового развития.
Дефицит соматотропного гормона
Дефицит гормона роста может быть вызван: полным или частичным нарушением секреции соматотропного гормона на уровне гипофиза, секрецией патологического гормона роста, либо опосредованно — снижением уровней ростовых факторов, зависимых от соматотропного гормона. Различаюттотальный (выраженный) и парциальный (умеренный) СТГ-дефицит, врожденный и приобретенный СТГ-дефицит (манифестирует в любое время после рождения). Дефицит соматотропного гормона может быть изолированным (изолированный СТГ-дефицит, изолированный дефицит гормона роста) или сочетаться с дефицитом других тропных гормонов аденогипофиза (множественный дефицит гормонов аденогипофиз, гипопитуитаризм). Гипопитуитаризм определяется как отсутствие или снижение функции двух или более гипофизарных гормонов. В настоящее время синдром СТГ-дефицитаудетей рассматривается как комплекс патогенетически различных заболеваний, объединенных обшей клинической симптоматикой. Частота дефицита соматотропного гормона у детей колеблется от 1:4000 до 1:10 000 новорожденных. Дефицит соматотропного гормона может быть идиопатическим и органическим, семейным и спорадическим, с выявленным генетическим дефектом или не выявленным.
Врожденный СТГ-дефицит. Наследственные формы. Генетическая основа дефицита гормона роста при наличии родственников первой степени родства с той же патологией (с ростом
Заподозрить генетическую основу дефицита соматотропного гормона можно при следующих условиях:
• Раннее начало отставания в росте,
• Отягощенный семейный анамнез в отношении низкорослости или близкородственный брак,
• Рост ниже (-)З SD от среднего,
• Крайне низкий ответ соматотропного гормона на фоне стимуляционных тестов,
• Очень низкие уровни ИРФ-I и ИРФСБ-3 (> 2 SD ниже средней для соответствующего возраста и пола). Наследственный изолированный СТГ-дефицит Врожденный изолированный дефицит соматотропного гормона ассоциирован с 5 различными наследуемыми заболеваниями.
Для пациентов, имеющих мутации POU1F1, характерен выраженный дефицит соматотропного гормона/пролактин, тогда как степень выраженности недостаточности териотропного гормона может варьировать.
Наиболее частым из всех известных в настоящее время генетических дефектов, лежащих в основе врожденного гипопитуитаризма, является патология PROP1. В отличие от лиц с дефектом POUIF1 (PIT1), пациенты с мутацией PROPI имеют сопутствующий гипогонадизм и гипокортицизм. Гипокортицизм развивается постепенно и манифестирует, как правило, не ранее подросткового возраста, чаще на третьем десятилетии жизни, хотя могут встречаться случаи с дебютом в раннем детстве.
Около 20% пациентов с мутациями PROP1 имеют гиперплазию аденогипофиза на магнитно-резонансную томографию с последующей ее инволюцией в процессе жизни, вплоть до развития «пустого турецкого седла». Ранее данную МРТ-картину гиперплазии аденогипофиза расценивали как опухолевый процесс (краниофарингиома, аденома гипофиза), что приводило порой к оперативным вмешательствам на гипофизе. В настоящее время подобная МРТ-картина у ребенка любого возраста с дефицитом соматотропного гормона/Пролактина/териотропного гормона является показанием для молекулярной диагностики, в первую очередь, для анализа гена PROP1.
Патология гена HESX-1 («homeobox gene expressed in embryonic stem cells») описана у детей с гипопитуитаризмом, сочетанным с септооптической дисплазией (синдром de Morsier). Синдром de Morsier подразумевает триаду врожденных аномалий среднего мозга, зрительного анализатора и гипофиза:
• гипоплазия зрительных нервов и хиазмы;
• агенезия/гипоплазия прозрачной перегородки и мозолистого тела;
• гипоплазия гипофиза и гипопитуитаризм.
Приобретенный дефицит соматотропного гормона
Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности гормона роста являются опухоли центральной нервной системы различной этиологии, в первую очередь, затрагивающие гипоталамо-гипофизарную область. После проведенного лечения таких опухолей (операция, лучевая терапия, химиотерапия), как правило, проявления гипопитуитаризма нарастают.
Краниофарингиома, развивающаяся из остатков эпителия кармана Ратке, является опухолью гипоталамо-гипофизарной области, наиболее часто встречаемой в детском возрасте. На ее долю приходится около 56% среди всех опухолей хиазмально-селлярной области). У детей с крани-офарингиомой до хирургического лечения СТГ-дефицит развивается в 97% случаев и в 100% — после операции.
В зависимости от места исходного роста опухоли выделяют три основные локализации:
• Эндосупраселлярные (располагаются в полости турецкого седла, по мере своего роста приподнимают диафрагму, располагаясь перед хиазмой зрительных нервов),
• Стебельные (рост из ножки гипофиза, образуют многочисленные кисты на основании мозга),
• Интра-экстравентрикулярные (гистогенетически связаны с воронкой дна III желудочка и часто разрушают его) и две более редкие:
• Субселлярные (рост из основной пазухи),
• Интравентрикулярные (расположены в III желудочке, дно III желудочка при этом остается интактным). Более редкими опухолями являются аденома гипофиза, герминома и гамартома.
Прогрессированный рост или проводимое лечение объемных образований (например, глиома зрительных нервов, астроцитома), анатомически не связанных с гипофизом, но локализующихся в непосредственной близости к гипоталамогипофизарной области, также могут осложняться недостаточностью соматотропного гормона.
Соматотрофы крайне чувствительны к облучению, которое применяется для лечения пациентов с медуллобластомой, ретинобластомой, лимфогранулематозом, острым лимфобластным лейкозом. Облучение головного мозга в дозе 40 Гр и выше практически в 100% вызывает развитие соматотропной недостаточности. Развитие соматотропной недостаточности у детей в ряде случаев наблюдается после общего облучения при пересадке костного мозга, у пациентов, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний.
Приобретенная соматотропная недостаточность в большинстве случаев сочетается с дефицитом других тропных гормонов, вне зависимости от причин ее возникновения. При этом «выпадение» гипофизарных гормонов происходит не одновременно, а имеет определенную стадийность. Секреция соматотропного гормона страдает в первую очередь, и лишь затем может присоединиться недостаточность тиреотрофов, гонадотрофов, кортикотрофов. Гораздо реже развивается несахарный диабет.
Клиническая картина
Основными клиническими чертами соматотропной не-достаточности являются:
• постнатальное отставание в росте;
• прогрессирующее замедление роста.
Пропорциональное телосложение (размах рук равен росту, окружность головы соответствует росту, коэффициент «верхний сегмент/нижний сегмент» не превышает нормальных значений). При значительном отставании костного созревания, при оценке пропорциональности телосложения необходимо учитывать костный возраст ребенка:
• Мелкие черты лица («кукольное лицо», лицо «херувима») в сочетании с крупным нависающим лбом, за счет недоразвития костей лицевого скелета при удовлетворительном росте костей мозгового черепа. Могут встречаться запавшая переносица, мелкие орбиты, микрогнатия
• Характерные ранние постнатальные симптомы врожденного СТГ-дефицита: гипогликемии натощак, часто выраженная длительная желтуха, неонатальный холестаз.
Задержка костного созревания
• Позднее закрытие большого родничка
• Позднее прорезывание зубов, запоздалая смена зубов.
Иногда — недоразвитие эмали, неправильный рост зубов. Нередко — множественный кариес зубов.
Истончение кожи ___
• Усиленная венозная сеть на волосистой части головы у детей раннего возраста (отчасти за счет истончения кожи).
Высокий голос
• Тонкие, сухие, ломкие волосы.
• Медленный рост волос, ногтей,
• Микропенису мальчиков,
• Задержка спонтанного пубертата при изолированном дефиците гормона роста.
Симптоматика множественного дефицита гормона аденогипофиза:
• Как правило нормальное интеллектуальное развитие — признаки, характерные для врожденного дефицита гормона роста
Гипогликемии
Поскольку соматотропный гормон играет важную роль в регуляции углеводного обмена, активируя продукцию глюкозы печенью и замедляя ее периферический клиренс, в условиях дефицита гормона роста возможно развитие гипогликемии. Гипогликемии более характерны для пациентов младшего возраста, выявляются примерно в 10% случаев. На первом году жизни риск развития гипогликемии гораздо выше. Клинические проявления гипогликемии: повышенный аппетит, бледность, потливость, беспокойство, судорожный синдром, как правило, наблюдаются в ранние утренние часы, но могут возникать и во сне. Риск неонатальной гипогликемии выше при сопутствующей недостаточности адринокортикотронного гормона.
(10 голосов) 4.3 5 10 Статьи из раздела Эндокринология на эту тему: Ахондроплазия
Вторичный гипокортицизм
Вторичный гипотиреоз
Высокорослость и быстрые темпы роста
Гипохондроплазия

Низкорослостью принято называть сильные отклонения в росте как у детей, так и у взрослых. Это полиэтиологический синдром, которые является следствием нарушения работы гипоталамуса человека. Самыми распространенными вариантами низкорослости являются изолированный дефицит СТГ, а также ЦГН.

У взрослых при заболевании низкорослостью (болезнь также называется «карликовость»), обычно показатели роста меньше, чем 145 сантиметров. Как правило, это заболевание наследственное, то есть, если в вашей семье имеется человек, который имеет низкорослость, то, возможно, ваши дети будут подвергнуты этому заболеванию.

Причины низкорослости

Причин низкорослости достаточно много, поэтому мы готовы привести самые основные из них:

  • Генетические, расовые, а также конституционные отклонения.
  • Заболевания костной системы.
  • Эндокринные нарушения.
  • Алиментарные расстройства обменных процессов в организме.
  • Аномалии центральной нервной системы.
  • Примордиальная низкорослость.
  • Хромосомные аномалии.
  • Расстройства кровообращения с аноксемией.
  • Дефицит половых гормонов или их избыток.
  • Синдром Иценко-Кушинга.

Все вышеперечисленные факторы должны быть взяты во внимание при постановке диагноза.

Симптомы низкорослости

Основополагающим симптомом низкорослости является задержка развития роста. Обычно это происходит у детей, которые достигли трехлетнего возраста. У больного также замедляется рост внутренних органов, отмечается задержка в развитии половых органов, а также отсутствуют вторичные половые признаки. Однако умственное развитие не отклоняется от нормы, и фигура больного сложена пропорционально.

Диагностика низкорослости

Для того чтобы диагностировать заболевание, врачу необходимо составить точный анамнез больного, а также проследить клинические изменения. Чтобы проверить уровень концентрации специфических гормонов, пациенту придется сдать анализы крови. Дифференциальный диагноз может быть поставлен врачом при исследовании индивидуальных особенностей конституции человеческого организма. В некоторых случаях низкорослость называют нанизмом.

Лечение низкорослости

Чтобы начать лечение этого заболевания, необходимо установить, вследствие чего возникла низкорослость, а также поставить точный диагноз больному. Как правило, для лечения низкорослости применяют гормональную терапию (если у больного имеются нарушения в этой сфере) и выписывают такие препараты:

  • Препараты синтетических стероидов (анаболиков).
  • Соматотропный гормон.
  • Половые, а также тиреоидные гормоны.

Если же у человека наследственная низкорослость, то ее обычно рассматривают в качестве некоторых отклонений физиологического развития человека, и, скорее всего, в этом случае низкорослость не является патологией. Также важно отметить, что корректировку, которая связана с половым развитием, необходимо начинать по мере того, как человек достиг позднего пубертатного периода.

Профилактика низкорослости

Прежде всего, следует помнить, что, если все члены семьи имеют невысокий рост, то и потомство каждого из них также будет сопровождать эта особенность. Для того чтобы болезнь не развивалась, людям необходима специальная диета, которая будет включать в себя достаточное содержание йода, белков и кальция. Необходимо своевременно диагностировать и лечить все травмы, которые имеют название черепно-мозговые, также необходимо проводить ростостимулирующую ЛФК.

Задержка роста детей

  • Анализ жалоб, анамнеза заболевания, общий осмотр:
    • опрос о ходе беременности у матери (воздействие токсических веществ, стрессов);
    • рост и вес ребенка при рождении, наличие родовой травмы;
    • развитие ребенка во младенчестве (отставал ли от сверстников, во сколько месяцев ребенок начал держать головку, гулить (произносить звуки), ползать и т.д.);
    • питание ребенка во младенчестве (кормление грудью или искусственными смесями, во сколько месяцев был введен прикорм (соки, пюре и т.д.));
    • наличие хронических заболеваний (гастрит (воспаление желудка), пороки сердца и т.д.);
    • характер роста и наступление половой зрелости у родителей;
    • антропометрия (измерение частей тела и роста) ребенка: коэффициент стандартного отклонения роста ниже – 2 (отставание более 10%) для данного возраста и пола, скорость роста менее 4 см в год, пропорциональное телосложение.
  • Лабораторные и инструментальные методы исследования:
    • стимуляционные тесты с лекарственными препаратами (инсулин, клонидин, допамин и т.д.), способными к стимуляции выделения гормона роста, для подтверждения недостаточности гормона роста;
    • определение инсулиноподобных факторов роста (ИФР-1, ИФР-2 и ИФР-связывающего белка-3) для подтверждения недостаточности гормона роста;
    • клинический анализ крови для исключения анемии (снижения уровня гемоглобина (белок, переносящий кислород к тканям) и эритроцитов (красных кровяных телец));
    • определение уровня глюкозы в крови для исключения сахарного диабета (заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови);
    • определение уровня тиреотропного гормона (гормон, регулирующий активность щитовидной железы), тироксина и трийодтиронина (гормоны щитовидной железы) для исключения гипотиреоза (снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови);
    • определение уровня кортизола в крови и моче для исключения синдрома или болезни Иценко-Кушинга (повышенного уровня гормонов надпочечников);
    • рентгенография костей для определения задержки костного возраста (отставание косного возраста по отношению к паспортному более двух лет);
    • магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностики изменений в гипофизе и гипоталамусе (области головного мозга);
    • исследование кариотипа (хромосомного состава) для исключения синдрома Тернера (генетическое заболевание, сопровождающееся нарушением развития органов и низкорослостью).
  • Возможна также консультация эндокринолога.

Мальчик-с-пальчик. Что делать при задержке роста у детей?

Наш эксперт – директор Института детской эндокринологии ФГБУ «Эндокринологический научный центр», главный детский эндокринолог Минздрава РФ, доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор­ Валентина Петеркова.

Неужели это нанизм?

Рост – один из наиболее важных показателей здоровья ребенка. Если к концу 2–3‑го года жизни ваш сын или дочь заметно отстают от сверстников, надо показать малыша врачу. Педиатр может отмахнуться: подождите, мол, ребенок «вытянется» в пубертате… Но медлить здесь не следует, запишитесь на прием к эндокринологу. Ищите того, кто поможет вам проверить, не страдает ли ребенок карликовостью. Если эндокринолог зафиксирует рост, не достигающий нижней границы нормы, он начнет выяснять, достаточно ли у малыша гормона роста. На глазок это не определяется, поэтому приготовьтесь к обследованию.

Но вероятность такого развития событий не так уж велика. Выраженную задержку роста имеют около 3% детей. При этом дефицит гормона роста, как причины низкорослости, или, как говорят медики, нанизма, выявляется не более чем у 8,5% из них. У остальных детей наиболее часто наблюдаются конституциональные особенности развития, реже – дефицит других гормонов, тяжелые генетические или хромосомные заболевания.

В чем причина?

Многие заболевания вызывают задержку роста, поэтому понять причину низкорослости бывает непросто.

Помимо неправильной работы желез внутренней секреции, влекущей за собой гипофизарный нанизм, к отставанию в росте ведут: заболевания костей (хондродистрофия, гаргоилизм), длительное кислородное голодание, тяжелые хронические болезни печени и почек… Но в этих случаях на первый план выступают симптомы основного заболевания, что позволяет без труда установить причину задержки роста.

Бывает так называемая психологическая карликовость, она наблюдается у детей из неблагополучных семей, но после изоляции малышей от неблагоприятных условий уровень гормонов самостоятельно восстанавливается и дети начинают расти.

Часто отставание в росте является семейной особенностью. Если мама с папой не переросли полутора метров, не ждите появления на свет у них «дяди Степы». И в то же время в любой здоровой семье может родиться карлик.

Есть гены, вызывающие гипофизарную карликовость, когда нарушается синтез гормона роста. Низкорослым супругам – носителям таких генов – при соответствующей медицинской рекомендации стоит прибегнуть к экстракорпоральному оплодотворению. Тогда мамочке будет «подсажен» только здоровый эмбрион – без дефектного гена.

Как это лечится

Наиболее выраженным ростовым эффектом при карликовости обладает соматотропный гормон роста. Четверть века назад при лечении нанизма использовались только зарубежные препараты, но последние 7 лет с успехом применяются и российские гормоны, которые бюджету страны обходятся куда дешевле. Почему бюджету РФ? Потому что сегодня любой ребенок с диагнозом «гипофизарный нанизм» по закону получает бесплатно необходимый ему гормон. И, обреченный природой на 110 см, вырастает до «приличных» 175 см…

Тот вид карликовости, что регулируется гормоном роста, нужно определить у малыша как можно раньше, чтобы было время на лечение. При обращении к эндокринологу в 15 лет подходящие для роста годы могут оказаться упущенными – подобная терапия подходит лишь до прекращения физиологического процесса роста, до 20–23 лет.

В регистре карликовости России числятся 4 тысячи человек, на одного больного тратится примерно 10 тысяч долларов в год. Эндокринологи с радостью отмечают, что и отечественные и зарубежные препараты гормона роста становятся дешевле, так что медики надеются, что смогут «подрастить» не только карликов, но и просто семейно низкорослых детей. Правда, последних – только за счет личных сбережений их родителей. Но им и потребуется куда меньше лекарства для восстановления: курс лечения займет 1–2 года, по сравнению с 12‑летним применением гормона при карликовости.

Интересно Чем моложе организм, тем интенсивнее рост. В течение 2‑го месяца внутриутробного развития длина человеческого эмбриона увеличивается на 1 см в сутки, в последние месяцы беременности на 1,5 мм в сутки. За время жизни «в животе» масса плода увеличивается в 612 раз. С возрастом масса человека относительно новорожденного увеличивается приблизительно в 20 раз, площадь поверхности тела в 8 раз, длина тела примерно в 3 раза.>Сладости делают людей ниже. От чего ещё зависит рост?

Рост человека определяют

1. Наследственность. Высоту человека на 90% диктуют гены. Поэтому рассчитать его можно ещё до рождения ребёнка.

Формула для мальчиков: (рост отца + рост матери × 1,08) : 2;

Формула для девочек: (рост отца × 0,923 + рост матери) : 2.

Полученный результат (±5 см) приблизительно соответствует ожидаемому росту взрослого.

2. Гормональный статус. В первую очередь — гормон роста (соматотропин), который не только активизирует образование костной ткани, но и увеличивает мышечную массу, улучшает работу сердца и центральной нервной системы. Недостаток соматотропина всегда сопровождается задержкой роста.

3. Правильное питание. Рост ребёнка можно увеличить на 10% только за счёт рационального питания. Научно доказано, что образование гормона роста стимулирует белковая пища, а подавляет глюкоза. Поэтому в рационе вашего ребёнка ежедневно должны присутствовать творог, нежирное мясо, яйца, а сладости он должен получать только по праздникам. Также на рост воздействуют витамины группы А (морковь, рыбопродукты, печень, свежая зелень), В (сливочное масло, молоко, яйца, орехи, ржаной хлеб), кальций (молочные продукты) и фосфор (рыба).

4. Географическая среда, климат. Средний рост жителей северных стран выше, чем у южан. Самые высокие на планете — жители Нидерландов (174,5 см), а самые низкие — мальтийцы (164,9). Учёные установили, что ультрафиолетовые лучи в разумных пределах ускоряют рост человека, а «солнечный» избыток тормозит его.

5. Хронические заболевания. Рост неслучайно называют индикатором здоровья ребёнка. Он замедляется при многих хронических заболеваниях — анемии, нарушении кишечного всасывания, частых бронхолёгочных заболеваниях, пороках сердца, нарушении функции почек, печени. В этих случаях задержка роста временна и обратима — при выздоровлении ребёнок резко «идёт вверх».

6. Психологическое состояние ребёнка. У исследователей есть даже специальный термин — психосоциальная низкорослость. При длительном стрессе выработка гормона роста снижается, и дети плохо растут.

Как узнать перспективы роста у ребёнка?

Нужно сделать рентген кисти. Если на снимках будут видны просветы (т. н. зоны роста) — хрящевые прослойки, из которых идёт рост костей в длину, увеличение роста возможно; если прослойки окостенели — зоны роста закрыты, и стимулировать их бессмысленно.

Как увеличить рост

1. Хирургическая операция

Суть метода: голени ломают и фиксируют на 12 месяцев специальным аппаратом.

Плюсы: единственный метод, дающий 100%-ную гарантию увеличения роста.

Минусы:

  • продолжительное пребывание в больнице;
  • высокий риск осложнений;
  • ограничения движения;
  • высокая цена.

Результат: увеличение роста на 5-10 см.

2. Фармакологический метод

Суть метода: назначение гормональных препаратов, стимулирующих рост костей.

Плюсы: лечение амбулаторно и безболезненно.

Минусы:

  • риск нарушения гормонального статуса организма;
  • эффективность применения лекарств ограничена возрастом — таблетки используют до момента закрытия «зон роста».

Результат: ускоренный рост (10-12 см в год) в первые два года лечения.

3. Физические упражнения, растяжка

Суть метода: дозированные физические нагрузки, упражнения на растяжку, висы на турнике укрепляют кости и делают обменные процессы более интенсивными. Упражнения на растяжку развивают подвижность в суставах, восстанавливают межпозвоночные диски.

Плюсы: укрепление и оздоровление организма.

Минусы:

  • недоказанная эффективность;
  • легко достигнуть «передозировки» (интенсивные занятия и упражнения с отягощением) — замедляется рост за счёт уплотнения межпозвоночных дисков.

Результат: небольшое (3-5 см) увеличение роста происходит за счёт восстановления подвижности в суставах, исправления незамеченных искривлений позвоночника и выправления осанки.

Кстати

Правда ли, что дети растут во сне? Правда. До 70% гормона роста выделяется ночью. Поэтому недосыпающие дети имеют тенденцию к отставанию в росте.

До какого возраста люди растут? Увеличение роста возможно лишь до момента закрытия зон роста — в среднем 18-20 лет. Девушки растут до 17-19 лет (пик роста приходится на 11 лет — в этом возрасте они вытягиваются на 8,3 см в год), мальчики — до 19-21 года (пик роста — 12-13 лет, прибавка — 9, 5 см в год). С возрастом рост уменьшается — к 60 годам на 2-2,5 см, к 80 — на 6-7 см.

Благодарим за помощь в подготовке материала профессора РГМУ, главного врача Центра мануальной терапии Анатолия Сителя.